Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Методы исследования
2.2. Характеристика больных
Глава 3. Патологическая анатомия миокардиальных мышечных мостиков
Глава 4. Диагностика миокардиальных мышечных мостиков
4.1. Общеклинические методы исследования с. 64 - 67
4.2. Ангиография с. 68 - 81
4.3. Мультиспиральная компьютерная томография с. 82 - 91
Глава 5. Тактика лечения миокардиальных мышечных мостиков .
5.1. Консервативная терапия с. 92 - 96
5.2. Ангиопластика и стентирование с. 97-103
5.3. Миотомия с. 104-110
Обсуждение с. 111 -118
Заключение с. 119-132 Выводы с. 133-134
Практические рекомендации с. 135
Список литературы с. 136 -150
- Характеристика больных
- Общеклинические методы исследования
- Мультиспиральная компьютерная томография
- Ангиопластика и стентирование
Введение к работе
Актуальность проблемы:
Миокардиальный мышечный мостик - самая распространенная врожденная патология коронарных артерий. Истинная частота встречаемости миокардиальных мостиков (ММ) неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые различные данные - от 5 до 87% (Mdhlenkamp S., 2002, Бокерия Л.А., Беришвили И.И., 2003). ММ в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые ММ во время коронарографии обнаруживаются у 0,5-4,9% больных (Amplats К. et al.,1968). Наличие ММ ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение (Hill R.C., 1981).
Неполное понимание патофизиологии и клинической значимости ММ были причиной дебатов в течение всего прошлого века (Morales A.Z., 1993, Baptista С, 1992). В настоящее время, механизмы, вызывающие клинические признаки, не до конца исследованы. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. Все эти перечисленные вопросы послужили основанием для проведения исследовательской работы по данной
проблеме.
Цель исследования - разработать алгоритм диагностики и лечения больных с миокардиальными мостиками.
Задачи исследования:
Изучить особенности анатомии миокардиальных мостиков,
Определить наиболее оптимальные методы диагностики миокардиальных мостиков,
Определить тактику терапевтического лечения пациентов с миокардиальными мостиками,
Определить показания и оценить непосредственные результаты хирургического лечения миокардиальных мостиков.
Научная новизна работы: Работа является первым обобщающим исследованием, посвященным изучению анатомии, клиники, диагностики и лечения ММ. Она базируется на большом клиническом материале, что позволяет выработать более полное и точное представление об этой проблеме. Решение поставленных задач позволяет определить критерии диагностики, изучить анатомию и клинику заболевания. На основании полученных данных разработана тактика терапевтического лечения и определены показания к хирургическому лечению, а также выработаны методы профилактики развития жизнеугрожающих состояний, что, в конечном итоге, улучшит качество лечения пациентов с ММ.
Практическая значимость: В данной работе изучались особенности анатомии ММ. Анализировались результаты консервативной терапии больных с ММ, а также хирургических вмешательств - стентирования и миотомии в условиях
искусственного кровообращения (ИК). Выявлены высокоспецифичные методы диагностики ММ.
Полученные данные позволяют разработать рациональные подходы диагностики и лечения у больных с ММ. Выявление анатомических особенностей ММ позволяет оптимизировать консервативное лечение, выбрать адекватные варианты хирургической коррекции, индивидуализировать тактику хирургического лечения этой сложной патологии.
Реализация результатов работы: Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применение в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Результаты, полученные при диссертационном исследовании, можно рекомендовать в клиническую практику кардиохирургических и кардиологических стационаров, занимающихся лечением больных с ММ.
Положения, выносимые на защиту:
Наличие ММ часто ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.
Современным «золотым» стандартом диагностики ММ является коронарография с типичным феноменом - «молочным эффектом». Мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца. МСКТ является более чувствительным, специфичным и точным методом для диагностики ММ, чем коронарография.
Публикации результатов исследования:
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.
Апробация работы: Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого Совета НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009-2010 гг.; VII-XIII ежегодных сессиях НЦ ССХ РАМН, Москва, 2009-2010 гг.; IX-XIII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, 2009-2010 гг. Регулярно результаты исследований докладывались и обсуждались на рабочих конференциях отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения рентгенхирургических методов исследования и лечения, рентгенодиагностического отделения, отделения патологической анатомии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009 - 2010гг.
Объем и структура работы: Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 38 рисунками и 30 таблицами. Список использованной литературы содержит 177 работ, из них 22 работы отечественных и 155 -иностранных авторов.
Характеристика больных
В младенчестве, тахикардия и большая протяженность туннельного сегмента коронарной артерии редко связаны с развитием ишемии миокарда. В наблюдении D. Visscher (1983) «туннельной» была коронарная артерия (ПМЖВ) на протяжении 42% своей длины, а также имелись эпизоды наджелудочковой тахикардии с ЧСС выше 200 уд. в мин., без клинических или морфологических признаков ишемии миокарда. Эти наблюдения говорят о том, что, по крайней мере, в младенческом возрасте, длина туннельного сегмента коронарной артерии и/или ЧСС не обязательно играют отрицательную роль при наличии миокардиального мостика. Хотя возрастные изменения характеристик коронарного русла и коронарного кровотока могут вызвать гемодинамическое уменьшение кровотока через туннельные сегменты в условиях стресса (тахикардии).
Несмотря на обширный опыт, свидетельствующий об отсутствии патогенетического значения мышечных мостиков, существуют убедительные сообщения о том, что в некоторых случаях мостики могут вызывать или инициировать ишемию и инфаркт миокарда. Первое доказательство ишемии миокарда, вызванной мышечным мостиком, было получено во время предсердной стимуляции J. Noble et al. (1976). У 3 из 11 больных с нормальными коронарными артериями и мышечными мостиками, предсердная стимуляция с частотой 150 уд. мин. вызвала типичную стенокардию, ишемические изменения сегмента ST в передних грудных отведениях на ЭКГ и повышение лактата в крови коронарного синуса. У этих 3 больных была тяжелая (более 75%) систолическая обструкция, тогда как у остальных 8 больных (в т.ч. у 6 с меньшей степенью обструкции) таких ишемических изменений не было. Одним из объяснений этого наблюдения может быть то, что при такой большой частоте сокращений желудочка диастола настолько укорачивается, что полной реверсии систолической обструкции не происходит. До недавнего времени при значительных мышечных мостках коронарных артерий на коронарограммах выявлялся только «молочный эффект» и систолическое сужение коронарной артерии. Однако, хорошо известно, что коронарный кровоток преобладает во время диастолической фазы сердечного цикла. Таким образом, кажется, что этот систолический феномен самостоятельно не может вызвать ишемию миокарда. Хотя задержка диастолического расслабления миокарда была заподозрена у этих пациентов, но это очень трудно демонстрировать на ангиограммах.
М. Bourasa et al. (1981) на покадровом анализе ангиографии полного сердечного цикла, показали, что у 17 из 20 пациентов с сужением ПМЖВ более 75% во время систолы, имелось распространение сужения на диастолу в среднем на 136 мс или 26% диастолы. F. Novarro-Lopez et al. (1986) также показали временное запаздывание диастолы до одной ее трети. В исследовании J.Rouleau et al. (1983) показано, что транзиторная систолическая компрессия огибающей ветви у собак приводит к запозданию диастолы на 69±4 мс, которое исчезало при восстановлении дистального коронарного кровотока и могло стать лимитирующим фактором перфузии во время тахикардии и максимальной коронарной вазодилятации.
A.D. Pichard et al. (1981) году сообщали о значительном.снижении кровотока по большой; вене сердца при стимуляции предсердий и у пациентов с мышечными мостками на передней межжелудочковой ветви. Они объясняли- это снижением периода диастолического кровотока по отношению к систоле во время тахикардии.
G. Martial et al. (2007) считают что, два механизма ответственны за снижение резервного коронарного кровотока в дистальном русле и за симптомы и признаки ишемии миокарда: 1) фазовая систолическая компрессия с уменьшением диастолического размера от середины до начала конечной фазы диастолы и 2) резкое увеличение скорости внутрикоронарного кровотока. Степень уменьшения диаметра просвета с самым большим систолическим уменьшением составляла 71-83%, при этом диастолическое сужение было 34-41%. Такое уменьшение просвета было подтверждено при исследовании площади поперечного сечения сосуда с использованием ВСУЗИ: Средняя длина мышечного мостка во время систолы была от 23 до 28 мм, и не было значимых различий с диастолическими величинами (22 и 27 мм).
Средняя пиковая скорость покоя и средняя диастолическая пиковая скорость (СДПС) были выше в туннелированном сегменте, чем в дистальном и проксимальном сегменте (Bourasa M.G., 2003). Во время частой предсердной стимуляции все скорости кровотока были увеличены в туннелированной артерии. Таким образом, предсердная стимуляция индуцирует ускорение скорости кровотока в мышечном мостике, а кровоток в дистальном и проксимальном отделах не изменяется. Значительное увеличение СДПС кажется главным фактором изменения кровотока в мышечном мостике во время нагрузки. У 90% пациентов с резким ранним ускорением диастолического кровотока имеется высокоспецифичный критерий, который называется феноменом «кончика пальца». Это быстрое средне-диастолческое снижение кровотока и плато от середины до конца диастолы.
По данным допплерографии достижение диастолического размера четко запаздывало со снижением диастолического диаметра на более чем на 30% (Schwarz E.R., 1993). Резкое ускорение диастолического кровотока было связано с уменьшением диастолического размера. За этим следует быстрое восстановление диастолического просвета, которое снижало скорости кровотока, и в конце стабилизация просвета приводит к образованию плато в конце диастолы. Как показало исследование, скорость восстановления диастолического диаметра и систолическая компрессия строго зависят от ЧСС, сократимости и резистентности периферии и может варьировать значительно.
Резерв коронарного кровотока определяется как соотношение среднего кровотока, во время гиперемии к среднему кровотоку в покое после инъекции папаверина. Нормальное значение резерва коронарного кровотока.должно быть более 3,0. Таким образом, резерв коронарного кровотока был патологически снижен дистальнее во всех исследованиях от 2.0-2,6. Снижение резерва коронарного кровотока может быть объяснено, не только систолической компрессией, но и запозданием ранней и средней релаксации диастолы с увеличением скоростей кровотока. Различные дополнительные факторы, как было показано G. Martial et al. (2007), влияют на степень систолической компрессии, на скорость восстановления диастолического размера и последующего диастолического расслабления у пациентов с симптоматическими мышечными мостиками. Они включали анатомические вариации такие как длина, толщина, и локализация мышечных мостиков, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, так же физиологические факторы, такие как тахикардия, низкое систолическое давление, коронарная вазоконстрикция и повышенная агрегация тромбоцитов.
Общеклинические методы исследования
Современным «золотым» стандартом диагностики миокардиальных мостиков является коронарография с типичным «молочным эффектом» -феноменом, который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы, которое визуализируется в эпикардиальной коронарной артерии. Этот феномен индуцирован систолической миокардиальной компрессией эпикардиальной артерии.
Небольшое количество ММ диагностированных при коронарографии объясняется тем, что у пациентов с поверхностными миокардиальными мостиками систолическая компрессия и «молочный эффект» могут отсутствовать, а тесты с нитроглицерином не всегда используются при проведении ангиографии. Ангиографическое подтверждение миокардиального мостика может зависеть не только от его толщины и длины, но и от взаимной ориентации коронарной артерии и волокон миокарда. Определенную роль в развитии и степени систолического сужения могут играть также наличие проксимальной фиксированной обструкции в коронарной артерии и тонус сосудистой стенки. При наличии критического атеросклеротического поражения проксимальнее внутримиокардиальной артерии, миокардиальный мостик может быть недиагностирован ангиографическим способом и определяется после устранения стенозирующего поражения (Mohlenkamp S., 2002).
Чётких принятых во всём мире ангиографических критериев диагноза ММ пока нет. M.R. Peralta et al. (1998) предложили считать значимыми для диагностики ММ следующие признаки: а) растяжение сегмента поражённой коронарной артерии; б) однородное сужение просвета сосуда более чем на 40% в систолу и восстановление диаметра в диастолу (систолическое сужение); в) отчётливые признаки сужения как минимум в двух ангиографических проекциях, в которых процент сужения наибольший, при этом дистальная по отношению к мостику часть сосуда свободна от компрессии; г) отсутствие вазокомпрессии, вызванной наркотическими препаратами или катетером.
Вопрос о продолжительности компрессии до настоящего времени обсуждается. Одни учёные допускают её наличие только в систолу. С другой стороны E.R. Schwarz, утверждает, что максимальным значение систолического сужения было в 71% случаев, а продолжение сжатия до середины диастолы наблюдалось у 35%, при этом у 12% пациентов к середине диастолы просвет сосуда уменьшался более чем на 50%. Типичным ангиографическим признаком ММ считается также эффект «выдаивания или выдавливания» контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы. Во время систолического сокращения в этих случаях происходит сдавливание артерии с различной степенью сужения ее просвета, а также формируется феномен «зубца пилы», когда систолическая компрессия коронарной артерии в месте пересечения ее миокардиальным мостиком, характеризуется сужением просвета коронарной артерии более чем на 75% с полным восстановлением исходного диаметра в фазу диастолы.
При наличии проксимального стеноза, ММ может быть диагностирован только после ангиографии с использованием провокационного теста (внутрикоронарное введение аденозина, нитроглицерина), когда повышенное внутрисосудистое давление или, наоборот, гипокинезия позволяют выявить систолическое сужение. Внутрикоронарная инъекция нитроглицерина усиливает за счет его вазодилатирующего эффекта степень систолического сужения, тем самым, увеличивая просвет коронарной артерии дистальнее и проксимальнее причинного сегмента артерии, образованного миокардиальным мостом, что обусловливает лучшее определение эффекта выдавливания во время систолы.
Всего в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в период с 2008 по 2010 год коронарография была выполнена 3470 пациентам. Коронарография (КГ) выполнялась пациентам с клиникой стенокардии - жалобами на боли в области сердца - типичные или нетипичные, а также при наличии факторов риска -ожирение, дислипидемия, наследственность, курение. При проведении КГ была получена полная информация об анатомии коронарного русла, локализации миокардиального мостика и степени сужения коронарной артерии в систолу и в диастолу. На коронарограммах хорошо визуализировалась вся система левой и правой коронарных артерий, их периферическое разветвление, аномалии развития коронарных артерий.
Было выявлено 118 (3,4%) пациентов с миокардиальными мостиками. Из них 28 пациентов были исключены из обследования ввиду наличия сопутствующей патологии, которая может вызывать боли в области сердца: .14 (11,8%) пациентов имели гемодинамически значимые (более 50%) атеросклеротические поражения коронарных артерий, 8 (6,7%) пациентов были с органическим поражением клапанов сердца, 2 (1,6%) - с дилатационной кардиомиопатией, 2 (1,6%) - со сложными врожденными пороками сердца, 2 (1,6%) пациента имели сопутствующие неврологические заболевания, а 2 (1,6%) пациента отказались от дальнейших обследований.
В результате в обследуемую группу включены 96 (81%) пациентов в возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст составил 45±13 лет). Из них пациентов мужского пола - 66 (68%) и женского пола - 30 (32%). Женщины были старше по возрасту, чем мужчины - 48±14 и 44±11 соответственно. Всего у 96 пациентов было выявлено 105 миокардиальных мостиков, что в расчете на одного больного составило-1,1.
Мультиспиральная компьютерная томография
Лечение миокардиальных мостиков применяется только у симптомных больных и основано, в первую очередь, на фармакологическом подходе. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета - блокаторы. Они могут снизить степень систолического сужения коронарной артерии и продлить диастолу благодаря своим отрицательным инотропным и хронотропным свойствам, могут повысить тонус сосуда. Более того, оказалось, что при непродолжительном применении бета - блокаторов можно не только уменьшить степень систолического и диастолического сужения артерии, но и индуцировать возвращение средней пиковой скорости диастолического кровотока в области мостика к исходным показателям и снизить выраженность клинических симптомов.
В настоящее время в литературе четких рекомендаций в отношении как консервативного, так и интервенционного лечения при выявленном ММ нет. Особенно это касается пациентов с изолированными ММ, без сопутствующего атеросклероза. Большинство авторов склоняются к мнению, что лечение показано только пациентам с симптомными миокардиальными мостиками. При этом основными задачами лечения являются улучшение качества жизни и профилактика возможных осложнений MM (Bourasa M.G., 2003). На основе вышеупомянутых механизмов ишемии в настоящее время известно два основных направления лечения ММ: консервативное и хирургическое. К последним относятся открытые операции и стентирование туннельного сегмента коронарной артерии
Медикаментозное лечение не может устранить систолическую компрессию коронарной артерии. Его основной задачей является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. В связи с этим для лечения симптоматических больных применяются р-блокаторы, антагонисты кальция и антиагреганты. Отрицательные инотропные агенты, особенно р-блокаторы (эсмолол, пропранолол), снижают системное давление и таким образом внешнее сжатие сосуда. Сопутствующий отрицательный хронотропный эффект также продлевает диастолу и таким образом улучшает коронарное кровообращение. Систолическое и диастолическое соотношение кровотока нормализуется и симптомы стенокардии уменьшаются. Сходным с р -блокаторами действием на ММ обладают и блокаторы Са-каналов, которые также уменьшают сжатие туннельного сегмента
Из 96 больных с обследованных с миокардиальными мостиками - 83 пациентам назначалась консервативная терапия. Возраст больных составил от 32 до 70 лет (средний возраст - 45±13 лет). Из них мужчин - 56 (68%) и женщин - 27 (32%). Пациенты предъявляли жалобы на боли в области сердца, которые, как правило, возникали при физической нагрузке или при тахикардии.
Консервативная терапия была назначена в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии напряжения и включала следующие препараты: 1) В качестве антитромбоцитарных препаратов больным назначалась ацетилсалициловая кислота в малых дозах (75-100 мг), 2) р - блокаторы без внутренней симпатомиметической активности: метопролол, бисопролол и небивалол. Благодаря этому уменьшалось адренергическое влияние на сердце, снижались ЧСС, САД реакции сердечно-сосудистой системы на фоне физической нагрузки и эмоционального стресса с опосредованным снижением потребления кислорода миокардом и устранением дисбаланса между его потребностью и доставкой к ишемизированной зоне миокарда, 3) С целью снижения уровня смертности в качестве средства для первичной и вторичной профилактики; увеличения продолжительности жизни, улучшения качества жизни больным назначались статины в дозе 20-40 мг в сутки. При этом использовались препараты симвастатина и аторвастатина, 4) Для снижения риска смерти от сердечнососудистых причин, нефатального ИМ и остановки сердца, а также риска развития СН больным назначались ингибиторы АПФ (периндоприл в дозе 4-8 мг в сутки), 5) Коррекция наджелудочковых аритмий осуществлялась посредством назначения недигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов.
Необходимо подчеркнуть, что в отличие от ИБС, связанной с атеросклерозом, нитраты не рекомендуются к использованию для лечения данной группы больных, так как они увеличивают степень систолического сужения в области мостика и вызывает ишемию посредством развития феномена обкрадывания, что приводит к ухудшению состояния у пациентов с ММ. При определении влияния нитроглицерина на болевой синдром у больных миокардиальными мостиками было установлено, что прекращение боли на фоне приема нитроглицерина наблюдалось всего в 10% случаев. Напротив, отсутствие изменений в самочувствии и парадоксальная реакция на нитроглицерин встречалась в 2 раза чаще (табл. 23).
Ангиопластика и стентирование
До эры коронарного стентирования, хирургическая миотомия была методом выбора для пациентов с миокардиальными мостиками и с выраженными клиническими симптомами, рефрактерными к медикаментозному лечению. Рассечение сдавливающих мышечных масс предотвращает систолическую компрессию коронарного сосуда.
Супраартериальная миотомия при ММ и сопутствующем «молочном эффекте» были описаны S. Ivensen et al., (1992), Gomes R. (2009). Хирургическое лечение привело к исчезновению симптомов ишемии миокарда. Однако эта методика более сложная и опасная, чем ангиопластика и имеет больше осложнений в послеоперационном периоде. Непредсказуемый интрамуральный ход КА может потребовать выполнение более глубокого разреза на стенке желудочка, что может приводить к развитию аневризмы.
Операция заключается в иссечении ММ, окружающего ПМЖВ на протяжении. В большинстве случаев наблюдается хороший клинический и ангиографический результат. С другой стороны, по данным авторов маммарокоронароное шунтирование ПМЖВ может быть методом выбора при неэффективности стентирования или инстент - стенозах (Bourasa M.G., 2003).
Миотомия внутримиокардиального сегмента коронарной артерии выполнялось 4 пациентам. Медикаментозное лечение ранее получали все больные. Из них все пациенты были мужчины в возрасте от 36 - 67 лет, средний возраст составил 50,2±11 лет. Все 4 пациента имели изолированные мышечные мостики, у всех отмечались нарушения ритма сердца - фибрилляция предсердий. Все пациенты предъявляли жалобы боли в области сердца при физической нагрузке или при увеличении ЧСС более 100 уд в мин в течение нескольких лет. Состояние пациентов соответствовало 2-3 ФК стенокардии.
Всем пациентам проводилось терапевтическое лечение антиаритмиками, бета - блокаторами, антагонистами кальциевых каналов и антиагрегантами. Однако все пациенты оказались рефрактерными к терапевтическому лечению. При адекватной дозировке лекарственных средств сохранялась фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма) и боли в области сердца. Пациентам проводилась диагностическая коронарография, по данным которой у всех был выявлен миокардиальный мостик над средней третью передней межжелудочковой ветви и систолическое сужение коронарной артерии более 65%.
Открытая миотомия ММКА на работающем сердце или в условиях искусственного кровообращения выполнялась путем прецизионного рассечения патологически извитой мышечной ткани скальпелем в зоне, соответствующей локализации миокардиального мостика. Вмешательство производилось при оптическом увеличении х 2,5 раза. Края рассеченной мышечной ткани коагулировались (рис. 35). диагностики и хирургического лечения миокардиального мостика. Больной Н., 55 лет поступил в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на боли в области сердца при ходьбе на расстоянии 200 - 300 метров и одышку при ходьбе по ровной местности или подъеме по лестнице на один пролет. На ЭКГ - ритм фибрилляция предсердий, нормо - тахисистолия с частотой желудочковых сокращений 85 - 110 уд в мин. По данным эхокардиографии: Недостаточность митрального клапана 1-2 ст, без органического поражения створок митрального клапана, ФВ ЛЖ - 50%.
По данным КТ сердца: Контрастирование ЛП и его ушка равномерное без дефектов. Объем ЛП - 175 мл. По данным коронарографии: Правый тип коронарного кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых сужений в эпикардиальных коронарных артериях не выявлено. В средней трети ПМЖВ имеется мышечный мостик, суживающий артерию в систолу на 60%. По данным общеклинических методов исследования и КГ выставлен диагноз: Нарушения ритма сердца: Постоянная форма фибрилляций предсердий. Тромбоз ушка левого предсердия. Миокардиальный мостик в ПМЖВ. Стенокардия II - III ФК. Больному выполнена операция - Операция Лабиринт и миотомия ММ в условиях ИК, гипотермии и ФХКП, в ходе которой подтвердилось наличие внутримиокардиального сегмента ПМЖВ. Во время операции на поверхности сердца удалось увидеть 2,2 сантиметровый сегмент ПМЖВ, покрытый миокардиальным мостиком. Проведено рассечение ММ скальпелем и коагуляция краев миокарда. Длительность операции 4 часа. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Послеоперационное течение было гладким, за исключением развития пароксизмальной формы й фибрилляции предсердий. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Выписан на 12 сутки после операции.
Второй пациент поступил в НКО НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на нарушения ритма сердца - персистирующей формы фибрилляций предсердий. Из сопутствующих заболеваний отмечался кордарон индуцированный тиреотоксикоз. При увеличении ЧСС более 90 уд в мин у пациента появлялись боли в груди. Была выполнена сцинтиграфия миокарда с нагрузкой. При уровне нагрузки 9,5 МЕТ больному удалось достичь 71%-уровня от прогнозируемой максимальной частоты сердца для его возраста, на ЭКГ выявлены ишемические изменения в переднебоковых отведениях. Сканирование с таллием выявило обширные нарушения перфузии миокарда в передней, апикальной, нижней и септальной стенках при неполном перераспределении. Больному выполнена катетеризация сердца. Левая вентрикулография показала небольшую гипокинезию переднебоковой стенки и в целом нормальную функцию ЛЖ; ФВ 61%. Коронарография показала, что в среднем сегменте ПМЖВ проходила внутри миокарда, что вызывало сдавливание ее во время систолы на 80%. Дистально от области систолического сдавливания ПМЖВ была свободна от поражений (рис. 36).
![Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке [Электронный ресурс]](/i/i/4373/176758.png "Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке [Электронный ресурс] Мороз Елена Викторовна")
