Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
1.1. Внутренняя среда организма— основа жизнедеятельности 12
1.2. Кислотно-щелочной баланс в организме животных при изменении условий среды 16
1.2.1. Нарушения кислотно-щелочного баланса, его коррекция. Основные компенсаторные механизмы 19
1.2.2.Характер кислотно-щелочных отношений в организме жвачных животных и птиц в зависимости от факторов содержания и кормления 27
1.3. Энергетический обмен у сельскохозяйственных животных при изменении условий среды 34
1.3.1. Оценка энергетических затрат 37
1.3.2. Энергетический обмен у животных при изменении условий содержания и кормления 44
1.4. Адаптация животных к стрессорам 65
1.5. Биоэнергетика адаптации 75
2. Объект, материалы и методы исследований 82
2.1. Объекты исследований 82
2.2. Схемы иусловия проведения исследований 85
2.2.1. Кислотно-щелочной баланс и обмен энергии у сельскохозяйственной птицы . 85
2.2.2. Кислотно-щелочной баланс и обмен энергии у крупного рогатого скота 89
2.3. Технология эксперимента ...90
2.4. Материалы и методы исследований 93
3. Результаты собственных исследований 98
3.1. Кислотно-щелочной баланс у животных разного возраста и уровни продуктивности 98
3.1.1. Кислотно-щелочной баланс у кур и уток в зависимости от возраста и продуктивности 98
3.1.2. Кислотно-щелочной баланс у крупного рогатого скота в возрастном аспекте 103
Резюме 109
3.2. Кислотно-щелочной балансу животных при адаптации к стрессорам 111
3.2.1. Кислотно-щелочной баланс у кур-несушек при адаптации к технологическим стрессам 111
3.2.2. Кислотно-щелочной баланс у кур при адаптации к транспортному стрессу , 116
3.2.3. Кислотно-щелочной баланс у кур и уток при адаптации к минеральным сорбентам 120
3.2.4. Кислотно-щелочной баланс у петухов при адаптации к инсулиновым нагрузкам 124
3.2.5. Кислотно-щелочной баланс при у телят адаптации к измененной воздушной среде 127
Резюме 142
3.3. Кислотно-щелочной баланс у животных при адаптации к температурному фактору 145
3.3.1. Кислотно-щелочной баланс у телят при адаптации к высокой температуре 145
3.3.2. Кислотно-щелочной баланс у кур при адаптации к высокой температуре 174
3.3.3. Кислоти о-щелочной баланс у телят при адаптации к низкой температуре 180
3.3.4. Кислотно-щелочной баланс у кур при адаптации к низкой температуре 197
Резюме 201
3.4. Энергетический обмен и продуктивность у животных при адаптации к стрессорам 205
3.4.1. Адаптация телят к условиям содержания и кормления 205
3.4.2. Энергетический обмен и продуктивность у кур разного возраста 212
3.4.3. Обмен энергии и продуктивность у кур при адаптации к технологическим стрессам 213
3.4.4. Обмен энергии и продуктивность у телят при адаптации к повышенному содержанию СОг в воздухе 218
3.4.5. Обмен энергии и продуктивность у кур при адаптации к высокой температуре 220
3.4.6. Обмен энергии и продуктивность у телят при адаптации к высокой температуре 222
3.4.7. Обмен энергии и продуктивность у кур при адаптации к низкой температуре 226
3.4.8. Обмен энергии и продуктивность у телят при адаптации к низкой температуре 231
Резюме 235
3.5. Взаимосвязь кислотно-щелочного баланса с энергетическим обменом и продуктивностью животных при адаптации кстрессорам 241
4. Результатов исследования 248
Заключение 278
Выводы 285
Предложения производству 291
Список литературы 293
Приложения 350
- Кислотно-щелочной баланс в организме животных при изменении условий среды
- Кислотно-щелочной баланс и обмен энергии у сельскохозяйственной птицы
- Кислотно-щелочной баланс у кур и уток в зависимости от возраста и продуктивности
- Кислотно-щелочной баланс у кур при адаптации к низкой температуре
Введение к работе
Адаптация животных к факторам среды продолжает оставаться одной из актуальных проблем физиологии. При выращивании и содержании сельскохозяйственных животных на них воздействует целый ряд факторов. Длительное, значительное по силе действие стресс факторов приводит к перенапряжению, десинхронизации функций и истощению резервов организма.
При действии стрессоров включаются, прежде всего, механизмы, которые направлены на поддержание гомеостаза внутренней среды организма. Интегра-тивный показатель кислотно-щелочного гомеостаза - активная реакция крови жестко регулируется во внутренней среде организма. Поэтому рН крови и другие параметры кислотно-щелочного баланса могут служить показателями приспособленности к условиям среды. Даже небольшие изменения активной реакции крови сопровождаются такими серьезными последствиями как изменение активности ферментных систем и проницаемости мембран, физико-химических характеристик коллоидов клетки и межклеточных структур и др.
При состояниях, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия. По направлению сдвига активной реакции крови все нарушения кислотно-щелочного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, а по причине, вызывающей изменение рН крови - метаболические и респираторные. Значительный вклад в развитие теории кислотно-щелочного равновесия в организме человека и животных и разработку методов его изучения внесли Soerenson(1909), Henderson(1909,1 914), Hasselbach (1916), D.D. Van Slyke (1917), M. Лаббе и Ф. Непве (1931), В.М. Васюточкин (1934), P. Astrup (1957) А.И. Кабаков (1961), Siggaard-Andersen (1963), Ю.А. Агапов (1968), Т.М. Дарбинян и А.Л. Тверской (1970), Г. Рут (1978), J. Cronlund, L. Garbi (1984), P.D. Wimberley (1990) и др. Характер кислотно-щелочных отношений в организме сельскохозяйственных животных изучали Н.Е. Кочанов (1975 - 1987),
Э.А. Рейнтам, В.Г. Куусксалу, К. Кадарик (1980 - 1985) и др. Однако до сих пор многие вопросы требуют дополнительного изучения. К их числу необходимо отнести нарушения кислотно-щелочного баланса в организме сельскохозяйственных животных, возникающие под действием стрессоров.
Состояние кислотно-щелочных отношений в организме сельскохозяйственных животных разного возраста также изучено недостаточно полно. Есть сведения о том, что в раннем возрасте у детей, ягнят и некоторых других животных отмечаются нарушения кислотно-щелочи ого баланса [439, 501, 514]. Но полученные данные не дают полной картины становления кислотно-щелочных взаимоотношений в организме сельскохозяйственных животных в процессе онтогенеза. У жвачных состояние кислотно-щелочных отношений в организме тесно связано с метаболизмом рубца, поэтому изучение его особенностей в онтогенезе весьма актуально. Высокопродуктивные животные больше подверже-ны нарушениям обмена веществ. У них чаще регистрируется преобладание кислых элементов в крови. Все эти данные подтверждают необходимость изучения характера нарушений кислотно-щелочного баланса и особенностей его поддержания у сельскохозяйственных животных в разные периоды онтогенеза и при действии стрессоров. Поставленные вопросы требуют решения, так как от состояния внутренней среды организма зависит здоровье и продуктивность животных. Знание гомеостатических механизмов регуляции важно не только для дальнейшей разработки теории гомеостаза и адаптации животных, но и для практики сельскохозяйственного производства.
По результатам проведенных нами исследований было установлено, какие нарушения кислотно-щелочного баланса возникают у сельскохозяйственных животных под действием разных стрессоров. Прежде всего, было изучено влияние тех чрезвычайных раздражителей, которые имеют место в условиях промышленного производства. Было выяснено, как проходит компенсация сдвигов баланса, каковы сроки и механизмы его восстановления, а также как идет приспособление организма разных животных к повторным воздействиям,
каковы его сроки и особенности в зависимости от вида стрессоров, длительности действия.
Сохранение гомеостаза внутренней среды организма сопровождается напряжением компенсаторных механизмов. Это вызывает дополнительные энергетические траты, которые являются, так называемой, "ценой адаптации"[217]. Непроизводительные затраты энергии являются одним из факторов, сдерживающих высокую продуктивность животных. Поэтому физиологическое обоснование нормирования энергетического питания животных - важнейшее направление современных исследований. Это направление физиологии сельскохозяйственных животных в последние годы развивают Е.А. Надальяк, В.И. Фи-синин, В.И. Агафонов, Б.Д. Кальницкий, Л.А. Заболотнов, A.M. Материкин, В.Б. Решетов, А.П. Калашников, В.В. Щеглов, Н.В. Груздев, В.Г. Двалишвили, И.К. Медведев, И. Егоров и другие ведущие ученые.
При стрессе происходят фазовые изменения энергетического обмена. Какие бы стрессоры не действовали, в организме всегда совершается дополнительная работа, направленная на устранение их повреждающего действия. В современном животноводстве и птицеводстве нередко складываются условия, способствующие нарушениям гомеостаза и напряженной деятельности организма, поэтому энергетические затраты организма животных при адаптации к стрессорам требуют всестороннего изучения.
Уровень энергозатрат служит универсальной количественной оценкой функционирования живого организма [185, 223]. Энергетический подход был применен нами для оценки эффективности процессов адаптации. С помощыо него было выяснено, каковы затраты энергии на восстановление нарушенного гомеостаза внутренней среды организма сельскохозяйственных животных; установлено, как они зависят от вида животных, характера стрессора и времени его воздействия. Были определены продуктивность и эффективность производства продукции сельскохозяйственной птицы и крупного рогатого скота при действии стрессоров и при приспособлении к ним.
Цель и задачи исследования
Цель работы состоит в исследовании энергетических затрат и продуктив
ен ности сельскохозяйственных животных при нарушениях кислотно-щелочного
баланса под воздействием стрессоров и при адаптации к ним.
В соответствии с целью исследования ставятся следующие задачи;
определить характер, природу и фазы компенсации нарушений кислотно-щелочного баланса при действии стрессоров, возникающих в условиях промышленного производства продуктов животноводства и птицеводства;
дать комплексную оценку кислотно-щелочного состояния организма живот-ных в зависимости от вида, породы животных, периода онтогенеза, уровня продуктивности, при адаптации к стрессорам и др.;
изучить энергетический обмен и продуктивность сельскохозяйственных животных при нарушениях кислотно-щелочного баланса разной природы, при восстановлении гомеостаза кислотно-щелочных отношений и при адаптации к повторным воздействиям стрессоров;
4) установить различия механизмов адаптации к действию температурных,
Ч: транспортных и технологических стрессов, к факторам кормления, к инсу-
линовой нагрузке, к измененной воздушной среде и др.;
выявить видовые, породные, возрастные особенности энергетического обмена при адаптации сельскохозяйственных животных;
установить взаимосвязи и взаимовлияния энергетического обмена и кислотно-щелочного баланса в процессе адаптации для прогнозирования продуктивности сельскохозяйственных животных при стрессах.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В организме сельскохозяйственных животных под воздействием температурных, технологических, транспортных, социальных и других стрессов
возникают нарушения кислотно-щелочного баланса. Природа, характер и
стадии компенсации нарушений зависят от силы и длительности воздействующего стрессора, а также от вида, породы, возраста и уровня продуктивности животных.
При стрессах, сопровождающих промышленное производство сельскохозяйственной продукции, чаще возникает метаболический ацидоз. Адаптация животных сопровождается значительным напряжением многих функциональных систем организма.
При неоднократных воздействиях большинства стрессоров нарушения кислотно-щелочного баланса в организме сельскохозяйственных животных постепенно переходят в компенсированную стадию и затем исчезают. Адаптация проходит в разные сроки за счет совершенствования компенсаторных механизмов.
Характер кислотно-щелочных отношений в организме сельскохозяйственных животных изменяется в разные периоды онтогенеза и зависит от уровня продуктивности. На ранних этапах развития у животных имеют место ацидозы респираторно - метаболической природы. При высокой продуктивности животных возникает ацидоз метаболического характера субком-пенсировашюй фазы. При снижении уровня продуктивности нарушения кислотно-щелочного баланса уменьшаются и компенсируются.
При действии стрессоров, при восстановлении гомеостаза кислотно-щелочных отношений и при адаптации к повторным воздействиям интенсивность обменных процессов у сельскохозяйственных животных увеличивается, энергетические затраты возрастают. Они зависят от характера стрессирования, вида, породы, возраста животных и других факторов.
При действии стрессоров и при адаптации к ним резко увеличиваются непродуктивные затраты энергии. Растут теплопродукция и теп л опри ращение, снижается доля обменной энергии, идущей на продукцию. Продуктивность и эффективность производства продукции сельскохозяйственных животных при этом снижаются.
7. При адаптации животных к стрессорам существует тесная взаимосвязь динамики энергетического обмена и состояния кислотно-щелочного баланса. В процессе адаптации животных к разным стрессорам характер и степень взаимосвязей меняются.
Научная новизна
Впервые проведена оценка кислотно-щелочного равновесия в организме крупного рогатого скота и птицы по комплексу параметров при действии стрессоров разного характера, в возрастном, породном, видовом аспектах и в зависимости от продуктивности, что создает возможности более полной характеристики физиолого-биохимического статуса организма и разработки методов активной компенсации нарушений.
Впервые изучены взаимосвязи интенсивности энергетического обмена и состояния кислотно-щелочного равновесия организма животных при действии стрессоров. Получены новые данные о тесной коррелятивной зависимости между обменом энергии и кислотно-щелочным состоянием крови.
Определены соотношения продуктивных и непродуктивных затрат энергии в процессе адаптации животных видов к действию разных стрессоров, что дает возможность учесть их при нормировании энергетического питания.
Теоретическая и практическая значимость
Разработка вопросов энергетического обеспечения кислотно-щелочного баланса при адаптации животных к стрессорам является вкладом в теорию го-меостаза внутренней среды организма и адаптации животных.
Результаты исследований дают возможность более полной оценки физиолого-биохимического статуса организма животных, разработки методов актив-
ной компенсации нарушений и нормирования энергетического питания при стрессах.
Апробация работы
Основные результаты исследований доложены на Всесоюзной конференции "Эколого-физиологические адаптации сельскохозяйственных животных" (Сыктывкар, 1985), V, VI, VII международных научно - практических конференциях "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения" (Белгород, 2001, 2002, 2003); международной научной конференции "Современные проблемы ветеринарной генетики и защиты животных от болезней" (Витебск, 2001); VII международной научно- практической конференции "Приспособления организмов к действию экстремальных экологических факторов" (Белгород, 2002); II международной научно - практической конференции "Научно-технический прогресс в животноводстве России - ресурсосберегающие технологии производства экологически безопасной продукции животноводства" (Дубровицы, 2003); научно - координационном совещании Российской сельскохозяйственной академии по проблеме "Исследовать закономерности обмена веществ и механизмы, лимитирующие формирование и реализацию продуктивного потенциала животных. Разработать методы оптимизации процессов питания и биосинтеза компонентов продукции животных" (Боровск 2003); международной конференции "Медико-биологические проблемы экологической безопасности агропромышленного комплекса" (Москва, Сергиев Посад 2003).
Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 29 научных печатных работ, включая 2 монографии.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, пяти разделов результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследований, заключения, выводов, предложений производству, списка литературы, состоящего из 526 источников, в том числе 126 на иностранных языках, и приложения. Диссертация изложена на 352 стр., включает 66 таблиц и 17 рисунков.
Кислотно-щелочной баланс в организме животных при изменении условий среды
Как уже указывалось, от концентрации водородных ионов во многом зависит состояние обменных процессов в клетках и в организме в целом. Это обусловливает потребность организма в достаточно эффективных системах поддержания относительного постоянства кислотно-щелочных отношений. Таними системами являются буферные, имеющие в своей основе физико-химические свойства самой крови, других жидкостей и тканей организма и физиологические процессы при участии систем внешнего дыхания, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других.
Нарушения кислотно-щелочного баланса крови респираторного характера сводятся к изменению содержания угольной кислоты, единственной летучей кислоты в организме. При гипервентиляции альвеол содержание ее в организме снижается, и создаются предпосылки для развития респираторного алкалоза, при гиповентиляции - к развитию респираторного ацидоза, так как углекислый газ задерживается в организме. Метаболические нарушения кислотно-щелочного баланса крови характеризуются избытком кислот или оснований.
Различают субкомпенсированный ацидоз (рН=7,34-7,20) и алкалоз (рН=7,46-7,55), а также декомпенсированный ацидоз (рН=7,19-6,80) и алкалоз (рН=7,5б-7,80) [240]. За изменением рН стоят сдвиги в содержании углекислоты или оснований, учет которых важен для более точной характеристики состояния кислоти о-щелочного равновесия. Поэтому Ch. Mitchell предложил применять в клинической диагностике более точную терминологию [481]. При ориентации на величину рН, кислотно-щелочное состояние характеризуется термином "протоноз", при определении рСОг - "карбоз", при исследовании бикарбонатов или избытка оснований - "базоз". При таком делении создается возможность вычленить влияние респираторного и нереспираторного почечного фактора.
Респираторным показателем кислотно-щелочного баланса является рСОг. Его снижение наблюдается при респираторном алкалозе из-за гипервентиляции и при метаболическом ацидозе как компенсаторное явление. Повышение наблюдается из-за недостаточности альвеолярной вентиляции при респираторном ацидозе, а при метаболическом алкалозе - из-за нейтрализации избытка нелетучих оснований, находящихся в крови.
Важным достижением в методическом плане явилось то, что удалось найти единственный представительный критерий метаболических нарушений.
Это сдвиг буферных оснований СБО (BE -Base Excess), который характеризует смещение титруемых буферных анионов крови по отношению к стандартным условиям. Л.А. Валге установил, что дуга СБО для крупного рогатого скота на номограмме О. Siggaard-Andersen располагается параллельно с дутой для людей в промежутке от-10 до +15 мэкв/л, а метаболические изменения вне указанных пределов в производственных условиях встречаются редко [47]. В диагностическом отношении этот показатель указывает на этиологию нарушений кислотно-щелочного баланса. Метаболический компонент кислотно-щелочного равновесия зависит от рС02, величина которого определяет реабсорбцию бикарбоната в почках и поддерживает ее на нормальном уровне [409]. Наибольшее смещение СБО наблюдается при метаболических нарушениях. При метаболическом ацидозе СБО на номограмме смещается в отрицательную сторону, при метаболическом алкалозе - в положительную.
Вторым метаболическим параметром кислотно-щелочного состояния являются буферные основания. Для выяснения причин метаболических расстройств их величину необходимо сопоставлять с электролитным балансом. На тесную связь кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса указывал Э.Д. Нисневич [241]. Он считает, что к оценке сдвигов кислотно-щелочного состояния следует подходить дифференцированно, принимая во внимание особенности электролитного баланса. Такой подход может решить вопросы, которые касаются клиники и патогенеза других заболеваний, связанных с нарушениями кислотно-щелочного баланса и водно-солевого обмена. Симптомы, наблюдаемые при изменении некоторых параметров кислотно-щелочного баланса следующие: 1. "При снижении рН в кислую сторону (ниже 7,25) развивается мышечное подергивание, судороги и коматозное состояние. 2. При смещении рН в щелочную сторону (выше 7,55) отмечаются признаки парастезии. 3. Увеличение рС02 сначала приводит к повышению артериального давления, тахикардии, расширению периферических сосудов и увеличению скорости потока крови, Затем, при рСО равном 60-10 мм. рт. ст., появляется мышечное подергивание, спутанность сознания и кома. 4. Снижение рССЬ приводит к угнетению гемодинамики. Артериальное давление снижается, периферические сосуды суживаются" [Агапов 2:64]. Буферная система обладает способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или щелочей. Такими свойствами обладают вещества, которые состоят из слабого основания и соли сильной кислоты. Наиболее важными являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобино-вая буферные системы крови. Самый емкий гемоглобиновый буфер действует в эритроцитах, остальные - в плазме. Буферные возможности крови распределены почти поровну между эритроцитами и плазмой. В клетках наибольшее значение имеют буферные свойства гемоглобина, на втором месте стоит бикарбонат. В плазме, наоборот, бикарбонат стоит на первом месте, а белки на втором.
Биологический смысл работы бикарбонатной буферной системы заключается в том, что нелетучие кислоты превращаются в углекислоту, а изменившаяся емкость буферной системы восстанавливается за счет выведения ее легкими и регенерации оснований в почках.
Концентрация элементов фосфатной буферной системы во внеклеточной жидкости составляет только 1/12 от общей буферной емкости. Вследствие этого во внеклеточной жидкости буферная мощность этой системы намного меньше, чем карбонатной. Однако фосфатный буфер приобретает особую роль в жидкости почечных канальцев, где происходит его значительное концентрирование [360]. Фосфатный буфер играет важную роль также в регуляции рН внутриклеточной жидкости, так как концентрация фосфатов внутри клеток намного выше, чем во внеклеточной жидкости.
Кислотно-щелочной баланс и обмен энергии у сельскохозяйственной птицы
У сельскохозяйственных животных, необходимая организму энергия поступает с питательными веществами корма, поэтому от организации рационального кормления зависит их продуктивность. Мировой опыт показывает, что достигнутый за последние годы прогресс в повышении продуктивности сельскохозяйственных животных и снижении себестоимости производства продукции животноводства определяется на 30-35% достижениями генетики и на 50-60% научно обоснованным кормлением [204].
Потенциальная энергия корма складывается из энергии, идущей на поддержание жизнедеятельности, затраченной на работу, энергии отложений и потерь тепла. У животных, закончивших рост и не дающих продукции, количество выделенного тепла эквивалентно количеству энергии, затраченной на процессы жизнедеятельности при данных условиях. Это дает возможность использовать теплопродукцию в качестве показателя энергетического обмена. На принципе определения теплопродукции основаны методы изучения затрат энергии животными.
Энергию, заключенную в корме, называют валовой энергией. У жвачных животных в результате процессов рубцового метаболизма, а также ферментативного расщепления в тонком кишечнике образуется сложная смесь конечных продуктов пищеварения. При этом в пищеварительном тракте исчезает примерно 3/4 валовой энергии корма. Остальная часть энергии выводится с калом. Органические вещества корма называют переваримыми питательными веществами, а энергию, которая могла бы выделиться при их сжигании в калориметрической "бомбе" - переваримой энергией. Это доступная для использования в тканях энергия, которую предложено называть энергией видимо переваренных веществ корма [279]. Если из этой энергии вычесть энергию мочи, то остается обменная энергия (ОЭ), т. е. свободная, физиологически полезная энергия, используемая организмом. У жвачных для того, чтобы получить ОЭ, необходимо из величины видимо переваримой энергии, дополнительно, вычесть энергию выделяющихся из рубца горючих газов, прежде всего, метана, а также тепло ферментации. Это в среднем соответственно 7 и 5% валовой энергии корма соответственно [65]. При учете потерь энергии с метаном и мочой при современном подходе к оценке питательности рациона более целесообразно вести расчеты по видимо переваримой энергии, так как оценка происходит по количеству энергии субстратов, доступных для использования в тканях.
При исследованиях энергетического обмена на уровне всего организма часто пользуются понятием "основной обмен" (00). 00 представляет собой, с одной стороны, энергию, которая необходима как чисто механическая для сердечной деятельности, кровообращения и т. д. и образуется из углеводов или из жира путем полного окисления и образования АТФ. С другой стороны, энергия АТФ требуется для биохимических реакций обменных процессов. Механическая энергия сердечной деятельности, кровообращения и т. д. превращается, в конечном счете, в теплоту. Таким образом, энергия, требующаяся для совершения всех процессов основного обмена, выделяется из организма в виде тепла и выражается в ккал/сутки.
Первоначально предполагалось, что количество выделяющегося тепла всегда пропорционально поверхности тела, в соответствии с этим дополнительное теплообразование происходит для поддержания температуры тела. Однако синтез АТФ происходит, в первую очередь, для протекания биохимических процессов, при этом уже около 55% химической энергии освобождается в виде тепла и теряется. Тепло, выделяющееся при механической работе, тоже теряется. Теплопродукция (ТП) при основном обмене это, прежде всего, следствие важных для поддержания жизни биохимических реакций, и в меньшей степени необходимость окисления питательных веществ на сохранение температуры тела [29].
Основной обмен - это уровень обмена, который имеет место при содержании животного в условиях термонейтральной зоны в покое при отсутствии затрат на работу пищеварительного аппарата. В таком состоянии энергия у животного тратится лишь на поддержание жизни, она называется энергией поддержания (Эподд.)- Баланс энергии при этом нулевой, т. е. сколько энергии поступает в организм, столько и тратится на основные процессы жизнедеятельности. При этом Эподд. = ТП. Добиться отсутствия затрат на пищеварение у жвачных животных практически невозможно, так как для этого потребуется несколько дней голодания, по некоторым данным до 8-10 дней. Баланс энергии при длительном голодании будет иметь отрицательное значение. Животное не производит продукции (например, прироста массы или молока), а запасы энергии в теле уменьшаются. СВ. Стояновский предлагает в качестве контрольного показателя определять количество выделенного метана. После резкого снижения выделения метана, затраченную энергию и всасывание питательных веществ из пищеварительного тракта можно принять как минимальные. Он считает, что у жвачных уровень обмена приближается к основному уже через 12-24 часа после последнего кормления [338]. Kleiber сделал попытку представить основной обмен как функцию метаболической массы тела (ММТ или\У 7і), отсюда уровень теплопродукции при поддерживающем обмене пропорционален массе тела в степени 0,75 и не зависимо от живой массы и особенностей межуточного обмена находится в пределах 0,396 МДж. Основной обмен (ОО) может быть, поэтому, рассчитан по формуле: 00 = к ММТ, где к = 295 кДж (постоянный коэффициент), ММТ - метаболическая масса тела, кг. Эта величина используется при измерении интенсивности метаболизма в поддерживающем обмене как базовая для определения потребности животных в питательных веществах и энергии. Снижение комфортности условий содержания увеличивает Элолд., так как происходит рост теплопродукции из-за дополнительных затрат энергии на терморегуляцию [23]. При этом теплопродукция складывается из энергии поддержания и приращения теплопродукции.
Кислотно-щелочной баланс у кур и уток в зависимости от возраста и продуктивности
Адаптация есть реакция физиолого-морфологического преобразования организма и его частей, в результате которого повышаются его структурно-энергетические потенциалы, свободная энергия и рабочие возможности, а также общая неспецифическая резистентность. Такая адаптивная реакция характеризуется трехфазностыо течения. Первая фаза является анаболической, вторая -ката б одической, обеспечивающей возможность очередной активности, третья -избыточно анаболической. То есть адаптация есть реакция, при которой повышается свободная энергия организма и его негэнтропийные возможности или состояние его устойчивого не равновесия [20].
Одним из общих признаков устойчивой адаптации к чрезвычайным условиям существования является формирование адаптационных механизмов, позволяющих организму находиться в равновесии со средой без мобилизации резервных сил. Но, в начале адаптации, такая мобилизация часто бывает необходимой. Поэтому представление об адаптации базируется на учении о гомеостазе, как необходимом условии существования высших организмов, а также на исследовании физиологических функций, вовлекаемых в процесс поддержания основных констант внутренней среды организма.
Адаптация - процесс поддержания функционального состояния саморегулирующейся системы, обеспечивающий её сохранение, развитие, выбор функциональной стратегии в неадекватных условиях среды [119].
В организме животного при необычных условиях первоначально возникают стрессовые реакции, после чего на их фоне в той или иной степени фазно развивается процесс адаптации. Если стресс и адаптация не обеспечивают поддержание гомеостаза в новых условиях жизнедеятельности организма, то следует болезнь или смерть [341]. Следовательно, решение проблемы адаптации, особо актуальной в век научно-технической революции, не представляется возможным без изучения механизмов гомеостаза и патогенеза стресса.
Физиологические реакции организма определяются силой действующего раздражителя. Стрессовая реакция (адаптационный синдром) может развиваться только в ответ на сильные раздражители. Г.И. Горшков [76] определил место физиологических реакций в стрессе следующим образом. 1. Состояние физиологической нормы, характерное для обычных рефлекторных реакций 2. Состояние пограничное между нормой и напряжением. 3. Аварийные механизмы регуляции функций, позволяющие сохранить гомеостаз при напряжении (стрессе). 4. Неспецифические реакции при состоянии предболезни, которые продолжаются нарушениями, свойственными определенным заболеваниям. 5. Развитие болезни и нарушение гомеостаза, характерные для нозологического состояния. Начальным звеном адаптации является "реакция тревоги". Она вызывает многоступенчатый процесс, который через сутки делает организм более устойчивым к воздействию, породившему реакцию тревоги. В это время организм более или менее готов к повторной встрече с данным воздействием. Вторая фаза - "реакция ожидания". В первые дни реакция ожидания строится в основном за счет простого повышения активности и работоспособности органов и тканей, участвующих в адаптации, но потом большее значение приобретают структурные перестройки. Фенотипическая адаптация, по определению Ф.З. Меерсона [206], развивающийся в ходе индивидуальной жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствовавшую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью. Причем адаптация проходит в два этапа: начальный этап - срочная несовершенная адаптация и последующий - совершенная, долговременная. Основу перехода от срочной адаптации к долговременной составляет формирование таких структурных изменений, которые принципиально увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. По мнению А.Н. Голикова [70], физиологическая адаптация - это совокупность морфофи-зиологических процессов в организме, лежащих в основе приспособления к конкретным условиям существования во внешней среде. В условиях состояния стресса В,М. Freeman [437]отмечал появление особых белков. Новый биологический феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС), возникающий при повторных стрессах, описали Ф.З. Меер-сон и И.Ю. Малышев. Этот феномен проявляется в том, что развивается повышенная устойчивость организма к разным воздействиям от гипоксии до теплового шока. Авторами «установлено, что в молекулярном механизме ФАСС важную роль играет увеличение экспрессии определенных генов и как следствие - накопление в клетках специальных, так называемых стресс белков с молекулярным весом 71-72 кДа, которые предотвращают денатурацию белков и, таким образом, защищают клеточные структуры от повреждения» [360]. Адаптация повышает резистентность ко многим стрессорам, т. е. обладает положительным перекрестным действием. Как установили A. Kuroshima, G. Habara, A. Uehara, такое действие происходит, например, при адаптации к холоду [465]. Медведев В.И. [203] выделил несколько компонентов реакции приспособления, среди которых на первое место поставил энергетический компонент.
СВ. Стояновский указывал, что "расходование организмом субстратов, кофакторов, макроэргов, особенно в условиях воздействия раздражителей внешней среды, происходит неравномерно. Одни ресурсы используются более экономно, другие расходуются интенсивно, что ведет к их истощению в организме. Регуляция физиологических процессов осуществляется не только нейро-гормональными воздействиями. Симпатико-парасимпатико-тонические нейро-гуморальные соотношения, как основные механизмы регуляции, не исчерпываются отдельными феноменами на органном уровне. Они проявляют четко выраженный метаболический феномен, отражающий также морфофункцио-нальное состояние паренхимы печени, как центральной лаборатории организма, и состояние гомеостаза кофакторов, субстратов, макроэргов, всех видов обмена веществ" [339: 6].
В современном животноводстве нередко складываются условия, требующие напряжения приспособительных механизмов организма сельскохозяйственных животных. Следствием чрезмерной нагрузки на организм и его адаптационные механизмы может явиться нарушение обмена веществ, снижение продуктивности и заболевания животных.
Кислотно-щелочной баланс у кур при адаптации к низкой температуре
Существование живых организмов, с точки зрения законов термодинамики, представляет особый интерес. Живые тела поддерживают свою внутреннюю упорядоченность в динамическом стационарном состоянии за счет питательных веществ и свободной энергии, получаемых из внешней среды и преобразуемых в процессе метаболизма, возвращая в окружающую среду такое же количество энергии в менее полезной форме, главным образом, в виде тепла. Энергетические процессы, характерные для живой природы, основаны на том, что химическая энергия может превращаться в работу или в другие формы энергии без предварительного преобразования в тепловую энергию. Живой ор- ганизм является хемодинамическим двигателем, и энергия в нем используется с большей эффективностью. «Работоспособность живых систем получается не непосредственно благодаря притоку энергии из существующего независимо от системы источника энергии. Живая система создает источник энергии, разности потенциала, за счет существующей в системе свободной энергии. Это означает, что она работает против равновесия системы при существующей окружающей среде. Дело в том, что источником энергии для живых организмов является, как мы знаем, химическая энергия питания, которая освобождается путем расщепления пищи» [27].
Осуществление физиологических функций в живом организме тесно связано с энергетическими превращениями. При этом энергетика регулирует физиологическое состояние организма, и, как утверждали М.Н. Кондрашова и Е.И. Маевский [141], регуляторное значение энергетики является руководящим.
Метаболизм представляет собой высоко координированную и целенаправленную клеточную активность, обеспечиваемую участием многих взаимосвязанных и взаимозависимых ферментных систем. Одной из важнейших специфических функций метаболизма является снабжение химической энергией, которая добывается у гетеротрофов путем расщепления богатых энергией пищевых веществ, поступающих в организм из среды. В ходе этого процесса энергия освобождается постепенно. Большая часть ее аккумулируется в макро-эргических связях АТФ (60-70%), часть освобождается в виде тепла (30-40%). Как и образование АТФ, ее распад и перенос сопряжены с энергетическими тратами. Около половины всей химической энергии АТФ не может быть использовано организмом и освобождается в виде так называемого первичного тепла, которое выводится из организма. Энергия выполненной работы, в конечном итоге, также превращается в тепловую энергию и выделяется в виде вторичного тепла.
Основным критерием устойчивого адаптивного поведения является поддержание постоянства энергетического потенциала биосистемы. «Действительно, биологический стресс тесно связан, хотя и не полностью идентичен, с потреблением энергии. Этим объясняется очевидная парадоксальность того, что общий эффект не отделим от специфического эффекта, вызываемого действием любого агента, требующего адаптации. Любое требование, предъявляемое организму, направлено на определенную специфическую активность и одновременно не отделимо от неспецифических явлений (а именно: потребления энергии), так же как в неодушевленном мире специфические требования, предъявляемые машинам для повышения или снижения температуры помещения, создания звука или света, ускорения или замедления движения, неизменно связаны с потреблением энергии» [309: 34].
Основной стратегией эволюционного преобразования адаптивной реакции явилось повышение гомеостатической устойчивости и снижение энергетических затрат на адаптацию [332]. Как полагает Н.Д. Озернюк [246, 247], на каждом этапе индивидуального развития существует свой уровень энергетического гомеостаза. На основании данных по изменению уровня энергетического метаболизма в процессе индивидуального развития, а также анализа влияния факторов среды на биоэнергетику им сформулирован принцип минимума энергии в онтогенезе. Развивающийся организм выбирает такие условия существования, при которых его энергетические затраты были бы минимальны. Предложенный принцип минимума энергии в онтогенезе включает уменьшение энергозатрат на обеспечение жизнедеятельности и процессов адаптации к неблагоприятным условиям среды. Наиболее перспективными являются адаптации, осуществляемые с наименьшими энергозатратами. Минимизация энергозатрат как адаптационный принцип прослеживается на примере существования термонейтральной зоны у гомонотермных организмов. В пределах этой зоны уровень энергетических затрат минимальный, а эффективность функционирования метаболических систем в термонейтральной зоне наибольшая.
Э. Лекявичус [1S5] ввел понятие меры приспособленности. Он использовал такие показатели как эффективность роста и репродукции, энергозатраты па поддержание системы в стационарном состоянии. В ходе адаптации эффективность роста и репродукции растет, а энергозатраты уменьшаются. Энергети ческий принцип лежит и в основе теории оптимального питания [223], по которой животное осуществляет выбор кормов, обеспечивающих получение максимального количества энергии в единицу времени. Такое питание повышает приспособленность к разным воздействиям, что весьма актуально в современном животноводстве.
Фазовые изменения энергетического обмена при стрессе отражают формирование в организме неспецифической резистентности. Какие бы стрессоры на него не действовали, в организме всегда совершается дополнительная работа, направленная на устранение их повреждающего действия.
При действии чрезвычайных раздражителей энергообеспечение физиологических процессов существенно перестраивается. Вначале оно идет за счет использования углеводов. Однако, запасы углеводов в организме невелики, поэтому затем энергообеспечение идет за счет окисления липидов, главным образом, нейтральных жиров - триглицеридов, запасы которых неизмеримо выше [259, 260]. Переключение с углеводного обмена на липидный происходит в фазе резистентности. В основе этого лежит увеличение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов при одновременном уменьшении продукции инсулина. В фазу тревоги активируется углеводный обмен, преимущественно за счет усиления гликоген олиза. Усиление активности фосфорилазы в печени приводит к распаду гликогена и возрастанию концентрации глюкозы в крови, которая направляется преимущественно в мышцы. Одновременно повышается мобилизация жира. Ограниченные углеводные запасы используются практически полностью и основным энергетическим материалом начинают служить жирные кислоты. Адаптивные изменения в жировом обмене направлены на увеличение мобилизации неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо и усиление их тканевого окисления для поддержания температурного и гликемиче-ского гомеостаза [158]. Л.Е. Панин [259] выделил два основных метаболических процесса:
