Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные данные о хронической посттравматической головной боли у детей (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и хронической посттравматической головной боли 11
1.2. Патогенетические механизмы развития посттравматической головной боли 14
1.3. Проявления хронической посттравматической головной боли и критерии диагностики 30
1.4. Лечение хронической посттравматической головной боли 42
ГЛАВА II. Методы и объём исследований 47
2.1. Общая характеристика обследованных больных и методы исследований 49
ГЛАВА III. Хроническая посттравматическая головная боль у детей школьного возраста 57
3.1. Частота хронической посттравматической головной боли у детей школьного возраста 57
3.2. Клинический полиморфизм хронической посттравматической головной боли 60
ГЛАВА IV. Динамика показателей аутоантител к рецепторам а-амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазол- пропионовой кислоты (амра glu r1) и іч-метил-о-аспартата (nmda nr2) глутамата в тестах "пароксизмальной активности" и "ишемии" при посттравматической головной боли
ГЛАВА V. Результаты параклинических обследований у детей с хронической посттравматической головной болью 105
5.1. Изменения биоэлектрической активности мозга у детей с хронической посттравматической головной болью 106
5.2. Состояние церебральной гемодинамики и магистральных сосудов у детей с хронической посттравматической головной болью 120
5.3. Клинико-рентгенографические и томографические сопоставления 123
5.4. Офтальмоневрологические изменения 127
ГЛАВА VI. Диагностический алгоритм и патогенетические подходы к лечению хронической посттравматической головной боли 131
ГЛАВА VII. Обсуждение результатов исследований 145
Выводы 166
Практические рекомендации 168
Список использованной литературы 170
- Патогенетические механизмы развития посттравматической головной боли
- Общая характеристика обследованных больных и методы исследований
- Клинический полиморфизм хронической посттравматической головной боли
- Изменения биоэлектрической активности мозга у детей с хронической посттравматической головной болью
Введение к работе
Актуальность проблемы. За последние годы отмечается увеличение черепно-мозговой травмы (ЧМТ) у детей, среди которой на долю лёгкой черепно-мозговой травмы (ЛЧМТ) приходится от 78,6% до 86,3% [1,7,17,69,141]. Ввиду анатомо-физиологических и функциональных особенностей детского организма, острый период ЛЧМТ может протекать достаточно легко. Однако в отдалённом периоде в 35-88% случаев происходит формирование морфо-функциональных последствий, приводящих к стойким психоневрологическим расстройствам [3,10,60,63,169]. Локализация патоморфологических изменений, сосудистые нарушения, патология специфических и неспецифических структур головного мозга, аутоиммунные реакции, преморбидное состояние, возраст ребёнка, особенности личности пострадавших определяют выраженность клинических проявлений [41,45,60,64,68,169,209].
У детей одним из наиболее частых неврологических синдромов после ЧМТ является хроническая посттравматическая головная боль (G 44.3). Выделение хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) в Международной классификации болезней 10 пересмотра из общего класса посттравматических расстройств отражает современную тенденцию к выделению отдельных нозологических синдромов для разработки дифференцированных стандартов лечения и свидетельствует об актуальности проблемы. Согласно этим критериям, ХПТГБ - это головная боль (ГБ), которая возникает в первые 14 дней после травмы и длится более 8 недель после нее.
Достоверной статистики о распространённости ХПТГБ в детской популяции нет. Имеющиеся в литературе данные колеблются в широком диапазоне от 20% до 80%, что во многом определяется разноречивостью подходов к диагностике и неоднозначным методологическим подходом в интерпретации клиники ХПТГБ [23,34,73,165,230].
Выявление ХПТГБ у детей нередко вызывает трудности, которые обусловлены тем, что иногда сложно установить отчётливую временную связь ГБ с перенесённой травмой. Цефалгический синдром ХПТГБ у детей имеет полиморфный характер, в формировании которого принимают участие различные патогенетические механизмы. Развитие психовегетативного синдрома, тревожно-депрессивных расстройств после ЛЧМТ способствует закреплению тревожных поведенческих стереотипов, формированию психологических особенностей личности, которые препятствуют полноценному развитию, адаптации ребёнка и снижают качество жизни. Всё выше изложенное, ставит данную проблему в разряд социально значимой [23,34,66,169,188,217].
Несмотря на значительный прогресс в изучении ЧМТ у детей, многие специфические аспекты данной проблемы, особенно отдалённого периода, остаются далекими от своего разрешения. Результаты отдельных исследований зачастую противоречивы, а ряд положений довольно спорны. До сих пор нет сведений о частоте ХПТГБ у школьников, не описан характер болевого рисунка, остаются не до конца изученными патогенетические механизмы развития ГБ после травмы, факторы, приводящие к хронизации ГБ, не разработан алгоритм диагностики и протокол лечения. Всё вышеизложенное свидетельствует об актуальности темы и служит основанием для её дальнейшего комплексного изучения.
Цель настоящего исследования - изучить клинические проявления хронической посттравматической головной боли у детей с целью разработки диагностического алгоритма и обоснования тактики дифференцированного лечения.
Задачи исследования:
1. Определить частоту ХПТГБ у школьников в возрасте от 7 до 16 лет и у детей того же возраста после ЧМТ, находившихся на стационарном лечении.
2. Изучить клинические особенности ХПТГБ с учётом патогенетических механизмов у детей и факторы хронизации ГБ после перенесённой ЧМТ.
3. Оценить информативность клинико-неврологических, нейрофизиологических, нейрохимических, церебральных гемодинамических и рентгенографических изменений в выявлении патогенетических механизмов цефалгий у детей с ХПТГБ.
4. Выявить динамику и корреляции между уровнем аутоантител к глутаматным рецепторам подтипа а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол-пропионовой кислоты (АМРА Glu R1) и Ы-метил-Б-аспартата (NMDA NR2) и степенью ишемических нарушений в остром периоде и выраженностью ХПТГБ в отдалённом периоде ЧМТ.
5. На основании полученных результатов клинического обследования и дополнительных методов исследования разработать стандартный протокол диагностики и лечения детей с ХПТГБ.
Научная новизна исследования. Впервые изучена распространённость ХПТГБ в школьной популяции и определена частота развития ГБ у детей, перенесших ЧМТ различной степени тяжести и находившихся на стационарном лечении.
Описан болевой рисунок и выделены клинические дифференциально-диагностические критерии ГБ после ЧМТ у детей в зависимости от патогенетических механизмов (сосудистого, ликвородинамического, напряжения мышц мягких покровов головы и шеи, невралгического и психогенного).
Впервые при исследовании уровня аутоантител к глутаматным рецепторам (GluRl и NMDA) в остром и отдалённом периодах ЧМТ выявлено их повышение, которое зависит от тяжести ЧМТ, потери сознания в остром периоде, срока давности черепно-мозговой травмы, гемодинамических изменений в отдалённом периоде ЧМТ. Проведённый анализ уровня аутоантител (аАТ) к глутаматным рецепторам GluRl и NMDA у детей с ХПТГБ показал ключевую роль рецепторов ІМ-метил-D аспартата (NMDA NR2) в церебральной ишемии.
Впервые показано, что проведение ЭЭГ с топографическим картированием с определением средних показателей спектральной мощности (СМ) основных ритмов БЭА головного мозга у детей с ХПТГБ даёт более точную информацию о течении травматического процесса и динамике восстановления посттравматических морфо-функциональных изменений.
Установлены факторы хронизации ПТГБ. К ним относятся: неадекватное лечение в остром периоде ЧМТ (80%), изменения в эмоционально-волевой сфере (76,2%), повторные ЧМТ (68,9%), перинатальное поражение ЦНС (60%), хроническая соматическая патология (57,4%), длительная психотравмирующая ситуация в семье и в школе (50,8%), парасимпатическая направленность вегетативной нервной системы (47,5%о), ранние сроки развития ГБ после ЧМТ (45,1%), наличие эпизодической ГБ до ЧМТ (36%), ранние интенсивные и умственные нагрузки (22,5%), наследственная предрасположенность (14,8%). Биологическими маркёрами хронизации ГБ после ЧМТ являются увеличение титра аутоантител к глутаматным рецепторам и повышение средних значений спектральных мощностей, отсутствие положительной динамики на ЭЭГ с топографическим картированием. С учётом обнаруженных объективных изменений рекомендовано комплексное применение вазоактивных и ноотропных препаратов в остром периоде ЧМТ для предотвращения формирования ХПТГБ.
Впервые разработан алгоритм диагностики и протокол лечения детей с ХПТГБ.
Практическая значимость. Уточнение данных о частоте ХПТГБ в школьной популяции имеет важное значение для разработки реабилитационных и профилактических мероприятий.
Описанные клинические особенности болевого рисунка ХПТГБ позволяют диагностировать ведущий патогенетический механизм и назначать дифференцированное лечение.
Определение аутоантител к глутаматным рецепторам рекомендуется включить в комплекс диагностических мероприятий в остром периоде ЧМТ и при ХПТГБ для выявления группы риска по формированию отдалённых последствий, оценки течения травматической болезни головного мозга и в качестве экспресс-метода оценки адекватности проводимой метаболической терапии, как в остром, так и в отдалённом периодах ЧМТ.
Изучение спектральной мощности (СМ) основных ритмов БЭА головного мозга у детей с ХПТГБ позволяет оценить динамику и характер репаративных нейрофизиологических процессов. Для выявления контингента по риску развития посттравматической эпилепсии рекомендуется проведение ЭЭГ с топографическим картированием в 3, 6 месяцев и через 1 год после ЧМТ.
Для профилактики ХПТГБ показано сочетанное использование вазоактивных, ноотропных и метаболических препаратов в остром периоде ЛЧМТ.
Внедрение в практику. Полученные данные об особенностях клинических проявлений, нейроиммунологических и нейрофизиологических показателей ХПТГБ у детей и разработанный диагностический и лечебный алгоритм используются в работе психоневрологического отделения ГУ НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, консультативно-диагностического центра НЦЗД РАМН, Центра обучения НЦЗД РАМН, детской травматологической больницы №20 г. Москвы и рекомендуются для внедрения в неврологические стационары и детские поликлиники.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на 10-ом Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (2003г.), на конгрессе "Фармокотерапия в педиатрии" (2003 г.), на научно-практической конференции в ДКБ №20 (2004г.), на 7-м Международном конгрессе Европейского комитета по изучению головной боли в Роттердаме (2004г.). По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ (из них: 4 статьи, 2 публикации в иностранной печати, методические рекомендации -1,10 тезисов).
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, результатов собственных исследований, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами и 15 рисунками. Библиографический указатель содержит 244 литературных источника, из них 135 отечественных и 109 иностранных.
Патогенетические механизмы развития посттравматической головной боли
До сих пор среди исследователей нет единого мнения по вопросу, в течение какого срока происходит морфофункциональное восстановление после ЛЧМТ? Традиционно считалось, что неврологические функции при СГМ восстанавливаются в течение нескольких дней, максимум 2-3 недели. У большинства больных полное восстановление действительно происходит в эти сроки, тем не менее, многочисленные исследования показывают, что спустя 3 месяца и более после травмы не менее чем у половины больных, перенесших СГМ регистрируются, по данным дополнительных методов исследования, те или иные отклонения от нормы, которые сохраняются длительное время [Лихтерман Л.Б., Корниенко В.П. и соавт., 1993 и 1995; Mittenberg W., Strauman А., 2000].
По мнению N.H. Raskin (1988), Ю.В. Алексеенко, Р.Н. Протаса и соавт. (1995), Ю.А. Макарова (2001), на скорость восстановления морфофункциональных изменений влияют, прежде всего, тяжесть травмы и возраст больных. Возраст является одним из наиболее важных факторов, определяющих хороший исход. На этот процесс негативное влияние могут оказать предшествующие и сопутствующие соматические или эмоциональные расстройства. В связи с этим, большинство авторов считают, что нельзя говорить о единых сроках восстановления функции головного мозга после ЛЧМТ.
В настоящее время большинство исследователей рассматривают острую и хроническую ПТГБ отдельно. ГБ длительностью более 2-х месяцев после ЧМТ считается хронической. Однако, ряд авторов считают, что главным отличием хронической боли от острой является не только временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения с учетом преморбида личности [Alexander М.Р., King N., Packard R.C., Rizzo M., 1999]. Тем не менее, причинные и временные взаимосвязи между ЧМТ и головной болью, по мнению многих исследователей [Alexander М.Р., King N., Packard R.C., Rizzo M., 1999], не однозначны и окончательно не установлены патогенетические механизмы формирования ХПТГБ. Эти и другие вопросы остаются предметом дальнейших исследований.
По мнению В.П. Ромоданова, И.И. Шогам, М.С. Мелихова (1990), ЧМТ у ряда больных приводит к развитию травматической болезни головного мозга, которая нередко имеет прогрессирующее течение. Авторы полагают, что это обусловлено недостаточной, несвоевременной терапией, а иногда и её отсутствием в остром периоде, поздней госпитализацией, либо преждевременной выпиской из стационара, несоблюдением режима, неправильной оценкой степени тяжести травмы, что может являться причиной развития в отдалённом периоде ряда неврологических синдромов.
Бурный рост научных исследований с использованием новых технологий за прошедшее десятилетие привёл к существенным изменениям в нейроморфологических и нейрофизиологических механизмах при ХПТГБ. В настоящее время наиболее признанными теориями развития ХПТГБ являются: сосудистая, нейрогенная, биохимическая, дополняемые аутоиммунологической концепцией и теорией аксонального повреждения.
Австрийские исследователи [Ibolja Cernak-Davidovic et al, 2003] считают, что нейротравма является результатом воздействия специфических механических сил внутри черепа на структурные образования и архитектонику мозговой коры. По их мнению, первичными изменениями при травме мозга являются поражение клеточных мембран, разрыв аксонов и гибель клеток. Вторичные изменения развиваются вследствие нейронального повреждения и включают васкулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера, интракраниальную гипертензию, ишемию, гипоксию, протеиновую стимуляцию, нейрогенное воспаление, развитие аксонального повреждения и эксайтоксический эффект. M.P. Alexander, R.C. Packard (1999) полагают, что в возникновение ГБ имеет значение нарушение физиологических и анатомических взаимосвязей цервикальных и краниальных нервов и предлагают следующую схему развития боли. В формировании боли принимают участие тригеминальная и симпатическая нервная система. В частности, от каудального ядра тройничного нерва ноцицептивные пути идут к таламусу, где представлена основа болевой перцепции и к коре, где происходит интерпретация боли. Эти восходящие ноцицептивные пути имеют связи с автономными нервными системами - гипоталамусом, лимбической системой и корой, и могут влиять на усиление или торможение боли. Недавние работы М.А. Moscowitz (2001) показали, что антидромная стимуляция тройничного нерва может вызывать высвобождение из тригеминальных рецепторов, иннервирующих краниальные сосуды вазоактивных пептидов, таких как, субстанция Р, брадикинин, нейрокинин А, нейропептид У, вазоактивный интестинальный пептид, кальцитонин. Эти вещества инициируют нейрогенное воспаление, а любая стимуляция - зрительная, моторная, усиливает ГБ, которая может быть мучительной. Хотя эти механизмы могут иметь большее значение при мигрени, можно полагать, что существующая дисфункция тригеминальных систем, в основном, имеет место у генетически предрасположенного к мигрени населения, и способствует закреплению боли у некоторых пациентов с ПТГБ. Данные исследования послужили основой теории нейрогенного воспаления, которой в настоящее время придается основная роль в хронизации ГБ.
Впервые J.W.E. Olney (1978) выдвинул гипотезу "эксайтоксической смерти нейронов", установив в экспериментальных условиях, что возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам (глутамату и аспартату) свойственна цитотоксичность. С начала 80-ых годов теория "эксайтоксичности" получила развитие в ряде экспериментальных работ, подтверждающих исключительную роль аминоацидергических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта [Meldrum B.S., 1989; Obrenovitch T.P., Zilkha E.J., 1995]. Глутамат-кальциевый каскад приводится в действие избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат) из окончаний ишемизированных нейронов в межклеточное пространство [Haddad G.G., Jiang С, 1993].
В последние годы обсуждается теория "эксайтоксичности", предложенная M.D. Ruppel и др. (1998), согласно которой высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) при ЧМТ, приводит к развитию вторичного нейронального повреждения и поддерживает хронический характер ПТГБ. Автор выявил корреляционную связь между увеличением концентрации возбуждающих аминокислот в спинномозговой жидкости и выраженностью неврологических симптомов, степенью церебральной ишемии у детей в остром периоде ЧМТ. Согласно современным представлениям, большинство известных нейромедиаторов способны взаимодействовать более, чем с одним классом рецепторных макромолекул. Не составляют в этом плане исключения и глутаматные рецепторы ЦНС. Предполагают, что различия физиологического ответа клетки в ответ на аппликацию нейромедиатора объясняются множественностью типов глутаматных рецепторов [Bradford H.F., 1987; Раевский К.С., 1990].
Общая характеристика обследованных больных и методы исследований
Разработан новый способ коррекции посттравматических вегетативных и нервно-психических расстройств - физиотерапевтическое микроволновое воздействие на область проекции надпочечников [Ботулиным Е.Г., Тюриковой О.М., Соловьевой Ф.П., 1998]. ДМВ-стимуляция на область проекции надпочечников с применением традиционных обменных, дегидратационных и рассасывающих медикаментов является действенным способом коррекции вегетативных и эмоционально-личностных расстройств. По данным В.Г. Измайловой, В.В. Белопасова, TJ. McKay (2001), хорошие результаты отмечаются при комплексном назначении сосудисто-ноотропных и анксиолитических препаратов. Отдельно авторы выделяют препарат танакан, который, по их мнению, показан всем детям с ХПТГБ. Авторы подчеркивают высокую терапевтическую эффективность при приёме препарата в течение 2-х месяцев. Ряд авторов рекомендует детям с ХПТГБ в связи с выраженностью церебрастенического синдрома интеллектуальную и физическую нагрузку наращивать постепенно. Как показала М.М. Герасимова (2002), несмотря на кажущееся клиническое выздоровление у детей с ЛЧМТ, в мозговой ткани остаются нарушения на биохимическом и иммунологическом уровнях. Автор считает, необходимым проведение длительных курсов сосудистой и метаболической терапии. F. Todd (2001) рекомендует сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон, сермион) и ноотропных препаратов (ноотропил, энцефабол, аминалон, пикамилон); а при астенических проявлениях - пантогам, когитум, вазобрал, поливитамины и тонизирующие препараты. Учитывая активацию процессов ПОЛ, в комплекс терапевтических мероприятий рекомендуют включать антиоксиданты (токоферол).
А.С. Осётров (1994), Н.В. Комиссарова (1995) связывают развитие ХПТГБ с недостаточным соблюдением постельного режима в остром периоде ЧМТ. Мнение авторов в длительности соблюдения постельного режима при СГМ неодназначны. Некоторые авторы считают, необходимым соблюдение постельного режима в течение 7-14 дней, а затем щадящего двигательного режима - 3-6 недель и диспансерное наблюдение в течение 3-х лет [Баблина И.М., 1986]. Другие авторы считают, что постельный режим нужно соблюдать в течение 1-3 суток; максимум - 5 суток, а далее при отсутствии осложнений - амбулаторное лечение до 2-х недель [Лукомский В.И., 1990]. Зарубежные авторы отмечают, что достаточно наблюдения за больным в стационаре в течение 1 суток с дальнейшим лечением в домашних условиях при отсутствии патологических изменений на КТ или МРТ. Подобная практика применяется во всём мире и начала использоваться в России [Белова Н.Н., 2000].
Большинство авторов считают, что назначение дегидратационных средств больным с СГМ показано только при наличии клинических и параклинических признаков внутричерепной гипертензии [Баблина И.М., 1986; Банин А.В., 1993; Doppenberg Е.М., 1997; Белова Н.Н., 2000]. Дегидратационная терапия проводится с помощью салуретиков (фуросемид, верошпирон, диакарб) на фоне калий содержащих препаратов. В случае возникновения ликворной дистензии вследствие нейрогенного спазма мозговых артерий, желательно использовать спазмолитики. По мнению А.В. Банина (1993), Э.А. Лудянского (1990), при ликворной гипотензии показано обильное питье и парентеральное введение жидкостей - изотонических растворов хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера-Локка. Благоприятное влияние на ликвороциркуляцию оказывают трентал, курантил, никотиновая кислота, кавинтон, которые не только коррегируют тонус артериол и венул мозга, но и обладают антиадгезивным, антиагрегационным действием. Ряд авторов рекомендуют больным при головокружении - беллоид, танакан; при бесспокойстве - седативные средства: валериана, пустырник, корвалол и транквилизаторы: элениум, сибазон, фенозепам, рудотель; при нарушении сна - гипнотики, фенобарбитал [McBlath J.G. и соавт., Todd F. и соавт., 2000]. Н.Н. Маслова (1991), Н.Н. Белова, J.G. McBlath и соавт. (1994) при терапии цефалгий в остром периоде СГМ рекомендуют применение нестероидных противовоспалительных средств. М.Ш. Промыслов (1999) считает, что хороший эффект при лечении посттравматических расстройств даёт предшественник холина, улучшающий процессы синаптической передачи -глиатилин. По мнению И.В. Лукомского (1990), в остром периоде СГМ к основной терапии необходимо добавление физиотерапевтических методов, среди которых приоритетное положение занимает лекарственный электрофорез глутаминовой кислоты и пирацетама, и иглорефлексотерапия. Установлено благоприятное влияние синусоидальных модулированных токов на основные патогенетические звенья при ЛЧМТ. Всё вышеизложенное подтверждает точку зрения большинства исследователей, что терапия в остром периоде ЧМТ должна быть комплексной с учётом всех звеньев патогенеза. Таким образом, подводя итоги анализа имеющейся литературы по вопросам ХПТГБ, мы пришли к заключению, что несмотря на значительный прогресс в изучении ЧМТ у детей, многие специфические аспекты данной проблемы, особенно отдалённого периода, остаются далекими от своего разрешения. Результаты отдельных исследований зачастую противоречивы, а ряд положений довольно спорны. До сих пор нет сведений о частоте ХПТГБ у школьников; не описан характер болевого рисунка; остаются не до конца изученными патогенетические механизмы развития ГБ после травмы; факторы, приводящие к хронизации ГБ; не разработан алгоритм диагностики и протокол лечения.
Клинический полиморфизм хронической посттравматической головной боли
Для выявления участия ликвородинамических механизмов в развитии ХПТГБ и для исключения вторичных головных болей, связанных со снижением остроты зрения и изменениями рефракции, 78 детям проводилось офтальмологическое обследование с заключением о состоянии глазного дна.
В связи с частыми жалобами больных с ХПТГБ на снижение успеваемости, трудности концентрации внимания, повышенную утомляемость, изменения настроения 93 детям проведено медико-психологическое обследование и 25 детям - тестовое компьютерное исследование с помощью программ "Ритмотест", "Мнемотест" и "Бинатест". Для уточнения личностных особенностей и состояния эмоциональных, интеллектуально-мнестических функций дети консультированы психологом-дефектологом и ,по показаниям, психиатром.
Для выявления психологических особенностей детей с ХПТГБ использовали стандартные методики, адекватные возрасту. Применялись методики для изучения реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) по шкале самооценки Ч. Спилбергера; уровень депрессии (УД) по шкале депрессии.
Для выявления нарушений функционального состояния головного мозга изучали биоэлектрическую активность мозга (БЭА) у 96 пациентов с ХПТГБ. Электроэнцефалографическое исследование проводилось на цифровом ЭЭГ Neurofax MHON KONDEN (Япония), с использованием схемы наложения электродов 10-20"", по стандартной методике. В качестве функциональных проб применялись ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция. Данные электроэнцефалографии подвергались визуальной оценке, с учетом возрастных особенностей детского возраста, затем безартефактные отрезки монополярной записи ЭЭГ (с объединённым ушных референтным электродом), подвергались компьютерной математической обработке. Использована программа частотного картирования на основе преобразования Фурье с анализом спектральной мощности (СМ). СМ определяется как мощность колебаний в зависимости от заданного диапазона частоты волны в зоне мозга. Оценивались показатели спектральной мощности (СМ) основных ритмов ЭЭГ: дельта -диапазона от 0 до 3,9 Гц; тета - диапазона - от 4 до 7,9 Гц; альфа - диапазона - от 8 до 12,9 Гц, бета - диапазона - от 13 до 30 Гц. СМ всех диапазонов частот рассчитывались для 16 зон мозга. Результаты сравнивались с соответствующими возрастными значениями, полученными при обследовании здоровых детей в отделении функциональной диагностики ГУ НИИ педиатрии НЦЗД РАМН. Оценка основных ритмов БЭА мозга проводилась в зависимости от возраста ребенка и от степени тяжести ЧМТ. Дети были разделены на 2 группы. 1а подгруппа включала 56 детей, перенесших однократное СГМ, в 16 подгруппу вошли 21 ребёнок с повторными СГМ; 2-ю группу составили 19 детей, перенесших УГМ лёгкой степени. Кроме того, проведён анализ ЭЭГ-кривых в тех же группах с учётом времени, прошедшего с момента травмы (6 месяцев и свыше 6 месяцев), резидуальных неврологических симптомов и возраста ребёнка.
Для оценки церебральной гемодинамики 50 детям с ХПТГБ выполнялась ТКДГ на приборе "Ангиодин-К" фирмы БИОСС и на приборе Logig 9 (Америка). Оценивались количественные характеристики кровотока: систолическая и диастолическая скорость кровотока, систоло-диастолическое соотношение, индекс периферического сопротивления, коэффициент асимметрии ЛСК в одноимённых артериях, наличие кровотока в ретробульбарных и паравертебральных венозных сплетениях. детям проведено рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника с функциональными пробами в виде максимального сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника.
Для уточнения участия ишемических механизмов в развитии ХПТГБ был исследован уровень аАТ к рецепторам глутамата подтипа АМРА (Glu R1) и NMDA (NR2) в сыворотке крови 48 пациентов в остром периоде; у 34 пострадавших диагностировано сотрясение головного мозга, у 14 - ушиб головного мозга лёгкой степени. В отдалённом периоде через 6 месяцев и свыше 1 года данное исследование проведено 60 детям с ХПТГБ, из них 34 ребёнка перенесли однократное сотрясение головного мозга, 14 - повторное сотрясение головного мозга; у 12 детей был ушиб головного мозга лёгкой степени. Полученные при обследовании в отдалённом периоде результаты сравнивались с данными спектральной ЭЭГ.
В случае выраженного стойкого хронического болевого синдрома и очаговых неврологических симптомов для выявления органических изменений, в том числе сосудистых мальформацией, оценки состояния желудочковой системы 24 детям с ХПТГБ выполнялась компьютерная томография головного мозга (КТ) и 28 - магнитно-резонансная томография (МРТ) в сосудистом режиме.
Статистическая обработка клинических и лабораторных результатов проводилась методами вариационной статистики с вычислением средней арифметической величины, средней арифметической ошибки, среднего квадратического отклонения, корреляционного анализа. Достоверность различий между группами определяли с использованием t-критерия Стьюдента. Обработка полученных данных проверена с использованием пакетов математических методов анализа "Statistica 5.5", программы "облегчённые способы статистического анализа в клинической медицине" (Бенсман В.М., 2003), "Microsoft Exel" на персональном компьютере.
Изменения биоэлектрической активности мозга у детей с хронической посттравматической головной болью
Проведённый анализ показал, что ХПТГБ может иметь различные клинические характеристики в зависимости от ведущего патогенетического механизма.
ХПТГБ, в формировании которой ведущую роль играет сосудистый механизм (мигренеподобная ГБ) отличалась от других типов ГБ кратковременностью, высокой интенсивностью, возникала в любое время суток, чаще была по типу гемикрании, имела мигрирующую локализацию, пульсирующий и приступообразный характер, сопровождалась тошнотой, рвотой, фото- и фоносенситивностью и быстро купировалась. Сосудистая ГБ не имела периодичности, часто протекала сериями: с длительным без болевым промежутком, а могла быть и ежедневной.
При анализе особенностей течения сосудистой ГБ, выявили, что у 5 детей после ЧМТ, стало отмечаться повышение АД, а у 6 - появилась склонность к гипотонии. У 7 детей изменение АД было связано с дисрегуляцией вегетативной нервной системы и у 5 - с нарушением регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы вследствие ЧМТ.
В тех случаях, где преобладал ликвородинамический механизм с внутричерепной гипертензией, ГБ чаще возникала утром, была диффузной, локализующейся в лобной области с иррадиацией по всей голове, сопровождалась тошнотой, рвотой, головокружением, уменьшалась после вертикализации. Большинство больных отмечали, что рвота приносит облегчение и только 1,3% детей отмечали усиление ГБ после рвоты. Обратил на себя внимание и тот факт, что около половины детей испытывали сильнейшую ГБ, которая купировалась анальгетиками или сном. ХПТГБ с внутричерепной гипотензией усиливалась после вертикализации больного.
ГБ, вызванная напряжением перикраниальных мышц (ХПТГБ по типу ГБН) характеризовалась большей частотой приступов в месяц, была продолжительной, в основном, возникала во вторую половину дня, имела сжимающий характер, была диффузной с иррадиацией в лобную область, что отличало данный вариант ГБ от других патогенетических вариантов. Невралгическая ПТГБ (цервикогенная ГБ) возникала в любое время, как утром, так и вечером, обычно локально, а затем приобретала диффузный характер, в основном локализовалась в теменно-затылочной области, нередко мигрировала, носила стреляющий или смешанный характер (давящий и пульсирующий). Обратил на себя внимание факт, что приступообразного характера ГБ не отмечалось ни у одного пациента. Коморбидные симптомы (тошнота, рвота, фото и фоночувствительность) при этом варианте ГБ встречались редко.
При присоединении психогенных компонентов ГБ становилась монотонной, ежедневной, длительной, без чёткой локализации. Дети часто не могли выделить преобладающего характера ГБ или одновременно отмечали, что ГБ имеет пульсирующий, сжимающий и стреляющий характер, возникает в любое время суток. Около одной трети детей описывали свои болевые ощущения, сравнивая с явлениями природы, предметами (стук молоточков, движения жучков и.т.д.). Пациенты с данным видом ГБ всегда указывали, что причиной их страданий явилась ЧМТ.
У 17,2% детей доминирующего типа цефалгий установить не удалось, поэтому мы выделили вариант ХПТГБ с сочепганными механизмами. Показывая, что при ХПТГБ у одного и того же пациента в развитии ХПТГБ могут принимать участие несколько патогенетических механизмов и тогда болевой рисунок уже не имеет специфических клинических характеристик и приобретает полиморфный характер.
Таким образом, при ХПТГБ определённой локализации не выявлено, но в зависимости от ведущего патогенетического механизма посттравматическая цефалгия приобретает различный характер. Наиболее часто при ХПТГБ вовлекаются сосудистый, ликвородинамический и сочетанные механизмы. Нередко по характеру ГБ можно заподозрить ведущий патогенетический механизм в формировании ХПТГБ.
В связи с этим мы провели анализ факторов, провоцирующих ХПТГБ, с попыткой выделить наиболее характерные для различных механизмов, участвующих в формировании ХПТГБ. Установили, что в зависимости от провоцирующего фактора у одного и того же больного могут возникать различные варианты ГБ. Результаты проведённого исследования представлены в таблице № 12.
