Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Краткие сведения о гельминтозах плотоядных и кроликов 10
1.2. Лечебно-профилактические мероприятия при гельминтозах плотоядных и кроликов 17
1.3. Медико-санитарное значение гельминтозов плотоядных 25
2. Собственные исследования 30
2.1.Материал и методы исследований 30
2.2. Результаты исследований 33
2.2.1. Изучение гельминтофауны клеточных пушных зверей и кроликов клеточного содержания и плотоядных домашних животных 33
2.2.2. Разработка лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах плотоядных и кроликов 38
2.2.2.1. Краткая характеристика ангельминтиков альбамелина и баймека 39
2.2.2.2. Изучение лечебной эффективности альбамелина при токсокарозе и токсаскаридозе песцов и серебристо-черных лисиц в условиях эксперимента 41
2.2.2.3. Изучение токсических свойств альбамелина на пушных зверях 45
2.2.2.4. Лечебная эффективность альбамелина при нематодозах, цестодозах и трематодозах собак и кошек 48
2.2.2.5. Лечебная эффективность альбамелина в научно-производственном опыте при токсокарозе и токсаскаридозе пушных зверей 49
а) научно производственный опыт на песцах 49
б) научно производственный опыт на серебристо-черных лисицах 51
2.2.2.6. Испытание альбамелина в производственных условиях 52
2.2.2.7. Экономическая эффективность применения альбамелина при токсокарозе и токсаскаридозе пушных зверей 54
2.2.2.8. Изучение лечебной эффективности баймека при токсокарозе и токсаскаридозе песцов 56
2.2.2.9. Изучение лечебной эффективности альбамелина при пассалурозе кроликов в условиях эксперимента 62
2.2.2.10. Морфофункциональная характеристика тощей кишки, печени у непораженных (интактных) и пораженных токсаска ридозом песцов 67
3. Обсуждение результатов 81
4. Выводы 90
5. Сведения о практическом использовании результатов исследований и научных выводов 92
6. Список литературы 93
7. Приложения 117
- Краткие сведения о гельминтозах плотоядных и кроликов
- Медико-санитарное значение гельминтозов плотоядных
- Изучение лечебной эффективности альбамелина при токсокарозе и токсаскаридозе песцов и серебристо-черных лисиц в условиях эксперимента
- Морфофункциональная характеристика тощей кишки, печени у непораженных (интактных) и пораженных токсаска ридозом песцов
Краткие сведения о гельминтозах плотоядных и кроликов
О гельминтах было известно еще до новой эры. Гиппократ (460-342 гг. до н..э.), а позднее Аристотель (384-342 гг. до н.э) наблюдали и описали паразитических червей (аскарид, тений, остриц) и установили их влияние на здоровье человека (цит. по М.Ш.Акбаеву, 1998). Исследователи были уверены в самопроизвольном зарождении паразитических червей в органах и тканях человека и животных. Лишь в конце 18-го и начале 19-го века идея о самозарождении паразитов была поставлена под сомнение. В 1864 году (цит. по М.Ш. Акбаеву, 1998г.) Луи Пастер нанес окончательное поражение сторонникам теории самозарождения заразного начала. Это совпало с работами К.Ф. Мелиса, К.Т. Зи-больда, Ван Бенедине, Э.К.Брандта, И.А. Порчинского, которые и заложили научные основы этиологии инвазионных болезней.
К началу 20-го века еще отсутствовала целенаправленная теоретическая и практическая школа в паразитологии. В начале 20-го века, благодаря бурной научной деятельности К.И.Скрябина и его учеников, быстрыми темпами начала развиваться гельминтология. К.И.Скрябин радикально перестроил систематику гельминтов, выявил филогенетическую взаимосвязь между ними, описал свыше 200 новых видов, обосновал более 100 родов, его именем названо свыше 200 гельминтов.
Велики заслуги учеников К.И.Скрябина, которые продолжили его учение, разработали цикл развития многих паразитов, изучили морфолого-анатомические и биологические стороны многих гельминтов и применили комплекс лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах. К.И.Скрябиным и его учениками написано множество научных трудов и учебников, которые являются настольными книгами для специалистов.
К.И. Скрябин (1916) на заре своей научной деятельности большое внимание уделял изучению гельминтофауны плотоядных (в частности собак), где им описано 12 видов гельминтов. Alaria alata, Taenia hydatigena, T.pisiformis, Muliceps multiceps, Dipylidium caninum, Toxocara canis, Toxascaris leonina, Ancy-lostoma caninum, Uncinaria stenocephala, Spirocerca lupi, Dirofilaria immitis, Trichocephalus vulpis.
В 1941 году А.МПетровым учеником К.И.Скрябина была опубликована книга, где сконцентрирован огромный материал по гельминтозам плотоядных (лисиц, песцов, соболей ,норок и др.).
На основании собственных исследований, а также отечественных и иностранных источников А.М.Петров (1941 г.) описал у лисиц (Vulpis vulpis и Vulpis fulvus) 22 вида трематод, 11 цестод, 26 нематод и один акантоцефала. Перечень паразитических червей, зарегистрированных у песцов (Alopex lagopus и Alopex oeringensis) составил 8 видов трематод, 10 видов цестод и 10 видов нематод; среди соболей ( Martes zibellina) - 2 вида цестод, 2 вида трематод и 10 видов нематод; у норок ( Lutreola lutreola и Lutreola vison)- 14 видов трематод, 2 вида цестод, 11 видов нематод.
Как и у плотоядных, у кроликов может паразитировать большое количество гельминтов, относящихся к классам трематод, цестод и нематод (Дубниц-кий А.А.,1974, КаденацииД956; Литвишко Н.Т., Бирка В.И.,1980; H.V.Whitlock , 1956; Р.С. Bull, 1964; М.В. Chitwood, 1969; О. Bwangamoi, 1970; F. Knorr, 1976; W.Haupt, J.Harlung, 1977; G.M. Mugera, O.Bwangamoi, J.G.Wandera, 1979 ; B.Boag, 1985, O.Bwangamoi, 1970; R.Piarroux et al, 2000 и др.)
Широкое распространение и ущерб, причиняемый гельминтозами плотоядных и кроликов выдвигают их изучение ( видовой состав возбудителей, загрязненность окружающей среды яйцами гельминтов, определение путей передачи инвазионного начала к восприимчивым животным и человеку, разработку способов профилактики и др.) в число актуальных задач ветеринарной паразитологии (АМСубботин, 2002; ВБ.Горохов, 2002.; Н.В.Есаулова, 2001, А.С.Бессонов, 2002; Р.Т.Сафиуллин, АТЗ.Евенко, 2003, НА Архипов.; В.В. Горохов., НА Еременко, С.С Яковлев., 2004; А.В. Успенский 2004.; ЕЛ Никитина., НС.Беспалова, 2004; A. Doga-пау, М. Sahal, 1987; М. АиЪеп, PJacquter, 1987; G.Bolt, J.Monrad, 1992; D.D.Bowman, et al, 1993; MKeyserlingk, MStoye, 1994; F.Cada, O.Huml, 1996; L.Kolarova, SJPavlasek, 1996; PJPayne, P.Ridley, 1999; AJPaz, 1999; G.Santillan, 2000; N.Shalaeva, 2000; Hellmintiis, MFischer., 2001 и др.)
Данные отечественных и зарубежных ученых свидетельствуют о широком распространении гелъминтозов плотоядных во всех природно-климатических зонах, наносящих большой ущерб народному хозяйству и человеку. (А.М Петров. 1941; V. Huvela-Koski, 1985; F. Fukase, 1985; ВТ Москалев., М.В Гребенюк, 1989; J. Eckert, 1990; Н.А Транбенкова, 1990; A. Welzal 1994; А.Ф Колтышев,1998; R. Schuster, J.Bonin, 2000; A.F Gomes, 2000; С.В.Полоз, 2000; В.А. Balasubramaniam, 2001, A. Ramisz, 2001; В.Я. Линник и др., 2001; И.Н. Дубина, 2001, А.Б. Муромцев, 2001, И.М. Зубарева, 2001; А.Е. Yiman, N.Nonaka, 2002; В.В. Шималов, 2002; В.В.Матвейчук, 2002; О.В. Масленникова, 2002; А.М. Субботин, 2002; Т.Г. Сыскова, Т.Н. Цыбина, 2002; А.В. Жабров, 2002; СВ. Буслаев и др., 2002; А.Е. Усенбаев, 2002; А.В Сергулин., Н.А. Бабин, 2002; А.С. Бессонов, 2002; В.В. Горохов, 2002; Н.С. Беспалова, 2003; А.А. Черепанов, 2003 и др.
В последнее время большое внимание уделяют гельминтофауне собак и их участию в эпизоотологии целого ряда гелъминтозов в условиях крупных городов.
По данным Г.Ф. Каспрановой (1989), в условиях Башкирии, экстенсивность токсокарозной инвазии среди собак достигает 44,73%.
В Санкт- Петербурге В.П. Новиков и A.M. Прозоров, (1996), в 26,5% случаев регистрировали токсокароз и в 26,5% - дипилидиоз. С.Д. Клочков, П.А. Чиров (1996), установили, что в Саратове зараженность собак гельминтами составляет 86,8%, в том числе токсокарами - 63,1, (при этом щенков- 100%); ди-пилидиями- 9,4; токсаскаридами- 6,0; унцинариями- 3,3; аляриями- 1,2 и анкилостомами- 1,0%.
А.Н. Воличев и В.В. Горохов, (1999, 2002) считают, что в Москве собаки, находящиеся на безвыгульном содержании, поражены токсокарозом на 7,5% и токсаскаридозом - на 3,9%. Однако П.В. Захаров (2000,2001) приводит более высокие цифры. Так, экстенсивность токсокароза составляет 15,6%, токсаска-ридозом - 15%, унцинариозом - 6,7% и дипилидиозом - 1,5%. При этом более 15% собак инвазированы несколькими видами гельминтов, а пораженность выгуливаемых собак равняется 45%, бродячих - 60-65% и щенков - 85-90%.
В Кирове токсокароз диагностируют у 83,33% щенков в возрасте от 1 до З мес и у 42,86% собак из питомников (А.И. Колеватова., О.Б. Жданова, С.Г. Назарова и др., 2000).
А.Н. Шинкаренко, Б.Д. Абалихин и Ю.Д.Петров (2000), отмечали, что в Волгограде зараженность собак описторхисами составляет 7,46%, тениидами -42,86, мультицепсами -10,71, дипилидиями - 39,23, дифилоботриями- 3,57, ток-саскарами - 64,29, анкилостомами, унцинариями и трихоцефалюсами -100%.
В Уфе пораженность собак дипилидиозом равняется 37,5 %, эхинококко-зом-25, мультицептозом-12,5, анкилостомозом- 87,5, токсокарозом- 62,5 и ток-саскаридозом- 75% (В.Б.Игатьева,2001).
A.M. Абдыбекова (2001) изучала гельминтофауну собак в Жамбыльской области Казахстана. Так, у собак в 13,7% выявляли эхинококков, 14,9%- муль-тицепсов, 69 - Т. hydatigena, 21,1 - токсокар и в 18,4% случаев- дипилидий. Из них 36,8% животных были инвазированы несколькими видами гельминтов. Автор отмечала более высокую экстенсивность инвазии у приотарных собак.
Н.С. Беспалова (2003, 2004) в Воронеже провела исследование на гель-минтозы бродячих собак и содержащихся в условиях квартир и частных домов.
При вскрытии у 17 (43%) собак обнаружили Т. Canis, 3 (7,7%)- Т. leonina, 3 (7,7%)- U. stenocephala, 24 (61,5%)- D. caninum и 2(5,1%)- Т. hydatigena.
Автор отмечает, что осенью наиболее часто диагностировали токсокароз. Из 12 вскрытых животных у 5 (41,7%) выявляли Т. canis, 2(16,7%) унцинарий, 1(8,3%)- токсаскарид. В сентябре- ноябре пораженность собак дипилидиозом составляла 33,3% (4 случая из 4), зимой- 70 (7 из 10), а в конце марта до начала мая- 82,4% (14 из 17). В весенний период регистрировали 2 (11,8%) случая ди-пилидиоза, вызываемого Т. hudatigena и 1 (5,8%) случай- Т. leonina. Исследователь отмечает, что токсины, выделенные личинками токсокар и взрослыми формами этих паразитов, вызывают изменения микрогемодинамики и структуры печени, что приводит к нарушению липолитической, белково-синтезирующей и гликолитической функции печени и, следовательно, нарушениям в белковом, углеводном и липидном обменах. При изучении гистологических срезов печени щенков, зараженных токсокарами, отмечены значительные повреждения структуры органа в виде дистрофии вплоть до некроза и некробиоза гепатоцитов на отдельных участках, нарушение микроциркуляции и явления аллергии.
Медико-санитарное значение гельминтозов плотоядных
Известно свыше 150-ти различных видов гельминтов, паразитирующих у человека, многими из которых люди заражаются от собак и кошек. Из 82-х видов гельминтов, зарегистрированных у собак в странах СНГ, 32 вида могут паразитировать у человека (И.А.Архипов, Е.Н. Борзунов, 2001).
Успенский А.В. (2004) отмечает, что по данным Минздрава РФ в стране ежегодно регистрируют 1,5 млн. случаев паразитарных болезней, а общее количество больных достигает 20 млн. человек.
Наиболее часто собаки и кошки болеют токсокарозом, который опасен для человека. Возбудителями болезни может быть широкий круг различных видов гельминтов, но самыми частыми являются токсокары, анкилостомы, бу-ностомы и стронгилоиды. Личинки этих видов нематод, проникая в кожу, вызывают дерматит. Иногда они мигрируют в лёгкие, печень, мозг, глаза и другие органы. Поражение органов имеет характер очаговых или генерализованных эозинофильных грануломатозных образований, сочетающихся обычно с высокой эозинофилией, кашлем, астматическими проявлениями, иногда слепотой и частичными параличами (И.А.Архипов, 2001; Е.Н.Борзунов, 2001).
Особенно широкое распространение за последнее время получил токсо-кароз среди плотоядных в условиях крупных городов, где экстенсивность ток-сокарозной инвазии в отдельных городах среди собак достигает 100%. (В.П.Новиков, В.П.Прозоров, 1996; С.Д.Клочков, П.А.Чиров, 1996; П.В, Захаров, 2000, 2001; А.И.Колеватова, О.Б.Жданова, С.Г.Назарова и др. 2000; А.Н.Шинкаренко, Б.Д.Абалихин, Ю.Д.Петров, 2000; В.В.Горохов, 2000, 2001; В.Б. Игнатьев, 2001; Н.С.Беспалова, 2003,2004 и др.)
Распространение токсокароза в городах обусловлено увеличением количества бродячих собак, несоблюдением правил вьпуливания домашних собак, отсутствием мер дезинвазии их экскрементов, что представляет большую эпидемиологическую опасность для людей.
За последние 10 лет в РФ в 1,5 раза возросла заболеваемость животных трихинеллезом.
А.В.Успенский (2003) отмечает, что ежегодно в России регистрируется до 700 случаев заболеваний людей трихинеллезом, причем 40% случаев заболевания носит групповой характер. Трихинеллез наблюдается на всех континентах мира, кроме Антарктиды и Австралии и регистрируется практически у всех видов промысловых животных -волков, лисиц, енотов, собак, кабанов и др.
А.С.Бессонов (2000, 2001) отмечает, что в некоторых районах Эстонии в 1992-1999 гг выявлено от 0,6 до 24,0% зараженных синантропных животных и пушных зверей, а среди диких животных — 80% волков, 50% енотовидных собак, 44,4% рысей, 42,1% красных лисиц, 38,5% медведей, 0,7% кабанов, 11,1% черных крыс. Ранее на Чукотке и в Хабаровском крае и в др. регионах было поражено от 18 до 100% норок, голубых песцов и серебристо-черных лисиц (А.С.Бессонов, 1976,2002).
В Норвегии на 6 фермах обнаружили 95% зверей зараженных трихинеллезом. У диких зверей трихинеллез встречается очень часто и вероятно повсеместно, что хорошо можно показать на примере Воронежской области, где 30-70% волков, лисиц, енотовидных собак, куниц и барсуков заражены трихинеллезом (Е.И.Малахова, В.Я.Шубадеров, 2002).
Велика заражаемость людей через сырую конину во Франции и Италии. С 1975 г. во Франции заболело более 3000 человек, причем 5 человек погибли (А.С.Бессонов, 2000). Инвазированные лошади поступали из США, Канады, Мексики, Югославии и Польши. С 1996 по 2000 гг на территории России число случаев трихинеллеза среди населения увеличилось на 55%. Скармливание тушек пушных зверей свиньям приводит к их заражению, что чревато заболеванием людей после употребления такой свинины, не подвергнутой трихинеллоскопии. В 1957 г. в одном из зверосовхозов Ленинградской области возник очаг трихинеллеза у зверей. Это повлекло за собой заболевание 25 человек, причем в одном случае со смертельным исходом (А.С.Бессонов, 2001). Источником заражения людей послужило мясо свиней, откармливаемых с использованием тушек убойных лисиц, песцов и норок. Случаи эти отмечались и за рубежом. Люди заражаются также, употребляя в пищу инвазированную из других источников свинину, баранину, конину, мясо диких животных, пушных зверей, собак ( А.С.Бессонов, 2002) В этом списке конина, казалось бы, могла послужить лишь причиной казуистических случаев трихинеллеза, однако заболевание людей во Франции и Италии продолжает регистрироваться, несмотря на жесткие требования по определению личинок трихинелл в мясе лошадей. Большинство случаев трихинеллеза связывают с лошадьми, импортируемыми из Польши, Югославии, Румынии.
О роли конского мяса в качестве причины заражения зверей пока нет информации.
Важным источником возбудителя инвазии трихинеллёза у людей считают мясо собак, свиней, нутрий, медведей, кабанов, конины (Г.З.Хазиев, 2000; А.С. Бессонов, 2002; СВ. Буслаев, М.К.Антонов, Б.Г. Абалихин., Е.Н. Крючкова, С.В.Егоров, 2002)
Наиболее важным резервуаром трихинеллёза в природе являются енотовидная собака, красная лисица , рысь, волк, барсуки, крысы, хорьки, куницы, нутрии (Н.А.Транбенкова, 1990; Г.З.Хазиев, 2000; А.С.Бессонов, 2002; СВ. Буслаев и др. 2002).
И.С Козловский и др. (2002) считают, что волк является носителем возбудителей гельминтозов, опасных для человека, диких и сельскохозяйственных животных, среди которых: трихинеллёз, токсокароз, ларвальные цестодозы. Волки и охотничьи собаки являются источником заражения лося и сельскохозяйственных животных тенуикольными цистицерками. Рысь среди крупных хищников занимает второе место в распространении трихинеллёза, а бурый медведь является одним из главных источников заражения людей трихинеллами (И.С.Козловский, 2002).
Особенно тревожная обстановка складывается по заболеванию людей трихинеллезом.в Северо-Кавказском, Восточно-Сибирском и Дальневосточном регионах (Т.Г.Сыскова, Т.Н.Цыбина, 2002). Основная причина заболеваний -употребление в пищу мяса домашних (свинина) и диких животных (кабанятина, медвежатина), не прошедшего санитарно-ветеринарной экспертизы.
В последнее время регистрировались случаи заболевания людей трихинеллёзом, вследствие употребления в пищу мяса собак (А.С.Бессонов, 2002).
По материалам 10-ой международной конференции по трихинеллёзу (А.С.Бессонов, 2002) отмечалось, что большие очаги трихинеллёза среди людей были зарегистрированы в Китае.
С 1964 по 1999 гг, отмечено 548 вспышек трихинеллёза с выявлением 23004 больных и 236 случаев смерти. Свинина - ігоеобладающий источник вспышек трихинеллёза у людей. Из 548-ми вспышек 525 (95,8%) были вызваны её употреблением. Передача T.spiralis через кухонные и боенские отбросы -главная особенность эпизоотологии трихинеллёза свиней в Китае. Важным источником возбудителя инвазии для китайцев становится мясо собак. Трихинеллёз не только проблема Китая, но и других стран мира (Аргентины, Румынии, Италии, США, Мексики и др.).
Немаловажное значение в распространении инвазий играют также и дикие плотоядные.
А.В. Успенский, А.А.Гребёнкин, Н.В.Шеховцов (2004) отмечают, что эпизоотическая и эпидемиологическая обстановки в РФ свидетельствуют о возрастающей роли диких промысловых животных в эпидемиологии трихинеллёза.
Основными причинами заболеваний трихинеллёзом и др. является ухудшение эколого-эпизоотологической ситуации, усиление деструктивных процессов в сельском хозяйстве и, в частности, в животноводстве, а также практиче 29 ское отсутствие отечественных противогельминтных препаратов, дороговизна импортных средств (Н.А.Трабенкова, 1990; Т.Г. Сыскова, Т.Н. Цыбина, 2002).
По данным Т.Г.Сысковой, Т.Н Цыбиной (2002) - описторхоз - одна из самых актуальных и социально значимых проблем. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрировался в Новосибирской, Томской, Тюменской областях, Ханты-Мансийском, Ямало-Ненецком автономных округах. В 2000-ом году зарегистрировано 472 случая больных эхинококкозом; выявлено 22152 случаев заболеваний дифиллоботриозом.
Учитывая сложную эпизоотическую ситуацию по паразитарным болезням, общим для человека и животных, И.А Архипов., В.В.Горохов., Н.А.Ерёменко С.С.Яковлев,(2004/ считают необходимым, на государственном уровне, разработать Межведомственную Программу борьбы с ними, с привлечением заинтересованных федеральных органов исполнительной власти субъектов РФ, местных органов управления, научных и общественных организаций. Они рекомендуют повысить санитарно-просветительскую работу среди населения об опасности паразитарных болезней, общих для человека и животных, используя печать, радио, телевидение и другие информационные средства; осуществлять меры по совершенствованию системы мониторинга эпизоотической ситуации по паразитарным болезням; расширить объёмы производства современных отечественных диагностических средств, аппаратов и противопарази-тарных препаратов в необходимом количестве; разработать отраслевую программу профилактики паразитарных болезней животных в РФ.
Изучение лечебной эффективности альбамелина при токсокарозе и токсаскаридозе песцов и серебристо-черных лисиц в условиях эксперимента
Опыты по изучению эффективности альбамелина при гельминтозах плотоядных проводили на ветеринарной ферме ГНУ НИИ пушного звероводства и кролиководства им. В.А.Афанасьева на песцах и серебристо-черных лисицах разновозрастных групп - молодняк 1 -3 месячного возраста и старше и взрослые животные.
Определение оптимальных лечебных доз альбамелина при токсокарозе и токсаскаридозе проводили на спонтанно пораженных этой инвазией песцах и серебристо-черных лисицах.
Подопытных токсокарозно-токсаскаридозной инвазией лисиц и песцов, разделили на группы по 5 голов в каждой. Звери первой группы получали аль-бамелин с кормом в дозе по действующему веществу (ДВ) 9 мг/кг массы два дня подряд. Зверям второй, третьей и четвертой групп давали альбамелин в дозах по ДВ соответственно 12, 15, 18 мг/кг массы два дня подряд. (Табл.3, 4)
Животные пятой группы получали с кормом, в качестве сравнительного контроля импортный препарат нилверм (тетрамизол) 20%-ный в дозе по 15 мг/кг массы два дня подряд. Животных контрольной группы антгельминтиками не обрабатывали (Приложение). Альбамелин использовали в 10% концентрации и был приготовлен в ОАО з-д «Ветеринарные препараты» (г.Гусь- Хрустальный, Владимирской обл.).
Альбамелин и нилверм давали разновозрастным группам зверей исходя из их живой массы утром после тщательного размешивания с кормом.
За подопытными и контрольными животными после дачи антгельминти-ков в течение опыта вели клинические наблюдения. На протяжении всего эксперимента звери всех групп находились в одинаковых условиях содержания и ухода и кормились по общехозяйственному рациону.
Эффективность разных доз антгельминтиков оценивали по результатам копроскопических исследований через 10, 20 и 30 дней после дачи препаратов.
В ходе опыта установлено, что все звери как молодые, так и взрослые в период лечения и в последующие дни наблюдения охотно поедали корма без остатков, как и в контрольной группе. У всех зверей в поведении отсутствовали какие-либо отклонения от нормы по сравнению с контрольной группой.
Из табл. 3,4 видно, что доза альбамелина в 90,120 мг/кг живой массы для песцов и серебристо-черных лисиц не дает желаемую лечебную эффективность, хотя резко снижает токсокарозно-токсаскаридозную инвазию, но полного освобождения от гельминтов у зверей не наступало. Дозы 150 (15 по ДВ) и 180 (18 по ДВ) мг/кг живой массы дают 100% лечебный эффект. При расчете оптимальной терапевтической дозы берется меньшая, давшая 100% лечебный эффект.
Исходя из полученных результатов, оптимальная доза альбамелина для пушных зверей при токсокарозно и токсаскаридозной инвазии составляет 150 (15 по ДВ) мг/кг живой массы при даче его с кормом в течение двух дней подряд.
Морфофункциональная характеристика тощей кишки, печени у непораженных (интактных) и пораженных токсаска ридозом песцов
Мы изучали морфологические изменения в тощей кишке и печени у непоражённых и спонтанно поражённых токсаскаридозом песцов.
Материал для исследования был взят на убойном пункте ОАО «Плем-завод Родники» от 6 самок песцов 7 месячного возраста, три из которых были поражены токсаскаридозом, а три зверя были свободны от инвазии. Все опытные и контрольные звери находились в одинаковых условиях содержания и кормились по общехозяйственному рациону.
В задачу наших исследований входило: изучить морфологические изменения в тощей кишке, печени у непоражённых и поражённых токсаскаридозом песцов и выяснить локализацию и количественные показатели тучных клеток при данной инвазии.
Тощая кишка, являясь связующим звеном между организмом и внешней средой, выполняет не только пищеварительную и транспортную, но и защитную функции и осуществляет роль селективного барьера на пути потока пищевых веществ (Уголев А.И., 1985; Морозов И.А., Лысиков Ю.А., 1985).
По данным Зиновьева А.С. и Кононова А.В. (1994) слизистые оболочки кишечника как «барьерные органы», участвуют в презентации организма антигенных воздействий внешней среды. Именно поэтому в их структуре заложены компоненты иммунной системы и ярко выражены регенеративные процессы - весь выстилающий их эпителий относится к обновляющейся клеточной популяции.
Тощая кишка интактных песцов состоит из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочки. Рельеф слизистой представлен складками, ворсинками, криптами. Поверхность ворсинок и крипт выстлана однослойным цилиндрическим каёмчатым эпителием, состоящим из призматических каёмчатых, бокаловидных и др. типов клеток (рис. 3). Преобладают призматические каёмчатые (всасывательные) энтероциты на поверхности которых имеются микроворсинки (каёмка). В основе ворсинок находится собственная пластинка слизистой оболочки, состоящая из рыхлой волокнистой соединительной ткани с ретикулярными клетками, лимфоцитами, плазмоцита-ми, фибробластами, тучными клетками, кровеносными и лимфатическими капиллярами. Собственная пластинка слизистой оболочки кишки выполняет опорную/трофическую, транспортную, иммунную функции. Акимов Г.А., Ак-маев И.Г., Афанасьев Ю.И. (2001).
Крипты расположены в собственном слое слизистой оболочки, ОІШ открываются в просвет кишечника между ворсинками. Эпителий крипт покрыт однослойным однорядным цилиндрическим каёмчатым эпителием с каёмчатыми и бокаловидными клетками (рис.4). Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена двумя слоями гладкомышечных клеток. Подслизистая основа - тонкая, состоящая из волокнистой соединительной ткани с сетью сосудов и соединительно-тканными клетками. Мышечная оболочка состоит из двух слоев гладких мышечных клеток; серозная - рыхлой соединительной ткани и мезотелия.
Печень имеет слабо выраженную междольковую соединительную ткань, вследствие чего, границы долек слабо отграничены друг от друга (рис.5). Паренхима образована печёночными дольками. В центре расположена центральная вена, к которой сходятся печёночные тяжи, состоящие из гепатоцитов, ядра крупные, с 1-2 ядрышками. Между тяжами залегают синусоиды. В области стыков нескольких классических долек, расположена портальная зона (триада). В междольковой соединительной ткани проходят нервные волокна и меж-дольковые сосуды и один или два желчных протока, а также присутствуют лимфоциты и тучные клетки, Последние локализовались по ходу кровеносных сосудов в области триад, имели полигональную форму, чаще располагались либо цепочками или скоплениями. Гепатоциты находились в разных функциональных состояниях, встречались «светлые» и «тёмные» клетки. Жировые включения при окраске Суданом -3 локализовались в отдельных дольках пре имущественно по периферии, и вакуолизация была разной степени.
Структура слизистой оболочки тощей кишки песцор при токса-скаридозе изменена с признаками острого катарального воспаления, характеризующегося дискомплексацией отдельных ворсинок, отторжением апикальных концов ворсинок, их гибели (рис. 6), инфильтрацией собственного слоя слизистой оболочки. Ворсинки утолщены, наблюдается инфильтрация и отёк их. Выражена гиперемия сосудов микроциркуляторного русла собственного слоя ворсинок и подслизистого слоя.
В эпителии ворсинок и крипт было много слизистых бокаловидных клеток, дающих ШИК - положительную реакцию и находящихся на разной стадии секреции. Наблюдалась гиперсекреция слизи в верхних слоях ворсинок разной степени выраженности (рис 7). Слизь заполняла промежутки между ворсинками, образуя её обширные скопления. Слизистая дистрофия характеризовалась усиленной секрецией и отделением слизи, сопровождающееся отслоением, распадом клеток. Дистрофическим изменениям подвергался и эпителий верхних отделов крипт, в глубине он сохранялся или был без изменений. Подсли-зистый слой расширен, коллагеновые волокна набухшие, отёчны (рис. 8).
Таким образом под действием токсаскарид, происходит нарушение процессов адсорбции и секреции в тощей кишке песцов.
В печени песцов, поражённых токсаскаридами, нарушена балочная структура гепатоцитов, синусоидные капилляры расширены, отмечалась острая, застойная гиперемия микроциркуляторного русла, зернистая, жировая и гидропическая дистрофии. Встречались очаги некроза, клеточная инфильтрация полиморфноядерными клетками. Отдельные гепатоциты гипертрофированы с зёрнами белковой природы. Иногда цитоплазма приобретала пенистый вид. В наиболее поражённых участках клетки с пикнотическими ядрами или лишены их, экссудат содержал слушенные гепатоциты и полиморфноя-дерные лейкоциты. Жировая дистрофия разной степени и выраженности, носила очаговый и диффузный характер; (рис. 9, 10) в цитоплазме гепатоцитов выявлялись как отдельные мелкие капли жира, так и более крупные, сливающиеся в большую каплю оттесняющая ядро и атрофирующая цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму, то есть клетки находились в различных функциональных состояниях. Уменьшалось число выявляемых тучных клеток в соединительной ткани печени у песцов, поражённых токсаскарисами по сравнению с числом выявляемых тучных клеток у интакт-ных зверей.
