Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Эндокринная офтальмопатия и нарушение функции щитовидной железы 11
1.2. Классификация эндокринной офталъмопатии 14
1.3. Гидродинамика глаза у больных эндокринной офтальмопатией 21
1.4. Основные методы исследования внутриглазного давления 26
1.5. Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией на фоне гиперфункции щитовидной железы 30
1.6. Медикаментозная гипотензивная терапия офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией 41
Глава 2. Характеристика собственных наблюдений и используемых методов исследования 43
2.1. Характеристика клинических наблюдений 43
2.2. Описание методов исследования анализируемой группы больных 45
2.3. Статистические методы обработки результатов исследования и лечения 48
Глава 3. Результаты и обсуждение 50
3.1. Состояние гидродинамики у больных тиреотоксическим экзофтальмом 50
3.2. Состояние гидродинамики у больных отечным экзофтальмом 54
3.3. Состояние гидродинамики у больных отечным экзофтальмом и первичной открытоугольной глаукомой 75
Заключение 79
Выводы 95
Практические рекомендаци 96
Список литературы 97
- Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией на фоне гиперфункции щитовидной железы
- Медикаментозная гипотензивная терапия офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией
- Описание методов исследования анализируемой группы больных
- Состояние гидродинамики у больных отечным экзофтальмом и первичной открытоугольной глаукомой
Введение к работе
Актуальность темы. В последние годы отмечена тенденция увеличения частоты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [Свириденко Н. Ю. Платонова Н. М, Шишкина А.А.,2001; Строев Ю.И. Чурилов Л.П.,1999]. Ежегодно выявляют тиреотоксикоз у 2% популяции мира [Henzen С.,2003]. Следует отметить, что у 40-60% больных тиреотоксикозом развивается эндокринная офтальмопатия [Бровкина А.Ф,2008; Marcocci С, Bartalena L., Pinchera А,1996; Henzen С,2003].
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - понятие собирательное, объединяющее 3 клинические формы заболевания (тиреотоксический, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию), способные переходить одна в другую, от более легкой формы в более тяжелую. Они отличаются не только характером жалоб, клиническими признаками, но и патоморфологическими изменениями в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке [Бровкина А.Ф,2008]. Последние изменения имеют место при двух клинических формах эндокринной офтальмопатии: отечном экзофтальме и эндокринной миопатии.
Болезнь развивается преимущественно в возрасте 35-59 лет, следовательно, поражает лиц трудоспособного возраста, значительно ухудшая качество их жизни [Бровкина А.Ф,2008; Fung S., Malhotra R., Selva D., 2003; Ludgate M., Baker G.,2004; Park J.J., Sullivan T.J., Mortimer R.H., Wagenaar M, Perry-Keene D.A., 2004]. Возраст моложе 30 и старше 50 лет относят к факторам риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии [Фаттахова Е.К., Родионова Т.И., Токарев В.П., Каримов Р.Н.,2006; Kendler D.L., Lippa J., Rootman J.,1993; Perros P., Crombie A.L., Matthews J.N., Kendall-Taylor P., 1993]. У лиц старше 50-60 лет гораздо чаще встречаются агрессивные формы течения ЭОП в стадии суб - и декомпенсации.
Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-5,9 раз [Burch Н.В., Wartofsky L.,1993; Noth D., Gebauer M., Miiller В., Biirgi U., Diem P.,2001; Teshome Т., Seyoum P.,2001]. Тяжелые формы заболевания у женщин встречаются в 4-8 раз
чаще, чем у мужчин [Kazim М., Goldberg R.A., Smith TJ.,2002; Wiersinga W.M., Smit Т., van der Gaag R., Mourits M., Koornneef L,1989]. Имеются сведения о превалировании тяжелого течения ЭОП у мужчин старшего возраста [Фаттахова Е.К., Родионова Т.И., Чеглова Н.Е.,2004; Kendall-Taylor P., Perros Р.,1998]. Есть основание относить мужской пол и некомпенсированный гипертиреоз к факторам риска развития агрессивных форм ЭОП [Lazarus J.H.,1998].
Вопрос взаимосвязи возникновения ЭОП с расстройством функции ЩЖ не подлежит сомнению. А вот сведения о временных параметрах появления различных симптомов поражения ЩЖ и ЭОП достаточно разноречивы. По данным D. Noth, ЭОП диагностируется одновременно с ДТЗ у 70% больных, в 14% случаев правильный диагноз ставят только через год, у 13% больных -через 2 года. И только в 3% случаев фиксируют манифестацию орбитального поражения за год до проявления тиреотоксикоза [Noth D., Gebauer М., Muller В, Burgi U., Diem Р.,2001].
Одновременное развитие ЭОП и ДТЗ отмечено у 20,3% случаев [Bartley G.B., Fatourechi V., Kadrmas E.F., Jacobsen S.J., Ilstrup D.M., Garrity J.A., Gorman C.A.,1996]. Таким образом, несмотря на явную связь ЭОП с дисфункцией ЩЖ, время появления симптомов ЭОП достаточно вариабельно.
Несмотря на то, что клинические признаки ЭОП описаны Graves R. более 150 лет назад, остаются не решенными вопросы возможных комбинаций различных симптомов ЭОП, обусловленных увеличением объема мягких тканей орбиты и повышением внутриорбитального давления, и их влияние на сохранность зрительных функций.
Одним из наиболее грозных симптомов, которые могут привести к утрате зрительных функций, является поражение зрительного нерва и роговицы. Оптическая нейропатия при некомпенсированном ОЭ скорее всего обусловлена не только непосредственной компрессией, но и нарушением венозного дренажа из орбиты [Кау М.С.,1991] При этом пусковым механизмом поражения
зрительного нерва могут быть не только два вышеперечисленных фактора, но и нарушение гидродинамики глаза, так как физиологически она тесно связана с гемодинамикой глаза и орбиты.
А между тем, средний возраст больных (от 35 до 58,8 лет), страдающих ЭОП, позволяет отнести этот показатель к фактору риска развития первичной открытоугольной глаукомы [Аксенова М.С., Есауленко И.Э., 2007; Волков В.В.,2001; Ekstrom С.,1996]. Однако этот вопрос в литературе до настоящего времени не обсуждался. Нет сведений о дифференциально-диагностических признаках первичной глаукомы и симптоматической офтальмогипертензии у этой категории больных.
В зарубежной классификации ЭОП не выделены такие клинические формы, как отечный экзофтальм и эндокринная миопатия, а это принципиальный момент, так как они отличаются не только длительностью активной формы течения патологического процесса, но и степенью выраженности клинических симптомов [Бровкина А.Ф., Стоюхина А.С.,2006; Noth D., Gebauer М., Miiller В., Biirgi U., Diem P.,2001; Perros P., Kendall-Taylor P., 1998; Yassur I., Ben Simon G.J., Rosen N., 2003]. К примеру, отечный экзофтальм может протекать в декомпенсированной форме с резко выраженными клиническими признаками и появлением условий для повышения ВГД.
На протяжении полувека одним из ведущих методов лечения больных ЭОП остается длительное использование больших доз глюкокортикоидов. Хорошо известно, что глюкокортикоиды, независимо от способа введения (парэнтерально, перорально с использованием их разных доз), могут провоцировать повышение ВГД и формировать так называемую независимую стероидную (глюкокортикоидную) глаукому [Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty С, 2003].
В тоже время отсутствует единый подход к ведению таких больных: обосновано ли использование гипотензивных препаратов при повышении
внутриглазного давления, можно ли применять глюкокортикоидные препараты? Наличие столь многочисленных и разнообразных вопросов обусловлено отсутствием четких сведений о частоте возникновения и понимании механизма развития внутриглазной гипертензии у больных ЭОП.
Цель исследования - изучить состояние внутриглазной гидродинамики у пациентов с различными формами эндокринной офтальмопатии.
Задачи исследования.
-
Проследить взаимосвязь течения различных форм ЭОП с динамикой ВГД, учетом длительности заболевания.
-
Уточнить механизмы дестабилизации внутриглазной гидродинамики у больных эндокринной офтальмопатией, а также влияние медикаментозного и хирургического лечения ЭОП на уровень ВГД.
-
Изучить частоту возникновения ПОУГ у больных ЭОП и особенности ее течения.
-
Разработать дифференциально-диагностические критерии симптоматической офтальмогипертензии и ПОУГ у больных ЭОП.
-
Оценить эффективность местной гипотензивной терапии при различных механизмах повышения внутриглазного давления у пациентов ЭОП.
Научная новизна полученных результатов.
1. В результате проведенного комплексного динамического
исследования ВГД у больных с ЭОП, впервые выявлены причины, которые
приводят к дестабилизации ВГД при некоторых формах ЭОП.
2. Впервые у пациентов данной группы оценена гипотензивная
эффективность основных групп препаратов, используемых при ПОУГ.
3. Определены показания к применению гипотензивных препаратов у
больных ЭОП.
Практическая значимость полученных результатов.
Для раннего выявления первичной открытоугольной глаукомы у пациентов ЭОП требуется динамическое наблюдение не только за основным заболеванием, но и за состоянием гидродинамики и функций глаза.
Выработаны рекомендации медикаментозной гипотензивной терапии пациентам:
> при возникновении клинических признаков оптической нейропатии;
У при ВГД > 26 мм рт. ст. и наличии факторов риска (тонкая роговица,
отягощенный анамнез по глаукоме, псеводоэксфолиативный синдром,
миопия, пациентам в возрасте старше 40 лет).
Офтальмогипертензия является дополнительным показанием для
решения вопроса о декомпрессии орбиты при ЭОП, направленного на
ликвидацию венозного застоя в орбите, не купирующегося
глюкокортикоидами.
Внедрение основных результатов в практику. Алгоритм обследования
больных с эндокринной офтальмопатией, сочетающейся с
офтальмогипертензией, широко применяется в Московской
офтальмологической клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы. Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах и сборниках в виде статей и тезисов, доложены в устных докладах на симпозиумах.
Основные положения, выносимые на защиту: 1. Особенностью гидродинамики глаза у больных эндокринной офтальмопатией (преимущественно ОЭ в стадии суб - и декомпенсации) является повышение офтальмотонуса, обусловленное гиперпродукцией внутриглазной жидкости.
-
Повышение ВГД у больных ЭОП связано с затруднением гемоциркуляции в венозной системе орбиты, и не приводит к развитию характерных для глаукомы изменений ДЗН.
-
Положительная динамика лечения эндокринной офтальмопатии глюкокортикоидами благоприятно влияет на гидродинамику глаза, снижая ВГД.
Личный вклад соискателя. Соискателем лично проведено клиническое обследование 122 больным (244 орбиты) на протяжении 2006 - 2009 гг. Все больные наблюдались лично автором каждые 3 месяца. Автор принимал личное участие в интерпретации инструментальных методов исследования анализируемых групп больных и при необходимости проводил медикаментозную терапию.
Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава». Материалы диссертации были доложены и обсуждены на IV-ой Международной Конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» HRT клуб Россия - 2006.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них I - в центральной печати. Издано учебное пособие для врачей.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на ПО страницах текста и состоит из введения, четырех глав, содержащих обзор литературы и собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 162 ссылки (в том числе 79 отечественных и 83 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 22 рисунками.
Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией на фоне гиперфункции щитовидной железы
Термин «глаукома» включает значительную группу заболеваний глаза, объединенных общими признаками: повышение внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН) с образованием экскавации и характерные изменения полей зрения [49]. Несмотря на широкий арсенал лекарственных средств, используемых для лечения глаукомы, она поражает около 1,5-2,5% всего населения земли в возрасте старше 40 лет. В России ее доля составляет 20% в структуре первичной слепоты в целом, а у лиц пенсионного возраста это значение поднимается до 40% [66]. Снижение зрительной функции при данном заболевании связано с прогрессирующими изменениями в аксонах ганглиозных клеток сетчатки и самих нейронах [36, 202, 203, 205]. В последние годы наряду с общепринятым сосудистым фактором патогенеза ГОН значительную роль отводят метаболическим и биомеханическим нарушениям [33, 34, 35, 72, 79, 80, 111, 113, 118, 158, 165, 175, 198].
Офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.
Для открытоугольной глаукомы характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большая физиологическая экскавация ДЗН, особенно в сочетании с вертикально-овальной формой ее и феноменом ее западения височной половины ДЗН, нехарактерны для офтальмогипертензии.
Поэтапная дифференциальная диагностика гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию, являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или ошибки измеряющего ВГД. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению. Второй этап позволяет установить истинную открытоугольную глаукому. Обнаруживают структурные изменения в ДЗН, перипапиллярной зоне, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки или характерные для глаукомы дефекты поля зрения. Третий этап — диагностика истинной офтальмогипертензии. Необходимо .оценить симметричность состояния обоих глаз, наличие хорошо выраженных водяных и ламинарных вен, значения коэффициента легкости оттока более 0,14 мм /мин на 1 мм рт.ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. Эти больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет, без какого-либо лечения. Целью четвертого этапа является выявить начальную открытоугольную глаукому при отсутствии дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение. Пятым этапом следует динамическое наблюдение лиц с глазной гипертензией и повышенным риском офтальмогипертензии. Симптоматическая гипертензия глаза. В литературе описан ряд состояний, при которых ВГД повышается, минуя сложную цепь развития событий, характерных для ПОУГ. Причем, общим для этих состояний является наличие клинических проявлений какого-то основного заболевания, одним из симптомов которого и будет являться повышенный офтальмотонус. Если удается ликвидировать клинические проявления основного заболевания, возвращается к норме и ВГД. При этом повреждающего действия на зрительный нерв повышенное ВГД не оказывает, а иногда имеются функциональные нарушения, носящие обратимый характер. Эти состояния называются «симптоматическими глазными гипертензиями». В каждом конкретном случае лечение общего заболевания будет различным. В этом случае повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Носит временный характер. Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости. В случае возникновения необратимых изменений в дренажном аппарате глаза, возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому. Разновидности симптоматической гипертензии. Увеальная гипертензия -иридоциклит с гипертензией, -глаукомоциклитические кризы, -реактивная гипертензия глаза. Токсическая гипертензия. Глюкокортикоидная гипертензия. Так называемая эндокринная гипертензия. Симптоматическая гипертензия при токсических воздействиях изучалась А.Е.Шевелевым, З.М. Скрипниченко, М.Д. Касимовой [54, 91, 106] .Помимо повышения ВГД наблюдались симптомы общей интоксикации организма. Обычно гипертензия наблюдалась у лиц или в эксперименте на животных длительно имевших контакт с ядовитыми веществами (сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, аргемоновым маслом, ванилином, сульфаниламидными препаратами).
При воспалительных заболеваниях гипоталамической области, а также и при хронических интоксикациях [24, 25, 31, 56, 65, 103, 102] наблюдается диэнцефальная гипертензия. При этом нарушается регуляция нервной и эндокринной систем диэнцефального генеза. Наблюдается общая слабость, потливость, раздражительность, нарушения сна, изменения регуляции содержания сахара в крови и др. Само повышение ВГД имеет свои особенности. Так, при высоких цифрах ВГД характерные жалобы обычно отсутствуют, миотики обычно неэффективны, резко выражены суточные колебания офтальмотонуса.
Медикаментозная гипотензивная терапия офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы у больных эндокринной офтальмопатией
К современным офтальмогипотензивным лекарственным средствам относятся миотики, а2-агонисты, препараты адреналина, Ь-блокаторы, простагландини F2a и ингибиторы карбоангидразы.
Гипотензивные препараты можно разделить на две группы по их влиянию на гидродинамику глаза: лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной влаги из глаза (миотики, адреналин, латанопрост), и средства, угнетающие ее продукцию (альфа-2 адреноагонисты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) [44]. Соответственно при нарушении оттока внутриглазной влаги целесообразно применять средства улучшающие отток (миотики, адреналин, латанопрост). А при гиперсекреции внутриглазной жидкости, средства, угнетающие ее продукцию (альфа-2 адреноагонисты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы).
Учитывая возросшее количество пациентов с тяжелой орбитальной патологией, сопровождающейся симптоматической офтальмогипертензией, решение о медикаментозной терапии следует принимать с учетом факторов риска и данных тонографии (в каждом случае индивидуально).
Проблема в назначении лечения при офтальмогипертензии может иметь следующее решение. Основным показанием к проведению терапии, направленной на снижение ВГД, должно быть появление структурных изменений в ДЗН и слое нервных волокон.
Важнейшими предрасполагающими факторами перехода глазной гипертензии в первичную глаукому являются возраст, уровень ВГД, толщина роговицы в центре (центральная толщина роговицы (ЦТР)), величина стандартного отклонения (СО) при периметрии и соотношение экскавации к диску.
Особого отношения заслуживает оценка ЦТР. Оказалось, что риск развития глаукомных повреждений ДЗН в группе пациентов с тонкими роговицами (толщиной менее 555 мкм) в 3,9 раза выше, чем в группе пациентов с роговицами толще 588 мкм. В соответствии с этими данными, коррекция тонометрии с учетом показателей пахиметрии несет ценную информацию, когда ВГД оказывается высоким и предполагается проведение гипотензивной терапии. Таким образом, появляется возможность исключить ложные тонометрические данные, не соответствующие истинному ВГД и вызванные толстой роговицей [96, 122].
Анализируя данные литературы, позволим себе заключить, что в литературе отсутствуют четкие данные о характере и частоте изменения ВГД у больных с различными клиническими формами ЭОП. Нет четких признаков, позволяющих дифференцировать офтальмогипертензию и ПОУГ в каждом конкретном случае, что явилось причиной отсутствия четкой тактики ведения таких больных.
В связи с изложенным, мы позволили себе сформулировать следующую цель исследования: изучить особенности гидродинамики глаза у больных различными формами ЭОП и разработать тактику ведения этих больных. Основная причина внутриглазной гипертензии при опухолях и опухолеподобных заболеваниях орбиты — нарушение кровотока в венах орбиты и повышение давления в венозной системе глаза, приводящее к затруднению оттока водянистой влаги. Более поздние исследования подтвердили роль затруднения венозного кровотока в повышении внутриглазного давления при эндокринной офтальмопатии. В результате резкого увеличения ЭОМ происходит компрессия глаза и верхней глазной вены у вершины орбиты. В ходе выполнения настоящей работы обследовано 122 больных (244 орбит) ЭОП. Дополнительно проанализированы истории болезни 40 больных тиреотоксическим экзофтальмом, находящихся на диспансерном наблюдении. Все больные наблюдались в Офтальмологической клинической больнице Москвы в течение 2006-2009 гг. Среди наблюдаемых нами больных преобладали женщины- 97 человек (что составило 79,5%), мужчин было 25 (20,5%). Возраст больных колебался от 19 до 82 лет (в среднем 51,6 лет). При анализе клинической картины ЭОП с тиреотоксическим экзофтальмом наблюдались 60 больных, преобладали женщины (57 человек, что составило 95%), мужчин было 3 (5%). Отечный экзофтальм выявлен у 62 больных, соотношение мужчин и женщин составило около 1:1,82 (22 и 40 человек, соответственно). По клиническим формам ЭОП больные были разделены следующим образом (табл.1). Среди наблюдаемых нами средний возраст больных ТЭ составил 49,85+13,97 лет. В этой группе диффузный токсический зоб имел место в 40 случаях, узловой зоб выявлен у 11 пациентов, у 8 пациентов - эутиреоидная болезнь Грейвса. Субтотальная резекция щитовидной железы была выполнена 11 больным в сроки от 3 до 7 лет до момента обращения в наш центр в связи с ДТЗ (8 пациентам), с узловым зобом (2 случая). Среди пациентов с ТЭ диагностирована ПОУГ I а. Давность заболевания до появления признаков ТЭ составляла 5 лет. Средний возраст больных отечным экзофтальмом (62 чел., 124 орбиты), составил 53,5. Степень компенсации патологического процесса представлена в таблице 2.
Описание методов исследования анализируемой группы больных
Известно, что постоянный уровень ВГД является одним из важнейших условий нормальной функции зрительного анализатора. Особенно велико значение этой проблемы в связи с изучением патогенеза глаукомы. Современному уровню знаний наиболее соответствует точка зрения А.П. Нестерова дифференцирующего первичную и вторичную глаукому на основании патогенетических механизмов.
Автор выделяет в отдельную группу симптоматические гипертензии глаз, и относит сюда случаи кратковременного или длительного повышения внутриглазного давления, при которых гипертензия глаза является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Подобные случаи повышения офтальмотонуса отмечаются при нарушении регуляции ВГД в результате интоксикаций и эндокринных расстройств, длительного введения больших доз некоторых медикаментозных препаратов гормонального происхождения, при сильном болевом раздражении рецепторов радужки, и роговицы, при увеитах, и аллергической офтальмопатии. Симптоматическая гипертензия, по мнению автора, связана с увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в УПК и др.). Таким образом, механизм возникновения симптоматической офтальмогипертензии различен.
Что касается офтальмогипертензии у больных ЭОП, то существуют различные точки зрения. Наряду с нейрогуморальным механизмом возникновения офтальмогипертензии, существует мнение о механическом воздействии затрудненного венозного кровотока в орбите. С целью разрешения имеющихся вопросов нами изучено состояние офтальмотонуса у 60 больных с тиреотоксическим экзофтальмом (120 глаз) и у 62 больных отечным экзофтальмом (124 глаза).
При тиреотоксическом экзофтальме средний возраст больных составил 49,85±13,97 лет, и оказался статистически сопоставимым с возрастом больных отечным экзофтальмом. Функции глаза в этой группе были сохранными: средняя острота зрения правого и левого глаз составила 0,83±0(09. В группе больных отечным экзофтальмом средняя острота зрения составила 0,81 ±0,084 (рис. 3 а,б). Из представленных гистограмм видно, что острота зрения на обоих глазах в исследуемых группах одинакова. Показатели статистически достоверны (р 0.05).
Картина глазного дна у больных тиреотоксическим экзофтальмом оказалась нормальной в 119 глазах. Только у одной пациентки (Больная К., 55 лет) на левом глазу имела место ПОУГ 1 а с давностью заболевания 5 лет. Диагноз поставлен по месту жительства за 4,5 года до появления клинических признаков тиреотоксического экзофтальма. Глаукома левого глаза была компенсирована медикаментозным режимом путем инстилляций раствора Ксалатана по 1 капле 1 раз в день. Острота зрения OU= 1,0. ВГД OD= 18 мм рт.ст., ВГД OS= 19 мм рт.ст. (на медикаментозном режиме). Периферическое и центральное поле зрения без патологии. Угол передней камеры справа открыт, чистый; слева - открыт, пигментированы опознавательные зоны. Картина глазного дна справа - без патологии. Глазное дно слева: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, сосудистый пучок несколько смещен к носу, экскавация диска =0,3, артерии и вены нормального калибра (выявлены офтальмоскопические изменения, типичные для ПОУГ). Тонографические показатели на медикаментозном режиме в норме. Имеющееся сочетание первичной открытоугольной глаукомы и тиреотоксического экзофтальма явилось случайным и не отягощало течение ЭОП.
Периметрия периферического и центрального поля зрения у всех пациентов была в пределах нормы.
При измерении внутриглазного давления правого и левого глаза у больных этой группы оказалось, что среднее значение ВГД справа -19,8± 1,4мм мм рт.ст (мин. 16 мм рт. ст ., макс. 25 мм рт. ст), слева -20,08±1,2 мм мм рт. ст. (мин. 16 мм рт. ст., макс. 25 мм рт. ст.). В целом, средние показатели внутриглазного давления у больных тиреотоксическим экзофтальмом не превышали 20,03±1,7 мм рт.ст. Показатели статистически достоверны (р 0.05).
При исследовании критической частоты слияния световых мельканий правого и левого глаза средние значения достигали соответственно 39,83±1,34 Гц. св. ( мин. 37 Гц. св., макс. 44 Гц. св.) и 39,66±1,39 Гц. св. (мин. 36 Гц. св., макс. 44 Гц.св.) и не выходили за пределы установленных нормативов. В целом среднее значение критической частоты слияния световых мельканий в группе больных тиреотоксическим экзофтальмом составило 39,74±1,37 Гц.св. (мин. 35 Гц. св. ,макс. 44 Гц.св.).
При ультразвуковом В сканировании и дуплексном сканировании сосудов глаза и орбит больных тиреотоксическим экзофтальмом патологии в мягких тканях орбиты не обнаружено (рис.4), что было подтверждено и КТ исследованием (рис.5).
Наши данные подтверждают имеющиеся в литературе сведения об отсутствии органических изменений в мягких тканях орбиты и нарушении внутриглазной гидродинамики [18]. Следует отметить, что в имеющихся зарубежных классификациях эндокринной офтальмопатии самостоятельную группу тиреотоксического экзофтальма не выделяют, а это принципиально важно, так как позволяет уточнять характер ведения таких больных.
Состояние гидродинамики у больных отечным экзофтальмом и первичной открытоугольной глаукомой
Длительное нарушение оттока ВГЖ, обусловленное двумя вышеперечисленными факторами (повышение внутриорбитального давления и затруднение венозного оттока из орбиты) позволяет постулировать следующее положение: при длительном течении патологического процесса в возникающем порочном круге «венозный отток — ВГД» на конечном этапе может присоединиться фактор дистрофического поражения трабекулярного аппарата глаза, усугубляющего процесс офтальмогипертензии. Что также позволяет нам рассматривать офтальмогипертензию как дополнительное показание для решения вопроса о декомпрессии орбиты при ЭОП, направленного на ликвидацию венозного застоя в орбите, не купирующегося глюкокортикоидами.
Наряду с наблюдаемым венозным стазом в орбите, который возникает при повышении внутриорбитального давления и в результате механического сдавления главного венозного коллектора — верхней глазной вены увеличенными ЭОМ, имеют место и механизмы гиперсекреции внутриглазной жидкости, обусловленные стазом в глазных венах, в том числе и в водяных. Сказанное позволяет предположить, что в основе этого феномена лежит повышенная проницаемость капилляров.
Нами обследовано 20 больных отечным экзофтальмом. Оптическая нейропатия диагностирована в 11 случаях (18 глаз). Из них 6 мужчин и 5 женщин. В 10 глазах наряду с оптической нейропатией имелась и офтальмогипертензия. У 6 пациентов (8 глаз) явной офтальмогипертензии не было обнаружено, но была отмечена асимметрия в показателях ВГД: она составила 2,24 мм.
Само по себе небольшое количество указанных наблюдений не позволяет сделать достоверные выводы, но, тем не менее, можно рекомендовать включение таких пациентов в группу риска возникновения офтальмогипертензии, которая может усугублять клиническое течение патологического процесса (см. схему механизма развития ОГ).
Методы прижизненной визуализации (КТ и МРТ) костной орбиты и ее мягко-тканного содержимого значительно расширили представления клиницистов о состоянии мягких тканей при эндокринной офтальмопатии. В литературе неоднократно описаны утолщение экстраокулярных мышц (ЭОМ), изменение их структуры, повышение плотности орбитальной клетчатки, утолщение верхней глазной вены. При этом данные имеют в основном описательный характер, реже приводятся линейные и объемные характеристики костной орбиты и ее мягко-тканных структур [87].
Между тем в литературе практически не встречаются сообщения о взаимоотношениях различных орбитальных структур, без знания которых постановка правильного диагноза и особенно проведение дифференциальной диагностики чрезвычайно затруднительно.
Компьютерная томография (КТ) основана на регистрации ослабления рентгеновского излучения при прохождении через зону исследования. При тпреотоксическом экзофтальме на КТ-снимках изменений в орбитах не наблюдается, плотность орбитальной клетчатки не изменена [27]. Хотя по данным Forbes G., у 70% больных тиреотоксикозом без клинических признаков поражения глаз на КТ выявляются изменения в мягких тканях орбиты [137].
При отечном экзофтальме отмечается утолщение ЭОМ в 3-4 раза, снижение их плотности, чаще всего поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы, реже - наружная и верхняя прямые мышцы. ЭОМ неоднородной структуры, с зонами повышенной и пониженной плотности. Поражение одной мышцы, чаще нижней прямой, выявляется в 55% случаев [125]. Косые мышцы, как правило, при ЭОП не изменяются. Однако в последние годы в литературе появились сведения о поражении верхней косой мышцы, толщина которой может увеличиваться в 4 раза, и визуализация которой возможно только при особой укладке пациента [55]. Как правило, при отечном экзофтальме утолщаются брюшка мышц, однако, по данным
Ben Simon G.J., в 6,4% случаев возможно веретенообразное или цилиндрическое утолщение сухожилий ЭОМ [136].
Плотность орбитальной клетчатки за счет отека и инфильтрации повышена (-64+12HU). В стадии декомпенсации ЭОМ увеличиваются настолько, что сдавливают зрительный нерв в задней и средней части орбиты, формируя синдром вершины орбиты. Этот признак имеет важное диагностическое значение, так как в 38% случаев предшествует появлению клинических симптомов декомпенсации отечного экзофтальма [27].
Учитывая вышесказанное, мы решили изучить зависимость объема костной орбиты и экстраокулярных мышц у больных отечным экзофтальмом с нарушениями внутриглазной гидродинамики.
Нами были исследованы компьютерные томограммы 42 человек. Возраст обследованных колебался от 41 до 66 лет. В 22 случаях (44 орбиты) диагностирован отечный экзофтальм (стадия субкомпенсации) с офтальмогипертензией. У 20 человек (40 орбит) контрольной группы отсутствовали патологические изменения в орбите. КТ исследование орбит проводили по стандартной методике, обработку материала осуществляли на персональном компьютере.
С целью выявления зависимости между костной орбитой и ЭОМ было рассчитано отношение объема орбиты к объему ЭОМ (ООрМ). Объем костной орбиты и ЭОМ определяли по методике, описанной ранее [15].
