Введение к работе
Актуальность исследования. Изучение физиологических особенностей формирования симптомокомплекса сахарного диабета является актуальной проблемой (Дедов И. И. с соавт.,2002). Сахарный диабет — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции и действия инсулина или обоих этих факторов (WHO. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1999). По прогнозам Международной Федерации Диабета, в настоящее время 366 млн. человек в мире страдают сахарным диабетом, и к 2030 г. эта цифра, составит 552 млн. человек (IDF Diabetes Atlas, 5th edition, 2011). ВОЗ призвала страны разрабатывать национальные стратегии борьбы с диабетом. В России сахарный диабет – наиболее частая причина смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Аналитический вестник Совета Федерации ФС РФ № 10 (422), 2011г.). Главными причинами инвалидизации больных СД являются поздние осложнения диабета, такие как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия. Как известно, сахарный диабет 1 типа (СД1) – болезнь, вызванная разрушением -клеток островков поджелудочной железы. На современном этапе развития медицины единственным способом лечения сахарного диабета 1 типа остается инсулинотерапия. В тоже время с помощью имеющихся методов терапии у большинства больных СД1 достаточно трудно достичь той степени компенсации заболевания, которая позволила бы реально предотвратить или замедлить прогрессирование осложнений (Аметов А.С., Авакова К.А., 2007). Инсулинотерапия при СД1 носит заместительный характер. При интенсивной инсулинотерапии возрастает частота метаболического синдрома, что увеличивает риск развития атеросклероза (Ligthelm RJ., 2009). В связи с этим возрос интерес к изучению физиологических механизмов возникновения и реализации инсулиноподобного эффекта от воздействия факторов внешней среды. Особое внимание уделялось исследованию физиологической роли артериальных хеморецепторов в формировании симптомокомплекса СД1 (Агаджанян Н.А. с соавт., 1993; Шевченко Л.В., Елфимов А.И., 1994; Торшин В.И. с соавт., 2011). Имеются данные о применении периодических гипоксических тренировок у женщин, в результате которых удалось добиться стабилизации содержания глюкозы в крови, исчезновения сахара в моче, нормализации содержания гликозилированного гемоглобина и дало возможность снизить на 10% дозу инсулина (Радзиевская М.П. и соавторы, 2007). Поскольку СД1 является результатом клеточно-опосредованной аутоиммунной деструкции -клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности, то терапия, направленная на замедление и подавление этого процесса, является перспективной и эффективной в плане поддержания стабильной собственной секреции инсулина и, возможно, восстановления пула -клеток (Никонова Т.В., Алексеева Ю.В., 2012). Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в этой области до настоящего времени остаются малоизученными физиологические особенности экспериментального сахарного инсулинозависимого диабета при воздействии изменённой газовой среды и температуры.
Цель исследования: изучение влияния периодического воздействия гипоксии и пониженной температуры окружающей среды на течение экспериментального сахарного диабета 1 типа.
Задачи исследования:
1. Провести сравнительные исследования содержания глюкозы крови, кардиореспираторных и гематологических показателей у лабораторных животных в обычных условиях окружающей среды и при периодическом воздействии гипоксии и пониженной температуры до и после моделирования СД1 (токсическая модель).
2. Изучить динамику содержания глюкозы крови у животных после моделирования СД1 (аутоиммунная модель) при периодическом воздействии гипоксии и пониженной температуры.
3. Исследовать реакцию животных с СД1 на однократное введение ангиотензина-II.
4. Выявить и оценить особенности влияния адаптации к гипоксии и холоду на формирование аутоиммунной и токсической формы СД1.
Научная новизна.
В комплексных исследованиях, проведенных на лабораторных животных впервые выявлено, что при адаптации к холоду и гипоксии повышается устойчивость крыс к диабетогенному влиянию стрептозотоцина и формируются адаптативно-компенсаторные реакции при развитии экспериментального сахарного диабета. Показано снижение содержания глюкозы крови у лабораторных животных при периодическом воздействии холода и гипоксии по сравнению с контрольной группой. На фоне гипоксических и холодовых воздействий установлено, что степень снижения концентрации глюкозы в крови животных с аутоиммунным СД1 более выражена, чем у животных с токсической формой СД1. Впервые выявлено, что однократное введение ангиотензина – II лабораторным животным с СД1 не вызывает достоверного повышения АД и ЧСС по сравнению с контрольной группой.
Практическая значимость.
Полученные данные могут быть использованы при разработке методов коррекции уровня гликемии у больных сахарным диабетом, в частности, сочетанного применения немедикаментозных методов и инсулинотерапии с целью снижения дозы инсулина и уменьшения побочных эффектов лечения, а также при разработке патогенетически обоснованных мероприятий, направленных на коррекцию метаболических изменений у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах физиологии медицинских институтов.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Периодическое воздействие гипоксии или холода уменьшает содержание глюкозы крови у белых лабораторных крыс.
2. При экспериментальном инсулинозависимом сахарном диабете (СД1 - токсическая и аутоиммунная модели) периодическое понижение температуры или парциального давления кислорода в окружающей среде являются физиологическими воздействиями, корригирующими уровень гликемии у лабораторных крыс.
3. Однократное введение ангиотензина – II крысам с СД1 не вызывает достоверного повышения АД и ЧСС по сравнению с контрольной группой.
Апробация работы.
Материалы исследований были доложены и обсуждены на XIV Международном симпозиуме "Эколого-физиологические проблемы адаптации", (Москва, 2009); XII Международном конгрессе "Здоровье и образование в XXI веке" (Москва, 2011); The 4th International Conference on Fixed Combination in the Treatment of Hypertension, Dyslipidemia and Diabetes Mellitus , (Paris, 2011); Всероссийской конференции с международным участием «Физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2013).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК. Работа поддержана государственным контрактом 14.740.11.1200 от 14.06.2011г, выполняемым в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013гг.
Объём и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, трёх глав: обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Общий объём диссертации 137 страниц, 12 таблиц, 24 рисунка. Список литературы состоит из 144 отечественных и 81 иностранных источников.
![Влияние типов питания на иммунный статус коренных народов Ямала [Электронный ресурс]](/i/i/4464/205192.png "Влияние типов питания на иммунный статус коренных народов Ямала [Электронный ресурс] Береснева Любовь Алексеевна")
