Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1 Систематика возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота .г... 9
1.2. Морфология и биология возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота 9
1.3. Эпизоотология анаплазмоза (переносчики - кровососущие насекомые и иксодовые клещи) 11
1.4. Патология при анаплазмозе и лечение 17
1.5. Меры борьбы и профилактики анаплазмоза крупного рогатого скота 27
2. Собственные исследования 36
2.1. Материалы и методы 36
2.1.1. Характеристика подопытных животных 36
2.1.2. Методы исследования 38
2.2. Агро-климатические условия Рязанской области 42
2.2.1. Характеристика ландшафта и климата районов, где выполнялась работа 42
2.2.2. Экономические показатели агропромышленного комплекса и перспективы развития Рязанской области 44
2.3. Видовой состав и эколого - фенологические аспекты развития иксодовых клещей и двукрылых кровососущих насекомых -
основных переносчиков возбудителя анаплазмоза животных 47
2.3.1. Определение видового состава и эколого - фенологическая характеристика иксодид 47
2.3.2. Определение видового состава и эколого - фенологическая характеристика основных компонентов гнуса 67
2.4. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота в Рязанской области. Возрастная и сезонная динамика 81
2.5. Показатели резистентности больных анаплазмозом животных 93
2.5.1. Показатели клеточных факторов естественной резистентности 94
2.5.2. Показатели гуморальных факторов естественной резистентности 96
2.6. Усовершенствование мер борьбы и профилактики анаплазмоза 98
2.6.1. Меры борьбы с переносчиками возбудителя анаплазмоза 98
2.6.1.1. Испытание препарата «Акарин» против иксодовых клещей 98
2.6.1.2. Испытание препарата «Пурофен» против двукрылых кровососущих насекомых 103
2.6.1.3. Разработка и испытание устройства для опрыскивания животных (УОЖ) 108
2.6.2. Лечение больного анаплазмозом крупного рогатого скота 118
2.6.2.1. Разработка и испытание мицеллярного препарата «ОТОЛ» 117
2.6.2.2. Показатели резистентности крупного рогатого скота больного анаплазмозом, после лечения мицеллярным препаратом «ОТОЛ» 123
3. Заключение 126
4. Выводы 132
5. Практическое использование
полученных научных результатов 135
6. Рекомендации по использованию научных выводов 136
7. Список использованной литературы
- Морфология и биология возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота
- Патология при анаплазмозе и лечение
- Агро-климатические условия Рязанской области
- Усовершенствование мер борьбы и профилактики анаплазмоза
Введение к работе
Актуальность темы. За последние 10 - 15 лет заметно расширился нозоареал анаплазмоза, особенно крупного рогатого скота. Так, появление очагов анаплазмоза на ранее благополучных территориях свидетельствует об увеличении численности зараженных клещей во внешней среде (Государственный доклад за 1998 г, часть 1, раздел 8).
Свою работу, посвященную анаплазмозу крупного рогатого скота, мы проводили в течение 2002 - 2006 гг в Рязанской области, природно -климатические условия которой достаточно характерны для Центральной части Нечерноземной зоны Российской Федерации.
Впервые возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота на территории нашей страны был обнаружен Е. Джунковским и И. Лусом в 1903г. В 1926 г В.Л. Якимов и B.C. Белавин наблюдали случаи анаплазмоза крупного рогатого скота в Пятигорске. В дальнейшем в 1957 г анаплазмоз был зарегистрирован в Белорусской ССР (Савиченко М.А., 1959), в Смоленской области (Абрамов И.А., 1960) в Толсинском районе Латвии (Иванова П.С., 1961). Был обнаружен и в Ростовской, Калининградской областях (Дьяконов Л.П.; Гусев В.Ф., Степанова Н.И., 1958,1962).
По мнению большинства исследователей возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота - Anaplasma marginale, переносят в основном иксодовые клещи: 22 вида из семейства Ixodidae и 1 вид из семейства Argasldae.
В 1961 г П.М. Мордасовым и П.А. Битюковым было установлено, что Der-macentor pictus является переносчиком анаплазмоза крупного рогатого скота в Белоруссии. О.Ф. Гробов (1963) доказал, что возбудитель анаплазмоза передается клещами Rhipicephalus bursa при прерывистом питании их сначала на больном, а затем на восприимчивом животном. А.А. Агеевым (1971) экспериментально установлено, что на территории Айзербайджана переносчиками возбудителя анаплазмоза являются клещи Hyalomma anatolicum, Н. plumbeum, Boophilus calcaratus и Rhipicephalus bursa.
А.Н. Гасанова (1992) установила, что личинки D. marginatus,co6paHHbie от спонтанно зараженных животных, передают этого возбудителя.
Двукрылые кровососущие насекомые также играют немаловажную роль в передаче возбудителя анаплазмоза. В США опытами было установлено, что слепни Tabanus gracilis, Т. sulcifrons и Chrysops seguax оказались способны переносить анаплазмы (Stiles G.W., Sanborn С.Е., 1931). Затем выявили и других переносчиков среди кровососущих насекомых: слепней различных видов, мух -жигалок и комаров (Howell D.E., Stiles G.W., Мое L.H., 1941; Mackerras M.J., Mulhearn C.R., 1942).
В СССР была установлена возможность передачи слепнями возбудителя анаплазмоза, который сохраняет свои вирулентные свойства в организме слепней Chrysops relictus в течение 9-11 часов. (Гробов О.Ф.,1963). Л.П. Артеменко, Л.К. Лиховоз (1975) определили, что мошки способны заглатывать возбудителя анаплазмоза, который в течение 3,5 часового пребывания в их организме не теряет свою вирулентность.
По данным О.Е. Мальцевой (2004) в настоящее время стационарно неблагополучными по анаплазмозу являются многие районы Рязанской области, в том числе зараженность крупного рогатого скота (по результатам серологических исследований) в Кадомском районе составило 75-100 %.
Тем не менее, в областном управлении, районных лабораториях нет точного учета зараженности крупного рогатого скота анаплазмозом в разрезе районов и хозяйств. Не проводятся современные серологические исследования для выявления хронически больных животных.
Учитывая современное состояние животноводства Рязанской области, следует отметить, что единственным источником дохода осталось молочное скотоводство. Однако, известно, что при заболевании коров анаплазмозом молочная продуктивность снижается до 27, 3% (Мордасов М.П., Битюков П.А., 1958).
Следует подчеркнуть, что по нашим исследованим, в Рязанской области имеются все условия для широкого распространения анаплазмоза крупного рогатого скота: благоприятные природно - климатические показатели для развития основных переносчиков - иксодовых клещей и слепней. Тем не менее, не проводятся ветеринарные мероприятия, в условиях хозяйств, районов, по борьбе с заболеванием.
В хозяйствах области недостаточно и не квалифицированно организована борьба с иксодовыми клещами и компонентами гнуса.
Исходя из вышеизложенного можно допустить, что данная тема является актуальной.
Цель и задачи исследования. Цель исследований - изучение эколого -эпизоотологических аспектов анаплазмоза крупного рогатого скота в Рязанской области и усовершенствование мер борьбы с ним.
Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
1. Изучить агро - климатические условия скотоводческих хозяйств
Рязанской области.
Установить причины и закономерности распространения анаплазмоза дойных коров.
Изучить фенологию иксодовых клещей и компонентов гнуса (первичные сроки появления переносчиков весной в природе, их динамику развития по сезонам года, максимум паразитирования), имеющих практическое значение в переносе возбудителя анаплазмоза.
Изучить экстенсивность и интенсивность нападения переносчиков возбудителя анаплазмоза на дойных коров.
Изучить зараженность дойных коров возбудителем анаплазмоза, динамику развития титра антител в сыворотке крови у больных животных в пастбищный период.
Разработать мицеллярный препарат «ОТОЛ» для усовершенствования методов лечения больного анаплазмозом крупного рогатого скота.
Сконструировать новую модель опрыскивателя для животных против иксодовых клещей и компонентов гнуса и внедрить его по области.
Определить эффективность новых инсектоакарицидов Пурофена и Акарина и внедрить их в ветеринарную практику.
Научная новизна. Установлена непосредственная взаимосвязь между аг-ро - климатическими условиями Рязанской области, численностью и активностью нападения иксодовых клещей, а также двукрылых кровососущих насекомых на крупный рогатый скот.
Определены сроки первичного нападения в весеннее - летние сезоны года, динамика развития и максимум нападения клещей и слепней на животных в условиях области.
Доказано, что на территории области распространены клещи Dermacentor pictus и Ixodes ricinus, а не Dermacentor marginatus и Haemaphysalis otophila (как указывалось в работе Мальцевой О.Е., 2004).
Разработан и испытан новый мицеллярный препарат «ОТОЛ» для лечения больных анаплазмозом коров, способствующий снижению титра антител в два раз и отсутствию паразитемии даже после однократного введения.
Определена инсектицидная, акарицидная и репеллентная эффективность новых инсектоакарицидов Пурофен и Акарин.
Сконструировано Устройство для опрыскивания животных (УОЖ), эффективное в применении и доступное по цене для хозяйств.
Практическая значимость работы. Установление конкретных сроков нападения слепней и иксодовых клещей на крупный рогатый скот, в зависимости от природно - климатических и ландшафтных условий области, позволяет прогнозировать точные сроки обработок животных, и тем самым профилактировать распространение анаплазмоза и уменьшить ущерб в животноводстве от нападения кровососов.
Применение нового мицеллярного препарата «ОТОЛ», способствует более эффективному лечению больных анаплазмозом животных, при меньших затратах труда и финансов.
Внедренные в практику недорогие по стоимости новые инсектоака-рициды Пурофен и Акарин, обладают высокой степенью защиты животных от иксодовых клещей и компонентов іиуса, а также более длительным репел-лентным действием.
Результаты испытания Пурофена были использованы в написании «Инструкции по применению Пурофена для борьбы с акарозами и энтомозами животных» утвержденной Россельхознадзором 04 октября 2005 г. Сертификат соответствия № РОСС RU. 0001.11.П096. Свидетельство о регистрации № ПВР-2-2.5/01451.
Результаты испытания Акарина легли в основу «Инструкции по применению Акарина при паразитарных болезнях животных и для дезакаризации помещений без удаления животных» (2006).
На сконструированное нами Устройство для опрыскивания животных (УОЖ) разработан технический паспорт. Устройство выпускается на заводе ООО «ТД Зоовет» г. Касимов Рязанской обл. УОЖ прошло широкие производственные испытания и используется во многих хозяйствах Рязанской области.
Морфология и биология возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота
Морфология анаплазм изменяется в зависимости от стадии течения болезни. В период носительства и в начале заболевания они округлой формы, в процессе нарастания паразитемии появляются угловатые включения в виде треугольника, мельчайших точек - вкраплений, овальные и делящиеся формы (Абрамов И.В., Степанова Н.И., и др., 1965).
Некоторые авторы (Boynton W.H., 1932; Dikmans, 1933; Franclin Т.Е., 1958) наблюдали анаплазм кометоподобной, кольцевидной, продолговатой формы и с выступами («хвостами»).
С помощью электронной микроскопии сверхтонких срезов эритроцитов было установлено, что анаплазмы состоят из 1 - 7 образований по 0,2 - 0,7 ц, каждое из которых содержит различное число включений (инициальных тел) размером приблизительно в 100 А0 (1 А0 = 0,1 мкм). В теле анаплазмы не от-мечают ядра и других органелл (Foote L.E., Geer J.C., Stich K.E, 1958).
По данным Л.П. Дьяконова (1972) на ультратонких срезах пораженных эритроцитов овец анаплазмы предстают в виде одиночных включений и микроколоний. Микроколонии расположены внутри эритроцита, имеют округлую форму, окружены отграничивающей мембраной и состоят из 2, 3, 4, и 6 инфекционных особей, расположенных в зернистом матриксе. Ультраструктура A.marginale аналогична, но в срезах микроколоний встречается до 7 особей. Размеры 0,2 - 1,2 мкм.
М. Ristic (1960) установил, что анаплазма проходит экстра- и интро-эритроцитарные стадии развития, а также способность инициальных тел про- никать через мембрану эритроцита.
Около 80% анаплазм расположены по периферии эритроцитов (Петешев В.М., 1975). Л.П.Дьяконов и А.А.Авакян (1970) с помощью электронного микроскопа установили, что анаплазмы с внешней стороны окружены оболочкой эритроцита, то есть находятся внутри кровяных клеток.
Количество анаплазм в одном эритроците колеблется от 1 до 18 экземпляров (Арифджанов К.А., Исламов Н.Н., Лебедев Г.К., 1963).
Анаплазмоз жвачных одно из распространенных заболеваний, встречающееся во всех частях света, независимо от климатических условий. Крайние географические точки, где обнаружен анаплазмоз крупного рогатого скота, находятся в пределах 56 с.ш. и 34 юли. (мыс Доброй Надежды) (Абрамов И.В., Степанова Н.И. и др., 1965).
На территории бывшего СССР возбудитель впервые был обнаружен Е. Джунковским и И. Лусом в 1903.
В настоящее время анаплазмоз крупного рогатого скота выявлен в 27 административных территориях России, в том числе в Башкирии, Алтайском крае, Калининградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Ульяновской, Смоленской, Новосибирской, Оренбургской, Пензенской, Курганской, Владимирской, и других областях. Аналогичная ситуация по анаплазмозу овец в Дагестане, Марийской республике, Ставропольском и Краснодарском краях, в Саратовской, Тюменской, Калужской, Нижегородской и других областях (Заблоцкий В.Т., Яременко Н.А. 1998).
В последнее время ареал анаплазмоза расширяется. Беспокойство вызывает то, что ныне в списке этой болезни регионы, где ранее оно не встречалось. Анаплазмоз жвачных выявлен в 29,4% случаев при исследовании мазков крови - в регионах севера, юга и центра Европейской части, Сибири и Дальнего Востока (Седов В.А., Певнева В.Д., Сидоркина Т.Н., 1998).
В 1975 г В.П. Мальцевой было установлено, что в Тюменской области анаплазмоз овец имеет широкое распространение: количество положительно реагирующих овец по РСК составляет в среднем 28%.
По данным Л.П. Артеменко (1974) анаплазмоз широко распространен в областях Западного Полесья Украины. Например, в условиях Ровенской области в мае - июне переболевает 90 - 95% скота за год.
В Азербайджане анаплазмоз крупного рогатого скота распространен в 48 из 60 районов страны (Агаев А.А., 1971). На юго - востоке Казахстана общая зараженность овец анаплазмами составиляет 33,4% (Шабдарбаева Г.С., 1990).
Анаплазмоз крупного рогатого скота в Калининградской области был впервые установлен в 1964 г, а в настоящее время распространился повсеместно. К 1998 г он зарегистрирован в хозяйствах всех районов области и зараженность обследуемого поголовья колеблется от 10 до 64% (Минасян В.Г., Муромцев А.Б., Русанов И.И., 1998).
Патология при анаплазмозе и лечение
Возбудитель, попав в организм животного, размножается пре-имущественно в крови капилляров внутренних органов. Постепенно накапливаясь, паразиты поступают в переферическую кровь (Конюхов М.П., 1957).
И.В. Абрамов с соавт. (1965) считают, что возбудитель анаплазмоза, внедрившись в организм животного, начинает быстро размножаться, поражая эритроциты. Организм реагирует активизацией ретикуло - эндотелиальной системы, появляются комплементсвязывающие антитела, начинается фагоцитоз пораженных эритроцитов, в чем немалую роль играют образующиеся антитела против эритроцитов.
Характерным патогенетическим признаком при анаплазмозе является развитие анемии. Некоторые ученые (Корниенко - Конева З.П., 1958; Foote L.E., 1959) считают, что возможен лизис эритроцитов в кровеносном русле. Другие (Конюхов М.П., 1955; Baker N.F. a. Douglas J.R, 1957; Osebold J.W.a. Christensen J.F., 1959) утверждают, что распад эритроцитов идет в основном в клетках РЭС, активность которой так велика, что ее одной достаточно для развития анемии.
По теории М. Ристика (1960) в организме анаплазмозного животного образуются аутоантитела против пораженных и не пораженных анаплазмами эритроцитов. Эти антитела подготавливают эритроциты к захватыванию и лизису в клетках РЭС. В 1961 г М.Ристик провел детальное изучение этих аутоантител и установил закономерную связь между титром антител и стадиями развития анемии. Максимальная анемия у больного животного следует за пиком пара-зитемии, титр комплемент связьіваюїдих антител нарастает несколько раньше и изменяется параллельно увеличению числа паразитов, а затем удерживается на высоком уровне и после уменьшения их количества (Н.И.Степанова, 1963).
Многие исследователи (Конюхов М.П., 1957; Мяло И.И., 1957; Корниенко - Конева З.П., 1958) утверждают, что анемия при анаплазмозе ана-пластическая и главную роль в ее развитии иірает нарушение и извращение гемопоэза и регенеративной способности костного мозга.
В 1961 - 1964 гг зарубежные ученые J. W. Osebold, J.F. Christensen, М. Ristic высказали мнение, что развитие острой анемии является результатом быстрого разрушения огромного числа эритроцитов.
При анаплазмозе, несмотря на очень быстрое развитие анемии, ге-моглобинурия никогда не наблюдается. Это говорит о том, что внут-рисосудистое разрушение эритроцитов не имеет значения в развитии анемии (Петешев В.М., 1975). При анаплазмозе внутриклеточное разрушение эритроцитов является ведущим в развитии острой анемии (Конюхов М.П., 1957; Ristic М., 1964, Петешев В.М., 1975).
В тесной связи с анемическими процессами находится и газообмен. М.П. Конюхов (1955) установил повышение газового и энергетического обмена при анаплазмозе овец. У больных животных значительно повышено поглощение кислорода (на 38,4%) и выделение углекислоты (на 52,1%). K.S. Pilcher, W.G.Wu (1961) изучали in vitro респирационную способность эритроцитов животных, зараженных анаплазмами и пришли к выводу, что потребление кислорода при этом возрастает в 2 - 2,5 раза по сравнению с нормой.
С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмены, усиливается интоксикация из - за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что усиливает токсикоз. Вследствие бурного развития паразитов в крови и нарушения обмена веществ возникает токсикоз, усиливается ответная реакция организма, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность центральной нервной системы, работа желудочно -кишечного канала, изменяется деятельность сердечно - сосудистой системы; учащается и извращается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии (Абрамов И.В., Степанова Н.И., Дьяконов Л.П., Гробов О.Ф.,1965).
Вторым ведущим признаком анаплазмоза является исхудание.
По данным N.F. Baker et al. (1959); Исламова Н.Н., Рахимова Т.Х. и Богданова В.М. (1971) продолжительность жизни эритроцитов при анаплазмозе сокращается с 90 - 120 до 10 дней. При этом количество ретикулоцитов возрастает с 0,2 - 0,5 до 20 - 45%. В результате расход энергетического мА-териала на выработку эритроцитов резко увеличивается. При кратковременном течении болезни этот перерасход серьезно не отражается на организме. В случае же хронического течения, несмотря на хороший аппетит, животные значительно теряют в весе, доходя до полного истощения (Петышев В.М., 1975). Клиническая картина и течение болезни. Продолжительность инкубационного период при анаплазмозе зависит от резистентности организма и факторов внешней среды.
По данным разных ученых: З.П. Корниенко - Коневой, Л.М. Ануфриевой (1952), П.М. Мордасову, П.А. Битюкову (1961) и др., инкубационный период колеблется от 25 до 175 дней. При искусственном заражении крупного рогатого скота он составляет - 11 - 30 дней (Абрамов И.В., Степанова Н.И., Дьяконов Л.П., Гробов О.Ф., 1965).
Агро-климатические условия Рязанской области
Рязанская область расположена в центре Европейской части Российской Федерации (Центральная Россия), в бассейне среднего и отчасти нижнего течения р. Оки. Площадь 39,6 тыс. км2. Общий характер поверхности равнинный. Северная часть (по левобережью Оки) расположена на территории Мещерской низменности (высота составляет 80 - 100 м н.у.м., на юге до 120 - 130 м н.у.м.). Восточная часть правобережья Оки - Окско - Донская равнина (высота 180 м н.у.м.). Западная часть - отроги Среднерусской возвышенности (высота до 237 м н.у.м.).
Территория к северу от р.Оки в Рязанской области носит название Мещерского края, или Мещерской низменности. Это громадная низина, покрытая песками, лесами, болотами, сравнительно крупными озерами.
Около Спасска в надлуговой террасе развиты дюны высотой до 10 - 12 м. Между Рязанью и Касимовым река в весеннее половодье заливает площадь в 500 - 600 км2; здесь тоже много дюн, высотой иногда более 10 м. Выше г. Касимова Ока опять входит в область развития каменноугольных известняков, и долина ее сразу сужается.
Сама Мещерская низина есть обширная, слабо волнистая, песчанная страна, в северной части с еловыми и сосновыми лесами, с сфагновыми и низинными торфяниками.
В Рязанской области имеются залежи известняков, глины и песков. В Ско-пинском и Милославском районах - бурый уголь (восточный край подмосковного угольного бассейна); в Мещерской низменности - месторождение торфа.
Важнейшая река - Ока. Общее протяжение ее в пределах области свыше 500 км; левые притоки Пра и Гусь маловодны; правые - Проня с Рановой, Пара и Мокша с Цной крупнее и полноводнее. Ока, Мокша и Цна судоходны. Большинство озер расположено в Мещерской низменности. Наиболее крупные: Великое, Белое, Черное.
Почвы главным образом подзолистые, серые лесные и деградированные черноземные.
В целом по области леса занимают 24 % площади. Значительные массивы лесов сохранились на территории Мещерской низменности. Хвойные леса -на севере, лиственные - к югу от Оки. Животный мир разнообразен. В лесах обитают белки, лисы, зайцы, волки, кабаны, лоси, касули - прокормители иксодовых клещей и компанентов гнуса. В бассейне р. Пра организован Окский заповедник.
Климат континентальный, с умеренно холодной зимой и теплым летом. По области средняя температура июля 19,2 С, января минус 11,5. Среднегодовое количество осадков 450 - 500 мм.
Ниже в таблицах 1 и 2 приводим многолетние показатели (норма) климата Шиловского района Рязанской области, где в основном проводилось изучение фенолого - экологических особенностей переносчиков возбудителя анаплазмоза крупного рогатого скота - двукрылых кровососущих насекомых и иксодовых клещей.
Среднегодовое количество осадков - 530 мм. Сход снежного покрова в среднем - 5 апреля. Переход среднесуточной температуры воздуха через « 0 » - 29 марта, через +5 - 13 апреля, через +10 - 29 апреля. Полное оттаивание почвы происходит 20 апреля. Последний заморозок в воздухе весной - 2 мая. Первый заморозок - 20 сентября.
В агропромышленный комплекс области входит 407 сельскохозяйственных предприятий различных форм собственности, в том числе 352 крупные и средние хозяйства, а также 2516 крестьянских (фермерских) хозяйств, около 340 предприятий пищевой и перерабатывающей промышленности и 37 предприятий, обслуживающих агропромышленный комплекс области.
Общий земельный фонд сельхозпредприятий, организаций и граждан, занимающихся сельскохозяйственным производством, составляет 2861,4 тыс. га, из них пашня - 1488,1 тыс га, кормовые угодья - 818,6 тыс. га. (Для сравнения в 80-х годах прошлого столетия сельскохозяйственные угодья области составляли 2572 тыс. га, в том числе 1897 тыс. га пашни, 639 тыс. га сенокосов и пастбищ).
Площадь сельхозугодий в фермерских хозяйствах - 100,5 тыс га (в сред-нем по 43,9 га на одно хозяйство), в том числе - 95,2 тыс. га пашни. Удельный вес продукции крестьянских (фермерских) хозяйств в общем объеме производства составляет: зерновых - 6,1%, сахарной свеклы - 14,6%, скота и птицы - 0,5%, молока - 0,8%.
Таким образом, на сегодняшний день основным производителем сельхозпродукции остаются крупные предприятия.
Сельское хозяйство специализировано на производстве продукции животноводства, главным образом молока и мяса. Растениеводство ориентировано на обеспечение животноводства кормами и выращивание зерновых культур. Объем производства молока, яиц, зерновых культур для производственных целей, картофеля, овощей удовлетворяет потребностям области в этой продукции, часть ее поставляется в Москву и другие регионы.
Посевная площадь сельскохозяйственных культур во всех категориях хозяйств в 2005 г составила 849,6 тыс. га, в том числе под зерновыми культурами 472,8 тыс. га, под кормовыми культурами 300,6 тыс. га. Причем 87%) всех посевов находится в сельскохозяйственных предприятиях.
Сельское хозяйство и перерабатывающая промышленность обладают большой инвестиционной привлекательностью. Причины: благоприятные природно - климатические условия, близость к Москве, наличие квалифицированных кадров, собственная школа аграрного производства, признанная во всей стране. Большой интерес к области проявляет компания "Вимм - Билль - Данн" и ряд других крупных агрохолдингов.
Положительная динамика заметна практически во всех областях Рязанского агропромьішленної о комплекса: в последние годы расширены по 46
севные площади, повышена урожайность сельскохозяйственных культур, увеличена продуктивность молочного стада. Уровень рентабельности хозяйств области возрос с 6% (2003) до 12,7% (2005).
Усовершенствование мер борьбы и профилактики анаплазмоза
Имеется инструкция по применению Акарина 0,2 % к.э. в растениеводстве для защиты от клещей и вредных насекомых. В настоящее время на утверждение в Россельхознадзоре находится Инструкция по применению Акарина к.э. против паразитарных болезней животных и для дез-акаризации помещений без удаления животных» (2006).
Акарин обладает мягкими санитарно - гигиеническими и экологическими характеристиками. На поверхности растений он быстро разлагается под воздействием ультрафиолетовых лучей и микроорганизмов. При попадании на почву прочно связывается ее частицами, не проникает в грунтовые воды и не воздействует на почвенные организмы.
Для испытания эффективности препарата и его акарицидных свойств в 2002 - 2003 гг мы проводили две серии опытов в Шиловском и Путятин-ском районах Рязанской области. В Шиловском районе в хозяйствах: СПК «Березово» и В/с «Пробуждение», в Путятинском - СПК «Родина». Всего в опыте было задействовано 828 дойных коров черно - пестрой породы.
В 2002 г мы проводили испытание акарицидного действия препарата в СПК «Березово». При осмотре коров 20 августа на коровах хозяйства были обнаружены иксодовые клещи вида Dermacentor pictus. Клещи располагались на голове в области роговых отростков, ушей, но - бокам шеи, на подгрудке. Присосавшиеся самки находились в полунасытившимся состоянии. Из всего поголовья в 198 коров, было отобрано 55 животных пораженных клещами. Таким образом, экстенсивность поражения составляла 27,8%, при инстенсивности поражения 1 - 8 экз. на животное.
Для обработки животных готовили рабочий раствор Акарина. Для этого 10 мл препарата растворяли в 1 литре водопроводной воды (1:100) и получали 1%-ный раствор.
Коров опрыскивали с помощью аппарата «Автомакс АГ - 2» (мелкокапельный метод обработки). При этом охватывали голову, шею, грудь, спину и круп, из расчета 300 мл на одно животное.
Обработанные коровы на пастбище не выгонялись и оставались под наблюдением в загоне в течение 12 ч. По истечении этого времени животные выпасались на обычных пастбищах.
Результаты наблюдения за опытными животными показали, что уже через 30 мин с начала обработки отдельные клещи стали отпадать от коров, а через 12 ч у подопытных животных клещей обнаружено не было.
Также в течение трех суток мы вели клиническое наблюдение за обработанными коровами, и каких - либо отклонений от физиологических норм обнаружено не было. Нападение новых клещей также не было отмечено.
Для контроля нами была сформирована группа из 10 коров свободных от клещей. За этой группой вели параллельные наблюдения. В процессе опыта было установлено, что на 2 - 3 сут после начала наблюдения на контрольных коровах стали выявлять отдельные экземпляры клещей D.pictus.
Таким образом, мы считаем, что препарат «Акарин» обладает достаточно хорошо выраженным акарицидным свойством.
Основываясь на результатах проведенного опыта и учитывая сроки нападения иксодовых клещей на коров, 23 августа 2002 г мы провели обработку всех 198 коров СПК «Березово» этим препаратом в той же концентрации.
Результаты наблюдения за обработанными животными показали, что уже через 12 ч у обработанных коров клещей не было выявлено. Таким образом, Акарин показал 100% акарицидную эффективность в отношении иксодовых клещей.
В 2003 г нашей задачей было проведение повторного испытания ака-рицидного действия Акарина (производственные опыты) и определение его защитных свойств в отношении нападения иксодовых клещей на коров.
Для этого 21 августа в В/с «Пробуждение» Шиловского района был проведен осмотр 375 коров на наличие иксодовых клещей.
Было выявлено, что на коровах паразитируют два вида иксодид: Dermacentor pictus и Ixodes ricinus. Они располагались на подгрудке, голове и боковой поверхности шеи. Экстенсивность поражения составляла 80%, при интенсивности поражения - 3 - 6 экз на одном животном.
22 августа была проведена обработка всего поголовья (375 гол) коров. Для обработки готовили рабочий 1%-ный раствор раствор. Коров опрыскивали индивидуально. Рабочий раствор распыляли на голову, шею, холку, подгрудок (места наибольшего скопления клещей), круп.
Обработку проводили с помощью аппаратов «Автомакс АГ - 2». На одно животное было израсходовано 300 мл раствора.
1 сентября 2003 г в СПК «Родина» Путятинекого района мы повторили свой опыт. Для обработки было отобрано стадо крупного рогатого скота, с экстенсивностью поражения иксодовыми клещами D.pictus - 60%, при интенсивности поражения - 5 - 10 экз. Клещи располагались на голове, за ушами и в ушных раковинах, на боковой поверхности шеи и холке.
Коров обработывали 1%-ным раствором Акарина, распыляя его с помощью аппарата «Автомакс АГ - 2», индивидуально, из расчета 300 мл на гол.
За обработанными коровами обоих хозяйств вели наблюдение. Было отмечено, что примерно через 20 - 40 мин с начала обработки клещи стали отпадать о коров. Что подтверждает результаты 2002 г.
