Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 11
1.1. Патогенез абдоминального сепсиса и принципы его лечения 11
1.2. Современные представления о патогенезе печеночной недостаточности и принципы ее коррекции 16
1.3 Оценка тяжести состояния больных перитонитом 23
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных. материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных и методы исследования 30
2.2 Методы исследования 42
ГЛАВА 3. Результаты детоксикационной терапии у больных с абдоминальным сепсисом в I группе
3.1. Динамика показателей интоксикации в I группе в раннем послеоперационном периоде. 45
3.2. Динамика иммуноглобулинов в крови у больных I группы в раннем послеоперационном периоде 46
3.3. Динамика показателей азотистого баланса у больных I группы в раннем послеоперационном периоде . 47
3.4. Динамика показателей гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и кислородтранспортной функции крови у больных I группы в раннем послеоперационном периоде. 49
ГЛАВА 4. Результаты детоксикационной терапии у больных с абдоминальным сепсисом во II группе
4.1. Динамика показателей интоксикации во II группе в раннем послеоперационном периоде. 55
4.2. Динамика иммуноглобулинов в крови у больных II группы в раннем послеоперационном периоде 57
4.3. Динамика показателей азотистого баланса у больных II группы в раннем послеоперационном периоде . 58
4.4. Динамика показателей гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и кислородтранспортной функции крови у больных II группы в раннем послеоперационном периоде. 60
ГЛАВА 5. Сравнительный анализ результатов детоксикационной терапии у больных с абдоминальным сепсисом
5.1. Сравнительный анализ показателей интоксикации в исследуемых группах в раннем послеоперационном периоде. 66
5.2. Сравнительный анализ динамики иммуноглобулинов в крови в раннем послеоперационном периоде у больных исследуемых групп 69
5.3. Сравнительный анализ динамики показателей азотистого баланса у больных исследуемых групп в раннем послеоперационном периоде. 71
5.4. Сравнительный анализ динамики показателей гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и кислородтранспортной функции крови у больных у больных исследуемых групп в раннем послеоперационном периоде. 74
5.5. Патогенетические особенности коррекции детоксикационной функции печени при абдоминальном сепсисе 81
Заключение 87
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Список литературы 96
- Современные представления о патогенезе печеночной недостаточности и принципы ее коррекции
- Клиническая характеристика больных и методы исследования
- Динамика показателей азотистого баланса у больных I группы в раннем послеоперационном периоде
- Динамика показателей азотистого баланса у больных II группы в раннем послеоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы абдоминальный сепсис, как осложнение острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости является наиболее частой причиной летальных исходов. Даже на фоне адекватного лечения хирургической инфекции, нарастающая полиорганная недостаточность не позволяет достичь положительного результата при данной патологии.
Функциональное состояние печени во многом определяет течение послеоперационного периода и исход острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости, осложненных перитонитом. Тяжелая интоксикация, повышенная нагрузка, снижение печеночного кровотока являются теми патогенетическими факторами, которые приводят к развитию дистрофических, а иногда и некротических изменений в печени. В свою очередь, выраженные дегенеративно-дистрофические процессы в печени, являются причиной снижения ее детоксикационной функции, способствуя нарушению биотрансформации ряда лекарственных веществ, что продлевает срок их действия и резко усиливает опасность кумулятивного эффекта (Конн Г.Н., Либертал М.М., 1983, Корабельников А.И., Салехов С.А., 2006).
Наибольший интерес для практической медицины представляет вторая фаза течения абдоминального сепсиса, в частности проблема коррекции катаболического синдрома и детоксикации, которая решена не до конца. Показатели летальности при перитоните, осложненном катаболическим синдромом, колеблются от 25 до 40% (Зильбер А.П., 2003; Андреев Г.А. 2007; Berger D. et al., 1995; Bosscha К. et al., 1997).
Прогрессирование полиорганной дисфункции характеризуется увеличением абсолютной и относительной скорости катаболических процессов, образованием порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой. (Гостищев В.К. и соавт., 2005, Корабельников А.И., 2007). При этом
основным критерием прогрессирования нарушений детоксикационной функции печени будет накопление промежуточных продуктов азотистого обмена, токсическое действие которых опосредованно приводит к нарушениям гемодинамики и кислородтранспортной функции крови.
Соответственно, выявление патогенетических механизмов развития нарушений детоксикационной функции печени при абдоминальном сепсисе и разработка мероприятий, направленных на их коррекцию было и остается актуальной проблемой современной медицины.
Вышеизложенное предопределило цель и задачи исследования.
Цель исследования
Разработать и патогенетически обосновать методику коррекции детоксикационной функции печени в послеоперационном периоде при абдоминальном сепсисе.
Задачи исследования
Выявить патогенетические особенности нарушений детоксикационной функции печени при абдоминальном сепсисе в послеоперационном периоде.
Дать патогенетическое обоснование применению опосредованного гепатопротектора при повышении уровня аммиака у пациентов с печеночной недостаточностью при абдоминальном сепсисе в послеоперационном периоде.
Разработать алгоритм профилактики и лечения детоксикационной функции печени в периоперационном периоде при абдоминальном сепсисе.
Научная новизна
Впервые в клинических условиях на основании динамики показателей азотистого обмена, центрального и периферического кровообращения,
кислородтранспортной функции крови выявлена и оценена степень нарушения детоксикационной функции печени в послеоперационном периоде при абдоминальном сепсисе.
Патогенетически обоснована необходимость коррекции нарушений детоксикационной функции печени с использованием опосредованных гепатопротекторов при абдоминальном сепсисе.
На основании результатов мониторинга показателей азотистого обмена в
периоперационном периоде при абдоминальном сепсисе, осложненном
печеночной недостаточностью, установлено, что своевременное применение
опосредованных гепатопротекторов позволяет активизировать
детоксикационную функцию печени.
На основании результатов изучения динамики показателей азотистого обмена и кислородтранспортной функции крови обоснована патогенетическая целесообразность дифференци-рованного подхода к коррекции детоксикационной функции печени при абдоминальном сепсисе.
Разработан способ коррекции детоксикационной функции печени (положительное решение о выдаче патента РК по заявке № 0935.1).
Практическая значимость
Проведение динамической оценки показателей азотистого баланса, центрального и периферического кровообращения, волемического статуса и кислородтранспортной функции крови в периоперационном периоде позволяет дифференцировано подойти к детоксикационной терапии при абдоминальном сепсисе, осложненном печеночной недостаточностью.
Применение «Способа коррекции детоксикационной функции печени» (положительное решение о выдаче патента РК по заявке № 0935.1) позволяет улучшить результаты лечения печеночной недостаточности при абдоминальном сепсисе.
Основные положения, выносимые на защиту
Недостаточная эффективность детоксикационной функции печени при абдоминальном сепсисе проявляется, в первую очередь, ее неспособностью в адекватном объеме метаболизировать продукты белкового обмена.
Коррекция детоксикационной функции печени, а именно, временное протезирование способности печени к утилизации аммиака, создает условия для значительного снижения симптоматики азотистого дисбаланса при абдоминальном сепсисе.
Своевременное включение в комплекс средств интенсивной терапии абдоминального сепсиса опосредованных гепатопротекторов патогенетически обосновано и повышает эффективность лечебных мероприятий.
Апробация диссертации
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: Конгрессе Евроанестезия - 2007 (Мюнхен Германия); II Съезде физиологов Республики Казахстан (г. Караганда, 2007); научно-практической конференции с международным участием «Новые инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии» (г. Алматы, 2007); научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», проводимого в рамках I Съезда анестезиологов и реаниматологов Казахстана (Алматы, 2008).
Результаты работы внедрены в практику ЦУНЛ ИМО Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, ЦГКБ г. Алматы, в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Алматинского Государственного института усовершенствования врачей, отделения реанимации и интенсивной терапии Центральной городской клинической больницы г. Алматы.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 112 страницах и содержит введение, основную часть, заключение, выводы, практические рекомендации. Основная часть диссертации состоит из 5 глав, включающих в себя обзор литературы, характеристику клинического материала, результаты исследований и их анализ. Заключение содержит обзор всей работы. Диссертация иллюстрирована 47 таблицами. Список литературы включает 184 источника, из них 69 иностранных авторов.
Современные представления о патогенезе печеночной недостаточности и принципы ее коррекции
В последние два десятилетия число больных с острыми и хроническими заболеваниями печени значительно возросло. До настоящего времени сущность, терминология и клиническая картина синдрома печеночной недостаточности трактуется различными авторами для обозначения самых разнообразных патологических состояний, характеризующихся нарушением различных функций печени (Стукалов В.В., 1990; Хохлов А.В., 1996; Зубарева Н.А. с соавт., 1998; Назаренко Н.А., Вишневский В.А., 1998; Третьяк С.Н. с соавт., 1998; Scheingraber S, et. al., 2004).
Тяжесть печеночной недостаточности обусловливает разные функциональные изменения в системе кровообращения - портальная гипертензия коллатерального кровообращения, нарушение диуреза и развитие асцита. Клинические и функциональные нарушения (альбуминурия, азотемия, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса) обусловливают изменения в гомеостазе. Особенно важным, да и довольно ранним, следует считать при холестазе развитие нарушений в системе кроветворения (анемия), свертывающей и антисвертывающей системах. Имеется последовательность в появлении симптомов, которые формируют недостаточность органа - гепатоцеллюлярная недостаточность, как универсальная ответная реакция на эндо- или экзогенное отрицательное воздействие (Дуданов И.П. с соавт. 2004; Scheingraber S. et. al., 2006). Трудности в определении понятия «печеночная недостаточность» объясняются несколькими моментами: 1. В печени, как центральном органе химического гомеостаза, интегративно связаны различные обменные процессы. Однако, несмотря на значительное число биохимических проб, характеризующих эти процессы, дать количественную оценку отдельных функций печени невозможно, так как лабораторные исследования относятся лишь к изолированным функциям печени. 2. Высокий критический биологический резерв для печени (15%) проявляется в отсутствии параллелизма между клинической картиной заболевания и выраженностью морфологических изменений в печени, выявляемой на вскрытии. Исходя из вышесказанного, патофизиологическую сущность печеночной недостаточности (ПН) можно охарактеризовать как состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей (Гальперин Э.И. с соавт., 1978; Эргашев О.Н. 1998; Подымова С.Д. с соавт., 2001). Весьма важным моментом в развитии печеночной дисфункции следует считать особенности кровообращения органа: 25% - артериальная и 75% -венозная кровь. Независимо от этиологического момента в органе быстро развивается венозный стаз, отек стромы (в том числе гепатоцита) (Ермаченко И.А., 1995, Корабельников с соавт., 2007). Если мы говорим о печеночной недостаточности, для которой характерны функциональные клинические, гуморальные и определенные морфоструктурные изменения, то определение "несостоятельность" или "гепатоцелюллярная недостаточность" в основе своей имеет структурные и функциональные изменения в клетке и даже ее органоидах - цитоплазме, митохондриях, лизосомах и мембранах (Астапенко В.Г., Мачулин Е.Г., 1985; Андреев Г.Н. с соавт., 2006). Соответственно, патологический процесс в брюшной полости инфекционной этиологии негативно влияет на портальную гемодинамику, и следовательно и обменные процессы в печени, что обусловлено избыточным поступлением в портальную систему и печень гистамина, серотонина, кортикостероидов (17-ОКС) и других активных веществ. Все это способствует венозному стазу, снижению обмена, гипоксии. Таким образом, уже в самом начале формируется гепатопатия с угрозой перехода в гепатоцеллюлярную недостаточность (Шляникова С.А., 2002; Андреев Г.Н. с соавт., 2006). Патогенетически печеночная недостаточность характеризуется как: -эндогенная или печеночноклеточная, при которой возникает массивный некроз гепатоцитов и, вследствие этого, поступление в системный кровоток значительного количества токсических продуктов распада, в сочетании с эндотоксинами из кишечника. -экзогенная или портосистемная, развивающаяся у больных с высокой портальной гипертензией и развитыми портокавальными анастомозами, следствием чего является сброс продуктов белкового метаболизма из кишечника в системный кровоток (Стручков Ю.В., 1998; Утегалиев Б.У. с соавт., 2000; Андреев Г.Н. с соавт. 2002; Бугров В.Ю., 2005). Особое внимание следует уделить такому неблагоприятному проявлению печеночной недостаточности, связанной именно с нарушением детоксикационной функции печени как печеночной энцефалопатии (Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987; Надинская М.Ю., 2002; Андреев Г.Н. с соавт.. 2006; Slim К., 2003).
Термин печеночная энцефалопатия (ПЭ) охватывает весь спектр нервнопсихических нарушений, развивающихся при печеночноклеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании крови (Шерлок Ш., Дули Д., 1999; Fight R.D., 2004)
Печеночная энцефалопатия, ассоциированная с острой печеночной недостаточностью, характеризуется высокой летальностью: без трансплантации печени погибает около 80% больных. Однако у тех, кто выздоровел, - прогноз благоприятный (в дальнейшем отсутствуют признаки хронического заболевания печени и ПЭ). При циррозе печени ПЭ является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением. У большинства больных она связана с действием разрешающих факторов, устранение которых приводит к уменьшению или полному исчезновению признаков болезни. При отсутствии клинических признаков ПЭ у 30-80% больных циррозом дополнительное (психометрическое) исследование позволяет выявить нервно-психические нарушения. Это состояние обозначается как латентная или субклиническая печеночная энцефалопатия (ЛПЭ) (Подымова С.Д., 2001; Ильченко Л.Ю., 2007).
В настоящее время наиболее распространенной патогенетической моделью ПЭ является "гипотеза глии". Печеночно-клеточная недостаточность, и/или портосистемное шунтирование крови приводят к развитию аминокислотного дисбаланса и увеличению содержания в крови эндогенных нейротоксинов. Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергией АТФ, что клинически проявляется симптомами ПЭ.
Клиническая характеристика больных и методы исследования
В основу нашей работы положен анализ результатов оценки и коррекции показателей азотистого обмена, центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у 78 пациентов, прооперированных по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложненных абдоминальным сепсисом.
Анестезиологический риск у исследуемых пациентов соответствовал 3-4 степени (по классификации Н.Н.Малиновского с соавт., 1973) и 4-5 классу согласно классификации Американской ассоциации анестезиологов (ASA, 1986). В зависимости от особенностей коррекции нарушений азотистого обмена, центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови больных разделили на две группы. В I группу - контрольную, вошли 12 больных с абдоминальным сепсисом, которым, в послеоперационном периоде проводили общепринятую интенсивную терапию, а при коррекции нарушений азотистого обмена опосредованный гепатопротектор Гепа-мерц не применяли. Во II группе - основной, у 66 больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненных абдоминальным сепсисом дополнительно, для коррекции нарушений азотистого обмена, назначали гепатопротектор Гепа-мерц. Возраст пациентов в исследуемых группах колебался от 27 до 50 лет. В первой группе средний возраст больных составил 41,2±3,6 года, а во второй -40,7±4,1 года. Кроме того, для объективизации результатов сравнения были определены показатели азотистого обмена, центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у 10 здоровых добровольцев в возрасте от 26 до 50 лет (средний возраст - 37,4±3,2 года), которые вошли в 0 группу. Как видно из выше приведенных данных, исследуемые группы и 0 группа, по возрасту соответствовали друг другу (р 0,05). Во всех случаях оперативное вмешательство проводили в условиях тотальной внутривенной анестезии (ТВА) с использованием калипсола (кетамин), валиума (седуксен, диазепам), наркотического аналгетика фентанила в средних общепринятых дозировках на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. Премедикация во всех группах была одинаковой. За 5-10 мин до операции на операционном столе внутривенно вводили следующие препараты: Атропин - 0,007-8 мг/кг - что составило в среднем 0,5 мл 0,1% раствора; Димедрол - 0,15 мг/кг - 1 мл 1% раствора; Диазепам - 0,15 мг/кг - 1,5-2 мл раствора. Индукцию в наркоз производили путем внутривенного введения кетамина в дозе 1,5-2 мг/кг в течение 1-2 минут с последующим введением 5-10 мг диазепама и тест-дозы ардуана (0,5-1 мг). После утраты сознания следовала инъекция 0,1-0,2 мг фентанила и дитилина в дозе 1,5-2 мг/кг. После интубации трахеи в течение всего периода анестезии и операции ИВЛ проводили смесью воздуха с 40-60% кислорода. Анестезию поддерживали дробным введением: - калипсола- 1,5-2 мг/кг/ч; - фентанила 0,0045-0,005 мг/кг/ч; - диазепама - 0,09-0,1 мг/кг/ч. Предоперационное обследование и подготовку больных проводили по общепринятой методике. В предоперационном обследовании экстренных больных при положительном решении вопроса об оперативном вмешательстве, в условиях дефицита времени, кроме общепринятого клинического обследования (артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД), цвет и температура кожных покровов, частота дыхания (ЧДД), количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, КЩС, электролитов) оценивали основные показатели азотистого обмена, проводили реографическое исследование центральной гемодинамики с пульсоксиметрией и оценкой состояния кислородтранспортной функции крови. Интраоперационно и в послеоперационном периоде продолжали восполнение дефицита объема циркулирующей крови и детоксикацию в необходимом объеме. Критериями для анализа являлись основные показатели азотистого обмена, реографического исследования центральной гемодинамики с пульсоксиметрией и оценкой состояния кислородтранспортной функции крови. Кроме того, параллельно проводили определение общего количества лейкоцитов, пульс-лейкоцитарно-температурного индекса интоксикации (ПЛТИИ), молекул средней массы (МСМ), Ig А, М и G.
Объем хирургического вмешательства зависел от характера основного заболевания и включал лапаротомию, устранение источника перитонита, санацию и дренирование брюшной полости.
При промывании брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде, с целью профилактики интраоперационного лимфогенного распространения микрофлоры и токсинов использовали гиперосмолярные растворы.
Динамика показателей азотистого баланса у больных I группы в раннем послеоперационном периоде
До операции, за исключением отрицательного центрального венозного давления, приравненного нами к нулю, общие клинические показатели гемодинамики находились в пределах допустимых величин, (таблица 17). В послеоперационном периоде существенных изменений общих клинический показателей гемодинамики не отмечалось, за исключением постепенного увеличения и тенденции к нормализации ЦВД, показатели которого, несмотря на проводимое лечение даже через 5 суток после операции были достоверно меньше, чем в 0 группе (р 0,05). Нарушения гомеостаза на фоне перитонита, в том числе, приводит и к изменению показателей кислотно-щелочного состояния и кислородтранспортной функции крови (таблица 18). Учитывая, что до операции у больных I группы был выявлен декомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с дыхательным алкалозом, а точка р5о, характеризующая кислородтранспортную функцию крови находилась вне зоны компенсации, состояние КЩС и кислородтранспортной функции крови определяет не только состояние пациента в определенный временной промежуток, но и исход заболевания в целом. В послеоперационном периоде у больных с перитонитом в I группе отмечалась положительная динамика показателей характеризующих КЩС и кислородтранспортную функцию крови. При этом различия рНмет с показателями до операции стали достоверными через 5 суток (р 0,05). Следует отметить, что различия в рН и рНмет по сравнению с 0 группой на 5 сутки после операции стали недостоверными (р 0,05). Аналогичная динамика отмечалась и при исследовании показателей, характеризующих кислородтранспортную функцию крови. При этом, на фоне снижения парциального давления СОг отмечалось постепенное нарастание парциального давления 02, что свидетельствовало об уменьшении интенсивности гипоксии. Следует отметить, что точка на кривой диссоциации оксигемоглобина, соответствующая 50% насыщению данного гемоглобина кислородом Р50 через 5 суток достоверно отличалась от показателей до операции (р 0,05). Таким образом, на фоне терапии проводившейся у больных с перитонитом в I группе отмечалась тенденция к стабилизации и нормализации КЩС и кислородтранспортной функции крови.
Анализ результатов разноплановых исследований, проведенных у больных I группы показал, что в раннем послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика общих клинических, иммунологических и гемодинамических показателей, показателей характеризующих азотистый обмен, КЩС и кислородтранспортную функцию крови. В то же время в течение первых 3 суток изменение исследуемых показателей, нередко было минимальным и лишь к 5 суткам после операции положительная динамика становилась более выраженной.
Учитывая, что на фоне абдоминального сепсиса изменения гомеостаза организма протекают в виде полиорганной недостаточности и взаимно отягощают друг друга, коррекция развившихся нарушений должна в первую очередь решать задачи направленные на восполнение волемического статуса, реологии крови, стабилизации КЩС и кислородтранспортной функции крови. При этом проблема детоксикации в лечении данной патологии занимает особое место. Поступление токсинов из очага воспаления и образующихся эндотоксинов, в сочетании с несостоятельностью функции органов обеспечивающих их утилизацию и выведение усугубляет течение послеоперационного периода, более того определяет эффективность лечения и исход заболевания.
Следует отметить, что механическое разбавление за счет интенсивной инфузионной терапии, а соответственно, и уменьшение токсинов в гемоциркуляторном русле не может решить проблемы детоксикации. В данной ситуации основную роль играет детоксикационная функция печени, ее функциональное состояние.
Таким образом, проведение мероприятий, направленных на активизацию детоксикационной функции печени имеет определяющее значение для улучшения результатов лечения абдоминального сепсиса, а соответственно, патогенетически обоснованы. При этом проведение комплекса стандартных мероприятий, направленных на восполнение дефицита жидкости, улучшение реологии крови, обеспечения организма энергетическим и пластическим материалом, антибактериальная терапия остаются обязательными. В следующей главе представлены результаты динамики вышеприведенных исследуемых показателей на фоне активизации детоксикационной функции печени за счет дополнительного назначения к стандартному лечению опосредованного гепатопротектора Гепа-мерц.
Динамика показателей азотистого баланса у больных II группы в раннем послеоперационном периоде
На фоне абдоминального сепсиса развивается симптомокомплекс, характеризующийся функциональной недостаточностью практически всех органов и систем организма - полиорганной недостаточностью. Учитывая разноплановость нарушений сложно выявить превалирующую патологию. В то же время следует отметить, что взаимосвязь процессов, обеспечивающих гомеостаз настолько велика и значима, что без параллельной коррекции функционального состояния различных органов и систем прогноз течения заболевания и эффективность лечения более чем сомнительны.
В нашей работе мы уделили основное внимание детоксикационной функции печени, роль которой настолько велика, что переоценить ее практически невозможно. Однако, существует ряд параметров, который имеет не меньшее значение. По мере прогрессирования воспалительного процесса происходит нарастание гиповолемии, увеличение вязкости, снижение насыщения крови кислородом, централизация кровообращения, увеличение периферического сопротивления сосудов и т.д. Без коррекции этих параметров обеспечение условий для восстановления детоксикационной функции печени невозможно. Так, на фоне дегидратации организма увеличиваются вязкость крови и периферическое сопротивление сосудов, развивается спазм микроциркуляторного русла. Соответственно, поступление крови не только в периферические отделы организма, но и в микроциркуляторное русло печени будет затруднено. На этом фоне в гепатоцитах создается гипоксия, скопление эндотоксинов, увеличивается содержание СОг и уменьшается уровень 02, что, в свою очередь, приводит к снижению окислительно-восстановительного потенциала клеток печени, переходу на экономный режим жизнеобеспечения, характеризующийся в первую очередь поддержанием жизнеспособности органа, а не его функций. При этом, накопление токсинов в печени, нарастание токсемии, обусловленной абдоминальным сепсисом будет приводить к поражению гепатоцитов, нарушению синтеза белка на фоне нарастания его денатурации. Следует отметить, что детоксикация на фоне гипоксии не позволяет полноценно расщеплять токсины, а соответственно нарастает и уровень средних молекул, обладающих высокой токсичностью.
С этих позиций восполнение объема циркулирующей крови, гемодинамики, газообмена и транспорта кислорода, восстановление микроциркуляции должно проводиться в первую очередь. При этом, интенсивная инфузионная терапия способствует, в том числе, и механическому разведению токсинов, то есть снижает уровень токсемии.
Существует зависимость между нарушениями кровообращения а, соответственно, кислородного режима и дефицита ОЦК, что определяет степень выраженности патофизиологических и метаболических нарушений, которые проявляются, прежде всего, нарушением образования АТФ, накоплением избытка лактата, развитием метаболического ацидоза и другими проявлениями гипоксического генеза.
Тактически необосновано составлять план лечебных мероприятий, опираясь только на такие общеклинические показатели как АД, частота сердечных сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД) и др. АД не дает представления о сущности расстройства кровообращения, а только информирует о динамике патологического процесса или эффекте терапевтических усилий (Лебединский К.М., 2000).
ЦВД - это, по сути, измерение давления в правом предсердии, поскольку внутригрудные вены, где находится измеряющий катетер настолько широки, что давление в них практически не отличается от предсердного. Оно может служить косвенным критерием гиповолемии, так как его показатели не касаются изменений в системе микроциркуляции .
Артериальное давление, ЧСС и другие общеклинические показатели, тем более, когда они берутся изолированно и находятся в физиологических границах, не могут дать достаточного представления о сердечном выбросе, о степени напряженности всех механизмов насосной функции сердца, тем более об адекватности кислородного обмена. Ориентируясь только на эти показатели можно упустить время для принятия правильного решения и не использовать всего арсенала лечебных средств, особенно в экстренных
ситуациях.
