Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 11 стр.
1.1. Современное состояние вопроса о роли лимфатической системы в жизнедеятельности организма 11 стр.
1.2. Лимфатический регион центральной нервной системы 16 стр.
1.3. Современное состояние вопроса о травматической болезни головного мозга 26 стр.
1.4. Синдром внутричерепной гипертензии и способы его лечения при острой патологии головного мозга 35 стр.
1.5. Роль электролитов в обеспечении работы насосов клетки 45 стр.
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования результаты собственных исследований 48 стр.
ГЛАВА 3 Морфологическая характеристика мозгового вещества при ушибе головного мозга в эксперименте 58 стр.
3.1.Морфологическая характеристика мозгового вещества у интактных животных 5 8 стр.
3.2. Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у контрольной группы животных. (II группа) — 59 стр.
3.3.Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших мочегонную терапию (группа III) 67стр.
3.3.1.Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших мочегонную терапию и инфузию физиологического раствора из расчета 10 мл/кг веса в сутки (группа IIIА) 67 стр.
3.3.2. Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших мочегонную терапию и инфузию физиодогического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа III ) 74 стр.
3.4.Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, леченных методом непрямой лимфостимуляции (группа IV) 82 стр.
3.4.1.Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, леченных методом непрямой лимфостимуляции и инфузии физиологического раствора из расчета 10 мл/кг веса в сутки (группа IVА) 82 стр.
3.4.2.Морфологическая характеристика, мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, леченных методом непрямой лимфостимуляции и инфузии физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа IVЕ) 89 стр.
ГЛАВА 4 STRONG Количество макроэлементов калия, натрия и железа в ткани головного мозга
при экспериментальном ушибе головного мозга STRONG 95 стр.
4.1.Концентрация калия, натрия и железа в ткани головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга у животных контрольной группы 95 стр.
4.2.Концентрация калия, натрия и железа в ткани головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших мочегонную терапию и инфузию физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа III ) 97 стр.
4.3 .Концентрация калия, натрия и железа в ткани головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших лечение методом непрямой лимфостимуляции и инфузию физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа IV ) 99 стр.
ГЛАВА 5 Состояние церебральной гемодинамики у больных с ушибом головного мозга 108 стр .
5.1.Состояние церебральной гемодинамики у больных с ушибом головного мозга 1 степени в острый период 108 стр.
5.2.Состояние церебральной гемодинамики у больных с гидроцефальным синдромом травматической этиологии 125 стр.
Обсуждение полученных результатов 135 стр.
Выводы 146 стр.
Практические рекомендации 148 стр.
Список использованной литературы 149 стр.
Приложение 176 стр.
- Лимфатический регион центральной нервной системы
- Современное состояние вопроса о травматической болезни головного мозга
- Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у контрольной группы животных. (II группа)
- .Концентрация калия, натрия и железа в ткани головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших лечение методом непрямой лимфостимуляции и инфузию физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа IV )
Введение к работе
Изучение эпидемиологии острой черепно-мозговой травмы в России, странах СНГ и Балтии показало, что частота ее распространения среди населения составляет 4 случая на 1000 человек, или около 1 миллиона 200 тысяч новых случаев в год. Примерно 100 тысяч человек погибают, а более 100 тысяч официально становятся инвалидами (Биктимиров Т.З., Гармашов Ю.А., Мещеринов А.И., 1997; Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., 1998; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998).
Повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме делят на первичные и вторичные. Первичные повреждения включают в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. и др., 1998; Мартуза Р., 1997; Chesnut R.M., Marshall L.F., Klauber M.R., 1993). Появление вторичных повреждений мозга при черепно-мозговой травме зависит от лечебных мероприятий, предупреждающих развитие у больных ишемических эпизодов (Alsina G., Zane С, McBride D. et al., 1995; Chesnut R., Marshall L., 1995). В основе этих эпизодов лежит прогрессирующее кровенаполнение в церебральных сосудах, что приводит к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, к развитию отека и дислокации мозга, к ишемии, к внутричерепным кровоизлияниям (Ворлоу Ч.П., Деннис М.С. и др., 1998; Семченко В. В., Воинов А.Ю. и др., 2003; Muzzi D.A., Black S., Losasso Т.J. et al., 1990). При ишемии и внутричерепных кровоизлияниях травматической и нетравматической этиологии изменяется количественное соотношение между кровью в сосудах мозга, тканевой жидкостью и ликвором. Объем тканевой жидкости при острой патологии мозга уменьшается до 9% (Ким С. А, 2004; Бородин Ю.И., Песин Я.М., 2005).
Таким образом, терапевтические мероприятия при лечении внутричерепной гипертензии и постишемической гипоперфузии должны быть направлены на восстановление количественного соотношения между объемами крови, тканевой жидкостью и ликвором.
Для лечения внутричерепной гипертензии и отека мозга используются мочегонные лекарственные препараты, повышающие осмолярность плазмы крови, чем обусловлен их дегидратационный эффект. Но, помимо влияния на осмотическое давление, эти лекарственные средства могут вызывать значительные изменения системной и органной гемодинамики и опосредованно влиять на состояние электролитного баланса и метаболические процессы (Silver P., Nimkoff I., Siddiqi Z. et al., 1996; Paczynski R., He Y.Y., Diringer M. et al., 1997). По окончании терапевтического действия мочегонных лекарственных препаратов в мозг вновь из сосудистого русла начинает поступать вода, а вместе с ней белок и форменные элементы крови (Оморов Н. К., 2002; Mohr J. et al., 1980; Bouma G.J., Muizelaar J.P. et al., 1991; Cattrell I.E., 1996).
В настоящее время для лечения отека головного мозга предложен метод непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы. Стимуляция оттока ликвора в лимфатическое русло понижает повышенное ликворное давление и вместе с оттекающим ликвором мозг освобождается от билирубина и других токсических веществ, попавших в него из сосудистого русла (Бородин Ю.И., Лесин Я.М., Габитов В.Х. 1999; Оморов Н. К., 2002). Лечебный эффект непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы повышается, если одновременно с ней проводить стимуляцию секреции ликвора ионами натрия (Тугунтаева А. Ю., 2003).
Однако в методической литературе по использованию инфузионной терапии при лечении внутричерепной гипертензии у больных с черепно-мозговой травмой конкретных рекомендаций по объему и скорости введения инфузионных средств нет. С. В. Царенко с соавт., (1998) рекомендуют для поддержания центрального перфузионного давления на уровне 65 - 80 миллиметров ртутного столба и сохранения артериального давления на уровне 150/90 миллиметров ртутного столба, вводить больным жидкость из расчета 30 8 35 миллилитров на 1 кг веса в сутки. По мнению Н. A. Shenkin et al. (1976) и К.
Томмасино (1999) для поддержания центрального перфузионного давления терапевтическая доза инфузионной терапии, проводимая больным с вазогенным отеком головного мозга, не должна превышать 2000 миллилитров в сутки.
П. Г. Болтаев, И. Ю. Серебряков (2002) рекомендуют проводить инфузионную терапию больным с черепно-мозговой травмой со скоростью не более 50 мл/час из расчета 2-3 миллилитра на 1 килограмм веса больного. Все рекомендации по инфузионной терапии при неотложной патологии центральной нервной системы даются на фоне применения мочегонных препаратов.
Вопрос об объеме инфузионной терапии при применении непрямой лимфостимуляции остается открытым.
Цель исследования:
Изучить морфологическое состояние мозгового вещества и церебральную гемодинамику в острый период ушиба головного мозга под влиянием непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы.
Задачи исследования:
1. Провести сравнительную морфометрическую оценку структуры нейронов, перицеллюлярного пространства, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и микроциркуляторного русла в острый период ушиба головного мозга в условиях применения непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы и регидратации организма физиологическим раствором из расчета 10 мл/кг и 20 мл/кг веса в сутки.
2. Провести сравнительную морфометрическую оценку структуры нейронов, перицеллюлярного пространства, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и микроциркуляторного русла в острый период ушиба головного мозга в условиях применения мочегонной терапии и регидратации организма физиологическим раствором из расчета 10 мл/кг и 20 мл/кг веса в сутки. 3. Изучить изменение количества ионов натрия, калия и железа в ткани
мозга в острый период ушиба головного мозга в условиях непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы.
4. Изучить изменение количества ионов натрия, калия и железа в ткани мозга в острый период ушиба головного мозга в условиях применения мочегонной терапии.
5. Изучить состояние церебральной гемодинамики у больных с ушибом головного мозга при использовании лимфотропной и мочегонной терапии.
Научная новизна:
На экспериментальной модели ушиба головного мозга доказано, что при лечении вазогенного отека головного мозга методом непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы должна применяться инфузионная терапия физиологическим раствором из расчета 20 мл/кг веса в сутки. Мочегонная терапия, применяемая при лечении вазогенного отека головного мозга на фоне инфузионной терапии оказывает терапевтический эффект только при однократном применении.
Впервые на экспериментальной модели ушиба головного мозга показаны возможности лимфотропной терапии для восстановления электролитного баланса в головном мозге.
Впервые показано, что при применении непрямой лимфостимуляции у больных с ушибом мозга восстанавливаются упрого-эластические свойства сосудов мозга и состояние полушарного кровотока.
Теоретическая и практическая значимость работы:
Проведенные исследования показали, что при остром экспериментальном ушибе головного мозга применение мочегонных препаратов, в сочетании с недостаточной инфузионной терапией, приводит к сморщиванию нейронов, уменьшению перицеллюлярных пространств, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и к нарушению электролитного баланса в ткани головного мозга. Морфометрические показатели нейронов и перицеллюлярных пространств, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и электролитный баланс в ткани головного мозга восстанавливаются при применении метода непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы в сочетании с введением физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки. Мочегонная терапия не способствует восстановлению упруго-эластических свойств сосудов мозга и церебральной гемодинамики по полушариям мозга. Церебральный кровоток и упруго-эластические свойства сосудов мозга при использовании непрямой лимфостимуляции восстанавливаются.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Инфузия организма физиологическим раствором из расчета 10 мл/кг веса в сутки при применении общей дегидратационной терапии или непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы, при экспериментальном ушибе головного мозга, приводит к сморщиванию нейронов, уменьшению площади перицеллюлярных пространств, сосудов микроциркуляции и площади тканевых щелей твердой мозговой оболочки.
2. Инфузия организма физиологическим раствором из расчета 20 мл/кг веса в сутки, проводимая в сочетании с непрямой лимфостимуляцией при экспериментальном ушибе головного мозга приводит к восстановлению площади нейронов, перицеллюлярного пространства, количества ионов натрия в ткани мозга и предотвращает развитие динамической недостаточности лимфодренажного механизма нервной системы.
3. Непрямая стимуляция лимфодренажного механизма центральной нервной системы и инфузия организма физиологическим раствором из расчета 20 мл/кг веса в сутки восстанавливают упруго-эластические свойства сосудов мозга и состояние полушарного кровотока у больных с ушибом головного мозга.
Лимфатический регион центральной нервной системы
В мозге, глазах, костях лимфатические капилляры отсутствуют и межклеточная жидкость с растворенными в них продуктами метаболизма и токсическими веществами, проникшими в орган из внешней для интерстиция и клетки среды, транспортируется к лимфатическим капиллярам по путям несосудистой циркуляции жидкости (Иванов Г. Ф., 1935; Бородин Ю. И., 1981; Песин Я. М., 2001; Бородин Ю. И., Песин Я. М., 2004). Тканевые пространства, через которые тканевая жидкость перетекает к лимфатическим капиллярам, относят к прелимфатическим путям лимфатического русла органа (Foldi М., 1977, 1999). Объем, протяженность, и время перемещения жидкости в интерстиции чрезвычайно варьируют, и зависит это, как считают Бородин Ю. И. и Песин Я. М. (2004) от того, насколько близко лимфатические капилляры приближены к клетке и ее интерстициальному пространству. В центральной нервной системе лимфатические капилляры располагаются в подоболочечном клетчаточном пространстве и в местах прикрепления зубчатой связки позвоночника (Перлин Б. 3., Кирошка Л. И., 1974; Кузнецов В. В., 1988; Тарасов Л. А. и др., 1988; Зяблов В. И., Петровский И. Н., 1994). И, следовательно, в центральной нервной системе прелимфатические пути имеют большую протяженность. К прелимфатическим путям в центральной нервной системе относят перицеллюлярные, периваскулярные, периаксиальные и периневральные пространства; ликворные полости; тканевые щели твердой мозговой оболочки (Песин Я. М, Габитов В. X., 1997; Бородин Ю. И., Песин Я. М., Габитов В. X., 1999; Бородин Ю. И., Песин Я. М., 2004; Foldi М., 1996; 1996а).
Вопрос о выведении токсических продуктов из вещества мозга связан с проблемой секреции, циркуляции и оттока жидкости из мозга. Многолетние исследования, проведенные учеными разных стран, бесспорно, доказали, что цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга. Ликвор, секретируемый сосудистыми сплетениями из сообщающихся полостей желудочков мозга через отверстия Люшка и Мажанди, попадает в подо бол очечные пространства головного и спинного мозга, в центральный канал спинного мозга (Иванов Г. Ф., 1957; Шелия Р. Н., 1973; Гавура В. В., 1983; Макаров А. Ю., 1984; Коржевский Д. Э., 1997; Leeds S. Е., Kong А.К., Wise В. L., 1989; Watson М. А.э Scott М. G., 1995; Sagal К., 1993; Ostergaard L., Hochberg F. Н. et al., 1999). Кроме того, в межклеточных, глиальных и околососудистых пространствах мозга циркулирует межклеточная жидкость, количество которой во много раз превышает количество циркулирующего в подоболочечных щелях ликвора. Источником этой жидкости может быть глиальная ткань, которая, взаимодействуя с кровью, обеспечивает поступление в мозг жидкости (Иванов Г. Ф., 1935, 1957; Шамбуров Д. А., 1954; Фридман Ф. П., 1957; Frederickson R. G. et al., 1969; Anders I., Brightman M. et al., 1979). Глиальный аппарат во взаимодействии с субарахноидальным пространством учавствует в установлении внутримозгового гидростатического давления. Наряду с секретообразующей функцией, глиальная ткань обладает защитной функцией обезвреживания токсических веществ, проникающих в мозг из крови. Астроглия обеспечивает выработку нейролитических, гликолитических и пептолитических ферментов, вырабатывает жидкостный фактор гематоэнцефалического барьера (Кассиль Г. Н., 1963; Беляева И. А., Гусев Е.И. с соавт., 1999; Anders I., Brightman М. et al., 1979; Jensen M. В., Finsen В., Zimmer J., 1997; El. Hafny B. et al., 1997; Su G. С et al., 1999). Ю. И. Бородин, Я. M. Песин (2005) рассматривают спинномозговую жидкость, как состоящую из ликвора, секретируемого сосудистыми сплетениями, и межклеточной жидкости, которые смешиваются в подпаутинном пространстве.
Г. Ф. Иванов (1935) и И. А. Алов (1949), изучавшие пути оттока, и циркуляции спинномозговой жидкости пришли к выводу, что смешение межклеточной и цереброспинальной жидкостей происходит в подпаутинном пространстве, где концентрация солей в межклеточной жидкости снижается за счет разведения ее ликвором. Однако дальнейшая судьба этой вновь созданной жидкости остается неизвестной, так как часть ее резорбцируется пахионовыми грануляциями в венозную систему мозга (Русньяк И., Фельди М., Сабо Д., 1957), а другая часть из подпаутинного пространства распространяется по веществу мозга (Иванов Г. Ф., 1957).
Длительное время существовала точка зрения, что цереброспинальная жидкость оттекает только через пахионовы грануляции в венозную систему (Агейченко Ф. Е., 1948; Боголепов Н. К., 1971; Хем А., Кормак Д., 1983; Цукер М. Б., 1986; Hager Н., 1961; Gasalla Т. et al., 1996; Preston Е., Webster J. et al., 1998; Ostergaard L., Hochberg F. H., Rabinov J. D. et al., 1999). Но эта точка зрения не объясняла, каким образом мозг избавляется от белка, проникающего в него из капилляров, и что происходит с микробными телами и токсическими веществами, проникшими в мозг из экзоэкологического для мозговой ткани пространства. В различное время учеными разных стран были получены убедительные данные, что, цереброспинальная жидкость оттекает по путям несосудистой циркуляции в лимфатическое русло. По периневральным пространствам вестибулярного и слухового нервов, через круглое отверстие цереброспинальная жидкость дренируется в лимфатические сосуды слизистой оболочки среднего уха (Фридман А. П., 1936, 1957; Шамбуров Д. А., 1954; Cseer Н., 1983; Leeds S. Е., Kond А. К., Wise В. Z., 1989). Bradbury N., Colo D. (1980), проводя эксперименты с мечеными атомами, установили, что от 30 до 50% ликворной жидкости оттекает в лимфатическую систему шеи. При нарушениях артериального и венозного кровообращения имеющего следствием внутричерепную гипертензию, отток ликвора в лимфатическое русло увеличивается в 7-9 раз (Демченко Г. А., Булекбаева Л. Э., 1985; Тарасов Л. А., Попов В. А. и др., 1988).
Современное состояние вопроса о травматической болезни головного мозга
Изучение эпидемиологии острой черепно-мозговой травмы в России, странах СНГ и Балтии показало, что частота ее распространения среди населения составляет 4 на 1000, или около 1 миллиона 200 тысяч новых случаев в год. Примерно 100 тысяч человек погибают, а более 100 тысяч официально становятся инвалидами (Биктимиров Т. 3., Гармашов Ю. А., Мещеринов А. И., 1997; Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., Кравчук А. Д., Охлопков В. А., 1998; Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998).
Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. К первой группе относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое повреждение нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа, и тогда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае ее ранения повреждение уже называется проникающим. В этом случае инфекция легко проникает не только в полость черепа, но достигает мозга, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга (Мартуза Р., 1997; Лебедев В. В., Крылов В. В., 1998; Evans R. W., 1994; Chesnut R. М, Marshall L. F., Klauber M. R., 1993; Fearnside M. R., Cook R. J., Mc Dougall P. et al., 1993). Закрытой травмой головного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза. В свою очередь, закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степеней и, наконец, сдавление мозга. Последнее, как правило, бывает на фоне ушиба и, крайне редко, без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сдавить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Сотрясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим названием "легкая черепно-мозговая травма". Тяжелые ушибы мозга порою имеют диэнцефальную или мезенцефалобульбарную форму. Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы достаточно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов: 1) расстройство сознания; 2) симптомы поражения черепных нервов; 3) признаки очаговых поражений мозга; 4) стволовые симптомы; 5) оболочечные симптомы.
Повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме делят на первичные и вторичные (Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998; Мартуза Р., 1997; Chesnut R. М, Marshall L. F., Klauber М. R., 1993). Первичное повреждение мозга обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). Вторичное повреждение мозга развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания (Ганнушкина И. В., 1986; Bouma G. J., Muizelaar J. P., Choi S. C. et al., 1991; Dorsch N. W., Zurinski Y., 1993; Chesnut R. M., Marshall L. F., 1995; Alsina G., Zane C, McBride D. et al., 1995).
К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение и правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение (Мартуза Р., 1997; Лебедев В. В., Крылов В. В., 1998; Evans R. W., 1994; Chesnut R. М., Marshall L. F., Klauber M. R., et al., 1993; Fearnside M. R., Cook R. J., McDougall P. et al., 1993).
В настоящее время разработана концепция очаговых и диффузных повреждений головного мозга (Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998; Marmarou A., Anderson R. L., Ward J. D. et al., 1991; Marmarou A., 1992; Pietropaoli J. A., Rogers F. В., Shackford S. R. et al., 1992; Pigula F. A., Wald S. L., Shackford S. R. et al., 1993). В основе биомеханики очаговых повреждений лежат ударно-противоударные механизмы, а в основе биомеханики диффузных повреждений - механизмы ротационно-углового ускорения. Имеются определенные возрастные различия: диффузное аксональное повреждение мозга чаще встречается у детей и молодых, а очаговые виды повреждений -преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Дети и лица молодого возраста более склонны к генерализованным реакциям в виде гиперемии мозга, диффузного отека и набухания (Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1998; Pigula F. A., Wald S. L., Shackford S. R. et al., 1993).
Разнообразные взгляды на патогенез закрытых повреждений черепа и головного мозга могут быть отнесены к следующим теориям: механическая, гидродинамическая, вазомоторная, асинапсия, физико-химическая. Все эти теории не исключают, а скорее дополняют друг друга, отражая отдельные стороны многогранного патофизиологического процесса, состоящего из длинной цепи сложных взаимообусловленных реакций и структурных изменений, развивающихся в нервной системе и во всем организме при закрытой черепно-мозговой травме (Бабчин И. С, 1964; Маерович И. М., 1975). При закрытой черепно-мозговой травме зона концентрации повреждающей силы приходится на стык черепа с позвоночником, где расположен ствол мозга (Бабчин И. С, Круберг В. Ю., Ломовцев А. Н., 1960). Дальнейшие исследования и экспериментальные работы показали, что закрытая черепно-мозговая травма вызывает в мозге комплекс длительно существующих ультраструктурных, ультрацитохимических и биохимических изменений, которые вначале носят диффузный характер, а затем концентрируются преимущественно в стволовых отделах головного мозга (Ромоданов А. П., Коптев О. В., 1984). При этом фиксированные элементы - ножка ствола (средний и продолговатый мозг) и одновременно инфундибуло-туберальная и гипоталамическая области подвергаются острой травматизации, следствием чего являются нарушения нормальных регуляторных функций протяженной системы ретикулярной формации и нейрогуморальных механизмов (Маерович И. М., 1975; Маджидов Н. М., Зинченко А. П., Деменко В. Д., Бапиев Ф. Б., 1980; Виленский Б. С.,1986; Карлов В. А.,1987).
Морфологическая характеристика мозгового вещества при экспериментальном ушибе головного мозга у контрольной группы животных. (II группа)
Во время проведения эксперимента, течение острого периода черепно-мозговой травмы изучалось в динамике. Анализировалось поведение животных, клинические неврологические симптомы, а также морфологические изменения, развивающиеся в головном мозге. В течение первых 2-3 минут, после нанесения черепно-мозговой травмы, иногда вслед за кратковременным возбуждением, животные оставались неподвижными, уши свисали. Отмечалось отсутствие реакции на болевые раздражение, роговичные рефлексы снижены, появлялась анизокория, расширение зрачков и вялая реакция зрачков на свет. У некоторых животных отмечались непроизвольное мочеиспускание. Через 10-15 минут после нанесения черепно-мозговой травмы, животные оставались малоактивными, не выпрыгивали из коробок, лежали на боку. Через 4 часа после травмы уши у кроликов стояли "торчком", но животные оставались малоподвижными. Очаговой неврологической симптоматики у животных выявлено не было. Забой первой подгруппы животных из группы II - 13 кроликов, произведен через 4 часа после нанесения черепно-мозговой травмы, второй подгруппы из группы II - 13 кроликов, через 24 часа после нанесения черепно-мозговой травмы. Макроскопически: у 9 кроликов были переломы костей черепа, из них у 5 - переломы теменной области, у 4 - переломы глазницы. У всех кроликов имелись мелкие рассеянные кровоизлияния в месте нанесения удара, на твердой мозговой оболочке, а также по конвекситальной поверхности головного мозга. У 4-х кроликов имелись субдуральные гематомы размером 0,5 0,8 см, в области обеих теменных долей. У 22-х кроликов — внутримозговая гематома, размером от 0,2 0,2 см до 0,3 0,4 см. У всех животных отмечалась сглаженность извилин и борозд головного мозга, а также полнокровие вен мягкой мозговой оболочки.
Микроскопическая картина в головном мозге и его оболочках, у животных контрольной группы, через 4 часа после нанесения закрытой черепно-мозговой травмы, выглядела следующим образом: в мягкой мозговой оболочке обнаруживалось полнокровие, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Обнаруживалась неравномерная извитость сосудистых стенок, что свидетельствует о потере тонуса вен и мелких артерий. Стенки сосудов отечны, наблюдалась инфильтрация единичными лимфоцитами. Эндотелий большинства сосудов мягкой мозговой оболочки сохранен, базальные мембраны сосудов четкие. В веществе мозга — мелкие очаги разрежения.
В отдельных пирамидных нейронах выявлялась редукция хроматофильного вещества цитоплазмы, которая гомогенно окрашивалась в розовый цвет эозином. Такие нейроны были уменьшены в размерах, с выраженными перицеллюлярными пространствами. Встречались крупные прирамидные нейроны с гиперхромной цитоплазмой и пикнотичными ядрами. Наблюдался круговой сателлитоз. В микроциркуляторном русле коры наблюдались стазы в просветах венозных сосудов, внутрисосудистая агрегация эритроцитов. В некоторых артериолах наблюдалось набухание эндотелиальных клеток и плазматическое пропитывание стенок. Выявлялся диапедез эритроцитов, мелкие очажки кровоизлияний. Встречались расширенные мелкие сосуды, в просветах которых определялась гомогенная белковая масса и небольшое количество эритроцитов. Отмечалось уменьшение размеров площади нейронов и перицеллюлярного пространства. Площадь нейронов была равна 2,57 10 0,01 10"5 мм2, у животных интактной группы 4,52 10"4±0,03 10"5 мм2. Размеры перицеллюлярного пространства к 4 часу течения заболевания были равны 1,82 10"4±0,02 10"5 мм , а у животных интактной группы этот показатель был равен 2,52 10" 4±0,05 10"5 мм2 (таблица №3.2.).
Площадь сечения сосудов микроциркуляторного русла мозга через 4 часа после нанесения животным закрытой черепно-мозговой травмы по сравнению с данными у животных интактной группы увеличилась с 2,25 10 ±0,04 10 5 мм2 до 2,42 10"4±0,08 10"5 мм2. Увеличились также и размеры периваскулярного пространства с 4,86 10"4±0,05 10"5 мм2 у интактньгх животных до 7,36 10"4±0,07 10"5 мм2. Площадь тканевых щелей твердой мозговой оболочки была равна 5,5 10"4±0,04 10"5 мм2 (таблица №3.2.).
К концу первых суток течения ушиба головного мозга 9 кроликов из исследуемой группы были активны. У них не отмечалось нарушений координации движений, уши стояли "торчком". Животные начали принимать пищу. У 4-х кроликов сохранялись нарушения координации движений, а реакция на внешние раздражители была замедленной. При вскрытии животных этой группы у 9 из 13 кроликов отмечалось полнокровие вен и синусов. У всех животных был обнаружен умеренный отек мозговой ткани, плохо дифференцировалась граница между белым и серым мозговым веществом, истекал прозрачный ликвор.
Микроскопическая картина была следующей. В мягкой мозговой оболочке полнокровие сосудов, отек. В отдельных участках в сосудистой оболочке диапедезные кровоизлияния, с пропитыванием подлежащего мозгового вещества. Определялась неравномерная извитость сосудистых стенок, в отдельных случаях стенки сосудов отечны, наблюдается пролиферация гладких мышечных клеток, адвентициальных элементов. Отмечалось утолщение мягкой мозговой оболочки.
В коре мозга полнокровие сосудов венозного звена кровеносного русла, точечные диапедезные кровоизлияния, периваскулярные отеки. Отек белого вещества головного мозга — между волокнами белого вещества определяются пузырьки. В этих участках нейроны с просветленной цитоплазмой и сморщенными ядрами, набухшими отростками. В отдельных участках коры мозга попадались скопления сморщенных темных нервных клеток и микроучастки клеточного запустения. Встречались также резко гиперхромные клетки с деформированной поверхностью и штопорообразным отростком, но они были единичными в слое V коры. Большинство клеток этого слоя составляли гипохромные нейроны с процессами вакуолизации. Вены и капилляры коры и подкорковых образований расширены, переполнены кровью. Вокруг многих сосудов наблюдался периваскулярный отек. В венах отмечалось набухание стенок, плазморрагии, в их окружности множественные диапедезные кровоизлияния. Нейроны в отдельных полях зрения были удлиненной формы, а перицеллюлярное пространство расширено и заполнено светлой жидкостью. В этих зонах пикноз клеток. Выявлялись зоны парциального некроза вещества мозга.
.Концентрация калия, натрия и железа в ткани головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга у животных, получавших лечение методом непрямой лимфостимуляции и инфузию физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки (группа IV )
У животных контрольной группы наблюдалось статистически достоверное увеличение количества ионов натрия, калия и железа. IT К 4 часу ушиба головного мозга у животных III группы, количество ионов натрия в головном мозге уменьшилось на 6,1% и сохранялось на данном уровне до конца эксперимента. Количество ионов калия через 4 часа после травмы увеличилось на 22,2% и к концу эксперимента возросло еще на 1,3%. Уменьшение количества ионов натрия, а, следовательно, и количества жидкости в мозговой ткани сопровождалось увеличением концентрации ионов железа на 69% к 4 часу эксперимента. К 24 часу заболевания, после второго сеанса лечения, концентрация железа снизилась на 31,1%, но была выше, чем у здоровых животных на 37,9% (график № 4.1., график № 4.2., график №4.3.).
Таким образом, мочегонная терапия способствует улучшению эндоэкологического равновесия в мозге, но этот эффект, недостаточен, в связи с тем, что механизм действия мочегонных препаратов связан с увеличением реабсорбции ионов натрия в почках. По окончании действия мочегонных препаратов происходит увеличение суммарной площади нейрона и перицеллюлярного пространства на 19%, по сравнению с физиологической нормой, за счет набухания нейрона и увеличения межклеточной жидкости в перицеллюлярном пространстве (график № 4.6.).
При лечении методом непрямой стимуляции лимфодренажного механизма центральной нервной системы, к 4 часу ушиба головного мозга у животных IV группы количество ионов натрия в головном мозге уменьшилось на 9,2%. К концу эксперимента количество ионов натрия стало равным показателю у здоровых животных (график № 4.1.). Концентрация ионов калия к окончанию эксперимента превышала показатель у здоровых кроликов на 7,8% и была меньше одноименного показателя у животных III группы на 15,7%.
Концентрации ионов железа у животных IVЕ группы к 24 часу эксперимента оказалась равной физиологическому показателю. Таким образом, непрямая лимфостимуляция восстанавливает эндоэкологическое равновесие в мозге (график №4.3.).Действие непрямой лимфостимуляции приводит к восстановлению суммарной площади нейрона и перицеллюлярного пространства до уровня здоровых животных (график № 4.6.).
Анализ показал, что независимо от метода проводимой животным дегидратационной терапии, уменьшение количества ионов натрия сопровождалось увеличением количества ионов калия в ткани мозга. У кроликов интактной группы калий/натриевый коэффициент был равен 2,6. У животных контрольной группы калий/натриевый коэффициент был равен 3,1. Количество ионов натрия у животных этой группы к 24 часу эксперимента сократилось на 9,2%, количество ионов калия возросло на 9,6%. Суммарная площадь нейрона и перицеллюлярного пространства в этом случае стала на 17,8% меньше чем у здоровых животных.
При использовании мочегонной терапии калий/натриевый коэффициент был равен 3,4, а суммарная площадь нейрона и перицеллюлярного пространства возросла на 18,6%. В этом случае количество ионов натрия сократилось на 6,1%, количество ионов калия возросло на 23,5%
При поведении животным непрямой лимфостимуляции и инфузии физиологического раствора из расчета 20 мл/кг веса в сутки статистической достоверности отклонения количества ионов натрия от физиологической нормы не отмечено (р 0,05). В процентном отношении это выглядело так; количество ионов натрия было на 1,5% меньше, чем у здоровых кроликов, а количество ионов калия превышало физиологическую норму на 7,8%. Калий/натриевый коэффициент был равен 2,8, показатель практически равен показателю у интактных животных. Суммарная площадь нейрона и перицеллюлярного пространства в этой группе животных была равной показателю у здоровых животных (график № 4.4., график № 4.5., график № 4.6., график № 4.7.)
