Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 20
1.1. Эпидемиология инфекционных заболеваний глаз 20
1.2. Из истории вопроса 24
1.3. Систематика и жизненный цикл возбудителей некоторых инфекционных заболеваний глаз 29
1.4. Способы диагностики инфекционных заболеваний глаз 38
1.5. Методы лечения инфекционных заболеваний глаз 42
Глава 2. Материал и методы исследования 53
2.1. Объект исследования 53
2.2. Методы исследования 58
2.2.1. Методы клинического исследования 58
2.2.1.1. Методы специфической диагностики инфекций органа зрения 59
2.2.1.2. Неспецифические методы диагностики глазных инфекций...64
2.2.2. Статистические методы обработки данных 71
Глава 3. Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при некоторых инфекционных заболеваниях органа зрения 73
3.1. Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при офтальмохламидиозе 73
3.2. Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при протозойних инфекциях 91
3.3. Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при гонореи органа зрения 105
3.4. Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при вирусных заболеваниях органа зрения 116
Глава 4. Клинико-иммунологические параллели при некоторых инфекционных заболеваниях органа зрения 128
4.1. Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами хламидийной инфекции (ХИ) органа зрения 128
4.2. Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами протозойной инфекции (ПИ) органа зрения 133
4.3. Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами гонорейной инфекции (ГИ) органа зрения 137
4.4. Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами вирусной инфекции (ВИ) органа зрения 141
Глава 5. Взаимосвязь патофизиологических и иммуннологических механизмов воспаления при некоторых инфекционных заболеваниях органа зрения (на примере офтальмохламндиоза) .145
Глава 6. Состояние иммунного статуса во время и после традиционного лечения у больных при некоторых инфекционных заболеваниях органа зрения 150
6.1. Оценка КЩС конъюнктивы и роговицы при различных формах инфекционных заболеваний глаз во время традиционной терапии 150
6.1.1. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных хламидийной инфекцией глаз во время традиционного лечения 150
6.1.2. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных протозойной инфекцией глаз во время традиционного лечения 157
6.1.3. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивалыюй полости и роговицы у больных гонорейной инфекцией глаз во время традиционного лечения 160
6.1.4. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивалыюй полости и роговицы у больных вирусной инфекцией глаз во время традиционного лечения 163
6.2. Показатели КЩС конъюнктивы и роговицы при различных
клинических формах инфекционных заболеваний глаз после
традиционной терапии 167
6.2.1. Оценка кислотно-щелочного состояния, отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных хламидийной инфекцией глаз после традиционного лечения 167
6.2.2. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивалыюй полости и роговицы у больных протозойной инфекцией глаз после традиционного лечения 171
6.2.3. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных гонорейной инфекцией глаз после традиционного лечения 173
6.2.4. Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных вирусной инфекцией глаз после традиционного лечения 175
6.3. Показатели клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета после традиционного лечения у больных
различными клиническими формами инфекций органа зрения 177
6.3.1. Показатели клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета после традиционного лечения у больных различными клиническими формами хламидийной инфекции органа зрения 184
6.3.2. Показатели клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета после традиционного лечения у больных различными клиническими формами протозойной инфекции органа зрения 189
6.3.3. Показатели клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета после традиционного лечения у больных различными клиническими формами гонорейной инфекции органа зрения 193
6.3.4. Показатели клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета после традиционного лечения у больных различными клиническими формами вирусной инфекции
органа зрения 197
Глава 7. Состояние иммунного статуса после лечения 3% глутоксимом у больных при некоторых инфекционных заболеваниях органа зрения 202
7.1. Показатели клеточного звена иммунитета после лечения 3% глутоксимом у больных различными клиническими формами инфекций органа зрения 202
7.2. Показатели гуморального звена иммунитета после лечения 3% глутоксимом у больных различными клиническими формами инфекций органа зрения 208
7.3. Показатели фагоцитарного звена иммунитета после лечения 3% глутоксимом у больных различными клиническими формами инфекций органа зрения 215
Заключение 222
Выводы 226
Практические рекомендации 228
Список литературы
- Методы лечения инфекционных заболеваний глаз
- Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при протозойних инфекциях
- Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами гонорейной инфекции (ГИ) органа зрения
- Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных протозойной инфекцией глаз во время традиционного лечения
Методы лечения инфекционных заболеваний глаз
Увеличение числа возбудителей инфекций у человека, многообразие форм их биологической организации и различная локализация инфекции диктуют необходимость сопоставления местного и общего патологического процесса [159].
Ввиду сложившихся закономерностей возникновение и развитие инфекционного процесса зависит от ряда условий: патогенный и достаточно вирулентный возбудитель должен попасть в инфицирующей дозе через ворота инфекции в восприимчивый или ослабленный макроорганизм. Главным из этих условий является наличие у микроорганизма патогенного потенциала -патогенности. Патогенпостыо называют выработанную в ходе эволюции способность микроорганизмов определенного вида при попадании в восприимчивый организм (среду хозяина) вызывать развитие инфекции. Патоген-ность является качественным наследуемым признаком всех представителей данного биологического вида. Этот признак надо рассматривать применительно к конкретному хозяину. Микроорганизмы безусловно-патогенных видов, как правило, не встречаются в составе нормальной микрофлоры здорового организма хозяина и при попадании в него всегда вызывают развитие инфекции. В свою очередь специфику инфекционного процесса (клинические проявления, динамику, исход заболевания) определяют входные ворота инфекции - конъюнктивальная полость, а именно, фолликулы конъюнктивы, пути распространения, поражаемые оболочки глаза и характер данных изменений. Инфекции, вызываемые конкретными патогенными возбудителями, называют классическими. Обнаружение в клиническом материале безусловно-патогенного микроорганизма (в любом количестве) однозначно подтверждает диагноз.
Некоторые микроорганизмы потенциально-патогенных видов довольно часто обнаруживаются в составе микрофлоры здоровых людей и вызывают развитие инфекции лишь при особых условиях (травматические повреждения роговицы, вызванные инородными телами, ожогами, хирургическим вмешательством, микротравмы, возникшие при ношении контактных линз и нарушении гигиены их хранения). Провоцирующими факторами являются также длителыюе течение кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении . кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков. К эндогенным факторам необходимо отнести наличие очагов хронической инфекции (синуситы, кариозные зубы).. Развивающийся при этом инфекционный процесс органа зрения, как правило, не имеет выраженной специфики, имеет хроническое течение, проявляется в виде микробных ассоциаций. Обнаружение в клиническом материале условно-патогенного микроорганизма потребует дополнительные обоснования.
Возбудители инфекций человека не представляют собой какой-либо обособленный класс, семейство или род. Обычно они, наряду с непатогенными для человека организмами, входят в состав того или иного таксона (классификационной группы). Этим обусловлено течение генерализованной инфекции, которая представляет собой две и более локализации специфического процесса. В большинстве случаев одной из локализаций является орган зрения.
По данным эпидемиологического анализа, больные с воспалительными поражениями глаз занимают первое место среди обратившихся на амбулаторный прием (40,2%), составляя по Российской Федерации около 16 млн человек в год. С воспалительными заболеваниями связано до 80% случаев временной нетрудоспособности, до 50% госпитализаций, до 10 -30% слепоты [159].
Основную группу обратившихся с внезапно возникшим так называемым «синдромом красного глаза» составляют больные с глазной инфекцией. Наиболее частым местом глазной инфекции является конъюнктива (конъюнкти 22 вит), а наиболее серьезным - поражение роговицы (кератит, язва роговицы) и внутренних оболочек глаза (эндофтальмит). По расчетным данным, среди общего числа больных с воспалительными заболеваниями глаз 66,7% составляют больные с конъюнктивитами, 23,3% - с блефаритами. В то время как на кератиты приходится 4,2% больных, на увеиты, хориоретиниты, невриты -до 5,8%, но именно последствием этих заболевании является потеря зрения в той или иной степени [152, 153, 154, 156, 157, 158,171].
Сегодня наметились существенные сдвиги в структуре инфекционных заболеваний глаз. В течение последних пяти лет хламндийная инфекция органа зрения уступила лидирующие позиции протозойным воспалительным процессам. Это объясняется двумя основными причинами: увеличение числа пациентов с контактной коррекцией нарушений рефракции (от 27% до 33% всех бактериальных кератитов).
Частота риска бактериального кератита при ношении контактных линз составляет до 0,21% в год, причем увеличивается в 10 - 15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь [159, 160, 161, 162].
Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. В единичных случаях диапюстируются кератиты, вызываемые Nocardia [163, 164, 165, 166, 167].
Часто бесконтрольное и широкое применение офтальмологами антибиотиков, цитостатических и кортикостероидных препаратов наносит большой вред состоянию роговицы. Это приводит к росту заболеваний грибковой инфекцией глаз: от 5,2 до 7%, а у детей - до 17,2%. Кандидозы отличаются упорным течением и нередко приводят к гибели глаза. Во всем мире отмечается повышение частоты грибковых язв роговицы, что связывают с ношением контактных линз. Язвы вызываются различными видами грибков, обитающих в,конъюнктиве, слезных путях, в контактных линзах, а также попадающих при травме глаза [165, 168, 169, 170].
В возникновении паразитарных акантамебных кератитов все большее значение имеет ношение контактных линз: с линзами связывают до 85 - 86% случаев акантамебного кератита.
Вирус простого герпеса (ВПГ) давно признан в мире главной.причиной патологии роговицы: 66,6% роговичной патологии, 55,1% язвенных поражений роговицы, более 60% роговичной слепоты [155, 156].
Герпетическая язва (воспаление роговицы, вызванное вирусом герпеса простого) является наиболее частой клинической формой язвенных поражений роговицы, составляя 55,4% от всех язвенных заболеваний роговицы [3, 13].
Только четверть штаммов аденовирусов вызывает поражение глаз в виде аденовирусного конъюнктивита (фаринго-конъюнктивальная лихорадка), или в виде тяжелого эпидемического кератоконъюнктивита (ЭКК) [43, 92]. Как показали специальные исследования, серьезным и частым последствием аденовирусной инфекции глаз является развитие синдрома сухого глаза (ССГ) -у 42% больных. По наблюдениям в России более 20 лет, ЭКК - это госпитальная инфекция. Более 70% больных заражается в медицинских учреждениях [13, 25, 26].
Паратрахомой, в основном, поражаются молодые люди трудоспособного возраста 20-30 лет. Малая информированность практических офтальмологов, затруднения в диагностике паратрахомы, и особенно, проведение неэффективного лечения, ведут к увеличению длительности заболевания до 2-6 месяцев и, как следствие, к длительной потере трудоспособности у большого числа молодого населения и значительным социально-экономическим потерям [9; 175]. Хламидии являются возбудителями гнойных коныоктпвитов у 20-27% новорожденных [7, 108], который развивается при попадании на слизистую оболочку глаза инфицированного отделяемого из пораженных хла-мидиями глаз или урогенитального тракта и составляет от 10 до 14% случаев конъюнктивитов [112,124].
Клиника и патофизиологические механизмы воспаления при протозойних инфекциях
Заболевания, которые сопровождаются воспалительным процессом слизистой оболочки глазного яблока, были известны еще до нашей эры. Заражение больных происходило при купании в общественных бассейнах, банях, вследствие чего заболевание получило название «бассейного» или «банного», «конъюнктивита купальщиков». Вопрос о сущности воспаления и его значении занимал большое место во всей истории патологии и медицины, начиная с Гиппократа (460-377 гг. до н. э.). Гиппократ считал воспаление тесно связанным с лихорадкой и оба процесса рассматривал как целительные, которые могут стать вредными при превышении ими определенного предела интенсивности. Согласно теории «апостаза» (или «отложения») Гиппократа, раздражающее вещество обезвреживается и уничтожается путем пе 25 реваривания в местном кожном очаге при образовании гнойника, а причиной воспаления, в соответствии с общей теоретической концепцией Гиппократа, считалась дискразия. Идеи Гиппократа господствовали в медицине до XVIII в., и его взгляды на природу воспаления лишь дополнялись описанием внешних сторон и симптомов последнего («кардинальные признаки» воспаления Цельса и Галена).
Современное название гонореи впервые употребил Гален во II в. н. э., который ошибочно принял выделения из уретры мужчин за семятечение (от , греч. gonos - семя, rhoia — истечение).
Первое, близкое к современному, научное представление о воспалении было сформулировано английским хирургом Джоном Понтером (Hunter, 1728-1793). Он определил воспаление как реакцию на любое повреждение, имеющую типовые черты независимо от природы болезнетворного воздействия и места развития воспаления. Гентер считал воспаление защитным процессом, при помощи которого восстанавливается нормальная функция поврежденного участка; он первый указал на значение выделяющейся из крови «свертывающейся лимфы» для отграничения пораженного воспалением участка.
Следующим важным этапом в развитии учения о воспаления была нут-ритивная («питательная») теория Вирхова, который, в соответствии с его общим представлением о роли клетки в физиологии и патологии, относил воспаление к дегенеративным процессам. Источником воспалительного отека и набухания Вирхов считал паренхиматозные клетки, игнорируя экссудацию из сосудов и, признавая воспаление усиленным «питательным» процессом, видел в нем причину уменьшения и нередко полного уничтожения пораженных частей.
Эта теория утратила свое значение в связи с исследованиями Самуэля (Samuel, 1833-1899) и Конгейма (Cohuhcirn, 1839-1884), которые основу воспаления видели в изменении сосудистых стенок. Особое значение имели прямые наблюдения Конгейма над динамикой экспериментального воспаления, позволившие ему сформулировать взгляды, занявшие большое место в фор 26 мировании современных представлений о механизме воспаления и его экссу-дативного компонента. Тем не менее, следует признать односторонней общую концепцию Конгейма, пытавшегося объяснить сущность воспаления только изменениями проницаемости сосудистой стенки без должного учета роли нервного фактора в сосудистой реакции и иммунологического значения воспаления. Исследования Конгейма были дополнены работами многих авторов, среди которых надо особенно упомянуть А.С. Шкляревского, впервые (1869) давшего физическое объяснение феномену «краевого стояния» лейкоцитов.
В 1882 году возникло учение о вирусах, когда русский ботаник Д.И. Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака.
Открытие в 1903 г. Chlamydia trachomatis было неожиданным результатом экспедиции Альберта Нейссера на Яву для изучения экспериментального сифилиса обезьян. Членами этой экспедиции были Людвиг Гальберштедтер и Станислав фон Провачек. При исследовании они обнаружили включения телец в конъюнктивалыюм соскобе орангутангов, которые были инфицированы материалом, взятым у больных трахомой. Результаты были опубликованы в 1907 г. В течение нескольких последующих лет эти результаты были подтверждены и другими исследователями.
В 1904 г. Людвиг Белый, работавший в Праге, описал «редкие формы» негонококковых уретритов с продолжительностью инкубационного периода 10-14 дней, с легким, но длительным течением и с трудом поддающимся лечению.
В 1910 г. Линднер подтвердил наличие включений в уретральных образцах, полученных от 3 из 10 мужчин с негонококковым уретриторм, и в том же году удалось получить типичный конъюнктивит с включениями у обезьян путем инокуляции материала, взятого из глаз и гениталий. Эти эксперименты дали возможность предположить, что подобные, образующие включения инфекционные агенты могут индуцировать негонококковые уретриты, церви-кальные инфекции, негонококковую офтальмию новорожденных. Гальбер 27 штедтер и Провачек предложили назвать семейство этих организмов Chlamydozoa, от греческого «chlamys», что означает «мантия». Сначала они предполагали, что это могут быть простейшие, но когда стало известно, что эти организмы, могут проникать через фильтры, не пропускающие бактерии, стали считать их вирусами. Интенсивные исследования, связанные с открытиями этих ученых, продолжались лишь несколько лет, но в это время были проведены основные клинические и эпидемиологические исследования оку-ло-генитальных хламидийных инфекций и были сделаны попытки дать определение некоторых клинических характеристик этих инфекций [423].
Дальнейшее развитие учения о воспалении получило в трудах Клемен-цевича (Klemensiewicz, 1908), экспериментально изучившего и уточнившего характер сосудистых расстройств, лежавших в основе экссудации, и Рикке-ра (Ricker, 1924), последовательно утверждавшего неврогенную природу этих расстройств.
И. И. Мечников, отвергнув концепции Вирхова и Конгейма, выдвинул теорию воспаления как процесса, имеющего защитно-приспособительный характер, благодаря которому может быть в полной мере осуществлена фагоцитарная роль лейкоцитов. Несмотря на огромное значение теории Мечникова, сблизившего воспаление с физиологической системой иммунного ответа, односторонней оказалась его попытка исчерпать сущность воспаления явлением фагоцитоза, а сосудистую реакцию с повышением проницаемости сосудистой стенки и экссудацию считать второстепенными явлениями.
В 1934 г. американский офтальмолог Филипп Тигесон описал жизненный цикл микроорганизмов и провел глубокое исследование неглазных инфекций. Он подтвердил присутствие хламидийных инфекционных агентов в шейке матки матерей, дети которых страдали конъюнктивитом с включениями, и в уретре мужчин с негонококковым уретритом. Он сделал заключение, что легкие формы уретритов у мужчин и цервициты у женщин являются «резервуарами» хламидийных инфекций.
Состояние физиологической системы иммунного ответа у больных различными клиническими формами гонорейной инфекции (ГИ) органа зрения
Из анамнеза: заболел остро, в течение 2 дней поднималась температура до 38. Появились головная боль, увеличение околоушных лимфатических желез, покраснение левого глаза. Из анамнеза известно, что часто были высыпания герпеса на губах. Объективно: зрение правого глаза - 1,0 зрение левого глаза -0,8. Покраснение левого глаза, слезотечение, блефароспазм, сужение глазной щели. Биомикроскопия: перикорнеальная инъекция конъюнктивы глазного яблока. Роговица прозрачная, на 12 часах выявлялись группы мелких пузырьков эпителия и поверхностные серого цвета инфильтраты, по типу ветки дерева, прокрашенные флюоресцеином. Измерения рН у больной Т. осуществлялись путем непрерывной электрохимической регистрации рН рН/тУметром HI 8314 с помощью стеклянного электрода HI 1083В. Шарообразный конец стеклянного электрода помещался в центральную и периферическую зоны скоплений инфильтратов роговицы, показатели рН составили (8,0234±0,01), в центре инфильтрата уровень рН был значительно ниже и составил 7,9085±0,01. Регистрация рН проводилась контактной методикой без обезболивания, в зонах наибольшего вовлечения в процесс роговицы.
При анализе мазков, окрашенных по Грамму, в первые сутки заболевания выявлено 10% нейтрофильных лейкоцитов.
В окраске по Романовскому в серозном отделяемом определялось 3,5% эозинофилов.
При дополнительных методах исследования обнаружены антигены вируса герпеса в соскобах конъюнктивы методом флуоресцирующих антител -наиболее результативный метод экспресс-диагностики. Положительная методика выявления вируса герпеса с помощью моноклональной иммунофер-ментной тест-системы. Определены противогерпетические антитела в слезной жидкости в реакции пассивной гемагглютинации (1:50). Выявлена сенсибилизация лимфоцитов к герпесу в реакции бласттранс-формации и торможении миграции лейкоцитов. Третью группу составили больные с глубоким язвенным кератитом вирусной этиологии.
Глубокие (стромальные) формы кератита. При повторных рецидивах заболевание протекало более тяжело у 28 больных. При метагерпетическом кератите (18 больных) распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводило к развитию обширной язвы с ландкартообразными очертаниями. При биомикроскопии: рого 125 вица вокруг язвы отечна и утолщена. Метагерпетический кератит отличался длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создавало пеструю картину. В исходе метагерпетического процесса формировалось обширное помутнение роговой оболочки, заметно снижающее зрение.
Дисковидный кератит (12 пациентов). Типичное течение дисковидного кератита начиналось с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространялся на строму, в которой формировался четко очерченный округлый очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица соответственно очагу была утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальна. В 20% дисковидный кератит трансформировался из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезал, а процесс переходил на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождалось образованием складок десцеметовой оболочки и утолщением эндотелия (15% случаев). У 9 больных при дисковом кератите отмечалась смешанная инъекция. Васкуляризация роговицы появлялась сравнительно поздно. Сосуды были поверхностные (у 10 больных) и глубокие (у 2 пациентов). Инфильтрат не распадался. Течение дисковидного кератита было упорное, хроническое, рецидивирующее. Исходом являлось интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.
Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого К01ГЫ0НКТН-валыюй полости и роговицы у больных с глубоким язвенным кератитом на фоне вирусной инфекции (ВИ).
Проводилась непосредственная регистрация рН у больных с глубоким язвенным кератитом на фоне ВИ. Шарообразный конец стеклянного электрода помещался в центральную периферическую зону обширной язвы с ландкартообразными очертаниями.
При ВИ органа зрения перед измерением не использовали анестезию раствором Алкаина, т.к. при этой клинической форме отмечалось существен 126 ное снижение чувствительности роговицы. При глубоком язвенном кератите на фоне ВИ точность измерений базировалась на полном контакте с дном язвенного инфильтрата. Значения рН роговицы при глубоком язвенном кератите на фоне ВИ были ниже, чем у пациентов с поверхностным кератитом (7,2587±0,0400). При этом уровень нейтрофильных лейкоцитов в мазках с конъюнктивальной полости (5,5207±0,3056) был в 18 раз ниже , чем при ГИ и хламидийной инфекции. В мазках с конъюнктивы, окрашенных по Романовскому, эозинофильные лейкоциты составили 5,2122+0,1157.
В исследуемой группе показатели КЩС прогрессивно снижались, обеспечивая вирус нейтральной средой, необходимой для размножения и перси-стенции внутри клеток эпителия.
Усиливающаяся альтерация вызывала повреждение глубоких слоев роговицы - стромы. А выброс фактора роста способствовал ранней поверхностной и глубокой неоваскуляризации роговицы.
При ВИ экссудатнвные реакции выражались в усилении активного транспорта эозинофилов из сосудов краевой петлистой сети и выбросе ими эотаксинов. Степень повреждения роговицы усиливалась со снижением значений рН в центральной зоне глубоких язвенных инфильтратов.
Приводим клинический пример глубокой формы герпетического кератита. Больная Ч., 49 лет, история болезни №7628 ОКОБ. Из анамнеза: заболела остро, в течение 7 дней - температура до 37,5. Появилась головная боль, увеличение околоушных лимфатических желез, покраснение правого глаза.
Из анамнеза известно, что два года назад перенесла поверхностную форму герпетического кератита на том же глазу. Объективно: зрение правого глаза- 0,5, зрение левого глаза-1,0. Покраснение правого глаза, слезотечение, блефароспазм, сужение глазной щели. Биомикроскопия: перикорнеальная инъекция конъюнктивы глазного яблока. Роговица тусклая, в центре - обширная метагерпетическая язва с ландкартообразными очертаниями. Рогови 127 ца вокруг язвы отечна и утолщена. Измерения рН у больной Ч. осуществлялись путем непрерывной электрохимической регистрации рН рН/тУметром HI 8314 с помощью стеклянного электрода HI 1083В. Шарообразный конец стеклянного электрода помещался в центральную и периферическую зоны роговицы, в наиболее инфильтрированной части. Показатели рН составили 7,3562±0,01, а в центре язвы уровень рН был значительно ниже и составил 7,2452±0,01. Регистрация рН проводилась контактной методикой без обезболивания, в зонах наибольшего вовлечения в процесс роговицы.
При анализе мазков, окрашенных по Грамму, в первые сутки заболевания выявлено 6% нейтрофильных лейкоцитов.
В окраске по Романовскому в серозном отделяемом определялось 4% эозинофилов.
При дополнительных методах исследования обнаружены антигены вируса герпеса в соскобах конъюнктивы методом флуоресцирующих антител -, наиболее результативный метод экспресс диагностики. Положительная методика выявления вируса герпеса с помощью моноклональной иммунофер-ментной тест-системы [95, 96, 97, 98, 99, 122, 123].
Оценка кислотно-щелочного состояния отделяемого конъюнктивальной полости и роговицы у больных протозойной инфекцией глаз во время традиционного лечения
Как уже отмечалось, по рекомендации зарубежных специалистов и в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ они применяются в качестве скрининговых или тестов 1-го уровня для оценки Т-системы иммунитета. Рядом западных фирм разработаны системы для постановки кожных проб, которые включают основные антигены для определения Т-клеточного иммунитета. Это позволяет в строго контролируемых условиях оценить функциональную активность Т-системы иммунитета. К сожалению, такие системы в России отсутствуют и, следовательно, нами не применялись для оценки Т-системы иммунитета [210, 211, 212].
К тестам 2-го уровня для оценки Т-системы иммунитета мы относим определение: активационных молекул на поверхностной мембране Т-лимфоцитов (CD25); молекул адгезии (CD 18) [271, 272, 273, 274, 275, 276, 277, 278].
Исследования многих авторов и наши собственные данные свидетельствуют о том, что фагоцитарная система у больных инфекциями глаз функционирует неэффективно. Процесс фагоцитоза состоит из нескольких этапов: хемотаксиса, адгезии, поглощения, дегрануляции, киллинга и разрушения объекта [210, 211, 212, 271, 272, 273, 274, 275, 276, 277, 278]. Их изучение имеет определенную значимость в оценке фагоцитарного процесса, так как существуют иммунодефициты, связанные с наличием поломок практически на каждом этапе. Установлено снижение переваривающей функции полиморфных нуклеаров периферической крови, выявлены клетки-микробные мишени - показатели внутриклеточного персистирования возбудителя и сопутствующей бактериальной микрофлоры. Показано, что микробные агенты могут персистировать не только в мембраноограниченных зонах эпителиальных клеток и трихомонад, но и в профессиональных фагоцитах (нейтрофилах и макрофагах), а также в лимфоцитах и эндотелиоцитах лимфатических капилляров и даже во внеклеточных фагосомах [79, 80]. Такая устойчивость микроорганизмов к фагоцитозу может свидетельствовать как о мощных механизмах подавления ими фагоцитарной системы, так и об изначальной несостоятельности ее у больных.
К тестам 1-го уровня для оценки фагоцитоза относится определение -абсолютного числа нейтрофилов и моноцитов; интенсивности поглощения микробов нейтрофилами и моноцитами; способности фагоцитов убивать микробы [207, 208].
Главным итогом работы нейтрофила и моноцита является киллинг и разрушение микроба, т. е. завершенный фагоцитоз [176]. Для оценки киллин-га можно рекомендовать определение образования активных форм кислорода в процессе фагоцитоза. Если нет возможности определять активные формы кислорода с помощью хемолюминесценции, об образовании супероксидного радикала можно судить по восстановлению нитросинего тетрозолия. Но в данном случае следует помнить, что киллинг микробов в фагоците осуществляется с помощью как кислородозависимых, так и кислородонезависимых механизмов, т. е. определение активных форм кислорода не дает полной информации об этом процессе.
К тестам 2-го уровня оценки фагоцитоза можно отнести определение: экспрессии молекул адгезии CDlla, CDllb, CDllc, интенсивности хемотаксиса фагоцитов; CD 18 на поверхностной мембране нейтрофилов.
Поскольку из всех гранулоцитов наибольшей фагоцитарной активностью отличаются нейтрофилы, являющиеся быстрореагирующими клетками, обладающие более активным фагоцитозом и вырабатывающие больше бактерицидных субстанций, мы исследовали данную функцию именно этих клеток крови.
Оценивали следующие показатели фагоцитоза: фагоцитарный индекс, фагоцитарное число, коэффициент фагоцитарного числа, индекс бактерицид 183 пости нейтрофилов, опсонический индекс поглощения. Среди известных методов исследования фагоцитарной функции нейтрофильных лейкоцитов тест восстановления питросипего тетразолия (НСТ-тест), или определение общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов, отличается своей простотой, стандартностью и воспроизводимостью. Определяли активные формы кислорода с помощью хемолюминесценции, об образовании супероксидного радикала, судили по восстановлению питросипего тетрозолия. Но в данном случае учитывали, что киллинг микробов в фагоците осуществляется с помощью как кислородозависимых, так и кислородонезависимых механизмов, т. е. определение активных форм кислорода не дает полной информации об этом процессе [210, 211, 212]. В основе метода лежит процесс восстановления растворимых солей тетразолия до нерастворимого формазана в цитоплазме нейтрофилов в процессе активного фагоцитоза. НСТ-тест, согласно данным литературы, является одним из надежных методов определения фагоцитарной и бактерицидной функции гранулоцитов. У этих же пациентов нами поставлен НСТ-тест по методу В. Park в модификации М.Е. Виксмана и А.Н. Маянского [2]. Одновременно выполняли спонтанный тест с нестиму-лированными нейтрофилами и тест, стимулированный орнитозным аллергеном. К НСТ-положительным относили клетки с отложениями диформазана в цитоплазме в виде гранул темно-синего цвета. Результаты реакции выражали процентом нейтрофилов, содержащих отложения диформазана. По разности показателей спонтанного и стимулированного НСТ-теста судили о величине фагоцитарного резерва клеток. Как уже отмечалось, изучение иммунного статуса при нммунодефицитах должно включать изучение количества и функциональной активности основных компонентов иммунной системы, играющих главную роль в противоинфекциошюй защите организма.
![Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс]](/i/i/4344/184543.png "Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз [Электронный ресурс] Жукова Екатерина Альбертовна")
