Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Представления о тревожности 11
1.2. Электрофизиологические проявления тревожности в цикле бодрствование-сон
1.3. О нейрофизиологических парадигмах тревожности 19
1.4 Нейрофизиологические механизмы цикла бодрствованиесон
1.4.1. Механизмы бодрствования 28
1.4.2. Механизмы медленноволновой фазы сна 32
1.4.3. Механизмы парадоксальной фазы сна 38
1.4.4. Нейрохимия цикла бодрствование - сон 40
1.4.5. Природа активаций во время сна 44
1.5. Адаптивные функции сна 50
Глава 2. Методика исследования 53
2.1. Методы дифференцирования обследуемых по уровню и психологическим проявлениям личностной тревожности
2.2. Метод проведения полисомнографического обследования испытуемых
Глава 3. Результаты исследования 61
3.1. Изучение влияния уровня личностной тревожности на структуру ночного сна
3.1.1. Дифференциация обследуемых по уровню личностной тревожности
3.1.2. Исследование влияния личностной тревожности на 64
процессы сегментации фаз и стадий сна
3.2. Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и на их топическую организацию в цикле бодрствование - сон з
3.2.1. Изучение влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и на их топическую
организацию в состоянии релаксированного бодрствования .
3.2.2. Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот электроэнцефалограммы и на их топическую организацию в динамике ночного сна
3.2.2.1. Изучение представленности частот электроэнцефалограммы и их топической организации в первой стадии сна
3.2.2.2. Изучение представленности частот электроэнцефалограммы и их топической организации во второй стадии сна
3.2.2.3. Изучение представленности частот электроэнцефалограммы и их топической организации в дельта-сне (III - IV стадии)
3.2.2.4. Изучение представленности частот электроэнцефалограммы и их топической организации в парадоксальной фазе сна
3.3. Изучение нейрофизиологических механизмов личностной тревожности по харакеру спонтанных микро активаций (micro-arousal) головного мозга во время ночного сна
3.3.1. Изучение нейрофизиологических механизмов субкортикальных активаций мозга в ночном сне у лиц с разным уровнем тревожности
3.3.2. Изучение нейрофизиологических механизмов кортикальных микро-активаций мозга в ночном сне у лиц с разным уровнем тревожности
Глава 4. Обсуждение результатов 144
4.1. Влияние личностной тревожности на процессы сегментации фаз и стадий сна
4.2. Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и их топическую организацию в цикле бодрствование-сон
4.3. Изучение роли спонтанных активаций мозга в формировании структуры ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности
Выводы 166
Список цитируемых источников литературы 168
- Нейрофизиологические механизмы цикла бодрствованиесон
- Метод проведения полисомнографического обследования испытуемых
- Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и на их топическую организацию в цикле бодрствование - сон з
- Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и их топическую организацию в цикле бодрствование-сон
Введение к работе
Актуальность проблемы. Тревожность - физиологическое состояние, характеризующееся когнитивными, соматическими, эмоциональными и поведенческими компонентами, включающих в себя ожидание неопределенной (неосознаваемой), либо определенной опасности (Калуев, 1998; Прихожан, 1998; Seligman, Walker, 2001). В зависимости от уровня личностной тревожности отмечается различная степень проявления этих показателей в цикле бодрствование-сон. В бодрствовании основные различия касаются реактивности организма, особенностей направленного внимания (Савостьянов, 2003), поведения (Спилбергер, 1983; Немчин, 1983; Ратанова, Шляхта, 2000), характеристик ЭЭГ и психо-эмоциональных проявлений (McNally, 1982; Свидерская и др., 2001; Афтаназ, Павлов и др., 2004). По данным полисомнографических исследований (Rosa, 1983; Gau, 2000; Вербицкий, 2003), основные различия в организации ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности связаны с длительностью периода засыпания, продолжительностью поверхностных стадий сна и представленностью дельта-сна.
Нейрофизиологические механизмы тревожности реализуются через лимбико-ретикулярную систему, образования передней и височной коры, гипоталамус, таламус, хвостатое ядро и другие образования мозга (Симонов, 1994; Charney et. al., 1998; Чилингарян, 2002; Вербицкий, 2003; Мержанова и др., 2004; Alvares et all, 2008). Однако согласно большинству мнений, ключевую роль в механизмах высокой тревожности в бодрствовании и во сне играют амигдала и гиппокамп (Aggelton, 2000; Karnup, 2008; Ruben et.al., 2008). В частности, во время бодрствования амигдала оказывает тоническое влияние на кору мозга, а в состоянии парадоксального сна она ответственна за фазические процессы и за возникновение спонтанных микро-активаций мозга (Aggleton, 2000). В тоже время по данным Наута (1984), сон-индуцирующая система переднего мозга совместно с лимбической системой, включая септум, амигдалу и орбитально-фронтальную область коры мозга, образуют единый комплекс, взаимодействующий с активационной системой ствола мозга.
Таким образом, нейрофизиологические механизмы тревожности тесно связаны с нейрофизиологическими механизмами активационной системы ствола мозга, проявление деятельности которой находит отражение, как в бодрствовании, так и при развитии ночного сна. Поэтому в настоящее время актуальным является исследование, направленное на изучение особенностей организации биоэлектрической активности головного мозга и формирование спонтанных микро-активаций в ночном сне лиц с разным уровнем тревожности.
Цель исследования. Изучение связи личностной тревожности с электрофизиологическими показателями развития сна человека.
Задачи исследования:
Изучить динамику ночного сна в группах индивидуумов с разным уровнем личностной тревожности: структуру и цикличность, сегментацию фаз и стадий сна.
Исследовать временную и топическую организацию ЭЭГ лиц с разным уровнем тревожности в состояниях релаксированного бодрствования до засыпания и после пробуждения, а также на разной глубине ночного сна.
Выявить особенности спонтанных микро-активации головного мозга на разной глубине ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности.
Определить роль спонтанных микро-активаций головного мозга в формировании структуры ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности.
Научная новизна.
Впервые установлено, что личностная тревожность связана с характером спонтанных субкортикальных и кортикальных микро-активаций головного мозга, которые вносят существенный вклад в формирование структуры ночного сна. У лиц с высоким уровнем тревожности субкортикальные микро-активации наиболее часто приводят к смене стадий и способствуют формированию сегментов медленноволновой фазы сна. У лиц с умеренным и низким уровнем тревожности спонтанные субкортикальные микро-активации связаны преимущественно с процессами переключения фаз сна.
Установлено, что спонтанные кортикальные микро-активации синхронизированного и десинхронизированного типа у лиц с высоким уровнем тревожности связаны с реорганизацией тета и альфа ритмов, а также с усилением процесса десинхронизации в правом полушарии. У лиц с умеренным и низким уровнем тревожности кортикальные активации синхронизированного типа выражаются в изменении представленности колебаний дельта диапазона, а активации десинхронизированного типа -альфа диапазона. У таких групп испытуемых во время кортикальных активаций процесс десинхронизации в большей степени выражен в левом полушарии.
Впервые предложена гипотеза, которая связывает уровень личностной тревожности с характером спонтанных микро-активаций мозга, а также с временной организацией ЭЭГ и функциональными проявлениями ее асимметрии. Возможно, что при развитии ночного сна у лиц с высоким уровнем тревожности сохраняется более высокий уровень активации коры головного мозга за счет угнетения тормозных процессов неокортекса и сохранения влияния ретикулярной формации и амигдалы, что проявляется в большом количестве спонтанных микро-активаций. По-видимому, у лиц с разным уровнем тревожности, в основе формирования спонтанных микроактиваций мозга положены различные нейрофизиологические пути активации коры мозга. У лиц с умеренным и низким уровнем тревожности в основе нейрофизиологических механизмов кортикальных активаций лежат
таламокортикальные взаимодействия, усиление влияния ретикулярного ядра таламуса на передний либо задний гипоталамус, в зависимости от типа кортикальных микро-активаций. У лиц с высоким уровнем тревожности, возможно, что спонтанные микро-активации являются результатом как таламокортикальных, так и кортикофугальных взаимодействий, усиления влияния ретикулярного ядра таламуса на передний и задний гипоталамус, при активации гиппокампа, амигдалы и септума.
Практическая значимость. Выполненное исследование носит фундаментальный характер. Полученные новые данные связывают представления о нейрофизиологических механизмах организации цикла бодрствование-сон с концепцией личностной тревожности. Комплекс предложенных методик расширяет представления о роли микро-активаций в формировании структуры ночного сна лиц с высокой тревожностью, что существенно не только для понимания этиологии, но и может быть полезно также при проведении профилактики нарушений сна.
Результаты реализуются и рекомендуются для использования в учебном процессе, в частности при чтении курсов: «Физиология высшей нервной деятельности», «Физиология и патология сна человека», а также могут быть полезны при выполнении дипломных работ и магистерских диссертаций. Результаты диссертации применяются в работе по клинической полисомнографии, выполняемой совместно со специалистами Клинической дорожной больницы, а также РНИИ акушерства и педиатрии (Ростов-на-Дону). Обобщения результатов включены в рекомендации, читаемые на лекциях Всероссийских школ-семинаров и курсах повышения квалификации физиологов и медиков (Ростов, 2002, 2003; Кисловодск, 2003-2005). Диссертация выполнена в соответствии с тематикой и планом научной деятельности НИИ НК им. А.Б. Когана ЮФУ в рамках единого Заказа-наряда Минвуза СССР и Минобразования РФ (2002 - 2007) №№ государственной регистрации: 01.200102968, 01.200602795, что характеризует теоретическую и практическую значимость выполненных в работе разработок.
Основные положения, выносимые на защиту:
Анализ представленности колебаний на ЭЭГ ночного сна свидетельствует о тесной связи личностной тревожности с активацией коры больших полушарий. По-видимому, активация коры больших полушарий проявляется в большей представленности сигма- и бета-активности на разных стадиях сна и альфа-активности в дельта-сне, а также в возникновении спонтанных микро-активаций (десинхронизированного типа) как в поверхностных стадиях сна, так и в дельта-сне.
Личностная тревожность тесно связана с влияниями спонтанных активаций на глубину развития ночного сна. Спонтанные субкортикальные активации у лиц с высоким уровнем тревожности часто завершаются сменой стадий в пределах медленноволновой фазы
сна, что указывает на таламокортикальную обусловленность этих процессов. У лиц с умеренным и низким уровнем тревожности субкортикальные активации способствуют переключению фаз сна, что свидетельствует об активации более глубоких образований мозга.
У лиц с высоким уровнем тревожности кортикальные микро-активации десинхронизированного типа, возникающие как в поверхностных стадиях сна, так и в дельта-сна, характеризуются увеличением представленности тета- и альфа-активности. У лиц с низким и умеренным уровнем тревожности кортикальные микро-активации десинхронизированного типа, возникающие только в поверхностных стадиях сна, связаны с увеличением представленности альфа-активности.
У лиц с высоким уровнем тревожности спонтанные кортикальные микро-активации синхронизированного типа проявляются в возникновении К-альфа, К-тета, у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности они всегда представлены реорганизацией колебаний дельта-диапазона. У лиц с высоким уровнем тревожности во время микро-активаций синхронизированного и десинхронизированного тип отмечается большая активация правого полушария, у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности - левого полушария коры. Апробация работы. Результаты исследования были представлены на
IX и XX Съездах физиологов России (Екатеринбург, 2005; Москва, 2007), на 1 Съезде физиологов стран СНГ (Сочи, Дагомыс, 2006), на 2, 3 и 4 Российской с международным участием школах-конференциях: «Сон - окно в мир бодрствования» (Москва, 2003; Ростов-на-Дону, 2005; Москва, 2007), 4 научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2004), на Всероссийской конференции «Функциональное состояние и здоровье» (Ростов-на-Дону, 2006), на конференциях молодых ученых Мурманского биологического института и Южного научного центра РАН (Ростов-на-Дону, 2006; Мурманск, 2008).
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях лаборатории, научного семинара и Ученого совета НИИ НК ЮФУ им. А.Б.Когана (Ростов-на-Дону, 2003-2007).
По материалам диссертации опубликовано 26 работ, 2 - в научных изданиях, входящих в перечень изданий, рекомендованных ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа построена по классическому типу, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов проведенных исследований, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы.
Материал диссертации изложен на 191 страницах печатного текста, содержит 36 таблиц и 40 рисунков. Список литературы содержит 242 источника, включающих 75 отечественных и 167 иностранных работ.
Нейрофизиологические механизмы цикла бодрствованиесон
Тревожность у человека является комплексным феноменом и характеризуется специфическими когнитивными, аффективными и соматическими реакциями на уровне целостной личности в зависимости от степени выраженности в индивидуальном эмоциональном пространстве объективных и субъективных источников угрозы (Афтаназ, 2005; Свидерская, 2001; McNally, 1992). Это состояние может охватывать весь организм, от его физиолого-биохимических основ (Калуев, 1998) до высших контуров сознания, включаясь в многочисленные механизмы адаптивных регуляций в качестве компонента мотивационно - эмоциальной сферы (Вилюнас, 1990). Состояние тревожности делает человека более чувствительным к признакам опасного развития событий и тем самым позволяет вовремя локализовать источник этой опасности, организовать ресурсы для его нейтрализации и выстроить адекватную линию поведения. В таком контексте тревожность, как отражение тревоги, является одним из компонентов психического стресса (May, 1979). Сама по себе тревожность не является изначально негативной чертой личности. Определенный уровень тревожности - естественная и обязательная особенность личности. У каждого человека существует свой оптимальный или желательный уровень тревожности, это так называемая полезная тревожность (Рогов, 1996).
Проявления тревожности в различных ситуациях неодинаковы. В одних случаях, люди склонны вести себя тревожно всегда и везде, в других они обнаруживают свою тревожность лишь время от времени, в зависимости от складывающихся обстоятельств (Немов, 1995). Ситуативно устойчивые проявления тревожности принято называть личностными и связывать с наличием у человека соответствующей личностной черты, так называемая «личностная тревожность» (Spielberger, 1985). Это устойчивая индивидуальная характеристика, отражающая предрасположенность субъекта к тревоге и предполагающая наличие у него тенденции воспринимать достаточно широкий спектр ситуаций как угрожающий. Т.е. высокий уровень тревожности отражает склонность индивида воспринимать большую часть событий как угрожающих для личности и организма в целом. Ситуативно-изменчивые проявления тревожности обозначают как «ситуационная тревожность» (Spielberger, 1985). Это состояние характеризуется субъективно переживаемыми эмоциями: напряжением, беспокойством, озабоченностью, нервозностью (Березин, 1994). Такое состояние возникает как эмоциональная реакция на стрессовую ситуацию и может быть разным по интенсивности и динамичным во времени.
В психологии под тревожностью понимают склонность человека переживать тревогу, т.е. это эмоциональное состояние, возникающее в ситуациях неопределенной опасности и проявляющееся в ожидании неблагополучного развития событий (Рубинштейн, 1970). Это эмоциональное состояние может выступать в качестве одного из механизмов развития невроза, так как способствует углублению личностных противоречий. Так, 3. Фрейд рассматривал состояние тревоги как актуализацию неосознаваемых затруднительных отношений между «Я», «ОНО» и «Сверх-Я». Это уже не внешняя, а всплывающая из глубин психики тревога, как реакция на угрозу собственному «Я», становится непрерывным источником беспокойства, повышенной возбудимости, неадекватных реакций, искаженного восприятия мира и еще целого букета нервно-психической симптоматики разнообразных неврозов. Тревога и развивающаяся на ее основе тревожность являются в этом контексте главной внутренней пружиной и "динамическим центром" неврозов (Хорни, 2001). Загадочность невротической тревоги заключается в отсутствии вызывающей ее опасности, или, во всяком случае, в диспропорции между действительной опасностью и интенсивностью тревоги. Тревога, в противоположность страху, характеризуется чувством беспомощности перед надвигающейся опасностью (Хорни, 1997).
Тревожность — это проявление эмоциональной сферы. Во многих случаях тип проявляемого поведения является отчетливо «эмоциональным». Эмоциональное поведение можно определить в общих чертах как поведение, вызванное первичными подкрепляющими событиями (наградой, наказанием, отсутствием награды, отсутствием наказания) и раздражителями (вторичные или условные подкрепляющие стимулы), связанные с первичными подкрепляющими событиями. В настоящее время широкое распространение получила модель «избегания — достижения», основанная на представлениях о мозговой организации эмоций (Грей, 1987). Согласно данной модели, две основные мотивационные системы определяют различные формы эмоционального поведения: приближения/достижения, связанного с позитивными переживаниями, и избегания/отстранения, связанного с переживаниями негативного характера. Модель «достижения - избегания» во многом сходна с предложенными Дж. Греем системами поведенческой активации и поведенческого торможения (Gray, 1994). Система «торможения» выполняет важную роль «слежения» за тем, чтобы поведение осуществлялось по плану: если реальные события совпадают с предсказанными, то система продолжает работать просто в системе «слежения», и поведение остается под контролем других мозговых механизмов. Однако в ответ на аверсивные стимулы, а также в ответ на новые стимулы, обладающие потенциальной угрозой, система переключается на режим «контроля» поведения, вызывая одну из характерных для нее реакций - торможение текущего поведения, усиление внимания или увеличения уровня неспецифической активации. На основании данных психологических исследований, лица с доминированием «избегательного» стиля поведения и повышенной чувствительностью к стимулам наказания, отличаются повышенной активностью системы поведенческого торможения, что рассматривается в качестве этиологической основы высокой личностной тревожности (Gray, 1994; Fowles, 1994).
Таким образом, феномен тревожности отражает способность индивида воспринимать неопределенность ситуации как потенциальную угрозу. Тревожность является необходимой частью в процессе адаптации к условиям среды, в этом случае тревожность рассматривается в единой связи с ориентировочным реагированием. При избирании стратегии поведения тревожность также играет определяющую роль. Тем самым, тревожность является естественным и адекватным процессом. Однако, на уровне высокой тревожности может развиваться тревога и как следствие ее различные тревожные расстройства, что отражается в развитии дезадаптации организма.
Метод проведения полисомнографического обследования испытуемых
Чтобы доказать эту точку зрения они продемонстрировали, что именно возбуждение ретикулярного ядра среднего мозга, а не сенсорного пути, приводит к длительной широкораспространненой корковой активации, сменяющей корковую медленную активность на быструю (Moruzzi, Megun, 1949). Во-вторых, они показали, что повреждение ретикулярной формации приводит к потере корковой активации, которая замещается корковой медленноволновой активностью и поведенческой неподвижностью, как в коматозном состоянии (Lindsley, Schreiner et. all, 1950). Позже было установлено, что к нейронам ретикулярной формации поступают импульсы по коллатералям от висцеральных, соматических и сенсорных волокон, которые идут в передний мозг через спинной путь к таламическим ядрам и через вентральный путь к /и через гипоталамус, субталамус, вентральный таламус до уровня переднего мозга (Jones, 1995).
В клинической практике невропатологи 20-го столетия также отмечали случаи патологической сонливости и комы при повреждениях среднего и промежуточного мозга. В первой половине 20-го столетия Экономо (1931) на основании полученных данных о нейроанатомических коррелятах симптомов энцефалитной летаргии заключил, что «центр, регулирующий сон» существует в пределах среднего и промежуточного мозга. Он полагал, что этот центр состоит из антагонистических частей: часть, ответственная за бодрствование и часть - за сон.
Дальнейшие исследования, в 1960-х и 1970-х годах, показали, что ретикулярная формация ствола мозга является не абсолютно критичной структурой для поддержания бодрствования, так как корковая активация может восстанавливаться после повреждения или поперечного сечения через ствол мозга. Фактически, если большие повреждения ретикулярной формации выполняются постепенно, позволяя восстанавливаться после каждого частичного повреждения, то они не заканчивались комой и зо сопровождались полным восстановлением (Adametz, 1959). Это восстановление можно было бы объяснять некоторыми способностями количественной регенерации и пластичности, свойственной центральной нервной системе.
Восстановление также могло бы интерпретироваться как проявление функции других активационных систем, локализованных в пределах переднего мозга. Фактически, в 1965 году было сделано заключение, что электроэнцефалографическая десинхронизация является основным свойством переднего мозга. Активирующее влияние ретикулярной формации мозга передается к коре мозга через дорсальное реле и таламус, а также через реле экстраталамуса, гипоталамуса и подкорковые структуры переднего мозга (Adametz, 1959). В пределах таламуса были найдены вентромедиальные, интрамедиальные и средние ядра, которые проецируются в кору, и инициируют активацию коры, что проявляется в возникновении высокочастотной электрической активности (Adametz, 1959).
Активация неспецифической таламокортикальной системы, возможно, зависит от тонизирующего управления ретикулярной формации. Удаление таламуса приводит к временной потере корковой активации у животных (Villablance, Salinas-Zeballos, 1972). У животных с полным удалением таламуса, при возбуждении ретикулярной формации возникает корковая десинхронизация, что указывает на существование иного пути активации к коре, помимо экстраталомического пути (Starzl, Taylor et. all, 1951). Этот другой путь активации идет от нейронов, расположенных в пределах гипоталамуса, субталамуса, подкорковых ядер переднего мозга, которые проектируются на кору мозга (Saper, 1985). Высокочастотное электрическое возбуждение этих структур может приводить к корковой активации. То есть в состоянии бодрствования нейроны ретикулярной формации ствола мозга возбуждают нейроны неспецифической таламокортикальной системы по дорсальному пути, а также нейроны переднего гипоталамуса и базальных ядер переднего мозга по вентральному пути. Таламокортикальные, гипоталамокортикальные, базалокортикальные проекции служат для поддержания длительной корковой активации, стимулируя высокочастотную низкоамплитудную активность электроэнцефалограммы бодрствования. Основная популяция нейронов, участвующих в увеличении активации ретикулярной формации, в качестве нейротрансмиттера использует глутамат. Понтомезаэнцефалические нейроны в качестве медиатора используют ацетилхолин. Кроме того, нейроны голубого пятна проецируются в разбросанном порядке от ствола мозга до переднего мозга, включая непосредственно область коры, и таким образом, также стимулируют и поддерживают уровень активации коры.
Гипоталамические нейроны, содержащие гистамин, проецируются к переднему мозгу и коре. Хотя проекционная гипоталамическая система в качестве нейротрансмиттера использует глутамат, базальнокортикальная система, прежде всего, использует ацетилхолин. В дополнение к этим нейротрансмиттерам, нейроны в этих активирующих структурах часто содержат пептиды, включая субстанцию Р, вазоактивный пептид кишечника, нейропепсин, которые служат для усиления их стимулирующего влияния на кору (Jones, 2000). Благодаря этим проекциям, гипоталамус и передний мозг способны поддерживать корковую активацию при долгосрочном активирующем влиянии со стороны ретикулярной формации ствола мозга.
Нейрофизиологи установили, что большинство серотонинергических и норадренергических нейронов более активно (т.е. имеют более высокую частоту разряда) в течение бодрствования, чем в медленноволновом сне (Manohar, Noda et. all, 1972). В ретикулярной формации среднего мозга нейроны, которые проецируются на передний мозг, имеют высокий уровень активности при корковой активации, и их активность снижается перед началом возникновения медленноволновой активности в коре (Steriade, 1981). Нейроны таламуса также характеризуются высокой активацией в состоянии бодрствования и, посылая проекции на корковые области, активизируют большинство корковых нейронов, которые, в свою очередь, поддерживают высокий уровень активации в бодрствовании. Нейроны, лежащие в пределах вентрального, экстраталамического пути и коркового «реле» также имеют более высокую частоту разряда в бодрствовании, чем в медленноволновом сне (Detari, Juhasz et. all, 1984).
Таким образом, нормальная работа таламокортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых, активирующих структур. Благодаря их влиянию в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15мв больше по сравнению с потенциалом покоя — 65-70мв. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых). В настоящее время выделяют несколько таких систем активации мозга или центров бодрствования. Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и на их топическую организацию в цикле бодрствование - сон з
В результате анализа данных психологического тестирования личностной тревожности по комплексу взаимосвязанных методов (Вербицкий, 2003) были выделены группы обследуемых с высоким, умеренным и низким уровнем тревожности. Результаты дифференцирования представлены в таблице 2. Как видно из таблицы обследуемым с высоким уровнем тревожности свойственны высокие баллы по шкале тревожности Кеттела (8±0,7 баллов), по шкале напряженности Кеттела (8±0,3 баллов), по тесту Спилбергера - Ханина (56±1,3 баллов) и тесту Тейлора (24,5±2,4 балла). Обследуемые с низким уровнем тревожности обладали низкими значениями рассматриваемых факторов: по шкале тревожности Кеттела (3,5±0,2 балла), по шкале напряженности Кеттела (4,3±0,2 балла), по тесту Спилбергера - Ханина (30,5±3,7 баллов) и тесту Тейлора (4,3±0,3 балла). А у обследуемых с умеренным уровнем тревожности значения факторов имели промежуточную величину: по шкале тревожности Кеттела (5±0,5 баллов), по шкале напряженности Кеттела (5,3±0,4 балла), по тесту Спилбергера - Ханина (39,6±3,2 балла) и тесту Тейлора (7,7±0,7 балла). По данным тестирования количество обследуемых с высоким уровнем тревожности составило 26,7% (16 человек), обследуемых с умеренным уровнем тревожности - 21,7% (13 человек), обследуемых с низким уровнем тревожности - 16,7% (10 человек) от общей выборки. Остальная часть обследуемых (31,7%) образовали группу, трудно дифференцируемую по используемым показателям уровня тревожности. Это означает, что по итогам их тестирования, они находились в промежуточных положениях между высоким, средним и низким уровнем тревожности
Примечание: (М±т). ВТ - лица с высоким уровнем тревожности, УТ - лица с умеренным уровнем тревожности, НТ - лица с низким уровнем тревожности. - достоверность различий показателей (р 0,05) по отношению к УТ, НТ.
Проведенное уточняющее тестирование обследуемых с высоким, умеренным и низким уровнем тревожности по тесту «Q-сортировка» Стефансона и тесту К. Томаса позволило получить дополнительные сведения по психологическому портрету каждой группы обследуемых. На основании полученных факторов теста «Q-сортировка» установлено, что у обследуемых с высоким» уровнем тревожности отмечались высокие баллы по факторам 2 и 3, что свидетельствует о независимом поведении, активном стремлении участвовать в жизни социума и добиваться в нем высокого статуса, таб. 3. У обследуемых с умеренным и низким уровнем тревожности высокие баллы отмечались по фактору 1 и 4, что в большей степени указывает на зависимость, неспособность самостоятельного приема решения, стремление уйти от взаимодействий с сохранением позиции нейтралитета в конфликтных ситуациях (табл. 3).
В таблице 4 представлены результаты тестирования по тесту К. Томаса, позволяющие оценить стратегию поведения субъекта в конфликтной ситуации. У лиц с высоким уровнем тревожности отмечались высокие значения баллов по факторам 1 и 5, что свидетельствует о том, что в микросоциуме взаимоотношений между индивидами для них типично соперничество, а основная стратегия поведения при конфликте - избежание. Таблица З
У лиц с умеренным уровнем тревожности наибольшие значения баллов отмечались по факторам 2, 3, 4, 5, это является показателем того, что во взаимоотношении с другими индивидами в спорных ситуациях они идут на компромисс и сотрудничество, избегая конфликта. У обследуемых с низким уровнем тревожности наибольшее количество баллов отмечалось по фактору 4, что может свидетельствовать о преобладании в их поведении «приспособленческой» стратегии поведения, также развиты сотрудничество, компромисс, и избежание конфликтной ситуации.
Примечание: обозначения те же, что и в предыдущей таблице. Таким образом, дифференциальное психологическое тестирование по уровню тревожности позволило сформировать группы обследуемых с высоким, умеренным и низким уровнем тревожности, для которых были выявлены индивидуальные различия в стратегии поведения в микросоциуме.
По результатам полисомнографического обследования выяснилось, что у обследуемых с разным уровнем тревожности средняя продолжительность ночного сна не имела достоверных различий и в среднем составляла 7,5 часов. Однако у лиц с высоким уровнем тревожности ночной сон был представлен, как правило, 5-6 циклами, тогда как у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности ночной сон чаще представлен 4 циклами. У лиц с умеренным и низким уровнями тревожности наиболее длительным по продолжительности являлся I цикл ночного сна (в среднем 119 мин. и 107 мин. соответственно, р 0,05), продолжительность остальных циклов к моменту пробуждения достоверно не изменялась. У лиц с высоким уровнем тревожности, напротив, I цикл сна являлся самым коротким по продолжительности (74 мин., р 0,05), а самый длительный - III цикл сна (в среднем 125,63 мин., р 0,05). Это говорит о том, что в отличие от лиц с умеренным и низким уровнями тревожности, у лиц с высоким уровнем тревожности продолжительность циклов увеличивалась к моменту пробуждения, т.е. длительность I - II циклов была значительно меньше, чем III - IV циклов.
Анализ структуры ночного сна показал, что наибольшие различия в организации ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности касались представленности дельта-сна и поверхностных стадий сна, а именно второй стадии. У лиц с высоким уровнем тревожности за весь период сна представленность глубокого сна составила 17,3%, второй стадии сна -50,8%, парадоксальной фаза сна - 29,5%. У лиц с умеренным и низким уровнями тревожности за весь период сна представленность дельта-сна составляла 29,1%) и 28,0%о, второй стадии - 29,8%) и 37,6%, парадоксальной фазы сна - 24,2% и 21,2%) соответственно. То есть у лиц с высоким уровнем тревожности представленность дельта-сна существенно сокращена, а второй стадии и парадоксальной фазы сна - увеличена, по сравнению с обследуемыми умеренного и низкого уровней тревожности (табл. 5).
Для ночного сна лиц с высоким уровнем тревожности были характерны частые пробуждения, инициирующие увеличение времени бодрствования внутри сна, которое составило 8,4%) от общего времени сна. Меньшая представленность времени бодрствования во сне отмечалась у обследуемых с низким и умеренным уровнями тревожности (табл. 5).
Исследование влияния личностной тревожности на представленность частот ЭЭГ и их топическую организацию в цикле бодрствование-сон
У всех обследуемых наибольшая представленность дельта-активности регистрировалась в центральной области обоих полушарий. У лиц с высоким уровнем тревожности представленность дельта-активности в центральной и затылочной области в левом полушарии была выше, чем в правом. У лиц с умеренным уровнем тревожности представленность дельта-активности в центральной области была выше в правом полушарии, а в затылочной области — в левом. Определено, что у лиц с высоким уровнем тревожности в
100 теменной областях обоих полушарий достоверно больше, чем у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности (р 0,05) (табл. 20).
У лиц с высоким уровнем тревожности средняя величина представленности во всех отведениях тета-активности составляла 17±2,1%, альфа-акивности — 21,8±3,1%, сигма-активности — 18,6±2,4%; у лиц с умеренным уровнем тревожности - 18,8±2,2%, 17,5±1,8% и 18,5±2,7%, соответственно; у лиц с низким уровнем тревожности - 17,7±2,5%, 18,6±2,4% и 18,1±2,6%, соответственно. У всех обследуемых представленность тета-, альфа- и сигма-активности в затылочной области обоих полушарий значительно меньше, чем в центральной и теменной областях мозга (табл. 21).
В динамике развития третьей стадии ночного сна у лиц с высоким уровнем тревожности на ЭЭГ доминировала дельта2-активность, также в центральной области обоих полушарий большая представленность отмечалась по дельта-активности, а в теменной и затылочной областях обоих полушарий — альфа-активности. У лиц с умеренным уровнем тревожности в центральной области доминировала дельта-активность, а в теменной и затылочной областях обоих полушарий - дельта2-активность. У лиц с низким уровнем тревожности, так же, как и у лиц с высоким уровнем тревожности, во всех областях наибольшей представленностью отличалась дельта2-активность. Выявлено, что у лиц с высоким уровнем тревожности представленность тета-активности в центральной области правого полушария достоверно больше, а в теменной области левого полушария меньше, чем у лиц с низким уровнем тревожности, а в теменной и затылочной областях обоих полушарий вьппе, чем у лиц с умеренным уровнем тревожности (табл. 21). Также у лиц с высоким уровнем тревожности представленность альфа-активности во всех областях достоверно выше, чем у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности (табл. 21).
Максимальная амплитуда дельта- и дельта2-ритмов в третьей стадии ночного сна локализовалась в центральной области обоих полушарий, у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности - в центральной области правого полушария (рис. 10).
Локализация максимальной амплитуды дельта- и дельта2-ритмов у лиц с разным уровнем тревожности в третьей стадии дельта-сна.
По мере углубления ночного сна, в четвертой стадии, у всех групп обследуемых прослеживалось снижение частотных и увеличение амплитудных характеристик ЭЭГ. Доминирующим ритмом ЭЭГ четвертой стадии глубокого сна у всех обследуемых являлся дельта-ритм. Средняя амплитуда дельта-ритма у лиц с высоким уровнем тревожности составляла 198±12,3mV, у лиц с умеренным уровнем тревожности — 210±20,6mV, у лиц с низким уровнем тревожности - 260±19,4mV.
Локлизация максимальной амплитуды дельта-ритма Как правило, у всех обследуемых максимальная амплитуда дельта-ритма регистрировалась в центральной области правого полушария: у лиц с ВТ она
На рисунке 12А представлена полисомнограмма четвертой стадии ночного сна, типичная для обследуемых с низким и умеренным уровнем тревожности. Как видно, на ЭЭГ доминирующим является дельта-ритм, амплитуда которого достигает 300mV.
Полисомнограмма четвертой стадии ночного сна обследуемого О. с низким уровнем тревожности (А) и обследуемого К. с высоким уровнем тревожности (Б). Примечание: каналы 1,2,3,6,7 (А) 1,2,3,5,7,6 (Б) - отведения ЭЭГ; 11,13 - ЭОГ; 8 - ЭМГ: 19 - микрофон; 14 - ЧД; 15 - ЭКГ; 59,60 - плетизмограмма. На рисунке 12Б представлена полисомногорамма четвертой стадии сна, характерная для обследуемых с высоким уровнем тревожности. На ЭЭГ сочетание дельта-ритма с другими частотами, в данном случае -это альфа- и- сигма-активность, которые как, бы «чередуется» с дельта-волнами. Выявлено, что средняя величина представленности во всех- отведениях дельта-активности у лиц с; высоким уровнем тревожности составляло 42,1±9,6%,. дельта2-активности; - 27,2±7,9%; у лиц. с умеренным уровнем тревожности - 45,5±14,1%; и ЗГ,9±3,9%, соответственно; у лиц с низким. уровнем тревожности - 55,2±9,2% и ЗГ,9±8,2%, соответственно. У всех обследуемых представленность дельта-активности имела; наибольшую: представленность в центральной и теменной областях, а наименьшую - в затылочной области мозга. При этому лиц с высоким измеренным уровнями тревожности в центральной области ее представленность, была- выше в правом, чем в левом полушарии. ,
У лице высоким уровнем тревожности, по сравнению с обследуемыми с умеренным уровнем тревожности, дельта-активность имела, меньшую представленность в теменной области обоих полушарий и в затылочной области левого полушария. По сравнению с обследуемыми с низким уровнем тревожности, она имела меньшую представленность в теменной области обоих полушарий, в центральной и затылочной областях левого полушария (табл. 22).
Средняя величина представленности дельта2-активности у лиц с высоким уровнем тревожности составила - 27,2±0,2%, у лиц с умеренным уровнем тревожности - 33,6%±0,3%, у лиц с низким уровнем тревожности -31,9%±0,3%. У лиц с высоким уровнем тревожности в центральной области представленность дельта2-активности в правом полушарии выше, чем в левом (табл. 22). Определено, что у лиц с высоким уровнем тревожности представленность дельта2-активности в центральной и затылочной областях обоих полушарий была ниже, чем у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности, а также в теменной области левого полушария меньше, чем у лиц с умеренным уровнем тревожности (табл. 22). Средняя величина представленности во всех областях тета-активности у лиц с высоким уровнем тревожности составляла - 20,7±5,6%, альфа-активности - 15,4±4,5%, сигма-активности — 14,4±4,6%; у лиц с умеренным уровнем тревожности — 28,9±7,2%, 14,3±3,6% и 13,5±2,6%, соответственно; у лиц с низким уровнем тревожности - 25,9±6,7%, 15,2±2,4% и 12,3±2,2%, соответственно (табл. 23). У лиц с высоким уровнем тревожности представленность тета-активности в центральной и теменной областях выше в левом полушарии; у лиц с умеренным уровнем тревожности в центральной области, а у лиц с низким уровнем тревожности ее представленности в левом полушарии выше, чем в правом.
По сравнению с обследуемыми с умеренным уровнем тревожности, у лиц с высоким уровнем тревожности отмечается меньшая представленность тета-активности во всех обследуемых областях, меньшая представленность сигма-активности в центральной области правого полушария, большая представленность альфа- и сигма-активности в теменной области обоих полушарий. У лиц с высоким уровнем тревожности представленность тета-активности в центральной, затылочной областях обоих полушарий и в теменной области правого полушария больше, чем у лиц с низким уровнем тревожности. У лиц с высоким уровнем тревожности таюке отмечается большая представленность сигма-активности в теменной области обоих полушарий и в центральной области правого полушария, чем у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности (табл. 23).
Таким образом, установлено, что при развитии дельта-сна у всех обследуемых на ЭЭГ доминировали колебания в диапазоне дельта-, дельта2-частот, при этом наибольшая вьфаженность колебаний всех частот ЭЭГ было 106 значительно снижена в затылочной области обоих полушарий. Было установлено, что у лиц с высоким уровнем тревожности в некоторых областях мозга представленность диапазона дельта-активности при развитии третьей стадии ночного сна была выше, а в четвертой стадии ниже, чем у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности. Выявлено, что у лиц с высоким уровнем тревожности в третьей стадии ночного сна представленность тета-активности в большинстве регионов мозга была выше, тогда как в четвертой стадии сна ее представленность была меньше, чем у лиц с умеренным уровнем тревожности, но больше, чем у лиц с низким уровнем тревожности. У лиц с высоким уровнем тревожности представленность альфа-активности в третьей стадии ночного сна выше во всех областях, чем у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности, а в четвертой стадии ночного сна она выше только в теменной области обоих полушарий. Различия в представленности сигма-активности у обследуемых были выявлены только в четвертой стадии ночного сна: у лиц с высоким уровнем тревожности она была выше, чем у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности. В третьей стадии ночного сна у всех обследуемых не было выявлено межполушарных различий в представленности дельта-, тега-, альфа, сигма-частот, в то время как в четвертой стадии ночного сна представленность дельта-активности у лиц с высоким и умеренным уровнем тревожности в центральной области была выше в правом полушарии, а представленность тета-активности — в левом полушарии; у лиц с низким уровнем тревожности представленность тета-активности в теменной области была также выше в левом полушарии. При этом фокус максимальной амплитуды суммарной ЭЭГ в дельта-сне у лиц с высоким уровнем тревожности регистрировался в центральной области обоих полушарий, у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности - в центральной области правого полушария.
![Анатомическая изменчивость пояса и свободных нижних конечностей во взаимосвязи с показателями физического развития и типами телосложения девушек 17 - 20 лет Саратовского региона [Электронный ресурс]](/i/i/4229/186098.png "Анатомическая изменчивость пояса и свободных нижних конечностей во взаимосвязи с показателями физического развития и типами телосложения девушек 17 - 20 лет Саратовского региона [Электронный ресурс] Аристова Ирина Сергеевна")
