Содержание к диссертации
Введение 5
Глава I. Обзор литературы 10
Физиология тромбоцитарного гемостаза 10
Физиологические особенности новорожденных телят 14
Анемия у новорожденных телят 22 Глава П. Материалы и методы исследования 32
Характеристика обследованных телят 32
Методы исследования 33 Глава III. Результаты исследований 35
3.1. Состояние здоровых новорожденных телят 3 5
3.1.1 .Показатели крови и обмена железа новорожденных телят 3 5
3.1.2. Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови
здоровых телят в фазу новорожденности 36
Активность ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов у здоровых телят в фазу новорожденности 37
Тромбоцитарный гемостаз у здоровых телят в фазу новорожденности 39
3.2. Исходное состояние новорожденных телят с анемией 43
3.2.1.Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с
анемией 43
ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с анемией 44
Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов 45
Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с анемией 47
3.3. Ферроглюкин в коррекции состояния у новорожденных телят
с анемией 51
Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина 51
ПОЛ плазмы крови больных анемией новорожденных телят
на фоне приема ферроглюкина 52
Динамика биохимических показателей кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина 53
Активность тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят
с анемией на фоне ферроглюкина 55
3.4. Сочетание ферроглюкина с полизоном в коррекции состояния
новорожденных телят с анемией 59
3.4.1. Воздействие ферроглюкина и полизона на показатели крови и
обмен железа у новорожденных телят с анемией 59
ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона 61
Биохимические показатели кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона 62
3.4.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с
анемией на фоне ферроглюкина и полизона 64
3.5. Сочетание ферроглюкина и крезацина в коррекции состояния
новорожденных телят с анемией 68
Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией 68
ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина 69
Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина 70
Состояние тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина 72 Глава IV. Обсуждение 78 Выводы 103 Практические рекомендации 106 Список литературы 107 Приложение 126
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Многие аспекты физиологии новорожденных телят изучены еще весьма недостаточно. Сейчас еще дает о себе знать необходимость эмпирического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития организма новорожденных телят [122, 123].
Индивидуальное развитие организма теленка определяется наследственностью. Наследственные возможности в полной мере реализуются лишь в том случае, если на каждом этапе развития, особенно в фазу новорожденности, организму будут обеспечены те условия среды, которые для него специфичные и обязательны [123, 125]. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе новорожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм отклонений от гомеостаза [123].
Тромбоциты — важный элемент поддержания гомеостаза внутренней среды в целом и системы крови в частности. Важную роль в этом играет агрегационная активность, обеспечивающая во многом за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ.
При развитии различных отклонений от физиологического состояния в тромбоцитах нередко страдает синтез различных гемостатически активных субстанций с усилением выработки проагрегантных факторов.
В настоящее время анемия у новорожденных телят рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся у них состояний [142], приводящее к различным отклонениям от гомеостаза и нередко к гибели животного. Ведущей причиной анемии у новорожденных телят является дефицит железа, возникающий из-за несоответствия между потребностью и поступлением микроэлемента с молоком матери при недостаточности запасов железа у плода. Быстрое исчерпывание запасов железа после рождения у теленка приводит к нарушению кроветворения [94], уменьшению содержания гемоглобина и активности
железосодержащих ферментов. Это нарушает окислительные процессы за счет развития кислородного голодания тканей, которое приводит к развитию дистрофических изменений внутренних органов [27].
В настоящее время становится ясно, что дефицит железа проявляется не только анемией, но и ведет к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям тромбоцитов, обуславливающим нарушение реологии крови, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной недостаточности, снижению резистентности к респираторным болезням, нарушению обмена веществ и др.[75, 85, 104, 105].
Усиление склонности к агрегации кровяных пластинок у новорожденных телят ухудшает микроциркуляцию тканей и способствует тромбообразованию. В то же время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у новорожденных телят с анемией изучены недостаточно. Вместе с тем, механизмы развития тромбоцитопатии у них остаются не раскрыты. Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией, не выяснено у них состояние ПОЛ тромбоцитов, активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок и их липидный состав.
Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику различных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного хода физиологических процессов при различных дисфункциях у животных. [96, 122, 126]. В то же время не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции и коррекцию анемии у новорожденных телят.
В сравнительном аспекте ранее не оценивались возможности различных методов коррекции с изолированным препаратом железа и его сочетанием с современными эффективными стимуляторами жизнедеятельности растущего организма и средств стимуляции его функций - полизоном и крезацином на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их
7 сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась сравнительная оценка их возможностей корректировать активность тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией. Не выяснено при этих видах коррекции состояние ПОЛ, активность антиокислительных ферментов в тромбоцитах и липидного состава тромбоцитарных мембран. Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.
Цель и задачи исследования Цель - определить состояние тромбоцитарного гемостаза у физиологически зрелых телят в период новорожденности, выявить его особенности при анемии для поиска эффективной коррекции тромбоцитарных нарушений.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
оценить активность тромбоцитарных функций у здоровых новорожденных телят;
выяснить особенности тромбоцитарных функций у новорожденных телят с анемией;
выяснить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу молозивного питания активность перекисного окисления липидов, уровень антиоксидантной защиты и липидный состав тромбоцитов;
изучить в плазме крови и тромбоцитах новорожденных телят с анемией уровень перекисного окисления липидов, активность антиоксидантной защиты и особенности липидного состава кровяных пластинок;
установить уровень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с анемией.
Практическая значимость
1. Определено, что в формировании реологических нарушений тромбоцитов у новорожденных телят с анемией видную роль играют повышение активности
8 ПОЛ, что открывает новое направление для поиска средств нормализации тромбоцитарного гемостаза.
Проведенная апробация различных корректирующих подходов (ферроглюкина и его сочетания с полизоном и крезацином) позволила выявить наиболее эффективный из них способ коррекции тромбоцитопатии при анемии у новорожденных телят, состоящий из ферроглюкина и крезацина, полностью нормализующий активность ПОЛ плазмы и кровяных пластинок, липидный состав мембран, антиоксидантную защиту и агрегацию тромбоцитов, исключая нарушения микроциркуляции.
Разработан и апробирован подход к коррекции анемии у новорожденных телят, нормализующий активность тромбоцитов, включающий в себя сочетание ферроглюкина и крезацина.
Научная новизна
Впервые установлено, что у здоровых телят в течение всей фазы новорожденности сохраняется стабильность активности тромбоцитов.
У здоровых новорожденных телят впервые изучено состояние тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидный состав их мембран и активность ПОЛ.
Выяснена впервые степень нарушения активности тромбоцитов у новорожденных телят с анемией, определены особенности ПОЛ, антиоксидантной защиты жидкой части крови и тромбоцитов и липидного состава кровяных пластинок.
Впервые найдена возможность полной коррекции тромбоцитарных функций у новорожденных телят с анемией при помощи сочетания ферроглюкина и крезацина.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У здоровых телят в фазу новорожденности отмечается стабильность активности тромбоцитарного гемостаза.
В условиях анемии у новорожденных телят отмечается активация тромбоцитарного гемостаза с усилением агрегации кровяных пластинок in vivo и in vitro.
Тромбоцитарные дисфункции при анемии у новорожденных телят формируются во многом в результате повышения активности ПОЛ в плазме крови и тромбоцитах.
Применение сочетания ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией нормализует активность тромбоцитов.
