Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Аналитический обзор литературы 11
1.1. Центральная гемодинамика при физиологической беременности
1.2..Гестоз, как результат дезадаптации организма беременной женщины. 12 1.3
1.3.Зависимость типа центральной гемодинамики и степени тяжести течения гестоза 18
1.4. Суточный профиль артериального давления, как показатель тяжести течения гестоза 23
1.5.Вариабельность ритма сердца, как индикатор нарушения адаптационных возможностей организма 27
1 АРезюме 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 31
2.1. Клиническая характеристика обследованных женщин 31
2.2.Методика определения типа центральной гемодинамики 35
2.3.Методика мониторирования артериального давления 38
2.3.Методика исследования вариабельности ритма сердца 43
2.4.Статистическая обработка результатов исследования 45
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 46
3.1. Суточные профили артериального давления у беременных с гестозами легкой и средней степени 46
3.2. Типы центральной гемодинамики у беременных с гестозами легкой и средней степени 51
3.3. Взаимосвязь типов центральной гемодинамики и суточных профилей артериального давления при гестозе 55
3.3.Особенности вариабельность ритма сердца у беременных с гестозами при различных типах центральной гемодинамики и суточных профилях артериального давления 65
ГЛАВА 4. Прикладное значение оценки состояния адаптационных реакций середечно-сосудистои системы у беременных с гестозами 83
Глава 5. Заключение 94
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Центральная гемодинамика при физиологической беременности
- Суточный профиль артериального давления, как показатель тяжести течения гестоза
- Клиническая характеристика обследованных женщин
- Суточные профили артериального давления у беременных с гестозами легкой и средней степени
Введение к работе
Артериальная гипертензия (АГ) является одной из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы. По мнению специалистов, она встречается у 25-30% населения России [Кушаковский М.С, 1995, Гогин Е.Е., 1997]. При этом артериальная гипертензия обнаруживается примерно у 10% беременных женщин и служит одной из основных причин, приводящих к серьезным осложнениям, как для матери, так и для плода. Ежегодно в мире у 200 миллионов женщин наступает беременность, которая почти у 140 миллионов заканчивается родами. Более 500 тысяч женщин умирают от причин, связанных с беременностью и родами (Сухих Г.Т. и соавт., 2007-2008).
По данным исследовательской группы ВОЗ (1989), от 15 до 40% случаев материнской смертности непосредственно связаны с гипертензивными нарушениями, до 30% плодов погибают из-за развития у матери эклампсии [Елисеев О.В., Шехтман М.М.Д996]. Другим словом, артериальная гипертензия у беременных является значимым фактором риска материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
Гипертензионный синдром, возникающий при беременности, - один из основных клинических признаков позднего гестоза, причем в 13-40% случаев он не сочетается с протеинурией и/или отеками [Дуда И.В., 1997, Савельева Г.М., 1998].
По данным ВОЗ (1999), гестоз диагностируется в 2-8% беременностей, составляя основную часть всех гипертензивных нарушений при беременности. В России гестоз выявляется в 12-17% беременностей (Савельева Г.М.,"Кулаков В.И., 1999г., Репина, 2001г.) и занимает 2-3 место в структуре материнской и 2 место в структуре перинатальной смертности. Распространенность гестоза как в России (Савельева Г.М., Кулаков В.И., 1999г., Репина, 2001г.), так и в таких развитых странах как Великобритания (D. Churchill, D. G. Beevers., 2001) и США (доклад Working Group on Hight
Blood Pressure in Pregnancy, 2000r., Fugate, Am. col. of gin & obst.2002r.) в ' течение последних 10 лет остается высокой и не имеет тенденции к снижению.
Поздний гестоз чаще развивается на фоне уже имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония и др.) или заболеваний почек (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит), которые создают преморбидный фон и приводят к нарушению процесса адаптации организма женщины к беременности [Серов В.Н., 2001 г]. С другой стороны, физиологическое изменение (усиление) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, повышенная психоэмоциональная лабильность у беременной женщины могут послужить причиной того, что впервые артериальная гипертензия возникает или диагностируется именно в период гестации [Елисеев О.В., Шехтман М.М.,1996].
Несмотря на огромный интерес ученых и практиков к проблемам адаптации, в настоящее время имеется лишь ограниченное количество исследований, посвященных анализу адаптационных и дизадаптационных реакций при осложненной беременности. Между тем, понимание этих процессов составляет основу успешной профилактики и лечения гестационных осложнений.
Таким образом, ранняя диагностика срыва или даже напряжения процессов адаптации у беременных может дать возможность начать превентивное лечение и этим предупредить развитие гестоза.
Центральная гемодинамика при физиологической беременности
Беременность сопровождается формированием дополнительной плацентарной системы кровообращения, что приводит к развитию существенных, но обратимых изменений всех органов и систем, в том числе « и сердечно-сосудистой системы (Елисеев О.М., Шехтман М.М., 1997; Макаров О.В., 2006).
Наиболее значимым изменением является повышение сердечного выброса, достигающее 30-45% от показателей до беременности. Увеличение минутного объема происходит в результате увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Максимального прироста минутный объем достигает не 20-24 недели (Cunningham, Lindheimer 1992), по данным других авторов на 29-30 неделе (Елисеев О.М., 1997; Roberts, 1993).
На ранних сроках беременности (8-10 неделя) минутный объем увеличивается за счет увеличения ударного объема, примерно на 35% (Макаров О.В., 2006, Clapp, 1997), а позже (к 20-24 недели) постепенно происходит учащение сердечных сокращений на 10-20 в минуту, а ударный объем снижается, приближаясь к нормальному уровню или достигая его (Елисеев О.В., 1997).
По мнению Макарова О.В. (2006) так же одним из факторов, повышающих минутный объем, является физиологическая гиперволемия при беременности.
Несмотря на увеличение ударного объема артериальное давление остается прежнее или даже умеренно снижается за счет преимущественно диастолического. Это происходит в связи со снижением общего периферического сопротивления сосудов (Шехтман М.М., 1987, Елисеев О.М., 1997, Макаров О.В., 2006). Снижение общего периферического сопротивления начинается уже с 5-8 недели и достигает максимума (до 20-30%) от уровня, характерного для небеременных (Елисеев О.В., 1997), а по некоторым данным до 85% (Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1997) к 16-20 неделе. К 40 неделе гестации общее периферическое сопротивление постепенно повышается и приближается к норме.
Снижение общего периферического сопротивления при беременности обусловлено снижением тонуса периферических сосудов, открытием ранее не функционировавших капилляров, образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением, а также сосудорасширяющим действием гормонов: эстрагенов, прогестерона, предсердного натрийуретического гормона и пролактина (Макаров О.М., 2006, Sibai, 1999).
На основании ультразвуковых методов исследования сердца доказано увеличении конечно-диастолического объема и массы миокарда левого желудочка при беременности, которое может составлять 50% по сравнению с небеременными и достигает максимума к 24 - 32 недели гестации. Причем увеличение массы миокарда левого желудочка идет не за счет толщины стенок, а за счет объемных показателей. Размер левого предсердия также увеличивается, максимально к 25 неделе, а к концу беременности увеличивается и давление в нем (Елисеев О.М., 1997, Geva, 1997).
Под здоровьем в общем плане понимают возможность организма человека адаптироваться к изменениям окружающей среды, создавая гармоничное единство всевозможных обменных процессов между организмом и окружающей средой и как результат этого, согласованное течение обменных процессов внутри самого организма, проявляющееся в оптимальной жизнедеятельности его органов и систем (Селье Г., 1967).
Среди множества физиологических и биохимических показателей организма существует и ряд таких, которые имеют достаточно однородные значения у подавляющего числа здоровых людей и являются своеобразной характеристикой человеческого организма. К таким показателям относятся большинство характеристик функционирования сердечно-сосудистой системы. Выход за пределы нормы этих показателей указывает на нарушение гомеостаза, в результате срыва адаптационного механизма и, следовательно, на развитие патологического процесса (Меерсон Ф.З., 1977).
Защитные приспособительные реакции организма (саногенез) протекают в виде трех стадий: 1) нормальные физиологические реакции; 2) нормальные адаптационные изменения; 3) патофизиологические адаптационные процессы.
Если действующий фактор невелик по силе или его воздействие кратковременно, организм может сохранить удовлетворительную адаптацию, т.е. сохранить свою оптимальную настройку. В случае чрезвычайной силы воздействия или их большой продолжительности возникает напряжение регуляторных систем, включая симпатоадреналовую систему и корковые механизмы регуляции. Симпатико-адреналовая система играет особую роль в организме в начальную фазу сресс-реакции. Её активация является одним из пусковых механизмов усиления секреции гипофиза. Это приводит к мобилизации защитных приспособлений, которые, включаясь в определенной -последовательности и нередко опережая развитие патологического процесса, обеспечивают необходимый конечный эффект (Вейн А. М., 2000).
Перенапряжение систем регуляции может привести к срыву адаптации с неадекватным изменением уровня функционирования основных систем организма и появлением патологических симптомов и заболеваний (Селье Г.,1967).
Система кровообращения с ее нейрогуморальным аппаратом управления и саморегуляцией реагирует на малейшие изменения потребностей отдельных органов и систем и обеспечивает согласование кровотока в них с гемодинамическими параметрами на организменном уровне.
Суточный профиль артериального давления, как показатель тяжести течения гестоза
Системное артериальное давление у здоровых женщин при беременности изменяется незначительно. Отмечается тенденция к снижению артериального давления в I-II триместре, больше диастолического, с возвратом его к нормальному уровню в III триместре (Елисеев ОМ., 1997). Наибольшее снижение артериального давления отмечается между 16 и неделями гестации (Макаров О.В., 2006;С1арр, 1997). Это снижение может приводить к нормализации артериального давления у беременных с хронической артериальной гипертензией (Shibai, 1999), и диагностика её, которая основывается на анамнезе (гипертензия до беременности) или цифрах артериального давления до 20 недель гестации (материалы Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000).
В работах как отечественных (Рогоза А.Н., 1997; Кобалава Ж.Д., 1999; Ратова Л.Н., 2000), так и зарубежных авторов (Manchia G, et al., 1997; Meredith Р, 1995; O Brien Е, 1988) выделяют несколько групп показателей при суточном мониторировании артериального давления, характеризующих суточный профиль артериального давления: средние значения, суточный ритм и вариабельность. СПАД = Средние + Суточный + Вариабельность значения ритм АД
Средние показатели, полученные при СМАД, точнее, отражают "истинный" уровень АД и теснее коррелируют со степенью поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертензией (Рогоза А.Н., 1997) . Европейские (O Brien Е и J.Staessen, 1996) и североамериканские (T.Pickering и M.Myers, 1996) исследователи предложили следующие средние значения для диагностики .артериальной гипертонии (таблица 1). ст., в III - при АД, равном или выше 130/90 мм рт. ст. Эти цифры взяты в связи с тем, что при изучении перинатальной смертности установлено: она резко возрастает при диастолическом артериальном давлении выше 75 мм рт.ст. во II триместре и выше 85 мм рт. ст. в III триместре беременности (Бартош Л.Ф. и др. 2002).
В настоящее время для оценки и диагностики артериальной гипертензии общепринят такой критерий, как среднее артериальное давление (Ср. АД). В норме оно составляет 90-100 мм рт. ст., для беременных в качестве нормальных цифр приводятся 80-95 мм рт. ст. При уровне среднего АД, равном 105 мм рт. ст., выявляется артериальная гипертензия (Ф. Ариас, 1989).
При первых же исследованияхсуточного профиля артериального давления была выявлена значительная разница между дневными и ночными цифрами (Manchia G, et al., 1986; O Brien E, 1988). В последующем было выявлено, что масса миокарда левого желудочка была выше у больных артериальной гипертензией, у которых отмечалась ночная гипертензия (nightpeakker) или не наблюдалось адекватного снижения артериального давления (non-dipper) во время ночного сна (М.С.Кушаковский, 1995; T.Pickering, 1988).
Позже было отмечено и негативное влияние чрезмерного снижения артериального давления ночью (overdipper), как фактора повышенного риска ишемических эксцессов (Рогоза А.Н., 1997; Кобалава Ж.Д., 1999; O Brien Е и J.Staessen, 1996).
Степень ночного снижения, рассчитывается как разница между среднедневными и средненочными значениями артериального давления, и в норме составляет от 10 до 25% .
Артериальное давление, как и большинство физиологических параметров подвержено кратковременным изменениям под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов и контролируется синокаротидным барорефлексом через общее периферическое сопротивление сосудов и частоту сердечных сокращений (Manchia G, et al., 1997, Andreas Voss, 2000). В качестве нормативов в отечественной литературе приняты следующие результаты, рассчитываемые как отклонение от среднеквадратичных величин: для САД - 15/15 мм рт. ст. (день/ночь); для ДАД - 14/12 мм рт. ст. (день/ночь).
Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений (Рогоза А.Н., 1997).
В норме у здорового человека среднедневные цифры артериального давления больше средненочных; суточный профиль артериального давления имеет циклический характер: дневное плато, возможно с 2-3 умеренными подъемами (в 11 и 19 часов) и ночное снижение на 10 - 25% от дневного уровня, среднеквадратичное отклонение каждого измерения от средних цифр (вариабельность артериального давления) не превышает 15 мм рт ст для систолического артериального давления и 14 днем и 12 ночью для диастолического артериального давления. Такой профиль артериального давления в англоязычной литературе получил название «dipper».
Таким образом, при суточном мониторировании артериального давления рекомендуется оценивать и средние цифры, и суточный профиль, и кратковременную вариабельность артериального давления. Выход этих показателей за пределы нормы не является однозначно признаком патологии, но указывает на определенный сбой в процессах регуляции, что имеет большое значение при беременности.
Клиническая характеристика обследованных женщин
Обозначения: ТІ - время ускорения систолического потока выброса в выносящем тракте правого желудочка, Т2 - период изгнания потока в выносящем тракте правого желудочка.
На основании полученных показателей определялся тип центральной гемодинамики (ЦГД), взаимосвязь его с ОПСС и СрДЛА, а также особенности архитектоники левых отделов сердца: наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, тип гипертрофии (концентрическая или эксцентрическая), наличие или отсутствие дилатации левых отделов, степень выраженности и преобладание процессов дилатации или гипертрофии.
Гиперкинетический тип ЦГД устанавливался если показатели ФВ превышали 75 %, СУ - 45 %, Vcf- 1,45 сек"1 , УО - 90 мл, МО - 8 л/мин, УИ - 55 мл х м , СИ — 5 л / мин х м , гипокинетический тип ЦГД диагностировали если показатели были меньше нижних границ: ФВ - 60 %, СУ - 30 %, Vcf- 0,9 сек1, УО - 60 мл, МО - 4 л/мин, УИ - 35 мл х м 2, СИ -2,5 л / мин х м . Эукинетический тип ЦГД соответствовал средним значениям этих показателей. При оценке показателей насосной функции левого желудочка предпочтение отдавалось УИ и СИ, показателям, независимым от конституциональных особенностей.
Для беременности характерно некоторое снижение ОПСС, поэтому сниженные и нормальные показатели его рассматривали как варианты нормы, повышение выше 1800 дин х с/см - как превышающие норму и вероятность перехода в более тяжелую стадию гестоза.
СрДЛА обычно нормальное или несколько снижено, однако в отдельных случаях может незначительно повышаться, что не следует рассматриваться как патологию (Елисеев О.М., 1997; Макаров О.В., 2006). Увеличение же СрДЛА выше 25-28 мм рт ст уже рекомендуется рассматривать как умеренную легочную гипертензию.
Для нормально протекающей беременности характерно некоторое увеличение полостей сердца, причем в большей степени эти изменения затрагивают левое предсердие (Елисеев О.М., Шехтман М.М., 1997; Abergel Е., Tase М., Bohlader J. 1995). На эти процессы указывают изменения индексов ИОМ и ПЖО. Наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка устанавливали по показателям ММлж и Иммлж. В норме происходит увеличение массы левого желудочка, но оно связано в основном с дилатационными процессами, поэтому, несмотря на некоторое увеличение ММлж, Иммлж остается в нормальных пределах, а ИОМ сдвигается в сторону преобладания «объема», т.е. становится более 85.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось с помощью кардиомонитора «Кардиотехника 4000АД», производства АОЗТ «Инкарт» г. Санкт-Петербург (Россия) с обработкой данных на персональном компьютере с использованием программного обеспечения этой же фирмы.
Подключение и снятие аппарата проводилось в 14:00, что позволило избежать завышения показателей утреннего подъема АД. Измерения проводились комбинированным методом (осциллометрическим + аускультативным) днем через 15 минут, ночью — через 30 минут (среднее количество измерений 51-53 за сутки). Датчик устанавливался на внутреннюю поверхность левого плеча в месте наилучшего пальпаторного определения пульсации плечевой артерии.
Для установки индивидуального контроля качества измерения каждой пациентки при установке монитора проводилось контрольное (верифицирующее) измерение АД с одновременным измерением АД врачом на правой руке. Эта же методика позволила исключить из обследования пациенток с так называемой «гипертензией белого халата» (Арабидзе Г.Г., Атьков О.Ю. 1997; Горбунов В.М. 1997; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В.,1999; A.I. Abdelhamed, P. Levy, К. SigmonSmith, R. Barnes, R. Smith, CM. Ferrario, 2002).
Одновременно с мониторированием АД проводилось мониторирование ЭКГ, что позволяло выявить гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма и проводимости, а также взаимосвязь цифр АД и ЧСС, степень их повышения при физических нагрузках.
При анализе результатов СМАД оценивались усредненные, максимальные и минимальные значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего (СрАД) днем и ночью, степень ночного снижения для САД (СНСсад) и ДАД (СНСдад).
Гипертензивный порог для САД считался равным днем 130, ночью -120 мм рт ст; для ДАД днем - 90, ночью - 80мм рт ст; гипотензивный для САД днем - 101, ночью - 86 мм рт ст, для ДАД днем - 61, ночью - 48 мм рт ст. (Рогоза А. Н.,2002; The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure 1997).
Типичным для большинства людей является профиль АД с акрофазой в дневное время, в период которой могут быть кратковременные подъемы, не превышающие 15 мм рт ст от величины предшествующих измерений, как правило, с 9 до 11 и с 18 до 22 часов, и снижением в ночное время (с 1 до 5 часов) на 10 - 22 % (Арабидзе Г.Г., Атьков О.Ю. 199; Горбунов В.М. 1997; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В.Д999).
У больных с начальными стадиями эссенциальной артериальной гипертензии имеется более высокая амплитуда колебаний АД днем при сохраняющемся снижении АД ночью. Прогрессирование заболевания ведет к более стабильному повышению АД в течение суток и исчезновению ночного снижения АД (Мазур Е.С., Гнедов Д.А., Богданова Е.КД999; A. Fratolla, G. Parati, С. Cuspidi, 1994).
На основании этих показателей по профилю артериального давления выделяются следующие типы суточных кривых АД (рис.2): 1. Dippers - лица с нормальным ночным снижением АД (СНС-10-22%); 2. Non-dippers - лица с недостаточным ночным снижением АД (СНС - менее чем 10 %); 3. . Over-dippers - лица с чрезмерным ночным снижением АД (СНС - более чем на 22 %); 4. Night-peakers - лица с ночной гипертензией, у которых ночное АД превышает дневное.
Суточные профили артериального давления у беременных с гестозами легкой и средней степени
В норме у здоровых небеременных женщин регистрируется нормокардия с частотой сердечных сокращений от 55 до 90 с адекватным снижением ее ночью (циркадный индекс - 1,2 - 1,45), нормотония с дневным артериальным давлением 90-120/ 60-80 мм рт ст с адекватным снижением систолического и диастолического артериального давления ночью (степень ночного снижения - 10-25%), минутный объем и систолический индекс укладываются в средние значения (4-8 л/мин. для минутного объема и 2,5 - 5 л/мин хм), общее периферическое сопротивление сосудов от 900 до 1800 дин х с / см5 , спектральные показатели вариабельности ритма сердца характеризуются общей мощностью в пределах 1500 мс /Гц, соотношение симпатического и парасимпатического влияния вегетативной нервной системы сбалансировано (LF/HF не 1,3), уровень очень низко частотных колебаний (VLF), характеризующих церебральные и гуморально-метаболические влияния, в общем спектре не превышает 45%.
Такие показатели характеризуют сбалансированность адаптационных процессов и состояние физиологического здоровья организма (Баевский Р.М., 2001; Михайлов В.М., 2002; Malik М., 1998).
При нормально протекающей беременности происходят процессы адаптации к функционированию дополнительного маточно-плацентарного круга кровообращения: умеренно увеличивается частота сердечных сокращений (до 80-100 в минуту) с недостаточным, но все-таки снижением его ночью (циркадный индекс — 1,1 — 1,2), артериальное давление несколько снижается по сравнению с периодом до беременности, степень ночного снижения систолического давления адекватная (10-25%), диастолического может быть недостаточной (8-18%), повышается минутный объем и, в меньшей степени (за счет увеличения массы тела), систолический индекс. И если минутный объем как правило превышает средние цифры нормы, то систолический индекс, как правило, остается нормальным. Вариабельность ритма сердца характеризуется некоторым снижением общей вариабельности ритма сердца (до уровня нижней границы нормы), соотношение симпатического и парасимпатического влияния вегетативной нервной системы умеренно сдвигается в сторону симпатикотонии (LF/HF до 1,7), уровень очень низко частотных колебаний (VLF), характеризующих церебральные и гуморально-метаболические влияния, в общем спектре также не превышает 45%.
Для гестоза легкой и средней степени характерна умеренная тахикардия в течение всех суток, как правило без снижения частоты сердечных сокращений в ночное время, стабильная или лабильная артериальная гипертензия с адекватным снижением систолического и диастолического давления ночью, минутный объем и систолический индекс повышаются и могут превышать нормальные значения, общее периферическое сопротивление сосудов остается сниженным или повышается, но до нормальных значений. Вариабельность ритма сердца характеризуется умеренным снижением общей вариабельности, выраженным сдвигом соотношения симпатического и парасимпатического влияния вегетативной нервной системы в сторону симпатикотонии (LF/HF 2), уровень очень низко частотных колебаний (VLF) увеличивается до 50-60%.
Эти изменения характеризуют гиперсимпатикотонию и указывают на то, что организм мобилизует свои возможности и находится в фазе сопротивления неблагоприятному течению беременности. Эта фаза может быть охарактеризована как предболезнь (Баевский P.M., 1986, 1996).
Очень характерным показателем является увеличение доли волн очень низко частотных колебаний (VLF) в общем спектре, так как во время беременности они отражают в большей степени гуморально-метаболические процессы, с помощью которых происходит взаимосвязь между организмами матери и плода (Михайлов В.М., 2002).
По нашим наблюдениям эта фаза чаще наблюдалась в более молодом возрасте и у учащихся и студенток, что вероятно связано с повышенной лабильностью нервной системы, повышенными эмоциональными нагрузками и утомляемостью.
Следующей фазой является гестоз средней и тяжелой степени, преэклапсия, протекающих с выраженной постоянной тахикардией или наоборот на фоне брадикардии, часто наблюдаются нарушения ритма и проводимости сердца по типу желудочковых экстрасистол высоких градаций или атриовентри лярной блокады 2 степени; артериальная гипертензия как правило без адекватного снижения ночью или с преимущественно ночным повышением артериального давления; снижаются показатели минутного объема и систолического индекса (гипокинетический тип центральной гемодинамики), общее периферическое сопротивление сосудов повышено или на врехней границе нормы. Вариабельность ритма сердца характеризуется значительным снижением общей вариабельности, угнетением как парасимпатического, так и симпатического влияния вегетативной нервной системы, при этом может создаваться ложное впечатление о сбалансированном типе (LF/HF около 1,1 - 1,7), уровень очень низко частотных колебаний (VLF) резко увеличивается (до 70-80%).
Это фаза срыва процессов адаптации, которая характеризуется полной разбалансированностью процессов адаптации, когда жизнедеятельность организма находится под гуморально-метаболическим контролем. Влияния же отделов вегетативной нервной системы на функционирование организма нет из-за их истощения (Михайлов В.М.,2002; Хаспекова Н. Б., 1992; Писарева Н.Н.,2005).
Подобные изменения чаще встречались у возрастных беременных (73% по нашим наблюдения) и на фоне уже имевшихся хронических заболеваниях (артериальная гипертензия, хронический пиелонефрит, ожирение и др.).
Таким образом можно предполагать, что беременность является острым стрессом для организма женщины и, при адекватной адаптации протекает нормально за счет мобилизации защитных реакций.
При неблагоприятном же воздействии эндогенных или экзогенных факторов развиваются процессы дизадаптации, проявляющиеся в том числе и гестозом. При этом организм может за счет значительной мобилизации адаптационных факторов относительно компенсировать процесс (гестоз легкой и средней степени - фаза сопротивления). И эта фаза при компенсации может перейти в фазу адаптации, или, при декомпенсации, в фазу истощения с развитием преэклапсии или эклапсии.