Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 11
1.1. Эпизоотология капилляриоза и аскаридиоза в условиях Алтайского края и Восточной Сибири 11
1.2. Патогенез при капилляриозе, аскаридиозе и ассоциативном заболевании 27
1.3. Экономический ущерб и меры борьбы при гельминтозах кур 42
1.4. Заключение по обзору литературы 49
2. Собственные исследования 50
2.1. Материалы и методы исследований 50
2.1.1. Система ведения птицеводства в Алтайском и Красноярском краях 56
2.2. Жизненный цикл развития и распространения капилярий и аскаридий кур в изучаемых регионах 61
2.3. Влияние факторов внешней среды на выживание яицгельминтов кур и их прогнозирование 83
2.4. Динамика зараженности кур капилляриями и аскаридиями в зависимости от сезона года и возрвста птиц 90
2.5. Изменение количества эритроцитов, гемоглобина и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при данных инвазиях кур 104
2.6. Лейкограмма крови кур при моноинвазии и смешанной инвазии 116
2.7. Моноцитарная реактивность организма клинически здоровых кур разного возраста 134
2.8. Изменение содержания цинка, марганца и меди в крови, кальция и фосфора в бедренной кости и витамина «А» в печени цыплят, инвазированных капилляриями и аскаридиями 147
2.9. Клинические и патоморфологические изменения при капилл яриозе кур 156
3. Экономический ущерб. Меры борьбы и профилактики при капилляриозе и аскардиозе кур 173
Обсуждение результатов собственных Исследований 188
Выводы 197
Практические предложения 201
Библиографический список использованной литературы 203
- Патогенез при капилляриозе, аскаридиозе и ассоциативном заболевании
- Жизненный цикл развития и распространения капилярий и аскаридий кур в изучаемых регионах
- Динамика зараженности кур капилляриями и аскаридиями в зависимости от сезона года и возрвста птиц
- Изменение содержания цинка, марганца и меди в крови, кальция и фосфора в бедренной кости и витамина «А» в печени цыплят, инвазированных капилляриями и аскаридиями
Введение к работе
1. Актуальность темы. Индустриализация и техническое перевооружение сельского хозяйства создали необходимые условия для осуществления программы интенсификации производства яиц и мяса птицы на промышленной основе. В связи с этим в условиях интенсивного производства особо важное значение придается устранению всевозможных факторов, оказывающих влияние на здоровье и продуктивность птицы. Одним из таких факторов являются возбудители гельминтозов птиц.
Наиболее распространенными гельминтозами кур, до настоящего времени, признаны аскаридиоз и гетеракидоз. Изучением этих заболеваний заняты специалисты различных профилей, усилиями которых не только достаточно полно изучены вопросы эпизоотологии и патогенеза, но и разработаны эффективные меры борьбы и профилактики.
Не менее широко распространен и капилляриоз кур, вызываемый нематодой Капиллярия обсигната, которая впервые обнаружена на территории нашей страны у голубей Тартаковским в 1901 году (К.И. Скрябин, 1932). Об этом знают лишь немногие специалисты ветеринарии и зоотехники. Не включено это заболевание в программу ветеринарных факультетов и не упоминается о нем в инструкции о мероприятиях по предупреждению и ликвидации гельминтозов животных, утвержденной Департаментом ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ (1999), и это не случайно.
В связи с тем, что Капиллярия обсигната не более 13 мм длинны и шириною менее 1 мм, паразит остается незамеченным при обычном вскрытии кишечника кур. А если учесть, что капиллярий часто встречаются там, где и аскаридии, при смешанной инвазии, все внимание исследователя сосредотачивается на более крупных паразитах - аскаридиях, а сотни мелких капиллярий остаются вне поля зрения. Возможно, поэтому лишь немногие исследователи были заняты изучением капилляриоза кур, и известные сведения о возбудителе и вызываемом им заболевании совершенно недостаточны для того, чтобы убедить ветеринарную службу хозяйств в том, что капилляриоз кур является широко распространенным и весьма пагубным для птиц заболеванием, требующим самого пристального внимания.
В работе Н.В. Демидова «По пути, проложенному К.И. Скрябиным» (1979) подчеркивается особо важное значение изучению зональной эпизоотологии, вопросов патогенеза при гельминтозах, методов диагностики на ранних стадиях развития гельминтов, разработки эффективных мер борьбы и профилактики заболеваний.
В связи с этим возникла необходимость восполнить имеющиеся данные о капилляриозе и аскаридиозе кур в условиях Алтайского края и Восточной Сибири и оказать помощь птицеводческим хозяйствам в оздоровлении птиц от этих заболеваний.
Одной из наиболее значимых и новых проблем в гельминтологии является изучение ассоциативных заболеваний, так как в преобладающем большинстве случаев в организме птиц паразитируют одновременно несколько видов гельминтов. У кур наиболее распространенным и ассоциативным заболеванием является сочетание капилляриоза и аскаридиоза. Между тем, ветеринарные врачи констатируют только аскаридиоз без учета клинических и пато-морфологических изменений, происходящих под влиянием капиллярий. Поэтому возникла необходимость рассматривать эти заболевания (аскаридиоз и капилляриоз) как одно ассоциативное заболевание с характерной для него клиникой, патогенезом и патоморфологическими изменениями с тем, чтобы изыскать против данного заболевания специфические, комплексные методы диагностики, меры борьбы и профилактики.
В настоящее время продолжает оставаться актуальной проблемой - изучение реактивности организма на внедрение инвазионного начала и введение антгельминтиков. В связи с этим очевидна необходимость изыскания простого, доступного широкой практике, метода, дающего возможность заметить из- менение состояния организма в ответ на введение химиопрепаратов, применяемых в целях лечения и профилактики гельминтозов.
Моноцитарная реактивность организма кур при гельминтозах и в ответ на введение антгельминтиков ранее ни кем не изучалась.
Цель исследований. Изучение основных гельминтозов кур и меры борьбы с ними в условиях Алтайского края и Восточной Сибири.
Задачи исследований:
Изучить эпизоотологию капилляриоза и аскаридиоза кур, их жизненный цикл развития, динамику заболеваний в зависимости от возраста птицы и сезонов года.
Определить выживаемость яиц капиллярий и аскаридий кур в птицеводческих помещениях и во внешней среде с целью прогнозирования капилляриоза и аскаридиоза в разных климатических зонах.
Изучить клиническое течение капилляриоза и смешанного заболевания, в частности изменение картины крови (содержание гемоглобина, количеств эритроцитов, лейкоцитов, лейкограммы).
Установить изменения моноцитарной реактивности организма кур при капилляриозе и при смешанной инвазии.
Определить содержание микроэлементов - марганца, меди, кобальта, цинка в крови, кальция и фосфора в бедренной кости, витамина «А» и кароти-ноидов в печени и в желтке яиц при капилляриозе и при смешанной инвазии.
Изучить патоморфологические изменения в слизистой кишечника, и в печеночной ткани, в почках и сердечной мышце при капилляриозе.
Выявить моноцитарную реактивность организма цыплят на введение фенотиазина и пиперазина в дозах, применяемых для дегельминтизации отдельно каждым антгельминтиком и в смеси.
Разработать меры борьбы и профилактики при капилляриозе кур.
1.4. Научная новизна. Впервые выявлен возбудитель капилляриоза кур на территории Красноярского края, включая хозяйства Крайнего севера. Дока- зано распространение капилляриоза и аскаридиоза кур в огромном регионе вечной мерзлоты. Определена сумма эффективных температур, необходимая для развиия капиллярий обсигната.
Впервые в условиях Красноярского и Алтайского краев изучен жизненный цикл развития капиллярий и аскаридий. Изучена выживаемость яиц капиллярий и аскаридий в птичнике и за его пределами в различные месяцы и сезоны года, составлена схема прогнозирования капилляриоза и аскаридиоза на территории Красноярского и Алтайского краев. Для посмертной диагностики капилляриоза предложен компрессорный метод исследования соскоба 12-перстной кишки. Для прижизненной диагностики капилляриоза, в дополнение к общеизвестным методам, предложена бензидиновая проба.
Впервые при капилляриозе кур и при ассоциативном заболевании - ка-пилляриоз и аскаридиоз изучено содержание кальция и фосфора в бедренной кости; цинка, марганца и меди в крови; витамина «А» и каротиноидов в печени и в желтке яиц, гистоморфологические изменения в кишечнике и паренхиматозных органах.
Впервые в ветеринарной гельминтологии изучили изменения картины крови и лейкограммы при ассоциативном заболевании капилляриоза + аскаридиоз. Теоретически обоснованы сроки дегельминтизации кур при капилляриозе, на основании которых разработаны и внедрены в производство химиопро-филактика и групповой метод дегельминтизации птиц. Предложены для дегельминтизации наиболее эффективные антгельминтики.
Впервые в ветеринарной гельминтологии применен метод моноцито-граммы для определения состояния реактивности организма кур при инвази-ровании капилляриями и аскаридиями и на скармливание антгельминтиков -пиперазина и фенотиазина. Изучен патогенез при капилляриозе кур и определены размеры ущерба, наносимого этим заболеванием вследствие снижения яйценоскости, привеса, инкубационных качеств яйца и уменьшение толщины скорлупы.
1.5. Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные в результате исследований данные позволяют прогнозировать капилляриоз и аска-ридиоз кур в птицеводческих хозяйствах Алтайского края Восточной Сибири и Крайнего севера. Рекомендации по борьбе и профилактике капилляриоза кур и опыты оздоровления кур совхоза «Светлый Путь» и птицефабрики «Заря» вооружают ветеринарных врачей необходимыми данными для организации оздоровительных мероприятий, что позволит получить значительно больше яиц, мяса лучшего качества и превысить рентабельность птицеводческих хозяйств. Ветеринарные работники используют метод моноцитограммы для определения состояния кур с целью оценки эффективности применяемых, в целях лечения и профилактики гельминтозов, препаратов с тем, чтобы своевременно предотвратить снижение продуктивности и качество продукции птицеводства.
Экспериментально доказан ущерб, причиняемый капилляриями в привесе и яйценоскости. Средний вес яиц кур, инвазированных капилляриями, на 2,8 граммов меньше, чем у здоровых; витамина «А» и каротиноидов в желтке яиц меньше соответственно на 1,353 мкг/г и 0,87 мкг/г; толщина скорлупы яйца тупого, острого концов и середины меньше, чем у здоровых соответственно на 1,7; 2,7; 0,6 микрон, поэтому увеличивается ущерб от боя яиц.
Внедрение рекомендаций по борьбе с капилляриозом только на одной птицефабрике «Заря» позволило получить дополнительной продукции на 40 тысяч рублей. За три года (1976-1978), только по Красноярскому тресту «Птицепром» увеличилось производство продукции - яиц на 45 млн. 527 тысяч штук, мяса птицы - на 3478 тонн. Рекомендации по борьбе с капилляриозом успешно внедряются в хозяйствах.
Материалы диссертации используются как учебное пособие в организации и проведении лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах птиц.
На основании собственных исследований разработаны рекомендации по борьбе с капилляриозом кур, которые утверждены научно-техническими Со- ветами Управлений сельского хозяйства Красноярского и Алтайского краев и внедрены в ветеринарную практику птицеводческих хозяйств.
1.6. Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на расширенном Ученом Совете Агроуниверситета (Красноярск, 1976-1981); на заседании научно-технического Совета при производственном Управлении сельского хозяйства Красноярского крайисполкома (Красноярск, 1977); на на учных конференциях преподавателей, специалистов практиков с демонстраци ей методов диагностики капилляриоза в районах края (Красноярск, 1976-1981); на республиканской конференции, посвященной 100-летию академика К.И. Скрябина (Джамбул, 1978); на Зональной научной конференции гельминтоло гов Урала, Сибири и Дальнего Востока (Омск, 1978); на конференциях парази тологов Украины (Львов, 1980).
Основные положения, выводы и практические предложения, изложенные в диссертационной работе, обсуждены и одобрены на Ученом Совете факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Красноярского Агроуниверситета (2002).
Публикации результатов исследований. По материалам исследований опубликовано 34 научных работы, в которых изложены основные положения и выводы по теме диссертации.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 245 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений и приложения. Список использованной литературы включает 495 наименований, из них 59 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 20 рисунками.
Основные вопросы, выносимые на защиту:
1. Вопросы эпизоотологии и биологии капиллярия обсигната и аскари-дия галли в условиях Алтайского края Восточной Сибири и прогнозирование гельминтозов.
2. Определение выживаемости яиц капиллярий и аскаридий кур в птице водческих помещениях и во внешней среде с целью прогнозирования капил- ляриоза и аскаридиоза в разных климатических зонах.
3. Изменение картины крови, количества эритроцитов, гемоглобина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкограммы, моноцитограммы, со держания цин-ка, марганца, меди в крови, кальция и фосфора в бедренной кос ти, витамина «А» в печени, гисто- и патоморфологические изменения в пече ни, в слизистой обо-лочке и в подслизистой ткани кишечника, в почках и в сердечной мышце.
4. Установить изменения моноцитарной реактивности организма кур при капилляриозе и при смешанной инвазии.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Патогенез при капилляриозе, аскаридиозе и ассоциативном заболевании
Патогенное влияние капиллярий на организм хозяина изучали Pauly et Zurn (1983), (по К.И. Скрябину, 1932) и утверждают, что C.columbae вызывает у голубей интенсивный катар кишечника, сопровождающийся анемией с последующей кахексией. М.Г. Тартаровский в 1901 году, описывая эпизоотию голубей, вызванную этим паразитом при интенсивности инвазии от 100 до 130 экз. нематод в 1 мм содержимого кишечника, упоминает, что слизистая кишечника была резко воспалена с множеством точечных кровоизлияний. Подобную патоморфологию капилляриоза цыплят и индюшат наблюдали в эксперименте О. Кублицкене с соавторами (1977).
По В.Г. Гагарину (1952, 1956) патогенное воздействие капиллярий на организм птицы зависит от интенсивности инвазии и наиболее тяжело заболевание протекает у молодняка в возрасте от 1 до 3-х месяцев. При слабом заражении клинические признаки могут отсутствовать, а при сильной инвазии наблюдается резко выраженное расстройство деятельности пищеварительного тракта. Больная птица теряет аппетит, много пьет, помет жидкий со слизью и следами крови. Развивается анемия, птица быстро худеет и отстает в росте. Гибель птиц наступает в результате крайней степени истощения и общей интоксикации. В случае выздоровления птица медленно поправляется и остается недоразвитой. На вскрытии павших птиц характерно острое и хроническое воспаление кишечника. Стенки кишечника утолщены, отечны с точечными кровоизлияниями. V. Birova, J. Biro (1970) описывают случай, когда при смешанной инвазии капилляриоз плюс аскаридиоз наблюдался падеж цыплят с признаками паралича конечностей. К. Enig, Deo - Hazra (1971) у экспериментально зараженных капилляриями цыплят наблюдали высокое выделение альбумина, введенного на 24 день после заражения. Уровень выделения находился в прямой зависимости с интенсивностью инвазии.
СВ. Артамонова (1970, 1970) отмечает, что при смешанной инвазии (ас-каридиоз, капилляриоз и кокцидиоз) реакция хозяина адекватна числу видов паразитов и интенсивности заражения ими. При смешенной инвазии изменения картины крови более существенны, чем при моноинвазиях. Гуморальная реакция проявляется особо ярко в период тканевой фазы развития гельминтов и сопровождается псевдоэозинофилией, эритропенией и общим лейкоцитозом со сдвигом ядра влево, ускорением СОЭ и снижением уровня гемоглобина.
В связи с тем, что капиллярии чаще паразитируют совместно с аскари-диями, приводим данные касающиеся патогенеза при аскаридиозе.
О механизме развития и закономерностях течения аскаридиоза писали многие исследователи. J. Ackert (1931) отмечал, что при аскаридиозе наблюдается атрофия зобной железы, уменьшение содержания сахара в крови, воспаление слизистой оболочки кишечника, нарушение эпителия ворсинок и либер-кюновых желез с изъязвлением и кровоизлиянием в слизистой оболочке. Указанные признаки, по мнению автора, наиболее выражены в период между 10 -17 днем после заражения. F. Roberts (1936) в период глубокого проникновения личинок аскаридий в крипты либеркюновых желез кишечника наблюдал патологические изменения в печени и почках. К.И. Скрябин и Р.С. Шульц (1935) у экспериментально зараженных аскаридиями цыплят на вскрытии отмечали воспаление кишечника, уменьшение зобной железы и семенников, слабое развитие мышц и конечностей. По Р.Н. Claphan (1937), больная аскаридиозом птица худее, теряет аппетит, помет со слизью и кровью, а через 8 дней погибает. На вскрытии сильно выражено воспаление 12- перстной кишки и начало тощей кишки с кровоизлияниями. В содержимом кишечника кровь и личинки аскаридий, большая часть которых внедрена в слизистую оболочку. A. Todd. J. Insko, G. Keleu and M. Hanson (1949) сообщают, что замедление роста и потеря веса бройлерных цыплят при аскаридиозе зависит от интенсивности инвазии и периода проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника. Н.П. Ши-хобалова и Л.И. Кустова (1950) заметили, часто в период проникновения ли чинбок аскаридий в толщу кишечной стенки особенно сильно изменяется состояние птиц. Наибольшая потеря веса птиц, по A. Todd и М.Хансон (1949), происходит в период внедрения личинок в слизистую оболочку кишечника. А. Kadziolca (1956, 1960) изучал патологоанатомические и гистологические изменения при аскаридиозе и установил, что у 4-х недельных цыплят на 3 и 4 день после заражения заметна сосудистая реакция в виде отека кишечной стенки и полнокровие капилляров ворсинок 12-перстной и начала тощей кишок. В просвете кишечника и в слизистой оболочке, чаще в тощей кишке, с 8 - 10 дня обнаруживаются личинки. Изменения геморрагического характера наиболее выражены на 10 - 13 день после заражения. Кровоизлияния иногда распространяются до подслизистого слоя кишечника. При тканевой фазе аскаридиоза в 12-перстной и начале тощих кишок слизистая оболочка набухшая, лимфоти-ческая ткань в состоянии гиперплазии, в 12-персной кишке, по сравнению с другими отделами кишечника, больше слизи. Состояние катарального воспаления более выражено в начале и в пике инвазии. При этом наблюдались дегенеративные и сосудистые явления с некробиотическими и некротическими изменениями в поверхностных слоях слизистой оболочки, гиперплазия в лим-фоткани скопление псевдоэозинофилов. На 16 - 18 день после заражения в слизистой оболочке кишечника отмечается репаративная реакция и увеличение количества гистиоцитов и фибробластов, а иногда полная регенерация. G. Lesdouyries (1941) при паразитировании взрослых аскаридий обнаружил гистологическое повреждение эпителия верхушек ворсинок и десквамацию эпителия кишечника. Е. Sadin (1950) исследовал в эксперименте патогенное влияние аскаридий на степень роста, состояние кишечника, внутренних органов и кроветворения птиц больных аскаридиозом. При этом подопытных цыплят заражал дачей от 5000 до 14000 инвазионных яиц и исследовал посмертно через 10 и 23 дня, в период нахождения личинок в стенке и просвете кишечника. В результате задержка роста цыплят началась с 7 дня после заражения и постепенно усиливалась до гибели через 11-14 дней. Мелкие кровоизлияния в 12 персной кишке, заметные со стороны серозной оболочки, стали обнаруживаться через 10 дней, при гистоисследовании этих участков кишечника обнаруживал некроз и десквамацию эпителия, кровоизлияния в слизистом слое и кровь в просвете кишечника. Через 23 дня гельминтов между ворсинками не обнаружил, а слизистая оболочка была в стадии регенерации.
О том, что тканевая фаза в развитии аскаридий кур может начинаться с первого дня после заражения, писал R. Tugwell и G. Ackert (1959).
Х.С. Муминова (1968) исследовала патологические изменения на материалах павших и убитых цыплят и кур со слабым паразитированием (1-20 аскаридий); средним (20 - 50 аскаридий), а у третьей группы в кишечнике было более 50 аскаридий. При этом у слабоинвазированных кур было замечено: деформация отдельных ворсинок их утолщение и отек, сосуды слабонаполнены, в просвете сосуда, в периваскулярных пространствах и в толще слизистой встречаются отдельные эозинофильные клетки, наблюдается незначительная гиперплазия лимфофолликулов.
При средней инвазированности отмечено умеренная гиперплазия, пролиферация эндотелия стенки подслизистого слоя, увеличение количества лим-фоидных клеток, эозинофилов и гистиоцитов. У большинства деформированных ворсинок частично или полностью отсутствует эпителиальный покров. В лимфофолликулах наблюдается гиперпластическое явление.
При сильном поражении видна значительная атрофия слизистой, гиперемия, отек переваскулярного пространства и утолщение слизистой оболочки кишечника, в сохранившихся ворсинках эпителиальный покров полностью или частично отсутствует. На поверхности слизистой эритроциты, в соединительной основе ворсинок и в толще слизистой увеличенное количество лим-фоидных клеток, эозинофилов и гистиоцитов. Лимфофолликулы увеличены с бледно-окрашенными крупными клетками в центре. Либеркюновые железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью, в которой много фибробластов, гистиоцитов, лимфоидных клеток эозинофилов.
Жизненный цикл развития и распространения капилярий и аскаридий кур в изучаемых регионах
Вопросы биологии С. obsignata изучали: H.W. Graybill (1924), Е.Е. Wehr (1937, 1939). В нашей стране биологию этого вида капиллярий изучали В.Г. Гагарин (1951,1952, 1956), Н.А. Киреев (1969), П.Т. Романенко (1973) и др.
По данным перечисленных авторов, яйца C.obsignata во внешнюю среду выделяются в предсегментационной стадии и при температуре 20 - 24С становятся инвазионными, по данным ) Е.Е. Wehr в течение 6-8 дней, по В.Г. """ Гагарину, при 25 - 26С яйца капиллярий достигают инвазионной стадии за 8 -9 дней, по П.Т. Романенко - за 12 - 15 суток.
В наших опытах с целью изучения срока развития яиц Capillaria obsignata до инвазионной стадии расщепленных с помощью препаровальных игл половозрелых самок помещали в свежий помет кур и содержали в условиях птичника, где температура воздуха колебалась в пределах 15 - 24С, температура подстилки на глубине 10 см 18 - 22С, относительная влажность воздуха от 45 до 60%. В этих условиях яйца капиллярий развивались до инвазионной стадии в течение 9-16 дней. Подвижная личинка в яйце первой стадии - имела на головном конце стилет и четковичные клетки, расположенные в два ряда. Передний и задний участок пищевода у личинок был заметно шире, чем средний. Задний конец личинки как бы раздвоен в виде вилочки. Средний размер 10 измеренных личинок составил в длину 0,254 мм при ширине 0,013 мм.
Для изучения развития личинок капиллярий в организме дефинитивного хозяина нами проведены опыты на 40 цыплятах породы Леггорн в возрасте 90 дней. С целью наблюдения за локализацией личинок в кишечнике всю длину кишечника от 12-перстной кишки до места разветвления слепых отростков условно разделили на 6 участков, различных по длине. Вскрывали отдельно каждый участок, а содержимое и соскоб со слизистой исследовали компрессорно под бинокулярной лупой и гельминтокопрологическим методом Бермана и Орлова в модификации Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1980).
Результаты исследования показали, что на 3-й день после заражения личинки капиллярий в большом количестве локализуются в задних участках кишечника (в 4, 5, и 6 участках), а на 6-й день капиллярий не обнаружили.
Описание и размеры личинок, обнаружены нами у подопытных цыплят на 10-й день после их заражения, близки к описанию личинок 4-ой стадии по Е.Е. Wehr. Длина личинок достигала 6,5 мм при ширине 0,08 мм. Средние размеры 10 измеренных самцов 4,450 х 0,038 мм, а самок - 6,250 х 0,068 мм. Бациллярные ленты хорошо развиты. В теле личинок имеется масса коричневых включений. Половые органы самцов представлены слабохитинизированной спикулой длиной 1,6 мм. У самок заметна вагина, матка и выпуклая вульва. Длина пищевода личинок достигает 4,05 мм, а длина кишечника 3,8 мм.
Гистологические исследования срезов кишечника показали, что капиллярий в личиночной стадии проникают внутрь либеркюновых желез слизистой оболочки кишечника. В связи с этим на 5-й день после заражения в помете ин-вазированных цыплят появлялась кровь, и бензидиновая проба дала положительную реакцию. Это свидетельствует о том, что личинки капиллярий травмируют слизистую оболочку кишечника. У цыплят контрольной группы бензидиновая проба была отрицательная.
Первые, единичные экземпляры половозрелых самок и самцов в кишечнике подопытных цыплят обнаружили в 12-перстной кишке на 15 день после заражения. На 25 - 30 дни личинок капиллярий не обнаружили. Половозрелые формы паразита встречаются, в основном, в 12-перстной кишке и только единичные экземпляры во втором и третьем участках кишечника. У цыплят контрольной группы капиллярий в кишечнике не оказалось.
Дальнейшие наблюдения за подопытными цыплятами показали, что продолжительность паразитирования капиллярий в кишечнике подопытных цыплят длиться до 90 дней и бензидиновая проба оставалась положительной весь период пребывания паразитов в кишечнике.
Принимая во внимание результаты исследования и наблюдений, мы приходим к соответствующему заключению. В птичниках, во влажном помете при температуре 15 - 24С яйца капиллярий, будучи в предсегментационной стадии, развиваются до инвазионной стадии за 9 - 10 дней, в условиях термостата при температуре 27С за 7 - 9 дней. Личинки капиллярий, освободившись от яйцевой оболочки, вначале локализуются в задних участках кишечника, а по мере роста и развития мигрируют по направлению 12-перстеной кишки - основного места локализации половозрелых капиллярий. Личиночные и половозрелые формы капиллярий нарушают слизистую оболочку кишечника птиц.
Полученные нами данные согласуются с данными Е.Е. Wehr (1937), В.Г. Гагарина (1951) и П.Т. Романенко (1973).
Появление единичных экземпляров половозрелых капиллярий в более ранние сроки в наших опытах мы склонны объяснить условиями опытов, и, прежде всего, инвазионностью используемой для заражения взвеси яиц. Нами было замечено, что взвесь яиц, Capillaria obsignata, приготовленное для заражения подопытных цыплят по методике В.Г. Гагарина (1951) на 1% агар-агара обладает большей инвазионностью, чем взвесь инвазионных яиц приготовленных по методике П.Т. Твердохлебова (1965) в 0,5% р-ре соляной кислоты.
Цикл развития аскаридий кур изучали J. Ackert (1920, 1923, 1931, 1934), S. Itagaki (1927), А.А. Лысенко (1939), З.Х. Хлыстова (1940), К. Самадов (1946), П.И. Феоктистов (91949), Н.П. Цветаева (1954, 1963, 1971), М.А. Султанов (1958, 1963), П.А. Величкин (1964), З.А. Панина (1969), П.Т. Романенко (1973) и др. В условиях Красноярского и Алтайского краев жизненный цикл аскаридий ранее не изучался.
Проведенные нами исследования показали, что в отапливаемых птичниках при напольном содержании кур, в условиях Алтайского и Красноярского краев, яйца аскаридий развиваются до инвазионной стадии в пределах от 12 до 19 суток. По данным Э.А. Паниной (1969), в совхозе «Семеновод» Алтайского края развитие яиц аскаридий до инвазионной стадии длиться 28-30 суток. Эта
Динамика зараженности кур капилляриями и аскаридиями в зависимости от сезона года и возрвста птиц
Инвазированность птиц гельминтами зависит от того, в каких условиях они содержатся. В настоящее время птицеводство развивается на промышленной основе, и в течение всего года часть взрослого поголовья птиц содержится на несменяемой подстилке в птичнике с электрическим освещением и утеплением. Казалось бы, в таких условиях не должно быть заметных изменений в зараженности птиц по сезонам года, так как условия кормления и содержания всего поголовья одинаковые. Корм сухой, компоненты корма почти не изменяются, возрастной и породный состав птиц в одном птичнике одинаков. Тем не менее, зараженность птиц заметно различна в разные сезоны года (табл. 6, рис. 4,5). Изучение динамики зараженности кур в условиях двух, различных по природно-климатическим условиям, птицефабрик позволило заметить следующее. На птицефабрике «Молодежная» Алтайского края зимой инвазированность кур гельминтами (капилляриями и аскаридиями) составляла от 21,4% (в январе) до 25,8% (в феврале). Весной инвазированность птиц составляла от 11,5% ( в марте) до 24,0% ( в апреле). Летом инвазированность кур составила от 13,6% ( в июле) до 388,7% ( в июне), а осенью от 13,3% (в сентябре) до 32,8% ( в ноябре). Из приведенных данных видно, что средний процент инвазированности кур зимой -24,17%; - весной 17,4; летом - 28,6; осенью - 22,1. Следовательно, наиболее высокая инвазированность кур гельминтами в птицефабрике «Молодежная» достигала летом 38,7% ; осенью - 32,8%; инвазированность птиц зимой достигает 25,8%, а весной - 24,0%. Полученные данные свидетельствуют о том, что летом и осенью куры более инвазированны чем зимой и весной. На птицефабрике «Заря» Красноярского края зимой инвазированность кур гельминтами (капилляриями и аскаридиями) составляла от 21,4% (в декабре) до 28,3% (в феврале); весной от 39,3% (а марте) до 66,1% (в мае); летом от 63,5% (в июле) до 80% (в августе); осенью от 36,3% (в сентябре) до 68,3% (в ноябре). Средний процент инвазированности кур гельминтами зимой - 23,8; весной - 50,2; летом - 70,45; осенью - 51,5. следовательно, наиболее высокая инвазированность кур гельминтами на птицефабрике «Заря» наблюдалась летом, осенью и зимой процент инвазированности снижался, а весной вновь стал повышаться. При сравнении динамики экстенсинвазированности кур гельминтами в двух птицефабриках видно, что летом птицы наиболее инвазированы, а зимой меньше. Прослеживается определенная закономерность в интенсинвазированно-сти отдельными видами гельминтиков, в различные сезоны года, из этой же таблицы 6 видно, что в условиях птицефабрики «Молодежная» интенсинвази-рованность кур капилляриями зимой в пределах от 45,5 экз. (в феврале) до 71,1 экз. ( в январе); весной от 48,7 экз. (в мае) до 78,2 экз. (в апреле); летом от 49,9 экз. (а июле) до 82,7 экз. ( в августе); осенью от 29,9 экз. ( в сентябре) до 83,7 экз. ( в ноябре). Средняя интенсинвазированность кур капилляриями зимой 60,4 экз.; весной 66,5 экз.; летом 64,2 экз.; осенью 57,9 экз. Инвазированность кур аскаридиями на птицефабрике «Молодежная» также колебалась зимой от 21,3 экз. ( в январе) до 34,8 экз. ( в феврале); весной от 9,1 экз. (в мае) до 31,3 экз. ( в апреле); летом от 6,5 экз. (в августе) до 24 экз. ( в июле); осенью от 16,2 экз. ( в сентябре) до 57,8 экз. ( в октябре). Средняя интенсинвазированность кур аскаридиями зимой 27,7 экз., весной 22,2 экз., летом 17 экз., осенью 32 экземпляра.
В условиях птицефабрики «Заря» интенсинвазированность кур капилляриями зимой от 61,5 экз. (в декабре) до 71,8 экз. (в феврале); весной от 38,4 экз. (в мае) до 59,3 экз. (в апреле); летом от 52,7 экз.(в июне) до 90,1 экз. (в августе); осенью от 29,9 экз. (в ноябре) до 80,3 экз. (в сентябре). Средняя интен синвазированность кур капилляриями зимой 65,8 экз., весной 45,9 экз., летом 74 экз., осенью 60,9 экземпляров.
Интенсинвазированность кур аскаридиями на птицефабрике «Заря» зимой от 19,8 экз.(в декабре) до 25,3 экз. (в феврале); весной от 19,3 экз. (в мае) до 32,3 экз. (в марте); летом от 23,8 экз. (в июне) до 40,3 экз. (в августе); осенью от 20,2 экз. (в ноябре) до 35,1 экз. (в сентябре). Средняя интенсинвазированность кур аскаридиями зимой 22,5 экз., весной 25,5 экз., летом 30,5 экз., осенью 29 экземпляров.
Изучение интенсинвазированности кур в двух птицеводческих хозяйствах показывает, что интенсивность инвазии капилляриями в птицефабрике «Молодежная» выше весной, а на птицефабрике «Заря» летом. Интенсивность инвазии аскаридиями на птицефабрике «Молодежная» выше осенью, а на птицефабрике «Заря» летом.
Как видно из полученных данных степень инвазированности птиц капилляриями и аскаридиями находится в определенной зависимости от сезона года. По данным наших исследований (табл. 6, рис. 4, 5) в Алтайском крае самый высокий средний процент зараженности кур капилляриями и аскаридиями (28,6) - летом, а самый низкий (17,4) - весной. При этом наибольшая средняя интенсивность зараженности капилляриями (57,9 экз.) зарегистрирована осенью, а аскаридиями (17,0 экз.)-летом.
В Красноярском крае самый высокий процент зараженности кур капилляриями и аскаридиями (70,4) наблюдается летом, а самый низкий (23,8) - зимой. При этом наибольшая средняя интенсивность зараженности капилляриями (70,7 экз.) и аскаридиями (30,5 экз.) наблюдается летом, а наименьшая средняя интенсивность зараженности капилляриями (45,9 экз.) - весной, аскаридиями (22,5 экз.) - зимой.
Опыты с заражением цыплят разного возраста капилляриями и аскаридиями показали, что цыплята в возрасте от 45 до 120 дней наиболее восприимчивы, а в возрасте оті 80 дней и старше менее восприимчивы к заражению. Однако, анализ результатов гельминтологических вскрытий убеждает нас в том, что цыплята до 150 дневного возраста менее инвазированы гельминтами, чем птица более старшего возраста. Как видно из данных, приведенных в таблице 6, на птицефабрике «Молодежная» и на птицефабрике «Заря» птицы старше 150 дневного возраста инвазированы больше, чем цыплята от 60 до 150-дневного возраста. Причем разница процента инвазированности на птицефабрике «Молодежная» составляет 19.5%, а на птицефабрике «Заря» 28,1%. Наблюдается также значительная разница в зараженности отдельными видами гельминтов. Так цыплята в возрасте от 60 до 150 дней в условиях птицефабрики «Молодежная» инвазированы интенсивнее, чем куры старше 150 дней: ка-пилляриями на 54,7%; аскаридиями на 24,9%. На птицефабрике «Заря» цыплята до 150-дневного возраста инвазированы интенсивнее, чем куры: капилляриями на 22,1%, аскаридиями на 8,2%. Цыплята на птицефабрике «Молодежная» Алтайского края оказались менее инвазированными, чем цыплята из птицефабрики «Заря» Красноярского края на 41,2%, а куры старше 150 дней на 49,8%. Заметна разница и в интенсивности инвазии. У цыплят птицефабрики «Молодежная» средняя интенсивность заражения капилляриями больше, чем у цыплят птицефабрики «Заря» на 3,1 экз., а аскаридиями меньше на 15,7 экз. У кур птицефабрики «Молодежная» средняя интенсивность инвазии больше чем у кур птицефабрики «Заря» капилляриями на 45,7 экз., аскаридиями всего на 1 экземпляр. На фоне разницы в интенсивности и экстенсивности инвазий одинаковых возрастных групп двух птицефабрик хорошо заметна инвазированности птиц в зависимости от возраста (табл. 7). Наблюдения и исследования, проведенные в большинстве крупных птицеводческих хозяйств Красноярского и Алтайского краев, позволяют нам утверждать, что основными источника возбудителей капилляриоза кур являются куры -гельминтоносители и загрязненная инвазионными яйцами подстилка. Опыты по изучению состояния развития яиц капиллярия и аскаридий во внешней среде, про
Изменение содержания цинка, марганца и меди в крови, кальция и фосфора в бедренной кости и витамина «А» в печени цыплят, инвазированных капилляриями и аскаридиями
Известно, что в ходе развития патологического процесса в животном организме нарушается обмен веществ. Поэтому знания уровня и состояния метаболизма микро- и макроэлементов, витаминов у больных животных имеет большое значение для научно-практической ветеринарии. Это позволяет глубоко раскрывать патогенез заболевания, разрабатывать новые методы диагностики и делать теоретические предпосылки для применения более эффективных методов научно обоснованного лечения и профилактики заболевания.
Ставя задачей изучить влияние капиллярий и аскаридий на содержание цинка, марганца и меди в крови инвазированных цыплят, было необходимо знать содержание этих микроэлементов в комбикорме, применяемом для кормления птиц всех возрастов. Поэтому, с целью исключить влияние рациона на содержание микроэлементов в крови подопытных цыплят, были исследованы комбикорма для птиц разных возрастов методом количественного спектрального анализа, описанного в работе Н.А. Токового с соавторами (1972а).
В зерновых кормах составляющих основу рациона птицы в условиях Красноярского края содержится недостаточное количество микроэлементов. Между тем, в ведение добавок по общим рецептурным данным не всегда восполняет недостаток минеральных веществ в рационе птицы. В связи с этим было проведено исследование на птицефабрике «Заря» с целью выявить степень обеспеченности некоторыми микроэлементами в рационах птиц разных возрастных групп. Из жизненно важных элементов определялись медь, марганец и цинк. Для определения микроэлементного состава были взяты рационы следующих возрастных групп: цыплят- 40, 60,70 дней, ремонтного молодняка 90,100, 120, 130 дней, кур 6, 10,12,16 и 18 месяцев (табл. 18).
Содержание меди в рационе птицы колебалось в пределах 1,9-4,3 мг/кг.По данным Р.В. Моссоровой (1965) в рационе птицы должно быть меди от 6 до 10 мг/кг, следовательно, в рационе птицефабрики «Заря» содержалось в 2-3 раза меньше меди, чем это требуется по норме.
Содержание марганца колебалось в довольно больших пределах по возрастным группам и составляло 28-70 мг/кг сухого вещества рациона. По рекомендуемым нормам марганца должно быть 40-50мг/кг, а отдельные исследователи считают, что норма для кур-несушек должна составлять 60-80 мг/кг и даже 100-200 мг/кг.
В проведённых на птицефабрике исследованиях самое низкое содержание марганца (28мг/кг) было в рационе для кур-несушек 10 месяцев.Содержание цинка в рационе цыплят и кур, по литературным данным, колеблется в пределах от 20-70 мг/кг сухого вещества рациона. Однако большинство авторов считают, что содержание цинка в рационе птиц в количестве 20-30 мг/кг сухого вещества рациона обеспечивает потребность птиц в этом элементе.
В рационе, установленном на птице фабрике, содержание цинка для, различных возрастных групп было 26-50 мг/кг сухого вещества рациона, что соответствовало рекомендуемым нормам. Как видно из приведённых данных, содержание марганца и цинка в рационе птиц для различных возрастных групп близко к норме. Меди оказалось недостаточно для всех возрастных групп, поэтому этот элемент было рекомендовано вводить в комбикорм из расчёта 7-Ю мг/кг. Приведя в соответствие с нормой, содержание цинка, марганца и меди в комбикормах для птиц, через 30 дней были «заложены» опыты на птицах. Для изучения содержания микроэлементов в крови птиц, заражённых капилляриями и при смешанной инвазии - капилляриями и аскаридиями, было создано три группы аналогов по 20 цыплят в возрасте 90 дней. Первая группа - инвазированная капилляриями, вторая - группа инвазированная капилляриями и аскаридиями и контрольная группа - свободная от гельминтов. Кровь исследовалась до заражения, и на 15-й и 30-й дни после заражения. Результаты опытов приведены в таблице 19. Полученные результаты опыта говорят о том, что содержание марганца в крови птицы контрольной группы на 15-й день после заражения уменьшается, что соответствует метаболизму марганца, так как процент удержания в организме кормового марганца у молодняка выше, чем у взрослой птицы. Такая закономерность проявилась и для подопытной птицы, однако по сравнению с контрольной группой уровень марганца в крови инвазированных был выше, чем контрольных, за исключением данных на 30-й день после заражения. Подобные изменения отмечались и для меди. Изменения цинка были иными в последний период опыта. На наиболее поздних стадиях развития ка-пиллярий количество микроэлементов уменьшалось. Так, марганца в крови инвазированной птицы на 15-й день было 0,228 г/кг, а на 30-й - 0,219 г/кг, соответственно мели 0,159-0,149 г/кг, а цинка 4,560 -1,859 г/кг. Аналогичную закономерность наблюдала К.П. Лесинып (1970) в опытах при мониезиозе в начале развития гельминтов у овец. На поздней сга-дии развития мониезии у овец уменьшалось количество меди и цинка в печени и других органах, а содержание их в кишечнике увеличивалось. Это связано с нарушением всасывания микроэлементов из пораженного кишечника. Однако основным фактором, вызывавшим уменьшение количества меди в крови подопытных цыплят в наших опытах, мы склонны объяснить тем, что капиллярии, как и аскаридии, аккумулируют микроэлементы, необходимые для обмена веществ в органах и тканях гельминтов.
Увеличение цинка и меди в крови инвазированных на 15-й день после заражения по отношению к контрольным в наших опытах связано с усилением окислительно-восстановительных процессов, патоморфологических и биохимических изменений.
Исследования показали, что при капилляриозе нарушается мегаболизм марганца, мели и цинка. В личиночной стадии развитая капиллярии содержание микроэлементов в крови увеличивается, я в половозрелой - снижается. Это можно объяснить тем, что личинки кяпнллярий и их продукты жизнедеягелы тости способсгвовали усилению процесса всасывания цинка, марганца и меди, между тем потребление их гсльмишямн было незначительным. Так было в первые 15 дней пребывания инвазионного начала в кишечнике цыплят. По мере развития гельминтов в организме хозяина, к 30-му дню после заражения, когда все капиллярии достигли половозрелой стадии и обмен веществ в организме гельминтов стал наиболее интенсивным в связи с продуцированием яиц, содержание изучаемых микроэлементов в крови птиц сталоснижаться. Это подтверждается данными И.А. Садиковой-Сямариной (1965) о том, что в кишечнике кур, получавших в рационе добавку сульфат цинка, аскаридии-самцы были более крупными, а самки отличались усиленной яйцекладкой.
Анализируя факты, касающиеся изучения микроэлементов у гельминтов, Р.С. Шульц и Е.В. Гвоздев (1972) пишут: «Очевидно, микроэлементы участвуют в тонкой регуляции обменных процессов у гельминтов и незначительное количество их в тканях играет большую роль в осуществлении жизненных функций». Из этого следует, что снижение содержания микроэлементов в крови птиц, инвазированных гельминтами, вполне очевидно.
