Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
Раздел I. Дифференциальная диагностика приступов потери сознания - 13
1.1 Классификация приступов потери сознания -13
1.2 Стратегия обследования больного синкопальными состояниями - 14
1.3 Лабораторные и инструментальные методы обследования, их роль в определении причин приступов потери сознания - 16
1.4 Выбор методов обследования у больных с обмороками и спорные вопросы трактовки полученных результатов - 19
1.5 Заключение -26
Раздел II. Вазовагальные обмороки
Определение «вазовагального обморока» и возможные синонимы слова - 27
Эпидемиологические данные - 27
Патогенез вазовагальных обмороков (исторические факты
и современные воззрения) - 27
Рефлекс Бецольда и Яриша - основная концепция патогенеза о Иные представления о патогенезе вазовагальных обмороков
Клиническая картина - 37
Методы диагностики вазовагальных обмороков
Пассивная длительная ортостатическая проба
Другие методы диагностики вазовагальных обмороков
Пути лечения больных, страдающих вазовагальными обмороками - 46
Заключение - 52
Глава II. Материал и методы - 54
Глава III. Результаты исследования
Часть I. Результаты диагностического этапа исследования у больных с приступами потери сознания - 84
3.1 Результаты первоначального обследования -84
3.1.1 Результаты общеклинического обследования больных -84
3.1.2 Клиническая характеристика приступов потери сознания
3.1.3 Результаты применения инструментальных методов первоначального обследования при
дифференциальной диагностике приступов потери сознания -ЭКГ в общепринятых отведениях
Суточное мониторирование ЭКГ - 99
Эхокардиография -105
Клиническое и биохимическое исследование крови -108
Активная ортостатическая проба -108
Ультразвуковое допплеровское исследование сосудов брахиоцефальной системы -110
Электроэнцефалография -111
Томография головного мозга (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонанасная)
3.1.4 Итоги первоначального обследования -113
3.2 Результаты применения специальных методов обследования при дифференциальной диагностике приступов потери сознания -117
3.2.1 Результаты применения специальных методов, подтверждающих неврологическую (эпилептическую) причину приступов -117
Электроэнцефалографическое обследование после 24-часовой депривации сна -117
Видео - электроэнцефалографический мониторинг с полиграфической регистрацией сна -118
3.2.2 Результаты применения специальных методов, подтверждающих аритмическую природу обмороков -119
Чреспищеводная электрокардиостимуляция - 119
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование - 124
Проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре - 133
3.2.3 Результаты применения специальных методов, подтверждающих нейрорефлекторную (вазовагальную) природу синкопальных приступов -136
Проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре -136
Проба с массажем синокаротидных-зон Г42
Другие пробы, подтверждающие роль избыточных рефлекторных («вагусных») влияний в генезе приступов потери сознания
Пассивная длительная ортостатическая проба -147
3.2.4 Итоги применения специальных методов обследования, направленных на диагностику приступов потери сознания неврологического, аритмического и вазовагального происхождения
3.3. Результаты использования дополнительных специальных методов обследования в тех случаях, когда причина приступов потери сознания осталась неясной -163
Результаты длительного мониторирования ЭКГ -163
Результаты терапии «ex juvantibus» -169
3.4 Общие итоги диагностического этапа исследования -171
3.4.1 Ретроспективный анализ данных клинико-инструментального обследования больных с приступами потери сознания -173
Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике вазовагальных обмороков -173
Характеристика больных вазовагальными обмороками с позиций полученных результатов клинико-инструментального обследования - 183
Сравнительный анализ данных методов инструментального
обследования при диагностике обмороков аритмического происхождения - 188
Характеристика больных с аритмическими причинами обмороков с позиций полученных результатов клинико-инструментального обследования - 193
Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике неврологических (эпилептических) причин приступов потери сознания - 195
Характеристика больных с неврологическим (эпилептическим) генезом приступов потери сознания с позиций полученных результатов клинико-инструментального обследования - 203
Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике обмороков в результате ортостатической гипотонии - 205
Характеристика больных с приступами потери сознания, генез которых после проведенного клинико-инструментального обследования остался неясным - 207
Сравнительный анализ диагностической эффективности/значимости каждого метода инструментального обследования при определении причины приступов потери сознания - 209
Анализ.преемственностирезультатов-поэтапного-обследования больного с приступами потери сознания - 213
Анализ соответствия клинических проявлений приступов потери сознания данным инструментального обследования - 214
Результаты статистического анализа клинико-инструментальных данных, создание математической модели, «предсказывающей» причины приступов потери сознания и разработка нового алгоритма диагностического поиска - 221
3.4.2 Оценка диагностической точности нового алгоритма на «контрольной»
выборке пациентов с синкопальными состояниями - 232
Часть II. Результаты патогенетического этапа исследования у больных вазовагальными обмороками - 253
3.5 Результаты изучения гемодинамической регуляции ортостаза у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами - 253
3.6 Результаты изучения гуморальной регуляции ортостаза у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами - 273
3.7 Результаты нейрофизиологического анализа развития приступов потери сознания у больных вазовагальными обмороками в сравнении с больными эпилепсией, а также со здоровыми лицами - 300
3.8 Результаты изучения вегетативной регуляции хронотропной функции сердца у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами - 311
3.9 Результаты изучения вегетативной (симпатической) иннервации миокарда левого желудочка сердца у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами- 324
3.10 Итоги патогенетического этапа исследования - 329
Часть III. Результаты лечебного этапа исследования у больных вазовагальными обмороками - 338
3.11 Результаты выбора лечебных мер в зависимости от типов вазовагальных обмороков, индуцированных при проведении специальных методов обследования - 340
3.12 Результаты применения постоянной электрокардиостимуляции в лечении больных вазовагальными обмороками - 341
3.13 Сравнительный анализ эффективности и переносимости атенолола и мидодрина у больных вазовагальными обмороками - 346
3.14 Результаты применения компрессионной терапии нижних конечностей при лечении больных вазовагальными обмороками - 355
3.15 Итоги лечебного этапа исследования - 358
3.16 Алгоритм диагностикии выбора етодов.ленения-убольных-вазовагальными обмороками - 359
Глава IV. Обсуждение - 362
Выводы - 407
Практические рекомендации - 410
Библиография
- Лабораторные и инструментальные методы обследования, их роль в определении причин приступов потери сознания
- Пассивная длительная ортостатическая проба
- Томография головного мозга (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонанасная)
- Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике вазовагальных обмороков
Введение к работе
Актуальность проблемы. С обмороками или синкопальными состояниями (термин заимствован из зарубежной литературы) приходится достаточно часто сталкиваться как в клинической практике, так и в повседневной жизни. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что до 40% лиц, по крайней мере, один раз в жизни переносили обморок. Ежегодно 3%-6% больным в истории болезни ставится диагноз «синкопальные состояния», из них около 1% поступают в отделения неотложной кардиологии. У пожилых людей 10% «падений» связаны с обмороками. Приступы потери сознания за рулем автомобиля в 6% случаев могут приводить к инвалидности вследствие серьезных травм. Данные крупнейших медицинских центров показывают неуклонный ежегодный процентный рост обмороков в мире, отражая тем самым эту проблему в свете проявлений болезней цивилизации (Campbell А. 1981, Kapoor W.N. 1990, Blanc J-J. 2002, Kenny R.A. 2003, Brignole M. 2003, 2009).
Число больных, которые выписываются из стационаров, так и не установив правильную этиологическую принадлежность приступов потери сознания, колеблется от 18% - 20% (по данным «Syncope Unit» - специализированных подразделений, занимающихся исключительно диагностикой синкопальных состояний) до 33% - 37% (по данным стационаров неотложной помощи и Фрамингемского исследования). Стоимость обследования одного госпитализированного больного с синкопе составляет в США 5500 долларов, в Италии - 3500 евро, а в Великобритании - 1000 фунтов стерлингов (Albony Р. 2001, Kenny R.A. 2002, Soteriades ES 2002, Sun В. Jr. 2005, Ammirati F. 2008, Brignole M. 2009).
Недостаточно оптимальные результаты диагностики, помноженные на высокую стоимость обследования, создают известные трудности при обследовании такой категории больных. Многообразие причин, приводящих к приступам потери сознания, большое число дорогостоящих методов инструментального обследования и крайне нерациональное использование этих методов оказывают влияние на конечный клинико-диагностический и экономический результат.
Несмотря на создание различных алгоритмов, направленных на упрощение дифференциальной диагностики синкопальных состояний, при обследовании такой категории больных как за рубежом, так и в России продолжает доминировать «стандартный» подход. Он характеризуется отсутствием систематизации при оценке клиниче-
ских симптомов, которые сопутствуют обморокам, стремлением к обязательной инструментальной объективизации причины приступов, невзирая на их очевидные клинические проявления, частым и недостаточно обоснованным применением инструментальных методов неврологического обследования.
Значительный удельный вес (до 66% всех случаев) в структуре причин приступов потери сознания занимают «вазовагальные» обмороки (ВВО). Этот термин впервые предложил Gowers W.R. в 1907 г., в настоящее время он широко используется как зарубежными, так и отечественными специалистами. Часто повторяющиеся и внезапно возникающие обмороки могут оказывать отрицательное влияние на качество жизни больных, вызывая ограничение физической активности, не позволяя заниматься определенными видами трудовой деятельности, заставляя бросать любимую работу. Linz-er М. (1991) отождествлял качество жизни больных ВВО с качеством жизни больных, страдающих ревматоидным артритом, a Baron - Esquivias G. (2003) - с качеством жизни пациентов, имеющих признаки застойной сердечной недостаточности.
Интерес к вазовагальным обморокам врачей всех специальностей остается высоким. Современные методы диагностики ВВО имеют определенные ограничения, касающиеся как точности клинической интерпретации приступов, так и оценки результатов инструментальных методов подтверждения этого диагноза. Существующие методы лечения по сути дела сводятся к обучению больных различным физическим способам противодействия обморокам и падениям, в то время как нет четкой согласованности среди специалистов по применению других методов лечения (медикаментозных и нелекарственных).
Цель исследования - создание оптимального подхода к диагностике и лечению больных вазовагальными обмороками, обоснованного патогенетическими, клиническими и инструментальными данными.
Задачи исследования:
-
изучить частоту индукции вазовагальных обмороков, воспроизводимость полученных результатов при проведении пассивной длительной ортостатической пробы и определить оптимальный протокол её применения в качестве инструмента дифференциальной диагностики причин приступов потери сознания;
-
разработать протокол проведения велоэргометрической пробы для индукции вазовагальных обмороков и изучить воспроизводимость полученных результа-
тов при использовании данного метода в дифференциальной диагностике приступов потери сознания;
-
провести сопоставление результатов применения пассивной длительной орто-статической пробы, велоэргометрической пробы, а также других «вагусных» проб при диагностике вазовагальных обмороков;
-
сравнить возможности стандартной ЭКГ, мониторирования ЭКГ (с использованием холтеровской системы и приборов, которые самостоятельно активируются больными при предвестниках обморока), чреспищеводного и внутрисер-дечного электрофизиологических исследований при проведении дифференциальной диагностики «аритмических» и вазовагальных обмороков;
-
определить частоту выявления и возможные оптимальные методы диагностики неврологических и метаболических причин приступов потери сознания, протекающих под «маской» обмороков;
-
на основании сравнительного ретроспективного анализа клинико-инструментальных данных разработать алгоритм дифференциально - диагностического поиска причин приступов потери сознания;
-
провести оценку диагностической точности нового алгоритма дифференциально - диагностического поиска на «контрольной» выборке больных синко-пальными состояниями;
-
изучить гемодинамические, гуморальные и нейровегетативные факторы, принимающие возможное участие в патогенезе вазовагальных обмороков;
-
провести изучение возможностей «краткосрочной» пробы с пассивным орто-стазом как метода определения показаний к лечению и выбора средств терапии у больных вазовагальными обмороками в сопоставлении с ключевыми патогенетическими факторами их развития;
-
оценить эффективность лекарственного (мидодрин, атенолол) и немедикаментозного (имплантация искусственного водителя ритма сердца, компрессионная терапия нижних конечностей) лечения у больных вазовагальными обмороками;
-
на основании полученных данных разработать алгоритм ведения больных, страдающих вазовагальными обмороками.
Научная новизна. На основании ретроспективной оценки клинико-инструментальных данных большого количества больных, имеющих различные причины приступов потери сознания, с применением математического статистического анализа установлены ключевые клинические признаки, учет которых является важным при проведении дифференциально - диагностического поиска. С использованием данных признаков составлена специально разработанная анкета для клинического опроса больного, создана расчетная функция, позволяющая количественно оценивать результаты анкетирования и определять с высокой точностью вазовагальную природу обмороков, не прибегая к дорогостоящим инструментальным методам подтверждения этого диагноза, а также новый алгоритм дифференциальной диагностики различных причин приступов потери сознания. Выполнена оценка диагностической точности нового алгоритма на «контрольной» выборке больных синкопальными состояниями.
Проведена оптимизация протокола пассивной длительной ортостатической пробы (ДОП), определены её пределы и возможности при диагностике синкопальных состояний. Разработан принципиально новый протокол проведения велоэргометриче-ской пробы (ВЭМ) для индукции ВВО. Впервые выполнен комплексный сравнительный анализ результатов применения активной ортостатической пробы, ДОП, ВЭМ, пробы с массажем синокаротидных зон, а также других «вагусных» проб и холтеров-ского мониторирования (ХМ) ЭКГ при диагностике ВВО.
Впервые в рамках настоящего исследования проведено комплексное изучение ге-модинамических, гуморальных и нейровегетативных факторов, принимающих участие в регуляции ортостатического равновесия и генезе вазовагального синдрома. Для раннего выявления ортостатических нарушений и определения показаний к назначению лечения предложен новый краткосрочный протокол проведения пробы с пассивным ортостазом. Впервые проведено сравнительное изучение эффективности и переносимости мидодрина и атенолола у больных ВВО, определены возможности их комбинированного применения, а также изучена эффективность компрессионной терапии нижних конечностей. На основании полученных результатов составлен новый алгоритм диагностики и лечения больных ВВО.
Практическая значимость. Разработана специальная анкета для клинического опроса больного с приступами потери сознания и создан алгоритм дифференциально - диагностического поиска. Использование данного алгоритма рекомендуется в спе-
циализированных кардиологических стационарах, занимающихся вопросами диагностики и лечения синкопальных состояний, нарушений проводимости и ритма сердца у взрослых.
Для инструментальной объективизации вазовагальной природы обмороков предложен оптимизированный протокол проведения ДОП и разработан протокол выполнения ВЭМ пробы. Показано, что указанные методы обследования являются эффективными, безопасными и взаимодополняющими при их применении у больных, страдающих приступами потери сознания. Другие «вагусные» пробы (с массажем синока-ротидных зон, с натуживанием и с глотанием) и ХМ ЭКГ следует выполнять только в неясных диагностических случаях, поскольку они являются менее эффективными при определении диагноза, но могут выявлять ВВО у тех больных, у которых ДОП/ВЭМ дали отрицательный результат.
Разработанный протокол пробы с краткосрочным пассивным ортостазом позволяет выявлять ортостатические нарушения на ранних этапах, предшествующих ВВО. Показано, что лечение больных ВВО помимо обучения различным физическим способам противодействия обморокам и падениям следует начинать с применения мидод-рина или компрессионной терапии для нижних конечностей как наиболее эффективных методов терапии.
Положения, выносимые на защиту.
-
При использовании «стандартного» диагностического подхода к обследованию больных причины приступов потери сознания остаются неясными до 25% случаев, применение более чем половины инструментальных методов обследования является недостаточно рациональным;
-
Новый алгоритм, созданный в рамках работы, с использованием на первом этапе обследования специальной анкеты для клинического опроса больного позволяет существенно оптимизировать дифференциально-диагностический поиск, повысить его диагностическую эффективность и снизить потребность в инструментальном подтверждении диагноза различных причин приступов потери сознания;
-
Разработанная в рамках исследования «бальная» система оценки ответов на вопросы анкеты в виде специальной расчетной функции «Q» в значительном числе случаев позволяет определять вазовагальную природу обмороков, не
прибегая к дорогостоящим инструментальным методам подтверждения этого диагноза;
-
В неясных диагностических случаях при исключении аритмических и эпилептических причин, а также обмороков в результате ортостатической гипотонии эффективными методами определения природы приступов потери сознания являются пассивная длительная ортостатическая проба и модифицированная велоэргометрическая проба (которая проводится по специальному протоколу, разработанному в рамках исследования);
-
Комплексный анализ гемо динамических, гуморальных и нейровегетативных звеньев обеспечения ортостатического равновесия выявляет у большинства больных ВВО дефицит факторов симпатического звена регуляции сердечнососудистой системы;
-
Разработанный в рамках исследования протокол пятиминутной пробы с пассивным ортостазом с мониторированием показателей центральной гемодинамики, кровенаполнения грудной клетки и вегетативной регуляции ритма сердца позволяет выявлять и количественно оценивать ключевые факторы, предрасполагающие к развитию ВВО. Наличие нарушений в одном или нескольких регуляторных звеньях при их оценке с помощью созданной в ходе работы расчетной функции «Y» служит показанием для назначения различных вариантов терапии;
-
Наиболее эффективными и патогенетически обоснованными методами длительного лечения больных ВВО являются пероральное применение альфа -адреномиметика мидодрина и использование компрессионного трикотажа для нижних конечностей. Эффективность имплантации электрокардиостимулятора у больных ВВО является ограниченной, и данный метод лечения следует использовать у пациентов с кардиоингибиторным типом обмороков в случаях их рефрактерности к другим методам терапии и как их дополнение.
Внедрение в практику. Созданные в ходе проведенной работы алгоритмы обследования и лечения больных с приступами потери сознания внедрены в практику НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова «РКНПК» МЗ РФ.
Апробация работы состоялась 22 января 2013 г. на заседании Ученого Совета НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова «РКНПК» МЗ РФ. Материалы работы доло-
жены на ежегодных научно-практических конференциях «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», М. 1999-2011, Всероссийском национальном конгрессе «Человек и лекарство», М. 2003, 2007, 2011, Международном славянском конгрессе «Кардиостим» СПб. созывов 2002-2012, Всероссийском съезде аритмологов, М. 2005, Всероссийской научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний», М. 2003, Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ, СПб. 2003, Всероссийском конгрессе «РОХМИНЭ», Суздаль 2008, СПб. 2009, Калининград 2012, Национальном конгрессе «Кардионеврология», М. 2008, 2012, Всероссийской научно-практической конференции «Неотложная кардиология» М. 2009, 2011, 2012, XII Московской ассамблеи «Здоровье столицы» М. 2008, Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы в кардиологии в XXI веке» М. 2009, VII Сибирской научно-практической конференции по актуальным вопросам консервативной и инвазивной кардиологии, Красноярск 2002, Научно-практической конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции», Томск 2003, XIII International Congress "Car-diostim, Nice 2002, International Workshop on Cardiac Arrhythmias, Venice 2003, 2007, 2009, Congress "ISHNE", Athens 2007, Moscow 2011, International Symposium on Neu-rocardiology, Belgrade, 2009 - 2011.
Публикации: по теме диссертации опубликовано 86 работ, в том числе 19 работ в журналах, рецензируемых ВАК. Результаты работы вошли в Руководство по нарушениям ритма сердца. Получены 2 патента на изобретения способа диагностики обмороков различного происхождения и способа выбора оптимальной терапии у больных с ортостатическими обмороками.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на страницах машино-
писного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов иссле
дования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и практи
ческих рекомендаций, библиографического указателя, включающего литератур
ных источников (из них отечественных и зарубежных). Диссертация ил
люстрирована рисунками, содержит таблиц.
Лабораторные и инструментальные методы обследования, их роль в определении причин приступов потери сознания
Диагностическая ценность отдельных лабораторных и инструментальных методов обследования у больных с синкопальными состояниями точно не установлена. Целесообразность выбора того или иного исследования в каждом конкретном случае определяется показаниями, а польза от полученных результатов целиком зависит от логического мышления врача.
Роль исследования крови в выяснении причины потери сознания весьма скромная. При наличии клинических симптомов гипогликемии следует определить глюкозу в плазме крови. Ортостатическая гипотензия может являться признаком оккультных кровотечений, что тре- у т_ііс едов нжя гемоглобина,-а-снижение-АД-при-избьіточной-пигментации"кожїГпозво-ляет заподозрить недостаточность коры надпочечников (определение кортизола). Судорожные типы приступов и низкое содержание кальция подозрительны на наличие у больного ги-попаратиреоза, а удлинение интервала QT на ЭКГ обосновывает исследование и других электролитов в плазме крови (калия, магния). В общей сложности в 2% -3% случаев результаты исследования крови являются значимыми для уточнения причины приступов потери сознания [25].
Эхокардиография часто служит лишь для подтверждения диагностических концепций, выдвинутых при клиническом осмотре. Метод оказывается полезным при заболеваниях, связанных с обструкцией току крови, например, при выраженном стенозе устья аорты, миксоме сердца, а это составляет не более чем 3% от общего числа больных синкопальными состояниями [12]. Эхокардиография представляет ценность при стратификации риска больных, особенно в тех случаях, когда степень поражения миокарда трудно определить клинически [15].
Допплеровское исследование сосудов брахиоцефальной системы подтверждает диагноз стеноза подключичной артерии, крайняя степень выраженности которого может являться субстратом синкопальных приступов при синдроме подключично-позвоночного обкрадывания. Однако данная патология среди больных с приступами потери сознания встречается редко [15]. Значительно чаще метод используется перед проведением пробы с массажем си-нокаротидных зон с целью снижения риска развития тромбоэмболического инсульта.
Возможности стандартной ЭКГ в выявлении нарушений ритма и проводимости сердца, потенциально приводящих к синкопе, ограничиваются временем ее записи. Только 2% - 11% больных при регистрации ЭКГ имеют аритмии, характер которых может указывать на причину обмороков [19, 26]. В то же время метод является незаменимым при стратификации больных в группы высокого или низкого риска внезапной смерти.
Холтеровское мониторирование ЭКГ проводится в течение одних или нескольких суток. В дни мониторирования ЭКГ, как было показано в одной из работ [27], только 20% больных имели приступы потери сознания. При этом в 4% случаев в момент приступа на ЭКГ регистрировалась аритмия, а в 16% - ритм сердца был нормальным, что диктовало необходимость продолжения дальнейшего обследования больного. В большинстве случаев при обследовании такой категории больных приходится ориентироваться на бессимптомные изменения ЭКГ, не всегда служащие убедительными доказательствами причины обморока [15].
«Приборы для мониторирования ЭКГ, которые самостоятельно активируются больными гіегюсредственно іеред_ обмороком, и- позволяют-проводить-электрокардиографическукгре-" гистрацию «событий» в течение нескольких минут. Обязательным условием для успешного использования таких приборов является наличие предвестников потери сознания, а они, особенно при аритмических приступах, бывают далеко не всегда или быстро проходят. С помощью «событийных» электрокардиографических приборов причину обморока удается определить не более чем в 20% случаев [28].
Имплантируемый монитор ЭКГ обеспечивает электрокардиографическую запись сроком до трех лет и благодаря наличию значительных ресурсов петлевой памяти позволяет сохра нять её ретроспективно, т.е. он может использоваться при внезапных приступах. Таким образом, больной, у которого произошел обморок, после возвращения сознания активирует монитор с помощью специального «наружного» устройства и сохраняет запись ЭКГ в течение предшествующих событию 49,5 минут. Имеющиеся в настоящее время в арсенале врача подобные приборы снабжены автоматическими программами активации, что позволяет им самостоятельно включаться при выраженной брадикардии и тахикардии. Указанные преимущества метода определяют его диагностическую значимость как равную 43% - 88% [29 - 31].
Чреспищеводная электрокардиостимуляция используется для диагностики синдрома слабости синусового узла и наджелудочковых тахикардии как причины обмороков [15].
Эндокардиальная электрокардиостимуляция при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании позволяет оценивать состояние проводящей системы сердца, индуцировать пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование - основополагающий метод исключения или подтверждения аритмической природы приступов у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти [15]. У такой категории больных диагностические возможности метода достигают 50% [3]. У пациентов, лишенных признаков риска развития аритмических обмороков, электрофизиологическое исследование может оказаться малоинформативным [32].
Тесты с физической нагрузкой на сегодняшний день имеют ограниченное применение у больных с обмороками [3]. В то же время, если приступы закономерно возникают во время физической нагрузки или сразу после нее, то в таких случаях исследование может быть ин формативным [15]. Метод позволяет индуцировать пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, нарушения предсердно-желудочковои проводимости, связанные с избыточным действием катехоламинов [33]. Пробы с внезапной остановкой на высоте фи зической нагрузки могут применяться для диагностики вазовагальных обмороков [34]. Ме тод оказывается полезным в выявлении ИБС как фактора неблагоприятного прогноза, и, сле довательно, он имеетотношением стратификации-рискабольных. Пассивная длительная ортостатическая проба и массаж синокаротидных зон (подробнее см. далее) применяются в целях диагностики нейрорефлекторных (вазовагальных) обмороков. К неврологическим методам обследования у больных с приступами потери сознания относятся: электроэнцефалография (ЭЭГ), которая выполняется как в состоянии относительного покоя, так и во время провокационных проб (гипервентиляция, фотостимуляция, звуковые раздражители, депривация сна); магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томографии головного и спинного мозга.
Большинство неврологических причин, за исключением некоторых форм эпилепсии, приводящих к кратковременной утрате сознания, распознаётся клинически. Считается, что неврологические методы обследования среди больных, поступающих в кардиологические стационары, редко помогают установить причину. Так, эпилептиформные изменения ЭЭГ наблюдались у 1% больных, причем в большинстве из этих случаев диагноз мог быть заподозрен клинически [35]. Возможно, больные с неврологическими заболеваниями «отсеиваются» на более ранних этапах обследования. В выборочных популяциях больных с приступами потери сознания вклад неврологических методов при постановке диагноза может оказаться более весомым.
В последние годы всё большее внимание клиницистов привлекает психиатрическая оценка статуса больных с синкопальными приступами. До 35% пациентов с синкопальными состояниями неясной этиологии, как показано в одной из работ [36], имели те или иные психиатрические отклонения. Самая частая причина потери сознания у таких больных - это вазо-вагальные обмороки, которые, как полагают, являются соматической маской психиатрических расстройств. Подобные нарушения следует ожидать у лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца и страдающих часто рецидивирующими вазовагальными обмороками. При этом коррекция психиатрических нарушений может приводить к стойкой ремиссии синкопе.
Больные, страдающие психиатрическими заболеваниями, могут иметь приступы потери сознания, обусловленные и другими причинами: ортостатической гипотензией (побочное действие психотропных лекарственных средств), желудочковой тахикардией типа «torsade de pointes» в результате синдрома приобретенного удлинения интервала QT (влияние психотропной терапии, белкового голодания и бесконтрольного применения мочегонных препаратов при нервной анорексии).
Пассивная длительная ортостатическая проба
ЭКГ регистрировали на магнитную ленту в двух или трех отведениях при помощи регистраторов с диапазоном пропускания частот от 0,05 до 100 Гц и с защитой лентопротяжного механизма от истощения элементов питания. Оцифровку аналоговых сигналов производили с частотой дискретизации порядка 500 Гц и разрядностью АЦП - 12 бит.
При анализе ЭКГ не принимали к рассмотрению особо зашумленные записи, в которых число артефактов составляло более 5% от общего числа детектированных сигналов, а также записи продолжительностью менее 20 часов.
Записи анализировали в полуавтоматическом режиме с ручной обработкой результатов морфологической классификации комплексов QRS и артефактов, ручной настройкой критериев преждевременности для наджелудочковых эктопических сокращений и детальным редактированием окончательных результатов. Оценивали следующие показатели: колебания ЧСС синусового ритма (или частота сокращений желудочков при постоянной форме мерцания и трепетания предсердий) в течение суток (максимальная, минимальная, среднесуточная ЧСС), общее количество желудочковых и наджелудочковых (у больных с синусовым ритмом) эктопических сокращений, качество желудочковой и наджелудочковой (у больных с синусовым ритмом) эктопической активности (наличие парных экстрасистол, неустойчивых и устойчивых пароксизмов желудочковой и наджелудочковой тахикардии, ЧСС в представленных эпизодах), количество и качество событий, указывающих на расстройства проводимости сердца (синоатриальная и предсердно-желудочковая блокады, «остановки» синусового узла, блокада проведения импульсов в предсердно-желудочковом соединении при постоянной форме мерцания/трепетания предсердий). Исследовали также продолжительность QT интервала в течение суток как показателя возможного развития полиморфной ЖТ (синдром удлиненного и укороченного интервала QT). Длительность интервала QT измеряли от начала комплекса QRS до окончания волны Т, используя общепринятую методику [237]. Корригированное значение QT интервала вычисляли по формуле Bazetti: QTc = QT/VRR(c). Величину QTc 500 мс расценивали как патологическую, т.е. потенциально предрасполагающую к развитию желудочковой тахикардии типа torsades de pointes и соответственно сопряженных с ней обмороков. ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) сосудов брахиоцефаль-ной системы выполнялось больным для исключения врожденных сосудистых аномалий и приобретенных поражений (атеросклеротические и воспалительные изменения, экстрава-зальная компрессия); особое внимание было уделено наличию значимых для нарушения кровотока стенотических изменений подключичных артерий; при подозрениях на латентный синдром подключично-позвоночного обкрадывания проводилась проба с реактивной гиперемией для подтверждения ретроградного изменения кровотока в базиллярных артериях; также учитывалась степень поражения сонных артерий, что было важно для обеспечения безопасного выполнения пробы с массажем синокаротидных синусов (см. далее). электроэнцефалография (ЭЭГ) в общепринятых отведениях (в состоянии относительного покоя и с применением провокационных функциональных проб - ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция); особое внимание было уделено обнаружению эпилептической активности на ЭЭГ.
Томография головного мозга (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная). Анализировались поперечные и сагиттальные Т1-, Т2-взвешенные томограммы, а также изображения в режиме FLAIR с толщиной среза 5 мм. Для оценки очагового поражения белого вещества мозга использовались Т2-взвешенные томограммы и FLAIR изображения. ТІ-взвешенные изображения использовались для исследования кист и кровоизлияний. При подозрении на патологию гипофиза пациентам дополнительно выполнялись сагиттальные и фронтальные Т1-, Т2-взвешенные изображения с толщиной среза 3 мм. При подозрении на свежие ишемические инсульты выполнялась диффузионно - взвешенная МРТ.
По результатам первоначального обследования причина приступов потери сознания считалась установленной (на рисунке 2.1 отмечена знаком «+») в следующих случаях: - снижения НЪ крови менее 70 г\л (анемия) при условии, если предшествующий недавний анализ крови показывал нормальное содержание НЬ (обмороки как следствие кро-вопотери) (« » - исключения см. ниже); - снижения глюкозы в плазме крови в момент приступа потери сознания 2.2 ммоль\л (приступы потери сознания в результате гипогликемии) « »; - наличия ортостатической гипотензии/вазовагальных обмороков - снижение систолического АД более чем на 20 мм рт ст., сопровождаемые выраженным головокружением или обмороком при выполнении активной ортостатической пробы (обмороки в результате ортостатической гипотонии или вазовагальных реакций) « »; - наличия по данным ЭХОКГ патологических состояний, сопровождаемых выраженной обструкцией току крови из правых и левых отделов сердца (обмороки в результате обструкции кровотоку); - наличия на стандартной ЭКГ и при суточном ХМЭКГ нарушений ритма и проводимости сердца, таких как: асистолия, длительностью более 3 секунд на фоне синусового ритма в результате синоатриальной блокады, эпизодов «остановки» синусового узла, АВ блокады II и III степеней, эпизодов неэффективной эндокардиальной стимуляции желудочков у пациентов с имплантированными искусственными водителями ритма сердца; асистолия, длительностью более 5 сек. на фоне мерцания или трепетания предсердий в результате развития блокады проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение; пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии с ЧСС более 200 уд\мин при наличии симптомов (артериальной гипотензии, головокружения, обморока) (обмороки в результате нарушений проводимости и ритма сердца); - наличия значимого для нарушения гемодинамики стеноза подключичной артерии с ретроградным направлением кровотока по позвоночной артерии (выявленного спонтанно или при пробе с реактивной гиперемией по данным УЗДГ), если в анамнезе имеется связь приступов потери сознания с круговыми движениями руками и преходящими неврологическими знаками (приступы потери сознания в результате синдрома под-ключично-позвоночного обкрадывания) « »; - наличия специфических эпилептиформных изменений ЭЭГ при условии развития при этом характерного для пациента приступа утраты сознания или анамнестических клинических сведений, указывающих на эпилептический генез приступов (эпилептические припадки) « ».
В случаях наличия указанных изменений при первоначальном обследовании причина приступов потери сознания считалась окончательно установленной, за исключением тех вышеперечисленных пунктов, которые обозначались знаком « ». « » - если у больных имели место признаки органического заболевания сердца, такие как ИБС, гипертрофия миокарда, кардиомегалия, снижение фракции выброса левого желудочка и ЭКГ феномены риска развития аритмических обмороков (см. главу I), обследование было продолжено для исключения возможных аритмических причин приступов потери сознания.
Томография головного мозга (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонанасная)
Удлинение интервалов QT/QTc 500 мс обнаружено в 4,7% случаев, при этом в 1,8% случаев удлинение QT могло быть отнесено к его первому генетически детерминированному варианту, в 1,6% случаев - ко второму варианту и в 0,4% случаев - к третьему варианту. В 0,9% случаев четко отнести удлинение QT интервала к определенному генетическому его подтипу не представлялось возможным.
У 5,8%) больных определены рубцовые изменения миокарда левого желудочка как следствие перенесенных инфарктов миокарда, у 1,6% больных выявлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
Нарушения ритма сердца на стандартной ЭКГ зарегистрированы у 40 больных (7,8%). Наджелудочковая экстрасистолия имела место в 0,6% случаев, устойчивая наджелудочковая тахикардия - в 0,4% случаев. У 0,2% больных на ЭКГ зафиксировано трепетание предсердий, у 1,8% - мерцание предсердий. Во всех случаях регистрации наджелудочковых тахиа-ритмий ЧСС была существенно меньше, чем 200 уд/мин.
Желудочковые нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии отмечены в 4,9% случаев. Нарушения проводимости сердца на стандартной ЭКГ определены у 52 (10,1%) больных. Эпизод синоатриальной блокады 2 степени при длительности паузы в ритме сердца 1,8 сек. наблюдался в 1 случае (0,2%). Предсердно-желудочковая блокада I степени имела место в 4,3% случаев. У 1 больного (0,2%) на ЭКГ зафиксирован эпизод полной поперечной блокады с замещающим идиовентрикулярным ритмом и ЧСС 30 уд/мин. Нарушения внутрижелу-дочковой проводимости в виде блокады одной из ножек пучка Гиса выявлены у 2,1% больных, а бифасцикулярная блокада - у 2,9% больных. В 0,6% случаев на ЭКГ отмечен артифи-циальный ритм, причем во всех случаях наблюдалось эффективное навязывание ритма электрокардиостимулятора. Ни в одном вышепредставленном случае регистрации нарушений проводимости сердца асистолии 3 секунд не зафиксированы.
Следует отметить, что только у 1 больного (0,2%) в момент регистрации стандартной ЭКГ при развитии эпизода полной поперечной блокады наблюдалось пресинкопальное состояние.
В 107 случаях (20,8%) пациенты предоставили записи стандартной ЭКГ, которые были произведены до момента включения в настоящее исследование, демонстрирующие нарушения проводимости и ритма сердца, в том числе способные вызвать синкопальный приступ (табл. 3.6).
Синоатриальная блокада 3 степени с асистолией 3 секунд отмечена в 1 случае (0,2%), полная поперечная блокада с замещающим желудочковым ритмом и ЧСС 26 - 28 уд/мин - в 1 случае (0,2%). Табл. 3.6 Нарушения проводимости и ритма сердца, зарегистрированные на стандартной ЭКГ до момента включения больных в настоящее исследование, и предполагаемые аритмические причины обмороков
Постинфарктные рубцовые изменения миокарда на ЭКГ ( ) 14 (2,7) Гипертрофия миокарда левого желудочка на ЭКГ ( ) 3 (0,6) Признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка на ЭКГ ( ) 4 (0,8) Блокада левой ножки пучка Гиса ( ) 6(1,2) Блокада правой ножки пучка Гиса ( ) 2(0,4) Удлинение интервала QT 500 мс ( ) 3 (0,6) Отсутствие изменений ЭКГ ( ) 7 (1,4) Примечание. СССУ - синдром слабости синусового узла, АВБ - атриовентрикулярная блокада, НЖТ - надже-лудочковые тахиаритмии, «ЖТ» - тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами. ( ) - характеристика ЭКГ на фоне синусового ритма. Один пациент мог иметь несколько патологических электрокардиографических данных на синусовом ритме.
У 2,9% больных зарегистрированы устойчивые пароксизмы наджелудочковой тахикардии, у 1,6% больных - пароксизмы трепетания предсердий и у 8,5% больных - пароксизмы мерцания предсердий. В 0,4% случаев ЧСС при наджелудочковых тахиаритмиях превышала 200 уд/мин.
Пароксизмы тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами (предположительно желудочковая тахикардия) зафиксированы у 7,4% больных. 10 пациентов (1,9%) из данной группы имели в анамнезе случаи проведения реанимационных мероприятий в связи с пароксизмами «желудочковой» тахикардии /фибрилляции желудочков. Большинство пациентов с приступами «желудочковой» тахикардии (ЖТ) имели при регистрации ЭКГ на фоне синусового ритма признаки органического поражения сердца (постинфарктные рубцовые изменения миокарда (2,7%), гипертрофия миокарда левого желудочка (0,6%), признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка (0,8%)) и/или стойкие нарушения внутрижелу-дочковой проводимости (1,6%), или удлинение интервала QT (0,6%). Таким образом, по данным ЭКГ в 12 общепринятых отведениях аритмическая природа приступов потери сознания могла считаться окончательно установленной в следующих случаях:
Все больные с электрокардиографическими проявлениями аритмогенной дисплазии правого желудочка (0,8%) на фоне синусового ритма имели документированные пароксизмы «ЖТ»;
Суточное мониторирование ЭКГ выполнено у всех больных (табл. 3.7). В подавляющем большинстве случаев (96,9%) основным был синусовый ритм. Стойкая синусовая бра-дикардия в дневное время суток с ЧСС 50 уд/мин определена в 2,1% случаев. В качестве основного ритма у 2,3% больных фигурировала постоянная форма мерцания/трепетания предсердий, у 0,2%) больных - постоянная предсердная тахикардия. В 0,6% случаев основным являлся артифициальный ритм, при этом нарушений в работе электрокардиостимулятора не было.
Нарушения ритма сердца в виде одиночной желудочковой экстрасистолии зарегистрированы у 200 (38,8%) больных. Большинство пациентов (п = 83) характеризовались минимальной (менее 100 желудочковых экстрасистол за сутки) степенью обнаружения желудочковой эктопической активности. У 47 больных частота выявления желудочковой экстрасистолии в течение суток колебалась от 100 до 1000, у 43 больных - от 1000 до 5000. У 27 больных за сутки зарегистрировано более 5000 одиночных желудочковых экстрасистол.
Парная желудочковая экстрасистолия определена у 12,6% больных. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ у 7,6% больных зафиксированы неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ), с колебаниями ЧСС от 122 до 186 уд/мин, при этом в большинстве случаев (6,8%) имела место мономорфная ЖТ.
В 0,8% случаев определена полиморфная ЖТ (0,2% - при электрокардиографических проявлениях синдрома Бругада и 0,6% - типа torsade de pointes, сопряженная с удлинением интервала QT). В целом удлинение интервала QT/QTc 500 мс при проведении суточного мониторирования ЭКГ констатировано в 6,8% случаев. У 0,2% больных зафиксирован устойчивый пароксизм мономорфной ЖТ. У 7 больных (1,4%) в момент развития пароксизмов ЖТ наблюдалось предобморочное/обморочное состояние (в 1 случае при устойчивом пароксизме ЖТ и в 6 случаях при неустойчивых эпизодах ЖТ, протекавших с ЧСС 200 уд/мин, с колебаниями от 221 до 280 уд/мин).
Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике вазовагальных обмороков
Поиск причин приступов потери сознания представляет собой трудоемкий и длительный процесс. В настоящем исследовании процесс диагностического поиска состоял из последовательно проводимых подэтапов первоначального обследования, специальных методов обследования и дополнительных специальных методов обследования.
Первоначальное обследование включало в себя как простые, легко выполнимые в традиционных больничных условиях методы (клинический опрос, стандартная ЭКГ, активная ортостатическая проба, клиническое и биохимическое исследование крови), так и более сложные методы, требующие специального навыка (суточное холтеровское мониторирова-ние ЭКГ, эхокардиография, ультразвуковое допплеровское исследование сосудов брахиоце-фальной системы, стандартная электроэнцефалография, компьютерная рентгеновская и магнитно - резонансная томография головного мозга).
Объем методов первоначального обследования в настоящем исследовании намеренно был расширен. С одной стороны, набор представленных методик выгодно отличался быстротой и в ряде случаев простотой их выполнения, малой инвазивностью процедур. С другой стороны, приведенный объем первоначального обследования удовлетворял соображениям безопасности, т.к. являлся фактически беспровокационным, в то же время достаточно полно позволял выявлять факторы прогностического риска, представляющие угрозу жизни больного синкопальными состояниями.
Программа диагностического поиска в специальных методах обследования была составлена по схожему сценарию. Основной упор был сделан на исключение кардиальной (аритмической) природы обмороков как фактора неблагоприятного прогноза. Не только больные с подозрениями на аритмический генез приступов проходили определенные специальные методы обследования (ЧПЭС, ЭФИ, ВЭМ проба), но также и пациенты, у которых причина синкопальных состояний на предварительном этапе осталась совершенно неясной (см. рис. 3.25). Первоначально большинство больных с клиническими подозрениями на вазо-вагальный (ортостатический) механизм обмороков и часть больных с уже подтвержденным эпилептическим происхождением приступов (но с клиническими проявлениями двойственного генеза приступов) прошли специальное обследование ВЭМ пробой, имеющей возможности исключения или подтверждения как аритмической, так и вазовагальной природы обмороков [15].
Даже после получения отрицательных результатов специальных методов обследования, направленных на диагностику аритмических обмороков, вопрос о кардиальных причинах полностью не снимался. Длительное мониторирование ЭКГ, проводимое в рамках дополнительного специального этапа исследования, в ряде случаев позволило выявить брадиа-ритмический генез синкопальных состояний.
Только после полного поэтапного исключения кардиальных (аритмических) причин приступов предоставлялась возможность постановки диагноза других причин: вазовагальных синкопе (с помощью ДОП, МСКЗ и других «вагусных» проб) и неврологических приступов (с помощью ЭЭГ после депривации сна, видео - ЭЭГ - мониторирования с полиграфической регистрацией сна, ДОП с регистрацией ЭЭГ).
Представленный подход к обследованию больных с приступами потери сознания является чрезвычайно громоздким, трудоемким, затратным, но продолжает широко использоваться в отечественной и мировой клинической практике, фактически, как не имеющий альтернативы.
Возникает вполне логичный вопрос: существует ли возможность упрощения и оптимизации алгоритма дифференциально диагностического поиска, соблюдая при этом правило максимальной безопасности, т.е. снижения степени прогностического риска для больного синкопальными состояниями при разумном уменьшении объема обследования? Для ответа на поставленный вопрос были проведены: 1) ретроспективный анализ полученных данных клинико-инструментального обследования, в результате которого был создан новый алгоритм дифференциальной диагностики приступов потери сознания; 2) оценка диагностической точности нового алгоритма на «контрольной» выборке пациентов с синкопальными состояниями.
Самой частой причиной приступов являлся вазовагальный обморок, который определен у 223 (43,5%) больных. Обмороки кардиального, главным образом, аритмического происхождения констатированы у 109 (21%) больных. У 21 (4%) больных диагностированы эпилептические припадки, у 20 (3,9%) - ортостатическая гипотония, у 1 (0,2%) - гипогликемия. В 14 случаях (2,7%) определен двойственный генез приступов потери сознания - вазовагаль-ные обмороки в сочетании с эпилепсией. В 127 случаях (24,7%) природа приступов утраты сознания осталась неясной.
Сравнительный анализ данных методов инструментального обследования при диагностике вазовагальных обмороков
В настоящем исследовании вазовагальная природа обмороков была определена с помощью следующих методов обследования: активной ортопробы, пассивной длительной ор-тостатической пробы, велоэргометрической пробы, пробы с массажем синокаротидных зон, других «вагусных» проб (натуживание, глотание, давление на глазные яблоки, искусственная провокация кашля), холтеровского мониторирования ЭКГ (которое проводилось в течение одних или нескольких суток).
Сравнение диагностических возможностей представленных методов обследования при определении вазовагального генеза синкопе приведено на рис. 3.29.
Наибольший коэффициент полезного действия в диагностике ВВО был получен при применении ДОП (43,2%) и ВЭМ (41,7%). С помощью пробы с массажем синокаротидных зон (МСКЗ) удалось установить вазовагальную природу обмороков в 9,7% случаев.
Другие «вагусные» пробы, активная ортостатическая проба и ХМЭКГ характеризовались низкими (менее 5%) диагностическими возможностями в определении ВВО.
Терапия «ex juvantibus» также оценивалась в качестве диагностической меры у больных ВВО. Однако в настоящей работе она имела понятные ограничения: применение только по завершению всех этапов диагностики, возможность оценки только при частом рецидиви-ровании приступов, необходимость длительного наблюдения, небольшое число больных. В связи с этим терапия «ex juvantibus» не была включена в общую оценку диагностических возможностей вышеуказанных методов обследования.
Сравнительные результаты применения наиболее значимых для диагностики ВВО проб (ДОП и ВЭМ) представлены в табл. 3.21. Анализировались совпадения и различия по индукции обмороков, возможности «усиления» диагностической значимости методов при их совместном использовании, сопоставление по типам индуцированных ВВО, а также данные о воспроизводимости положительных и отрицательных проб.
Совпадения по индукции обмороков имелись в 30 случаях (26,5%) совместного использования обеих проб. В 21 случае (18,6%) обмороки отмечались только при ДОП, в то время как результат ВЭМ пробы был отрицательный. У 24 больных (21,2%) обмороки наблюдались только при ВЭМ пробе, в то время как результаты ДОП оказались неинформативными. У 38 (33,7%) больных обмороки не были спровоцированы ни при ДОП, ни при ВЭМ пробе. В целом с использованием обеих проб обмороки индуцированы у 75 (66,3%) из 113 больных.
Следовательно, отрицательные результаты одного из методов не исключали важной диагностической информации при использовании второго. Применение обоих методов существенно повышало возможности диагностики вазовагальных обмороков у всех больных, что указывает на их важное взаимное дополнение.
Сравнение частоты индукции различных гемодинамических типов ВВО при ДОП и ВЭМ (табл. 3.15, табл. 3.17 и рис. 3.30) показало, что обмороки кардиоингибиторного типа достоверно (р=0,01) чаще индуцировались при выполнении ДОП, чем при ВЭМ пробе. Обратное соотношение выявлено для обмороков вазодепрессорного типа (р = 0,02). Частота индукции смешанного типа ВВО не имела достоверных отличий между ДОП и ВЭМ.
У 30 больных с положительными диагностическими результатами обоих методов был выполнен дополнительный анализ по сопоставлению гемодинамических типов ВВО, наблюдавшихся при проведении ДОП и ВЭМ (рис. 3.31).
