Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1 Эпизоотология эх и но коккоза 8
1.2 Патогенное влияние ларвального эхинококкоза 16
1.3 Диагностика 20
1.4 Лечение при эхинококкозе 23
Глава 2. Собственные исследования 28
2.1 Материалы и методы 28
2.2 Мониторинг эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан 36
2.3 Специфичность и диагностическая эффективность реакции Кацони при эхинококкозе крупного рогатого скота 47
2.4 Скрининг антгельминтиков на сколексах эхинококка in vitro 53
2.5 Эхинококкоз у кроликов и изучение ларвоцидного действия некоторых антгельминтиков при этом заболевании 60
2.6 Динамика гематологических и иммунологических показателей у крупного рогатого скота, спонтанно инвазированных эхинококкозом, после введения им авертина, аверсекта-2 и панакура 73
Глава 3. Обсуждение результатов исследования 86
Выводы 102
Практические предложения 103
Список литературы 105
Приложение 125
- Патогенное влияние ларвального эхинококкоза
- Мониторинг эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан
- Специфичность и диагностическая эффективность реакции Кацони при эхинококкозе крупного рогатого скота
- Динамика гематологических и иммунологических показателей у крупного рогатого скота, спонтанно инвазированных эхинококкозом, после введения им авертина, аверсекта-2 и панакура
Введение к работе
Эхинококкоз сельскохозяйственных животных имеет широкое распространение во многих странах мира, в том числе в Российской Федерации (СИ. Исаков, 1982; А.И. Кротов, 1985; А.К. Журавец, 1999; С.А. Кенжебаев, 2000; P. Zlatibor, 1979; Н. Worbes, 1992; Н. Cohen et а!., 1997) и наносит значительный экономический ущерб, который складывается от снижения количества и качества животноводческой продукции и затрат на проведение лечебно-профилактических мероприятий.
Изучением гельминтологической ситуации в Республике Татарстан занимались многие исследователи (В.ТЛ Эвранова, 1942, 1957; М.Х. Лутфуллин, М.Д. Корнишина, 1995; А.Х. Волков, 1997, 1999; М.Х. Лутфуллин, Ф.М. Шакурова и др., 1997; М.Х. Лутфуллин, Д.Г. Латыпов и др., 1999). Однако, ряд вопросов, касающихся эпизоотологии, совершенствования прижизненной диагностики, а также лечения ларвального эхинококкоза крупного рогатого скота, требуют дальнейшего изучения.
При прижизненной диагностике эхинококкоза, кроме учета эпизоотических данных и симптомов болезни, большое значение придают серологическим методам диагностики - реакции гем агглютинации, латекс агглютинации (РЛА), реакции флуоресцирующих антител (РФА), иммуноферментному анализу (ИФА) и др. Однако в практических условиях наиболее удобно в применении внутрикожная аллергическая реакция Кацони.
По мнению большинства авторов (А.А. Дорофеев, 1926; П.М. Преображенский, 1926; Ф.Р. Шибрик и др., 1926; П.П. Вибе, 1963; В.И. Захаров, 1969), диагностическая эффективность реакции Кацони достигает 87 — 100%. Вместе с тем, по мнению других исследователей (В.А. Боровский, И.С. Бикташев и др., 1969; ВЛ\ Рамазанов, 1969 и др.), эта реакция выявляет до 32% неспецифических показаний на эхинококкоз и у здоровых животных. По данным этих авторов, реакция Кацони с эхинококкозным аллергеном дает также групповые реакции при наличии в организме животных других родственных гельминтов (цистицеркоз овец, ценуроз, кишечные тениидозы).
Разработка консервативной терапии эхинококкоза является одной из самых важных задач современной клинической гельминтологии. В настоящее время продолжаются интенсивные поиски лечебных препаратов при этой болезни. По данным некоторых исследователей (А.И. Кротов, О.Б. Милонов, 1980; В.И. Джабарова, А.И Кротов, 1987; А.А. Лурье, A.M. Щербаков, 1987; В.Т. Рамазанов, ЯМ. Кереев, 1988; И.Ю. Геллер, 1989; ЯМ. Кереев, 1994), ряд антгельминтиков показали обнадеживающие результаты при терапии ларвапьного эхинококкоза. Однако дальнейшее изыскание средств лечения этого опасного зооноза является актуальной задачей.
Поэтому изучение распространения ларвального эхинококкоза у крупного рогатого скота в РТ, изыскание более эффективных методов диагностики и лечения этого гельминтоза, остается актуальной проблемой.
Цель и задачи исследований. Целью нашей работы является изучение эпизоотологии эхинококкоза у крупного рогатого скота в Республике Татарстан, усовершенствование его диагностики и лечения у инвазированных животных. Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи:
- провести мониторинг эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан за 1998-2002 гг.;
- усовершенствовать прижизненную диагностику эхинококкоза крупного рогатого скота в реакции Кацони;
— провести скрининг различных антгельминтиков in vitro на протосколексах эхинококка;
— воспроизвести экспериментально у кроликов эхинококкоз и изучить ларвоцидное действие некоторых антгельминтиков при этом заболевании; — изучить динамику гематологических и иммунобиологических показателей у крупного рогатого скота, спонтанно инвазированного эхинококкозом после введения им авертина, аверсекта-2 и панакура.
Научная новизна. Впервые проведен мониторинг эпизоотической ситуации по ларвальному эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан за 1998-2002 гг.
Предложена методика получения эхинококкозного аллергена для реакции Кацони. Изучена специфичность и диагностическая эффективность аллергической пробы при ларвальном эхинококкозе крупного рогатого скота.
Проведен скрининг 12 препаратов in vitro на протосколексах эхинококка и отобраны наиболее эффективные антгельминтики.
Впервые изучена лечебная эффективность авертина, аверсекта-2 и панакура гранулята при ларвальном эхинококкозе кроликов и крупного рогатого скота.
Практическая ценность работы. По данным ветеринарно-санитарной экспертизы изучена эпизоотологическая ситуация по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан, определены зоны с различной степенью экстенсивности инвазии.
Разработан и предложен усовершенствованный эхинококкозный аллерген для реакции Кацони, который целесообразно применять в целях оценки эпизоотического состояния и прогнозирования данного гельминтоза.
Для лечения эхинококкоза крупного рогатого скота рекомендуется использовать препарат авертин.
Диагностику эхинококкоза у кроликов можно проводить с помощью аппарата для УЗИ.
Внедрение исследований. Приготовленный аллерген для реакции Кацони испытан и внедрен в отдельных и хозяйствах Республики Татарстан, с целью изучения эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота. %
На основании проведенных исследований разработаны следующие нормативно-технические документы:
1. Временная инструкция по изготовлению эхинококкозного аллергена для реакции Кацони. - Утв. ГУВ КМ РТ 22 декабря 2003 г.
2. Временное наставление по применению эхинококкозного аллергена в реакции Кацони для крупного рогатого скота. — Утв. ГУВ КМ РТ 22 декабря 2003 г.
Результаты проведенных исследований, сформулированные в диссертации, внедрены в учебный процесс на кафедре паразитологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины. Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены: на Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2002); на объединенной сессии координационного совета по ветеринарной гельминтологии (Москва, 2002); на Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам агропромышленного комплекса (Казань, 2003); на научно-техническом совете КГАВМ (Казань, 2003); на расширенном заседании сотрудников кафедр паразитологии, эпизоотологии, анатомии, патологической анатомии, гистологии, хирургии, ветеринарно-санитарной экспертизы и фармакологии (Казань, 2003).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Эхинококкоз крупного рогатого скота в Республике Татарстан (распространение);
2. Усовершенствованный эхинококкозный аллерген - специфичный и эффективный препарат для прижизненной диагностики эхинококкоза крупного рогатого скота;
3. Сколексоцидное действие различных препаратов in vitro;
4. Патогенное влияние Echinococcus granulosus larva на организм кроликов. Ультразвуковая диагностика; %
5. Лечебная эффективность некоторых антгельминтиков при ларвальном эхинококкозе кроликов и крупного рогатого скота. Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, и получено удостоверение на рационализаторское предложение (№ 441 30.06.03)
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 7 рисунками. Включает . введение, обзор литературы, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы, практические предложения и приложения. Список использованной литературы, включает 214 источников (в том числе 72 и иностранных авторов).
Патогенное влияние ларвального эхинококкоза
Патогенез заразных заболеваний в настоящее время рассматривают не только как процесс прямого воздействия паразита на организм хозяина, но и как результат взаимодействия обоих партнеров, сопровождающимися иммунологическими и иммунопатологическими процессами. Более того, имеются все основания считать, что вторичным (опосредственным организмом) процессам в патогенезе гельминтозов принадлежит доминирующая роль (Э.А. Давтян, 1968). Исследования по изучению влияния эхинококков на организм животных показали многообразие взаимоотношений между паразитом и хозяином, что обуславливает сложный патогенез болезни. В связи с этим изучение общей резистентности организма, его иммунологического статуса при гельминтозах представляет как теоретический, так и практический интерес, поскольку позволяет понять взаимоотношения в системе «паразит - хозяин». В свою очередь это дает возможность проводить не только этиотропную, но и патогенетическую терапию, и тем самым сгладить или не допустить патогенное влияние гельминтов при внедрении в организм хозяина, предупредить морфофизиологические изменения в органах и тканях организма животных (ИЛ. Резяпкин, 1997). Е.Н. Ермолова и др. (1968) сообщают, что у зараженных эхинококкозом животных наблюдается заметное отставание в привесе, уменьшение гемоглобина, лейкоцитоз и лейкопения, значительная эозинофилия, изменения в составе белковых фракций сыворотки крови и, наконец, положительные иммунологические реакции (РКП, аллергическая проба). Данные М.Ш. Акбаева (1999) также свидетельствуют о снижении количества эритроцитов и гемоглобина у искусственно зараженных эхинококкозом животных. По данным И.Н. Резяпкина (2000) у экспериментально зараженных онкосферами эхинококков поросят на протяжении сорока пяти дней исследований отмечали лейкоцитоз, который сопровождался эозинофилией, особенно выраженной в период формирования протосколексов.
С учетом полученных результатов и данных литературы, можно предположить, что в формировании защитных реакций организма участвуют многие типы лейкоцитов, в частности, эозинофилы. По мнению Л.Б. Кацовой (1965), проводившей электрофоретические исследования белков сыворотки крови у овец, зараженных эхинококкозом общее количество белка у зараженных овец, находится на средних числах или у нижней границы нормы. Изменения белковых фракций у животных, зараженных эхинококкозом на фоне предшествующего заражения другими ларвальными теииидозами (тении пизиформной и гидатигенной), существенно не отличались от картины при чистой инвазии. В,А. Битюков, Н.К. Чурбанов (1967) утверждают, что эхинококкозное поражение печени и связанное с ним морфологическое изменение этого органа понижало способность печени синтезировать белки и особенно гамма-глобулин. Патологический процесс способствовал также лейкопении и замедлению скорости оседания эритроцитов. Следовательно, эхинококкоз печени у крупного рогатого скота сопровождался угнетением защитных гуморальных и клеточных факторов. Р.С, Шульц (1968) сообщает, что при эхинококкозе наблюдается значительное и прогрессивное уменьшение альбуминов за счет возрастания количества глобулинов, особенно гамма — и бета-глобулинов. И.Ю. Геллер (1989) показывает, что при множественном эхинококкозе на более поздних стадиях развития болезни в патогенезе эхинококкоза возрастает роль воздействия на органы иммунопатологических реакций. При больших одиночных кистах на печени и множественном осложненном эхинококкозе страдает функциональное состояние печени. При этом отмечается гиперпротеинемия, диспротеинемия за счет увеличения фракций грубодисперсных белков (особенно гамма - глобулинов).
При тяжелом течении эхинококкоза печени наблюдается снижение уровня альбуминов, что связано также с нарушением синтеза альбуминов. М.И. Наумычева (1969) у больных с нефропатиями при эхинококкозе выявила снижение реакции Т-лимфоцитов на ФГА. По данным К.Е. Dixon и I.B. Dixon et al. (1964, 1978) антигенным стимулом в реакции бластрансформации лимфоцитов является не нерастворимые АГ протосколексов Echinococcus granulosus, а определенные структурные образования гельминтов, что сближает их реакцию с ответом клеток в смешанной культуре лимфоцитов. Установлено, что у больных эхинококкозом наблюдается значительное угнетение функционального состояния Т-системы иммунитета, причем изменения в содержании и активности иммунокомпетентных клеток наиболее выражены в раннем периоде клинических проявлений болезни (Р. Желева, 1975). Иммунитет при экспериментальном заражении овец эхинококкозом изучала Л.И. Глухова (1992). Автор оценила состояние иммунной системы у овец на протяжении 360-415 дней с момента заражения ягнят. Установила, что у больных животных в течение 30 дней идет увеличение абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов, с постоянным уменьшением их количества вплоть до 365 дня. Увеличение количества Т-лимфоцитов происходит за счет Т-супрессоров. Это подтверждается угнетением у больных функциональной активности Т-лимфоцитов, что свидетельствует о непосредственном или опосредственном действии продуктов жизнедеятельности личиночных стадий эхинококков на Т-систему иммунитета. По данным К.Д. Тимпнера (1979) при любом паразитарном заболевании происходит супрессия или вью ючен ие Т-системы иммунитета. Анализируя изменения Т-клеточной субпопуляции при эхинококкозе овец и свиней И.Н. Резяпкин, Э.Х. Даугалиева (1999) установили, что повышение количества Т-лимфоцитов в первую неделю после заражения шло за счет увеличения субпопуляции Т-лимфоцитов с супрессорной активностью и снижения хелперной активности за счет уменьшения количества клеток-хелперов в течение первых двух недель. Подавление хелперной функции Т-системы объясняется активацией Т-супрессоров, нарушением количественного состава и соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов. Супрессоры угнетают иммунный ответ, подавляя дифферинцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, и нарушая функции Т-хелперов и Т-киллеров.
Мониторинг эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Татарстан
Изучение распространения ларвального эхинококкоза среди крупного рогатого скота в РТ за 1998-2002 гг. проведено на основании данных ветеринарной отчетности, а также по результатам собственных исследований.
Динамика эхинококкоза крупного рогатого скота по данным 10 мясокомбинатов (Казанский, Наберожночелнинский, Бугульминский, Тетюшский, Шемор дане кий, Елабужский, Нурлатский, Чистопольский, Свияжский и Булгарский) приведены на рисунке 1.
Данные рисунка показывают, что экстенсинвазированность (ЭИ) животных остается высоким. В 1998 году при ветсанэкспертизе 30413 туш крупного рогатого скота выявлено 1543 случая инвазирования эхинококкозом. При этом ЭИ составил 5,0% от убойного поголовья. В 1999 году при осмотре 16394 туш обнаружено 1518 инвазированных эхинококкозом, что составляет 9,3% от убойных животных. В 2000 году отмечалось некоторое снижение. При осмотре 33614 туш было выявлено 2044 инвазированных эхинококкозом (ЭИ -6,1). В 2001 году при осмотре 39433 туш обнаружено 1849 инвазированных эхинококкозом (4,6 %). В 2002 году при ветсанэкспертизе 77725 туш крупного рогатого скота выявлено 2562 случая инвазирования эхинококкозом. При этом ЭИ составил 3,3% от убойного поголовья. По распространению ларвального эхинококкоза среди крупного рогатого скота республику можно разделить на три условные зоны: зона слабой инвазированности, умеренной и сильной инвазированности (рис. 2).
Динамика эхинококкоза крупного рогатого скота за 1998-2002 годы в слабо инвазированной зоне Республики Татарстан в разрезе районов показана в таблицах 2 и 3. Из таблиц видно, что в слабо инвазированную зону входят 11 северных районов республики (Арский, Атнинский, Балтасинский, Кукморский, Мамадышский, Сабинский, Тюлячинский, Высокогорский, Агрызский, Елабужский и Менделеевский), один район Заволжья (Апастовский) и один юго-восточный район (Бугульминский). В этой зоне инвазированность эхинококковом крупного рогатого скота составляет 0,4 - 3,0% от убойного поголовья.
Динамика эхинококкоза у крупного рогатого скота за 1998-2002 годы в умеренно инвазированной зоне РТ в показана в таблицах 4 и 5.
Данные таблиц показывают, что в умеренно инвазированную зону республики входят 5 заволжских районов (Камско-Устьинский, Зеленодольский, Кайбицкий, Верхне-Услонский и Дрожановский), а также пять восточных районов (Актанышский, Мензелинский, Муслюмовский, Азнакаевский и Бавлинский), три центральных района (Лаишевский, Рыбно-Слободский и Нижникамский) и один южный район (Спаский). В этой зоне инвазированность эхинококкозом крупного рогатого скота в течение последних 3-х лет колебалась от 3 до 10 %.
Вместе тем, в отдельных хозяйствах этих районов процент инвазированности убойного скота эхинококкозом оказался намного выше средних показателей районов. Так, в 1998 году при ветсанэкспертизе 32 туш из КП «Гигант» Актанышского района у 15-ти обнаружен эхинококкоз, что составляет 46,9 % от убитого поголовья. В 2000 году при исследовании 47 туш из КП им. Вахитова Мензелинского района у 10 животных был диагностирован ларвальный эхинококкоз (21,3%). Динамика эхин око ккоза у крупного рогатого скота за 1998-2002 годы в сильно инвазированной зоне Республики Татарстан в разрезе районов показана в таблицах 6 и 7.
Как видно из таблицы сильно инвазированными эхинококкозом крупного рогатого скота является 16 районов республики. Это 13 районов Закамья (Алькеевский, Алексеевский, Аксубаевский, Нурлатский, Чистопольский, Новошешминский, Черемшанский, Альметьевский, Заинский, Лениногорский, Сармановский, Тукаевский, Ютазинский), два района Заволжья (Буинский и Тетюшский) и один центральный район (Пестречинский).
Экстенсинвазированность крупного рогатого скота эхинококкозом в этих районах по данным мясокомбинатов достигает более 10%.
Наиболее инвазированными по эхинококкозу в этой зоне являются Аксубаевский, Нурлатский и Чистопольский районы. Так, если в 1998 году в Аксубаевском районе при ветсанэкспертизе 93 туш были выявлены 10 больных (10,7 %), то в 1999 году при исследовании 213 туш эхинококковые пузыри были обнаружены у 108 туш (50,7 %). В 2000 году при экспертизе 343 туш число инБазированных составило 166 (48,4%). В 2001 году из исследованных 428 туш были инвазированы 109 (25,4%), а в 2002 году в результате осмотра 1440 туш было выявлено 76 инвазированных животных (5,3%). В Нурлатовском районе экстенсинвазированность ларвальным эхинококкозом крупного рогатого скота в 1998 году составлял 34,7%, в 1999 году — 39,7%, в 2000 и 2001 годы отмечалось некоторое снижение до 26,3% и 24,9% соответственно, а в 2002 году было повышение до 39,9%.
Изучение распространения ларвального эхинококкоза среди крупного рогатого скота в РТ за 1998-2002 гг. проведено на основании данных ветеринарной отчетности, а также по результатам собственных исследований.
Динамика эхинококкоза крупного рогатого скота по данным 10 мясокомбинатов (Казанский, Наберожночелнинский, Бугульминский, Тетюшский, Шемор дане кий, Елабужский, Нурлатский, Чистопольский, Свияжский и Булгарский) приведены на рисунке 1.
Данные рисунка показывают, что экстенсинвазированность (ЭИ) животных остается высоким. В 1998 году при ветсанэкспертизе 30413 туш крупного рогатого скота выявлено 1543 случая инвазирования эхинококкозом. При этом ЭИ составил 5,0% от убойного поголовья. В 1999 году при осмотре 16394 туш обнаружено 1518 инвазированных эхинококкозом, что составляет 9,3% от убойных животных. В 2000 году отмечалось некоторое снижение. При осмотре 33614 туш было выявлено 2044 инвазированных эхинококкозом (ЭИ -6,1). В 2001 году при осмотре 39433 туш обнаружено 1849 инвазированных эхинококкозом (4,6 %). В 2002 году при ветсанэкспертизе 77725 туш крупного рогатого скота выявлено 2562 случая инвазирования эхинококкозом. При этом ЭИ составил 3,3% от убойного поголовья. По распространению ларвального эхинококкоза среди крупного рогатого скота республику можно разделить на три условные зоны: зона слабой инвазированности, умеренной и сильной инвазированности (рис. 2).
Специфичность и диагностическая эффективность реакции Кацони при эхинококкозе крупного рогатого скота
Изучение специфичности и диагностической эффективности реакции Кацони проводили в Казанской и Нурлатской мясокомбинатах на крупном рогатом скоте, которым вводили как цельную, так и разведенную в разных соотношениях (1:1 - 1:100) эхинококкозную жидкость (таблица 8). После читки реакции животных убивали и проводили ветеринарно-санитарную экспертизу внутренних органов. Всего исследовали 664 животных. 99 из, которых вводили цельную эхинококкозную жидкость с содержанием 1,26 мкмоль/л белка. После убоя было установлено, что 55 из них оказались здоровыми, 17 -инвазированные эхинококками, 6 - фасциолами, 6 дикроцелиями, у 8 - были обнаружены абцессы в печени и у 7 - плевриты. Утолщение кожной складки (УКС) у здоровых животных колебалось от 3 до 8 мм. При эхинококкозной инвазии УКС колебалось от 10 до 28 мм. У инБазированных фасциолами животных этот показатель был в пределах 6-17 мм, дикроцелиями - 3-7 мм, при абсцессе печени и плеврите - 3-6 мм. Из 120 голов крупного рогатого скота, которым вводили эхинококкозную жидкость разведенную физиологическим раствором (1:1) здоровыми оказались 85 (70,8%) животных, больные эхинококкозом 12 (10%), фасциолезом 8 (6,6%), дикроцелиозом 3 (2,5%), с абсцессами печени 7 (5,8%), плевритами 5 (4,2%). Утолщение кожной складки у здоровых животных было в пределах 3-7 мм, у инБазированных эхинококкозом - 9-24 мм, фасциолезом - 5-15 мм, дикроцелиозом - 3-7 мм, у больных абсцессом печени — 2-5 мм и плевритом — 2-6 мм, то есть существенных различий в УКС животных первой и второй групп не отмечено. При разведении эхинококкозной жидкости в соотношении 1:3 с физиологическим раствором отмечено заметное повышение специфичности реакции Кацони. При этом у здорового крупного рогатого скота УКС не превышало 2 мм, пораженного эхинококкозом этот показатель колебался в пределах 5-12 мм. У животных инвазированных фасциолезом, дикроцелиозом, с абсцессами печени и плевритами УКС также не превышало 2 мм. Наиболее специфичным и диагностически эффективным оказался аллерген из эхинококкознои жидкости в разведении 1:3 с физиологическим раствором и глицерином (1 часть эхинококкознои жидкости, 1,5 части физиологического раствора и 1,5 части глицерина).
При таком разведении у здоровых, инвазированных фасциолезом, дикроцелиозом животных, а также у больных абсцессами печени и плевритом УКС не превышало 2 мм. У инвазированного эхинококкозом крупного рогатого скота этот показатель колебался в пределах 7-14 мм. При более высоких разведениях эхинококкознои жидкости (1:5 и более) специфичность реакции Кацони заметно повышалась, но при этом резко снижалась ее диагностическая эффективность. Так, при разведении 1:5 у инвазированных эхинококкозом животных УКС составило 3-6 мм, при разведениях 1:10; 1:25; 1:50 и 1:100 этот показатель был равен 2-4 мм, 2-3 мм, 1 -3 мм и 1-2 мм соответственно. Таким образом, проведенными исследованиями установлено, что реакция Кацони с цельной эхинококкознои жидкостью и при разведении ее физиологическим раствором в соотношении 1:1 дает позитивные неспецифические показания у животных при фасциолезе, дикроцелиозе, абсцессах печени и плевритах. УКС у здоровых животных колеблется в пределах 3-8 мм. Наиболее специфичным и диагностически эффективным является аллерген из эхинококкознои жидкости при разведении ее в соотношении 1:3 с физиологическим раствором и глицерином (1 часть эхинококкознои жидкости, 1,5 части физиологического раствора и 1,5 части глицерина). При больших разведениях аллергена резко снижается диагностическая эффективность реакции Кацони. В последующих исследованиях эхинококкозную жидкость разведенную в соотношении 1:3 физиологическим раствором и глицерином использовали для изучения эпизоотологической ситуации по эхинококкозу в хозяйствах Черемшанского района. Вначале провели анализ данных райветобъединения по убою и ветеринарно-санитарной экспертизе органов и туш крупного рогатого скота за 2000-2002 годы. Результаты исследований представлены в таблице 9. Из таблицы видно, что в КП им. «К. Маркса» экстенсинвазированность эхинококкозом в 2000 году составила 85%, а в 2001 - 62,5%. В АСПК «Черемшанский» ЭИ эхинококкозом крупного рогатого скота в 2000 году была 26,6%, а в 2001 году вырос до 61%. В КП «Казанка» ЭИ эхинококкозом крупного рогатого скота в 2000 году составляла 75%, 2000 - 66,6%. В КП «Ватан» инвазированность эхинококкозом крупного рогатого скота в 2000 году была равна 86,6%, в 2001 году снизилась до 76,9%. А нелогичный анализ провели и в КП «Орджоникидзе», «Тукая», «Чапаева)), «Шешма», «Фрунзе» и «Красный Октябрь». В целом 10 хозяйствах Черемшанского района в 2000 году при ветсанэкспертизе 206 туш крупного рогатого скота было выявлено 104 случаев инвазирования животных ларвальным эхинококкозом, что составляет 50,4% от убойного поголовья. В 2001 году забито 145 голов, выявлено 56,5%.
Динамика гематологических и иммунологических показателей у крупного рогатого скота, спонтанно инвазированных эхинококкозом, после введения им авертина, аверсекта-2 и панакура
Из нее видно, что количество эритроцитов у коров во всех опытных группах к 7-му дню исследования не претерпело существенных изменений. Начиная, с 15 суток число эритроцитов начало повышаться и составило в первой группе 6,31 ±0,61, во второй - 6,52±0,11, в третьей — 6,35±0,20х10 /л, а фоновые показатели равнялись соответственно 4,85±0,63, 4,45±0,12 и 4,73±0,23х1012/л. В последующие сроки этот показатель был выше фоновых на 30 сутки в первой группе в 1,4, во второй — 1,57, в третьей — 1,28 раза, а на 60-е сутки выше соответственно в 1,55, в 1,67 и 1,3 раза. У животных четвертой группы (контрольной не леченой) к концу срока исследования (60-е сутки) количество эритроцитов было меньше по сравнению с животными первой группы в 1,55, второй - в 1,54 и третьей - 1,27 раза, то есть в первых двух группах произошло значительное повышение количества эритроцитов и этот показатель приблизился к норме.
Уровень лейкоцитов у крупного рогатого скота, спонтанно зараженного эхинококкозом, был высоким и колебался в пределах 12,0±1,26 - 12,8±0,71, против 8,7±1,37хЮ7л у здоровых животных. Однако к концу срока исследования этот показатель у животных первой группы снизился в 1,54, во второй - 1,48 раза и приблизился к уровню лейкоцитов здоровых животных.
Количество гемоглобина через 7 дней после лечения существенно не изменилось. В последующие сроки отмечали повышение этого показателя, а максимальное значение было установлено к концу срока исследования, и он составлял в первой группе 12,0±0,05, во второй — 12,3±0,08 г%. В третьей и четвертой группах значение этого показателя было меньше.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в крови у коров трех опытных групп во все сроки исследования снижался. К 7-му дню СОЭ был несколько ниже фонового показателя и в первой группе составил — 1,90±0,25, во второй -1,88±0,28, в третьей — 1,79±0,14 мм/час. Значительное снижение этого показателя произошло на 60-е сутки. В этот период в первой группе он равнялся 0,81 ±0,1, во второй - 0,82±0,2, в третьей - 1,3±0,2 и в четвертой группе 1,9±0,1 мм/час, то есть в последних двух группах этот показатель был выше. Результаты влияния антгельминтиков на лейкоцитарный профиль крови крупного рогатого скота, спонтанно зараженного эхинококкозом, показаны в таблице 21.
Как видно из таблицы, количество базофилов в крови коров первой группы к концу опыта уменьшилось в 1,95, во второй - 2,2, в третьей — 1,94 раза, а в четвертой группе не изменялось. Число эозинофилов у всех зараженных коров было выше в сравнении со здоровыми и составило в первой группе 9,1 ±1,14, во второй - 8,9±0,8, в третьей — 9,2±1,16 и четвертой — 9,0±0,3%, против 4,3± 1,2% у здоровых. После введения антгельминтиков в трех опытных группах произошло снижение и на 60 сутки этот показатель составил в первой группе 5,4±0,9, во второй 5,6± 1,5 и в третьей 6,1 ±0,9%. В четвертой группе число эозинофилов было выше и находилось примерно на уровне фоновых показателей, а у здоровых животных составило 5,2±0,5%. Количество юных нейтрофилов в крови к концу опыта во всех группах уменьшилось. Число палочкоядерных нейтрофилов к 60-му дню в первой группе увеличилось на 0,3%, во второй группе уменьшилось на 0,8%, в третьей - на 1,1%, в четвертой - на 0,8% и в контрольной группе на - 0,6%. Количество сегментоядерных нейтрофилов к концу опыта во всех группах увеличилось и составило в первой группе 27,2±2,4, во второй - 27,3±1,9, в третьей - 35,3±1,5, в четвертой-36,5±1,4 и в контроле 25,2±1,4%. Число лимфоцитов у животных, спонтанно инвазированных эхинококкозом, колебалось в пределах от 47,6±1,9 до 56,2±7,3, против 57,2±1,8% у здоровых. В процессе лечения существенных изменений этого показателя не было установлено. Содержание моноцитов в крови коров первой группы к концу опыта уменьшилось с 4,4 до 3,4%, во второй группе с 4,7 до 4,2%, в третьей - с 4,8 до 4,2%, в четвертой - с 6,1 до 5,0%, а в контрольной группе с 5,5 до 4,6%. Результаты определения общего белка и его фракций в сыворотке крови крупного рогатого скота, спонтанно зараженного эхинококкозом, отражены в таблице 22.
Как видно из таблицы, содержание общего белка у животных, естественно зараженных эхинококкозом, колебался в пределах 7,4±0,04 — 8,5±0,3 г% и в процессе лечения не претерпел существенных изменений. У здоровых животных этот показатель был также в пределах физиологической нормы. У животных, зараженных эхинококкозом, содержание альбуминов до лечения было ниже (35,1±4,8 - 36,5±1,9), против 42,1±0,9 г% в контроле (здоровые). Однако в процессе лечения этот показатель постепенно повышался и составил в первой группе 42,4±1,2, во второй - 41,3± 1,3, в третьей - 38,3±1,1, против 33,2±4,1 у больных, но не леченных и 41,9±2,1 г% у здоровых. Количество у-глобулинов до лечения у животных первой, второй, третьей и четвертой групп было выше и составило соответственно 40,4±4,0, 39,8±4,9, 41,6±2,1 и 42,1±2,б, против 30,4±3,7 г% у здоровых. Лечение способствовало снижению этого показателя. Так, к концу срока исследования в сыворотке крови у животных первой группы содержалось 30,1±4,0, второй - 28,3±5,2, третьей - 35,3±1,4 г% у - глобулинов, а у животных не леченой группы -39,1±1,9 г%. Содержание а - глобулинов у больных колебалось в пределах 13,3±1,4 - 15,8±1,7 г%, р - глобулинов 10,4±0,6 - 12,2±1,5 г%, а у здоровых соответственно 11,7±1,3 - 12,8±1,2 и 10,3±0,9 - 11,7±0,4 г%. В процессе лечения эти показатели существенно не изменялись.
