Изменения газового состава крови и регионарные реакции сосудов микрогемоциркуляции в головном мозге при гипобарической гипоксии и физических нагрузках Воротникова Марина Вячеславовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения 11

1.2. Кровоснабжение головного мозга при гипоксии 20

1.3. Кислородное обеспечение организма и кровоснабжение головного мозга при физических нагрузках 36

Глава 2. Материал и методики исследования 46

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при гипобарической гипоксии 52

3.2. Изменения микрогемоциркуляторного русла в различных отделах головного мозга при действии прерывистой гипобарической гипоксии

3.2.1. Изменения микрогемоциркуляции в корковых отделах и белом веществе головного мозга в разные сроки адаптации к гипоксии 62

3.2.2. Реакции сосудов микрогемоциркуляции в гипоталамусе, мозжечке и продолговатом мозге в разные сроки адаптации к гипоксии 79

3.3. Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при физической нагрузке 89

3.4. Изменения микрогемоциркуляторного русла в различных отделах головного мозга в разные сроки адаптации к физической нагрузке

3.4.1. Изменения микрогемоциркуляции в корковых отделах и белом веществе головного мозга в разные сроки адаптации к физической нагрузке 97

3.4.2. Реакции сосудов микрогемоциркуляции в гипоталамусе, мозжечке и продолговатом мозге в разные сроки адаптации к физической нагрузке 114

Глава 4. Обсуждение результатов исследований 124

Выводы 145

Список литературы 148

Список условных обозначений 175

• Современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения
• Кислородное обеспечение организма и кровоснабжение головного мозга при физических нагрузках
• Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при гипобарической гипоксии
• Изменения микрогемоциркуляции в корковых отделах и белом веществе головного мозга в разные сроки адаптации к физической нагрузке

Введение к работе

Актуальность темы. Проблема гипоксических воздействий на организм человека и животных привлекает внимание широкого круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний, поскольку в процессе жизнедеятельности организм сталкивается и вынужден приспосабливаться к гипоксии самого различного генеза. Одной из широко распространенных форм кислородной недостаточности является гипоксйческая гипоксия. В настоящее время накоплен огромный экспериментальный материал о механизмах адаптации к природной и экспериментальной гипоксии (Сломим А.Д., 1964, 1982; Колчинская А.З., 1973 -2002; Миррахимов М.М., 1968 - 1984; Данияров СБ. с соавт., 1977, 1999; Меер-сон Ф.З., 1973 - 1993; Агаджанян Н.А. с соавт., 1986 - 1999; Кривощеков С.Г., 1992, 2001, 2002; ТараракТ.Я., 1991*).

Известно, что структуры головного мозга обладают высокой чувствительностью к дефициту 02, причем наиболее чувствительны к гипоксии «молодые» в филогенезе образования коры головного мозга (Иванов К.П. с соавт., 1979, 1991). При этом если механизмы кислородного обеспечения и регуляции кровообращения в коре головного мозга при гипоксии достаточно широко обсуждаются в литературе (Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979; Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., 1980; Демченко И.Т., 1983; Мчедлишвили Г.И., Барамидзе О.Г., 1984; Кошелев В.Б. с соавт., 1993), то исследованию этих процессов в более «старых» подкорковых структурах белого вещества, мозжечка, продолговатого мозга и т.д. посвящены единичные исследования (Иванов К.П., 1991). С этих позиций сравнительное исследование реакций сосудов в различных отделах головного мозга при изменениях газового состава крови при гипобарической гипоксии представляет самостоятельный научный интерес в плане познания внутриорганных особенностей регуляции сосудистого тонуса и регионарного мозгового кровообращения.

* Выражаем искреннюю признательность зав. кафедрой морфологии д.м.н., профессору Тарарак Т.Я. за оказанную в исследовании помощь.

На протяжении длительного периода времени природная и экспериментальная гипобарическая гипоксия успешно используются в прикладной физиологии и медицине для повышения специфической и неспецифической резистентности организма (Айдаралиев А.А. с соавт., 1978; Волков Н.И., 1993-1998), при лечении и реабилитации больных с патологией систем дыхания (Огородова Л.М., 1993), больных атопическим дерматитом (Золотнова В.Ю. с соавт., 2002).

В последние годы широкое применение в клинической практике получил метод интервальной гипо- и нормобарической гипокситерапии, который предполагает использование повторных, кратковременных и выраженных гипоксических воздействий на организм (Волков Н.И., 1993-2004; Колчинская А.З., 1994-2002; Стрелков Р.Б., 1994). Не смотря на высокую эффективность методики при нарушениях системного и регионарного кровообращения, механизмы ее действия на мозговое кровообращение практически не изучены, в силу методических трудностей оценки реактивности микрососудов в различных отделах головного мозга. С этих позиций особую актуальность приобретают экспериментальные исследования, позволяющие оценить реакции различных звеньев микрогемоциркуляторного русла в головном мозге на дозированные по силе и продолжительности гипокси-ческие воздействия. В рамках концепции о меж- и внутриорганной гетерогенности и гетерохронности формирования процессов адаптации (Балыкин М.В., 1996), можно полагать, что при действии прерывистой гипобарической гипоксии, сопровождающейся изменениями газового состава и кислотно-основного состояния крови, реакции сосудов микрогемоциркуляции будут неоднородны в различных отделах головного мозга. При этом изучение динамики реагирования сосудов микрогемоциркуляции в корковых и подкорковых отделах в зависимости от продолжительности гипоксической тренировки, является актуальной научно-прикладной проблемой, открывающей перспективы избирательного воздействия на микрососуды различных отделов головного мозга.

Мышечная деятельность является эволюционно наиболее древним способом взаимодействия организма с внешней средой. Известно, что физические нагрузки часто сопровождаются возникновением артериальной гипоксемии (Гандельсман А.Б., 1969) и тканевой гипоксии в скелетных мышцах (Колчинская А.З, 1998). Тканевая гипоксия, развивающаяся из-за несоответствия между кислородным запросом и возможностями кислородтранспортных систем, в его удовлетворении выделена в отдельный тип в классификации гипоксических состояний - гипоксию нагрузки (Филиппов М.М., 1983, 1986; Колчинская А.З., 1982). При этом показаны «конкурентные» взаимоотношения между мускулатурой и внутренними органами в «борьбе за кислород» (Балыкин М.В., 1996), когда при перераспределении кровообращения в локомоторные и респираторные мышцы, висцеральные органы попадают в условия дефицита 02 (синдром «обкрадывания»). Головной мозг является органом с «жестко» регулируемыми контурами регуляции кровообращения, которые в изменяющихся' условиях жизнедеятельности позволяют поддерживать кровоснабжение органа в узких рамках физиологической нормы.

При этом установлено, что при физических нагрузках различной интенсивности суммарный кровоток подвержен незначительным вариациям (Джонсон П., 1982; Чонкоева А.А., 1999), несмотря на выраженное увеличение артериального давления. Между тем известно, что при напряженной мышечной деятельности функциональная активность различных отделов головного мозга, включая кору, гипоталамус, мозжечок, продолговатый мозг и т.д. повышается в силу высокой активности нервных центров, обеспечивающих вегетативные и соматические взаимодействия при физических нагрузках. Ограничение кровотока, изменения газового состава и активной реакции крови при нагрузках могут привести к возникновению локальной тканевой гипоксии и нарушению функции центров головного мозга.

В рамках рабочей гипотезы предполагается, что в этих условиях кислородное обеспечение и компенсация тканевой гипоксии в структурах мозга возможны

за счет реакций микрососудов и внутриоргаиного перераспределения кровотока. При этом актуальным представляется оценка динамики компенсаторно-приспособительных реакций сосудов микрогемоциркуляции в процессе тренировочных нагрузок, поскольку формирование процессов адаптации к мышечной деятельности предполагает их возникновение во всех органах, включая структуры головного мозга. Исходя из этого была определена цель и задачи исследования.

Цель исследования: изучить внутриорганную гетерогенность и гетеро-хронность изменений сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах головного мозга при гипобарической гипоксии и гипоксии нагрузки.

Задачи исследования:

1. Изучить регионарные особенности сосудов микрогемоциркуляции в коре головного мозга (лобная, теменная, височная доли), гипоталамусе (серый бугор), мозжечке и продолговатом мозге у крыс при нормоксии в состоянии относительного мышечного покоя.

2. Оценить изменения газового состава и кислотно-основного состояния крови при гипоксии на разных этапах прерывистой гипобарической тренировки.

3. Определить влияние прерывистой гипобарической тренировки на реактивность сосудов микрогемоциркуляции в различных зонах коры головного мозга, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге.

4. Исследовать изменения газового состава, кислотно-основного состояния крови и особенности кислородного обеспечения организма у крыс при физических нагрузках на разных этапах плавательной тренировки.

5. Изучить реакции сосудов микрогемоциркуляции в коре и подкорковых отделах головного мозга на физические нагрузки в процессе месячной адаптации к мышечной деятельности.

6. Провести сравнительный анализ внутриорганных изменений сосудов микрогемоциркуляции при гипоксической гипоксии и гипоксии нагрузки.

Научная новизна исследования

Получены новые данные об изменениях и реактивности сосудов микроциркуляторного русла в различных отделах головного мозга при прерывистой гипобарической гипоксии.

Впервые установлены внутриорганные реакции различных звеньев микрогемоциркуляторного русла в головном мозге в процессе месячной адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.

Установлен характер перераспределительных компенсаторно-приспособительных реакций сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах головного мозга в зависимости от изменений РОз, РСОг, рН на разных этапах прерывистой гипобарической тренировки.

Получены новые данные о реакциях артериального, обменного и вену-лярного отделов микроциркуляторного русла в различных отделах головного мозга при предельных физических нагрузках.

Впервые установлены внутриорганные реакции сосудов микрогемоциркуляции в головном мозге в разные сроки адаптации к физическим нагрузкам.

Научно-практическая значимость работы.

Работа вносит вклад в разделы теории адаптации в плане познания регионарных механизмов приспособления к гипобарической гипоксии и мышечной деятельности.

Полученные данные о реакциях артериального, обменного и венулярного звеньев сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах головного мозга открывают возможности избирательного воздействия на микрососуды коры и подкорковых структур с использованием прерывистой гипобарической гипоксии и мышечной деятельности.

С учетом анатомо-физиологических особенностей организма экспериментальных животных результаты исследования, могут быть использованы при планировании профилактических мероприятий в которых используются методики интервальной (прерывистой) гипобарической и физической тренировки.

Результаты работы используются при чтении лекции по курсу «Физиология», в разделах «Физиология кровообращения», «Физиология мышечной деятельности» на кафедре Физиологии и патофизиологии медицинского факультета и кафедре Адаптивной физической культуры на факультете физической культуры и реабилитации ИМЭ и ФК УлГУ.

Работа выполнена в рамках НИР Ульяновского государственного университета «Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии различного генеза», номер Госрегистрации 01.200.211667.

Основные положения, выносимые на защиту:

7. Прерывистая гипобарическая гипоксия сопровождается выраженными изменениями газового состава и КОС крови, уровень которых зависит от сроков тренировки.

8. Реактивность сосудов микрогемоциркуляции при гипобарической гипоксии имеет выраженные внутриорганные особенности, что обеспечивает перераспределение кровотока в структуры наиболее чувствительные к дефициту 02.

9. Реакции отдельных звеньев микрогемоциркуляторного русла в различных структурах головного мозга при гипобарической гипоксии носят фазовый характер и зависят от продолжительности гипоксической тренировки.

10. Изменения газового состава и КОС артериальной и смешанной венозной крови при предельных физических нагрузках зависят от уровня тренированности экспериментальных животных.

11. Месячная адаптация к физическим нагрузкам приводит к внутриорганным изменениям реактивности сосудов микрогемоциркуляции, которые носят фазо-

вый характер и зависят от продолжительности тренировки.

^ Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 4-м съезде физио-

логов Сибири (Новосибирск, 2002), симпозиуме с международным участием «Актуальные проблемы адаптации к природным и экосоциальным условиям сре-

щ, ды» (Ульяновск, 2002), Всероссийской конференции с международным участием

«Достижения биологической функциологии и их место в практике образования» (Самара, 2003), на I Региональной научно-методической конференции «Культура здоровья» (Балашов, 2003), на III Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2003), Всероссийской научно-практической конференция «Актуальные. проблемы физической культуры и спорта» (Ульяновск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 175 страницах
А* машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, подглав резуль-

татов собственных исследований, обсуждения, выводов, указателя литературы, включавшего 281 источник и перечня используемых сокращений. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 2 графиками, 12 микрофотографиями.

«

II ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1 Современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения.

Вопросам регуляции кровообращения в головном мозге посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных исследователей (Мчед-лишвили Г.И., 1959, 1968, 1980; Калинина М.К. с соавт., 1974; Мейер, 1975; Москаленко Ю.Е., 1974, 1975, 1980, 1982; Колчинская А.З., 1982; Угрюмов В.М. с соавт., 1984; Агаджанян Ы.А., 1986, 1987; Теплов СИ., 1987, 1989; Рагозин О.Н, 1990; Мотавкин П.А., 1980, 1981; Lubbers D.W., 1968; Adachi et al., 1976)

Согласно установившимся представлениям, деятельность системы регуляции мозгового кровообращения основана на трех физиологических принципах: нейрогенном, гуморально - метаболическом и миогенном (Мчедлишвили Г.И., 1980, 1984, 1989; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1986; Москаленко Ю.Е., 1984, 1988; Угрюмов В.М. с соавт., 1984). Сложная система регуляции кровоснабжения головного мозга обеспечивает гомеостаз его тканей (Новиков B.C. с соавт., 1988).

Г.И. Мчедлишвили (1968) предлагает различать регуляцию кровеносной системы мозга на различных уровнях: 1) на уровне магистральных артерий, 2) пиальных артерий, 3) внутримозговых артерий и артериол и 4) венул и вен. На протяжении длительного периода времени постулировалось, что в различных условиях жизнедеятельности мозговое кровообращение изменяется незначительно. Такое предположение было выдвинуто еще в конце 18 века английским врачом Монро и основывалось на том, что поскольку кровь, находящаяся в кровеносных сосудах мозга и цереброспинальная жидкость несжимаемы и помещаются в твердой ригидной полости черепа, количество крови в мозговых сосудах изменяться не может. Полвека спустя Келли подкрепил это положение опытами, в которых показал, что кровеносные сосуды мозга оставались запол-

ненными кровью, в ситуациях, при которых в других органах отмечалось выраженное перераспределение кровотока. Положение о том, что кровообращение в мозге при всех условиях остается постоянным, а мозговые артерии не способны к активному расширению и сужению под влиянием движущейся крови получило название «доктрины Монро - Келли» (цит. по Науменко А.И., 1970). В последующем многочисленные экспериментальные данные поколебали незыблемость этого положения. Современная физиология поставила под сомнение доктрину «Монро-Келли» и доказала возможность активной регуляции тонуса мозговых сосудов (Науменко А.И., 1970; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1986).

В результате представления о ведущем значении внешних механизмов, господствовшее долгое время при изучении регуляции мозгового кровообращения, сменились признанием того, что главную роль в этом, играют сосудистые механизмы самого мозга (Мчедлишвили Г.И., 1968; Kety S.G., 1960). Было показано, что сосуды головного мозга имеют собственный регуляторный аппарат, который способен обеспечить, с одной стороны, высокий и стабильный уровень притока крови к головному мозгу, а с другой стороны, обеспечить перераспределение крови в соответствии с рабочей активностью отдельных его участков (Демченко И.Т., 1983; Мотавкин П.А., 1981, 1986).

В сосудистой системе любого органа главным «регулируемым» звеном является капиллярное русло, а наиболее активной «регулирующей» частью -мелкие артерии и артериолы (Чернух A.M. с соавт., 1984). Основное значение в адекватном кровоснабжении вещества мозга придается артериям поверхности мозга. Сонные и позвоночные артерии регулируют общее кровоснабжение ткани мозга, обеспечивая его вместе с сосудами вилизиева круга. Наиболее типичной реакцией считается расширение артерий.

При этом, установлена активная роль внутримозговых мелких артерии, вен и капилляров в регуляции мозгового кровотока (Мчедлишвили Г.И., 1968, 1980).

Следует отметить, что артерии головного мозга при несомненной общности их строения отличаются между собой функциональными свойствами. В частности, способностью по-разному реагировать на одни и те же воздействия (Мотавкин П.А., 1980, 1986). Общее артериальное давление является основным фактором, от которого зависит интенсивность кровоснабжения в большинстве органов, включая головной мозг. Показано, что при значительном повышении артериального давления величина мозгового кровообращения остается более или менее стабильной (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1986).

В основе защиты мозга от избыточного или недостаточного уровня поступления крови, лежит сочетанная реакция не только артериальных сосудов, но вен и даже капилляров (Мотавкин П.А., Черток В.М., 1983, 1986). Наряду с реакцией артерий в ответ на изменения перфузионного давления наблюдаются изменения просвета венозных сосудов, перестройка структурных элементов их стенки. Так при недостаточном уровне кровеобеспечения нейронов головного мозга эндотелий вен набухает, уменьшая их просвет, а базальная мембрана уплотняется (Мотавкин П.А. с соав., 1986). Функции различных отделов артериальной системы мозга в обеспечении адекватного кровоснабжения этого органа в нормальном здоровом организме неодинаковы. Магистральные (внутренние сонные и позвоночные) артерии участвуют в поддержании постоянного уровня притока крови ко всему мозгу при изменениях общего артериального давления. Пиальные и внутримозговые артерии обеспечивают главным образом перераспределение крови (Мчедлишвили Г.И., Барамидзе Д.Е., 1994) в самом мозге в соответствии с метаболическими потребностями отдельных групп нейронов (Демченко И.Т., 1983). При этом пиальные артерии контролируют кровообращение относительно крупных областей мозга, внутримозговые - более мелких его участков (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1981, 1986).

Магистральные артерии уменьшают свой просвет при увеличении общего артериального давления, а пиальные и внутримозговые - расширяют свой просвет в случае недостаточного кровоснабжения той или иной области голов-

ного мозга (Мчедлишвили Г.И., 1959, 1968). Радиальные артерии, в отличие от пиальных, не имеют возможности к выраженной дилатации, поскольку они проходят в веществе мозга. Замечена лишь слабая способность их к констрик-ции (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1981, 1986). Возможно изменение сопротивления потоку крови на уровне капиллярного русла. Так, капиллярная сеть в коре мозга гуще, и соответственно объемная скорость кровотока здесь в 1,5 раза выше, чем в белом веществе (Угрюмов В.М. с соавт., 1984; Балыкин М.В., 1996; ЧонкоеваА.А., 1999).

Степень наполнения капилляров определяется кровообращением в зоне пре- и посткапиллярных сосудов микроциркуляции (Есииова И.К., 1971), которой придается особо важное значение в кровоснабжении вещества мозга.

Очень важным фактором мозгового кровообращения является его венозная система. Вены являются особым отделом кровеносного русла и обладают целым рядом функций, имеющий существенное значение для обеспечения кровообращения на органном и системном уровне (Ткаченко Б.И.,1979). Вены не менее тонко и надежно регулируемы, чем артерии (Ткаченко Б.И., 1984; Den Hartog Е.А. et al, 1994; Jacobsohn E. et al, 1997). Установлено, что венозные сосуды, особенно синусы, нельзя считать за простые резервуары, собирающие венозную кровь. Доказано, что в условиях сохранения герметичности черепа ток крови в синусах имеет пульсирующий характер (Вайнштейн Г.Б., Москаленко Ю.Е., 1995). Как в морфологическом, так и в физиологическом отношении артериальное и венозное кровообращение тесно связаны между собой, хотя каждое из них имеет свои особенности. Пути оттока венозной крови от головного мозга более многочисленные, чем в других органах. В венах головного мозга более выражена ветвистость, поэтому одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий. Относительная устойчивость венозного кровообращения объясняется возможностью тока крови в венах в нескольких направлениях. По данным Д.Б. Бекова (1996), венозная система головного мозга представлена несколькими ярусами своеобразно построенных сосудов, соединенных

множеством анастомозов в единую систему оттока крови. Все это создает значительные возможности для межзонального перераспределения венозной крови (Ярулиин Х.Х., 1983).

Рассматривая механизмы регуляции тонуса сосудов установлено, что в основе одного из важнейших механизмов, определяющих состояние мозгового кровотока, лежит так называемая метаболическая (гуморальная) регуляция, способность некоторых продуктов обмена нервных клеток (метаболитов) оказывать активное влияние на величину просвета сосудов и интенсивность мозгового кровотока (Мчедлишвили Г.И.,1968; Науменко А.И., 1970; Демченко И.Т., 1975, 1983; Иванов К.П., 1979; Теплов СИ., 1987, 1989).

Метаболический или гуморальный механизм регуляции заключается в том, что информация на сосуды - эффекторы передается непосредственно путем физиологически активных веществ и гипотетически может участвовать в двух видах регулирования мозгового кровотока: при первичных изменениях газового состава крови и при поддержании адекватного кровоснабжения мозговой ткани. Источником информации относительно объекта регулирования в подобных случаях являются либо изменения содержания С02 и 02 в крови, либо изменения в содержании этих газов или других гуморальных факторов в ткани мозга (например, кислых продуктов метаболизма, изменяющих рН среды, ионов калия и другие) (Демченко И.Т., 1975; Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979). Гуморальный механизм подразумевает, что информация на сосуды-эффекторы передается непосредственно (помимо участия каких бы то ни было нервных структур) путем диффузии газов, метаболитов или других физиологически активных веществ в область сосудистых стенок (Мчедлишвили Г.И., 1980).

Долгое время была распространена гипотеза о непосредственном расслабляющем действии молекул углекислого газа на сосуды-эффекторы (Маршак М.Е.,1969), однако, исследования многих авторов не подтвердили данную гипотезу и имеются доказательства тому, что сосуды головного мозга реагируют на изменения рСОг через рН окружающей среды (Азии А.Л., 1981, 1982,

16 1984; Pannier J.L., 1972; 1977). Третья гипотеза усиления мозгового кровообращения постулирует, что уменьшение тонуса сосудистых стенок и вазодила-тация могут возникнуть вследствие понижения РОз в среде, непосредственно окружающей сосудистые стенки (Мейер Дж. с соавт., 1975). Получены данные о значении других веществ в данном виде регуляции мозгового кровообращения, в частности, ионов калия (Демченко И.Т. с соавт., 1975; Москаленко Ю.Е., 1975; Азии А.Л., 1981). С помощью методики микроаппликации было показано, что увеличение периваскулярной концентрации К+ вызывает дилататорный эффект, а уменьшение - констрикцию пиальных артерий (Kuschinsky W., 1981). Изменения констрикции К+ поддерживает сосудосуживающий эффект водородных ионов при изменениях рСОз в крови (Kuschinsky W., et al., 1972). Не менее важное значение, в гуморальном механизме реіулирования адекватного кровоснабжения ткани головного мозга имеют ионы кальция, нарушение транспорта которого приводит к агиоспазму (Азии А.Л., 1981).

Среди множества факторов регулирующих мозговую гемодинамику, важное значение имеет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС), которая является основным фактором адаптации организма, оказывает выраженное воздействие, как на системную, так и мозговую гемодинамику и имеются сведения, что при значительном изменении активности ГГНС система ауторегуляции не справляется и мозговой кровоток попадает в зависимость от системной гемодинамики (Неретин В.Я. с соавт., 1990).

В состоянии относительного физиологического покоя головной мозг имеет высокий уровень окислительного метаболизма, что предполагает высокое кровоснабжение органа (Мчедлишвили Г.И., 1968-1995; Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979; Теплов СИ., 1989). Кровоснабжение различных отделов головного мозга неоднородно (Мчедлишвили Г.И., 1989; Москаленко Ю.Е., 1988). По данным А.А. Чонкоевой, М.В. Балыкина (2003) объемная скорость кровотока в корковых отделах головного мозга в среднем на 38% выше, чем в соответствующих отделах белого вещества, в состоянии относительного покоя.

Известно, что кора и подкорка отличаются чувствительностью структурных элементов к гипоксии и имеют различия в организации сосудистого русла (Демченко И.Т., 1983; Мотавкин П.А. с соавт., 1983).

Имея высокую способность к ауторегуляции сосудов, головной мозг сохраняет уровень объемного кровотока при функциональных нагрузках относительно постоянным (Москаленко Ю.Е.,1984), хотя внутри мозговых структур он может изменяться. Было замечено, что при повышении концентрации СОз и уменьшении 02 в мозге пиальные артерии расширяются. Противоположная реакция со стороны сосудов мозга наблюдается при понижении концентрации С02 и 02 (Науменко А.И., 1970).

Установлено, что на уровне микроциркуляции основным пусковым механизмом изменение сосудистого тонуса считается повышение рСОг в ткани мозга, однако одним из главных факторов, влияющих на мозговой кровоток, признается рН межклеточной жидкости (Демченко И.Т., 1983; Москаленко Ю.Е., 1988; Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979).

В регуляции адекватного местного кровотока на уровне микрососудов существенная роль принадлежит колебаниям внутрисосудистого давления. Чувствительность гладкомышечных клеток артерий и артериол к изменениям внутрисосудистого давления позволила выдвинуть предположение о миогенной регуляции мозгового кровообращения. Миогенный механизм имеет в своей основе известный в физиологии феномен Остроумова - Бейллиса, согласно которому тонус гладких мышц увеличивается при их растяжении и наоборот (Мчедлишвили Г.И., 1980; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1986). То есть стенки артерии реагируют сокращением на повышение и расслаблением на снижение внутрисосудистого давления. При повышении артериального давления глад-комышечные клетки артерий начинают самопроизвольно сокращаться, приводя к сужению просвета сосудов. При понижении давления крови, наблюдается обратная реакция. Однако этот регуляторный механизм действует лишь короткое время и его можно рассматривать как своего рода «пусковой» или «экстрен-

пый». Его быстро сменяет механизм метаболического контроля за мозговым кровотоком (Ганнушкина И.В., 1973). При этом очень важны исходный тонус артерий и состояние обменных процессов в тканях мозга (Конради Г.П., 1971).

Наряду с указанными выше механизмами быстрый регуляторный эффект способна оказывать нервная система. Сведения о роли нервных механизмов в регуляции мозгового кровообращения весьма противоречивы. Некоторые исследователи (Клосовский Б.Н., 1951) полностью отрицают влияние симпатической иннервации на мозговой кровоток; другие (Блинова A.M. , Рыжов Н.М., 1960) - считают, что на сосуды мозга оказывают воздействие рефлексы каро-тидного синуса, сосудодвигательный центр (Блинова A.M., Маршак М.Е., 1963). Нейрогенная регуляция по своему характеру представляет собой аксон -рефлекс. При этом имеются данные, что внутримозговые сосуды иннервирова-ны слабее, чем магистральные и пиальные, и в них превалирует адренергиче-ская иннервация (Москаленко Ю.Е., 1980, 1988). Показано, что раздражение симпатических нервов оказывает определенный эффект па мозговой кровоток (Теплов СИ., 1989). Пиальные артерии содержат неравномерную иннервацию на всем протяжении, с уменьшением диаметра сосудов плотность иннервации уменьшается и соотношение нервных волокон разной толщины изменяется (Барамидзе Д.Г., с соавт., 1981).

В физиологических условиях адекватное кровоснабжение головного мозга осуществляется благодаря наличию сложной системы регуляции гомео-стаза, включающей указанные выше механизмы регулирования мозгового кровотока. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что хотя кровообращение в мозге может меняться, оно является относительно независимым, в частности от прямого влияния изменений общего кровообращения (Джонсон П., 1982).

При исследованиях кровотока и метаболизма мозга показано большое значение величины не только исходного уровня системного артериального давления, но и диапазона его изменений, при котором мозговой кровоток остается

1<) стабильным. Соотношение этих величин является показателем ауторегуляции мозгового кровотока (Арутюнов А.И. с соавт., 1975).

Система микроциркуляции, посредством которой происходит адекватное кровоснабжение мозговой ткани, ее регулирование вряд ли регулируется каким либо единым центром. Имеются экспериментальные данные, что регулирование микроциркуляции в коре мозга сохраняется после полной изоляции коры от подкорки (Барамидзе Д.Г. и соавт., 1983).

Таким образом, вышеуказанные механизмы регуляции мозгового кровообращения, четко разделяемые в условиях эксперимента, представляют собой в реальных условиях звенья некоего комплексного механизма, обеспечивающего адекватное кровоснабжение головного мозга в самых различных ситуациях жизни человека и животных (Москаленко Ю.Е., 1988).

Резюме

Представленные в разделе данные свидетельствуют, что регуляция мозгового кровообращения представляет собой сложный процесс, включающий в себя миогенные, метаболические и нейрогенные факторы регуляции тонуса сосудов. При этом регуляция общего притока крови к мозгу (при изменениях общей гемодинамики), осуществляется, главным образом, за счет изменения тонуса магистральных артерий. Более "тонкая" регуляция функционального перераспределения внутримозгового кровотока осуществляется за счет изменения тонуса пиальных сосудов, при участии миогенных и метаболических факторов, среди которых большое значение имеют изменения газового состава крови и цереброспинальной жидкости. Более подробно механизмы регуляции и изменения мозгового кровотока в этих условиях представлены в следующей главе литературного обзора.

1.2 Кровоснабжение головного мозга при гипоксии.

Проблема гипоксических воздействий на организм человека и животных привлекает внимание широкого круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний, поскольку в процессе жизнедеятельности организм сталкивается и вынужден приспосабливаться к гипоксии различного генеза. Одной из широко распространенных форм кислородной недостаточности является гипобарическая гипоксия. В настоящее время накоплен огромный экспериментальный материал о механизмах адаптации к гипоксии (Сломим Л.Д., 1964, 1982; Колчинская А.З., 1973-2002; Сиротинин Н.Н., 1966; Миррахи-мов М.М., 1968-1984; Данияров СБ. с соавт., 1977, 1999; Меерсон Ф.З., 1973, 1975, 1981, 1986, 1993; Айдаралиев А.А., 1978, 1982; Агаджанян Н.А. с соавт., 1986, 1987, 1997, 1999; Малкин В.В. с соавт., 1989; Кривощеков С.Г., 1992, 2001, 2002; Балыкин М.В. с соавт., 1982 - 2003; Астахов О.Б., 1983; Тара-рак Т.Я., 1991; Стрелков Р.Б., 1994, 1997,2000). В результате адаптации к гипоксии в органах и тканях организма формируется комплекс биохимических и морфологических изменений - системный структурный след, составляющий материальную основу адаптации (Меерсон Ф.З., 1993). В последние десятилетия получены данные об использовании кратковременных, прерывистых, жестких гипоксических воздействий на организм, что приводит к мобилизации функциональных резервов организма, расширяющих адаптивные возможности органов и систем и повышающих резистентность организма (Волков Н.И. с соавт., 1993; Колчинская А.З., 1993). А.З. Колчинская (1997) считает, что прерывность гипоксического воздействия создает наиболее оптимальные условия для проявления компенсаторных реакций, так как за короткое время воздействия на организм низкого Р02 повреждающий эффект на структурные элементы тканей еще не успевает полностью реализовываться. А за время вдыхания воздуха с нормоксическим Р02 активность компенсаторных механизмов продолжает оставаться повышенной. «След» измененного состояния появляется уже после

однократного сеанса воздействия (Кривошеков С.Г., 2001).

Результаты экспериментальных данных свидетельствуют, что наиболее высокой чувствительностью к дефициту кислорода обладают структуры центральной нервной системы (Eklof В., Siesjo В.К., 1972; Siesjo В.К., Smith M.L., 1989).

Гипоксия - одна из наиболее распространенных и тяжелых форм поражения головного мозга. Доставка 02 из капилляров к нервным клеткам головного мозга является сложным комплексным процессом, который обеспечивается различными физико-химическими факторами (Демченко И.Т., 1983). Острая гипоксия вызывает, прежде всего, кислородное голодание тканей мозга (Вы-мятнина З.К., 1979). В работах Б.Н. Клосовского (1951) освещены механизмы нарушений гемодинамики и кровоснабжения мозга, которые приводят к кислородному голоданию. Мозговой кровоток в нормальных условиях поддерживается на адекватном уровне, благодаря сложной системе регуляции как было показано выше. Последняя определяется уровнем внутрисосудистого давления, состоянием кислотно-щелочного равновесия и напряжением газов крови, содержанием других метаболитов и химически активных веществ, а также нейро-генным влияниями.

Вопросу кровоснабжения головного мозга в условиях кислородного голодания посвящены большое количество работ (Домонтович Е.Н., 1968; Ван Лир Э, Стикней К, 1967; Войткевич В.И., 1973; Чонкоева А.А., 1999; Шидаков Ю.М-Х. с соавт., 2001; Merker Н., Schneider М., 1949; Johansson Н., Siesjo В.К., 1974; Woodson R.D. et al., 1982; Duong T.Q., Idecola C, Kim S.G., 2001 и другие). Авторы этих работ показали, что гипоксия вызывает компенсаторное усиление кровоснабжения мозга, что проявляется в расширении диаметра сосудисто-капиллярной сети и увеличении количества капилляров в мозговой ткани. Кровоснабжение мозга при гипоксии усиливается, при уменьшении притока крови в периферические части тела (Schmid С, 1934; Cordier D., Heymans С, 1935; Рахимов Я.А. с соавт., 1968). Острая гипоксия сопровождается расшире-

ниєм сосудов и усилением притока крови к продолговатому мозгу и гипоталамусу (Schmidt, 1949, цит. по Ван Лир Э, Стикней К, 1967). Морфологические исследования артерий коры полушарий головного мозга выявили заметное расширение поверхностной артериальной сети сосудистой оболочки и радиальных артерий коры у животных при острой гипоксии (4650 м) (Баканская В.В., Колесов М.А., 1968). При тяжелой степени гипоксии наиболее часто патологические изменения наблюдаются в лобных областях коры головного мозга и реже всего в височных (Ван Лир Э, Стикней К, 1967). Часто поражается мозжечок (Демкив Б.Ф., 1964). Продолговатый мозг менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем кора больших полушарий, то есть сложились представления об относительной устойчивости к гипоксии онтогенетически наиболее древних образований ЦНС, но это мнение противоречиво (Колчев А.И., Коровин А.Е., 2000). В патоморфологических исследованиях Г.А. Акимова (1971) отмечается, что при дозированной гипоксии наблюдаются существенные изменения в нижних оливах продолговатого мозга, высокая чувствительность нейронов коры мозжечка. А.И. Колчев, А.Е. Коровин (2000) выделяют три группы нервных структур в зависимости от чувствительности к дефициту кислородного обеспечения. К первой группе относят: центральные слои коры, грушевидные клетки мозжечка; ко второй - глубокие слои коры и гипоталамус; наименее уязвимыми являются некоторые ядра продолговатого мозга (Conev A., Marshall J.M., 1995). По степени чувствительности к недостатку кислорода B.G. Lucas, D.H. Strangeways (1963) располагают по нарастающей в следующей последовательности отделы головного мозга: мозжечок, кора больших полушарий. Б.Ф. Демкив (1964) считает, что наиболее чувствительными к гипоксии являются мозжечок, кора полушарий, и затем -стволовая часть мозга. D. Martz, et. al (1990) считают, что в структурах ствола головного мозга существует неодинаковая чувствительность нейронов к гипоксии. По мнению I. Klatzo (1995) наиболее уязвимыми структурами ЦНС являются нейроны коры головного мозга и клетки Пуркинье мозжечка. Имеются данные об устойчивости ретикулярной

формации к дефициту кислорода (Persson M.G. et. al., 1992). В условиях гипоксии ретикулярная формация може играть значительную роль в формировании компенсаторно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на снижение кислородного обеспечения тканей головного мозга.

Увеличение интенсивности мозгового кровотока при острой гипоксии является одним из важнейших механизмов адаптации организма к недостатку кислорода. Э.Л. Бурых, СВ. Нестеров, СИ. Сороко (2002) изучили взаимоотношения динамики мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга у человека при острой экспериментальной гипоксии. Авторы обнаружили, что мозговой кровоток увеличивается при гипоксии в большей степени, чем минутный объем кровообращения. А.А. Молов (2003) изучая динамику электрической активности головного мозга и напряжения кислорода в коре больших полушарий при гипобарической гипоксии пришел к выводу, что прослеживается тесная взаимосвязь между напряжением кислорода в коре головного мозга и ее биоэлектрической активностью, которая может служить «маркером» успешной адаптации организма к кислородной недостаточности.

В исследовании М.К. Калининой с соавт. (1974) жесткая гипоксия, возникающая при дыхании газовой смесью с содержанием 6,8% 02 приводит к увеличению объемного кровотока в коре мозга белых крыс на 50% от фона и происходит рост диаметра капилляров в среднем на 30% (до 13 мкм). При этом расширялись только 75% наблюдаемых капилляров.

За счет изменения тонуса мозговых сосудов, который основан на адекватной их реакции к экстремальным факторам внешней среды (высокогорье) происходит адаптация системы мозгового кровообращения к этим условиям. В сохранении циркуляторно-метаболического и гидратационного гомеостаза головного мозга большое значение имеет цереброваскулярная реактивность (ЦВР). По данным Ч.Т. Токтомушева (1991) у жителей высокогорья достоверно повышаются показатели ЦВР на функциональные и фармакологические воздействия при гипо- и эукинетическом варианте системной гемодинамики,

менее выраженные при гиперкинетическом.

Характер и выраженность морфофункциональных изменений микроцир-куляторного русла под влиянием гипоксического фактора зависит от длительности воздействия дефицита кислорода на организм. Гипоксия способствует снижению структурного компонента сопротивления сосудистого русла, который зависит от двух факторов: плотности сосудистой сети и величины внутреннего просвета отдельных артериол. При этом установлено, что изменение плотности сосудистой сети может происходить за счет новообразования сосудов (Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979; Вымятнина З.К. с соавт., 1983; Коше-лев В.Б. с соавт., 1991; Немировская Т.Л. с соавт., 1993; Hudlicka О, 1982, 1985, 1987).

При гипоксии в структурно-функциональных изменениях важную роль играет дисфункция и патология сосудов мозга, в первую очередь, его капилляров. Сосудорасширяющий эффект гипоксии определяется степенью гипоксии и имеет ступенчатый характер. При снижении артериального РОг до 50-30 мм рт. ст. не вызывает заметных изменений скорости мозгового кровотока; при снижении РОг ниже 50-30 мм рт. ст. в большинстве случаев обнаруживается заметное его увеличение (Боголепов Н.Н.,1979; Иванов К.П., 1991, 1995). Ухудшение кровоснабжения может быть вызвано как сужением капилляров, так и их патологическим расширением. По мнению В.И. Войткевич (1973), изменения величины просвета сосудов взаимосвязаны с количеством крови в мозге, которое при хронической гипоксии увеличивается на 46%. С изменением просвета капилляров в них развиваются реактивные и деструктивные процессы (Боголепов Н.Н.,1979).

Изменения ультраструктуры капилляров связаны с увеличением проницаемости стенок капилляров вплоть до периваскулярных кровоизлияний. При острой гипоксии возникает повышенная проницаемость гематоэнцефалическо-го барьера и мембран, окружающих глиальные и нервные клетки (Боголепов Н.Н., 1979), наблюдаются периваскулярные геморраргии (Неговский В.А.,

">S

1959). При гипоксии важную роль в доставке Оз играет изменение структурных и динамических характеристик микроциркуляторного русла, так как именно на этом уровне происходит формирование сосудистого сопротивления и перераспределение кровотока (Иванов К.П., 1995).

При действии хронической гипоксии возникает приспособительный механизм, проявляющийся в увеличении плотности капилляров в органах и тканях (Кошелев В.Б. с соавт., 1991; Banchero N. et al., 1975, 1980). Увеличение васкуляризации головного мозга было обнаружено у крыс в условиях природной и длительной баракамерной гипоксии (Войткевич В.И., 1973; Вымятнина З.К. с соавт., 1983). В работе К.П. Иванова, Ю.Я. Кислякова (1979) подчеркивается, что увеличение васкуляризации мозга возможно лишь за счет новообразования капилляров, которое занимает длительное время, причем авторы отрицают возможность увеличения их числа за счет раскрытия резервных микрососудов. Под влиянием гипоксии капилляры способны к компенсаторным перестройкам, включая изменения их ультраструктуры, что особенно выражено при хронической гипоксии (Клячкин Л.М., 1986). В то же время (Караганов Я.Л., 1982; Козлов В.И., 1982; Cassin S. et al., 1971) утверждают, что усиление васкуляризации происходит за счет открытия уже существующих «резервных» капилляров, а не за счет их новообразования. По экспериментальным данным Ю.Х-Ш. Шидакова с соавт.( 1995,2001), М.В. Балыкина (1996), А.А. Чонкоевой (1999) на высоте 3200 м происходит увеличение кровотока в коре головного мозга, что является результатом внутриорганной перераспределительной реакции, когда часть крови из белого вещества поступает в серое вещество. Общий органный кровоток при этом достоверно не отличается от его величины в норме. Структурной основой перераспределения кровотока служат радиальные артерии.

В эксперименте показано (Шидаков Ю.Х-М. с соавт., 2001), что в условиях гипоксии вес головного мозга собак на 3 сутки увеличивается на 2,2-2,3 г. Артерии отходящие от артериальной сети мягкой мозговой оболочки и прони-

кающие в вещество мозга расширяются на 5-10 мкм, тогда как артерии питающие белое вещество суживаются на 6-7 мкм. На 30-е сутки воздействия хронической гипоксии вес мозга нормализуется. Отмечается незначительная дилата-ция капилляров в сером веществе без существенных изменений в белом веществе. У крыс наблюдается аналогичная картина приспособления микроциркуля-торного русла мозга (Шидаков Ю.Х-М. с соавт., 2001).

Перераспределение крови, наступающее при гипоксии, вызывает ее усиленный приток к центральной нервной системе (Irving, 1939; цит. по Рахимов Я.А., 1968). Включение местных компенсаторных механизмов, складывающихся в результате, изменения тонуса сосудов коры мозга приводит к перераспределению внутриорганного мозгового кровотока (Marcovici N., Stoica I., 1963). Т.С. Матвеева (1967) считает, что кислородное голодание вызывает нарушение обменных и соответственно биоэлектрических процессов в мозге.

При изучении локального кровоснабжения головного мозга важное значение имеет структурная организация капиллярной сети его различных отделов. Интенсивность кровотока в локальных участках мозга складывается из двух основных параметров: плотности капилляризации и линейной скорости кровотока по капиллярам (Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979). Увеличение плотности капиллярного русла является важным адаптивным механизмом при гипоксии. Существует мнение, что органы, прежде всего, оптимизируют число функционирующих капилляров, а лишь затем регуляция осуществляется по пути изменением системного кровоснабжения (Lubbers D.W., 1968). В.Ш. Белкин (1983) в своей работе оценивал степень капилляризации коры головного мозга у белых крыс на высоте 4000 м и показал, что наиболее значительные изменения в кровоснабжении коры головного мозга отмечались через сутки пребывания животных на высоте. Кровеносные капилляры были резко расширены, причем увеличение их диаметра было значительным, несмотря на достоверное уменьшение плотности капилляров. Дальнейшая динамика капилляризации коры головного мозга свидетельствовала о наступлении относительной стабили-

зации кровоснабжения в период от 3 по 14-е сутки. Наблюдалось существенное увеличение диаметра капилляров. Несмотря на то, что показатели плотности капилляров на 1мм" поверхности среза ткани мозга оказались сниженными, микроскопическая картина создавала впечатление усиленной гиперемии. С 21 суток пребывания белых крыс на высоте показатели капилляризации коры головного мозга установились в соответствии с контрольными цифрами по всем изучаемым параметрам.

Увеличение капилляризации мозга наблюдал у белых крыс при адаптации к баракамерной гипоксии Ю.И. Баженов с соавт. (1979). Из работы R.D. Woodson et. al. (1982) на собаках следует, что механизмом компенсации гипоксии является повышение количества функционирующих капилляров, косвенным признаком которых служит увеличение объема крови мозга. Скорость кровотока в капиллярной сети головного мозга крайне не постоянна, если учесть существование в мозге периодических превращений функционирующих капилляров в закрытые (плазматические) и наоборот, то можно ожидать достаточно широкий диапазон скорости потока эритроцитов по микрососудам.

Механизм перераспределения регионарного кровотока при гипоксии связывают с различиями в реакциях регионарных сосудов, зависящими от метаболической активности органов и тканей, чувствительности сосудов отдельных регионов к нервным и метаболическим стимулам к гипоксии (Heistad D., AbboudF., 1980).

В литературе имеются противоречивые данные о компенсации артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии, возникающих в условиях дефицита Ог в головном мозге. Одни авторы утверждают, что компенсаторной реакцией на гипоксию является увеличение объема кровотока в головном мозге (Миррахи-мив М.М., 1971; Айдаралиев А.А., 1978; Siesjo, 1989.) По мнению других авторов кровоток остается неизменным вплоть до критического уровня РаОг (30-50 мм рт. ст.) (Иванов К.П., Кисляков Ю.Я., 1979, 1991; Вымятина З.К., 1983; Кол-чинская А.З., 1982; Ирипханов Б.Б. с соавт., 1984; Балыкин М.В. с соавт., 1993;

AdachiH. ct. al., 1976).

По данным M.B. Балыкина (1996), Ю. Х-М. Шидакова с соавт., (2001) в условиях гипоксии на 3 сутки кровоток в головном мозге увеличивается незначительно, а именно в сером веществе, что объясняется тенденцией ускорения кровотока к органу и внутриорганными ее перераспределением. В последующие сроки церебральный кровоток несколько снижается по сравнению с данными, полученными на третий день адаптации. Кровоток в коре головного мозга не отличается от данных предыдущего срока адаптации, а кровоток в белом веществе уменьшается. Таким образом, па 30-день адаптации животных к условиям гипоксии увеличение кровотока в коре головного мозга является результатом внутриорганной перераспределительной реакции, когда часть крови из белого вещества перебрасывается в серое вещество (Чонкоева А.А., 1999). При этом органный кровоток остается на исходном уровне. У крыс и собак недостоверное повышение кровотока в сером веществе в ранние сроки адаптации связано с незначительным увеличением суммарного мозгового кровотока и внут-риорганного перераспределения крови. В отдаленные сроки содержания животных на высокогорье корковый кровоток повышен за счет переброса части крови из белого вещества мозга. Следовательно, при индивидуальной адаптации собак и крыс метаболические запросы коры головного мозга удовлетворяются не за счет увеличения суммарного кровотока, а путем внутриорганного перераспределения крови и усиления утилизации кислорода (Балыкин М.В. с соавт., 1993-2003; Шидаков Ю.М-Х. с соавт., 2001).

Структурной основой внутриорганного перераспределения крови мозга являются радиальные артерии. По данным Ю.Х-М. Шидакова с соавт., (2001) в условиях гипоксии наблюдается расширение коротких, узких и сужение широких и длинных радиальных артерий. Поскольку короткие, узкие артерии снабжают кору, кровоток в головном мозге увеличивается. Одновременное сужение длинных радиальных артерий приводит к уменьшению кровотока в белом веществе.

В реографических исследованиях объемного кровотока в церебральном бассейне и в конечностях людей в процессе месячного пребывания на высоте 3200 м, установлено увеличение кровоснабжения головного мозга и его снижение в мышцах впервые 10-суток адаптации. На 30-сутки эти изменения нивелировались (Миррахимов М.М. с соавт., 1977; Рагозин О.Н., 1989; Сорокин Ю.В. с соавт., 1991).

Таким образом, перераспределительные реакции в системе кровообращения зависят от тяжести гипоксического воздействия.

Показано, что в условиях гипоксии в артериальной крови развивается респираторный алкалоз (Окунева Г.Н. с соавт., 1975; Балыкин М.В., 1988; Ми-няйленко Т.Д, 1983). В условиях умеренной гипоксии респираторный алкалоз возникает как следствие высокой легочной вентиляции (Миррахимов М.М. с соавт., 1981; Бреслав И.С., Иванов А.С., 1990). Но на высотах более 4500-5000 м, когда развивается артериальная гипоксемия, респираторный алкалоз возникает вторично (Балыкин М.В., 1988, 2003; Миняйленко Т.Д., 1991), компенсируя метаболический ацидоз. В первые дни адаптации отмечается увеличение рН, снижение РС02, ВВ и BE (Бреслав И.С, Иванов А.С., 1990), с нормальной рН и сохраняющейся артериальной гипоксемией в поздние сроки пребывания в горах (Окунева Г.Н. с соавт., 1975). Цуппинг Р.Х. (1970) утверждает, что при снижении мозгового кровотока возникает гипоксия мозга и ацидоз. В результате ацидоза происходит расширение сосудов мозга.

В начальных стадиях кислородного голодания под влиянием гипоксемии (снижение РаОг) повышается функция кислородтранспортиой системы за счет гипервентиляции легких (Loeppky J., 1991-1999), увеличение концентрации гемоглобина, улучшающие кислородное обеспечение клеточных структур (Le Manna J. el.at., 1992; Elton Т., 1992). В процессе устойчивой адаптации первоначальная гипервентиляция уменьшается и в организм поступает достаточное количество 02 при сравнительно меньшей частоте дыхания (Sekhon Н., Thurlbeck W., 1995, 1996).

Известно, что компенсаторные сосудистые и тканевые (метаболические) механизмы компенсации при гипоксии направлены на поддержание до определенного предела постоянства притока глюкозы и 02. В начальных стадиях гипоксии нарастает захват глюкозы мозговой тканью, что отражается в увеличении артерио-венозной разницы по глюкозе. Но следует иметь в виду, что в мозге и в норме глюкоза не полностью окисляется до С02 и bteO. Тем более неполным является их окисление при гипоксии, что ведет к появлению недо-окисленных продуктов - лактата и пирувата. Они свободно диффундируют через мембраны и появляются в оттекающей от мозга венозной крови, представляя собой ранние признаки тканевой гипоксии (Колчинская А.З., 1964). Самый надежный признак устойчивой компенсации - стабильная или мало изменяющаяся величина поглощения 02, которая зависит от кровотока, артериальной и венозной концентрации 02 , градиента 02 в ткани и других факторов. Как известно, величина поглощения Ог определяется как произведение величины кровотока на артерио-венозную разницу по 02. По мере развития гипоксии поглощение 02 головным мозгом поддерживается стабильным сначала за счет увеличения кровотока, потом за счет повышения экстракции 02, затем - падает (Теп-лов СИ., 1987; Балыкин М.В., 1996; Чонкоева А.А., 1999).

Скорость мозгового кровотока в свою очередь существенно зависит от уровня РаС02 в крови (Соколова И.Б., Вовенко Е.П., 1998).

Увеличение р02 в артериальной крови в период последействия острой гипоксической гипоксии (Сороко СИ. с соавт., 1997) свидетельствует о том,. что в результате может улучшаться насыщение кислородом крови микроцир-куляторного русла и тканей головного мозга. Р02 в крови во время воздействия локально пониженного давления (постоянного и прерывистого) достоверно отличаются от контроля через 15 мин (возрастает рОг) и остаются таковыми по завершении воздействия (Герасимов И.Г., 1998).

Под воздействием искусственно вызванной острой гипоксии выявлено, что применяемые режимы прерывистой гипоксии сопровождаются значитель-

ным снижением степени оксигенации крови, что приводит к повышению напряженности функционирования кардиореспираторного звена кислородного транспорта в организме (Сметанин В.Д., 2000).

Е.П. Вовенко (1997, 1998) изучал распределение напряжения кислорода рОз на микрососудистой сети коры головного мозга при нормоксемии. Определяющую роль в обеспечении тканей кислородом играют капилляры. Для венул характерна выраженная гетерогенность значения рОг. В просвете крупных венул обнаружены резкие перепады р02, свидетельствующие о неоднородности потока крови в этих микрососудах.

К.П. Иванов (2001) изучая напряжение кислорода при гипоксемии, показал, что количество кислорода, которое переходит в ткани мозга из артериол, капилляров и венул, приблизительно одинаково как при нормоксемии, так и при гипоксемии. Во время гипоксемии значение артериол в снабжении тканей кислородом резко увеличивается. Во время гипоксемии в снабжении тканей кислородом резко возрастает роль артериол и венул, а роль капилляров несколько уменьшается.

Принято считать, что сохранение жизнеспособности головного мозга возможно даже при снижении кровотока до 1/10 нормальной его величины. Однако, уже при уменьшении объемной скорости кровотока (ОСК) примерно вдвое интенсивность обменных процессов в мозге начинает падать (Соколов П.А., 1969), но функция мозга не страдает.

К.П. Иванов, Ю.Я. Кисляков (1975), Е.А. Коваленко (1975) отмечают, что гипоксемия может вызвать максимум увеличения кровотока в коре мозга только на 50% от исходного уровня. Однако экспериментально установлено, что капилляры коры головного мозга расширяются только на 25-30%.

Н.Я. Коваленко с соавт. (1997,2001) исследуя кровоснабжение головного мозга, печени и почек при циркуляторной гипоксии сделали заключение, что у крыс начинается быстрое снижение АД, а также линейной и объемной скорости кровотока в общих сонных артериях. При уменьшении объемной скорости ор-

ганного портального кровотока, скорость печеночного артериального кровотока при этом возрастала.

При разных видах гипоксичсской гипоксии наблюдается нарушение кислородного обеспечения нервной ткани. В экспериментах И.В. Ганнушкиной с соавт. (1993, 2001) при создании гипоксичсской гипоксии, нормобарической гипоксии, гипобарической нормоксии и гипобарической гипоксии наблюдаются достаточно выраженные морфологические изменения в мозге. При гипокси-ческой гипоксии сосуды базальной поверхности мозга через 3-е суток поднятия на высоту 12000 м были резко полнокровны, особенно вены, с диапедезны-ми, часто выраженными кровоизлияниями. Внутримозговая сосудисто-капиллярная система резко полнокровна, с признаком плазморрагии. В коре больших полушарий и сером веществе подкорковых образований наблюдался диффузный отек ткани. При нормобарической гипоксии имеет место нормальное кровенаполнение сосудов поверхностей мозга при четкой гиперемии в ткани мозга, особенно в коре больших полушарий. Диапедезные кровоизлияния и плазморрагии встречались редко. Периваскулярный и перицеллюлярный отек был умеренно выражен как в коре больших полушарий, так и в области подкорковых образований. Отек белого вещества был менее выражен. Сосудистые сплетения были значительно гиперемированы. При гипобарической гипоксии гиперемия сосудов поверхности мозга была не резко выражена. Во внутримоз-говой сосудисто-капиллярной системе отмечена четкая гиперемия с резким кровенаполнением отдельных артерий и вен подкорковых образований, с отдельными диапедезными кровоизлияниями, но без признаков плазморрагии. Отек в сером веществе выражен незначительно. При гипобарической гипоксии практически отсутствовали признаки субэпендимарного отека и плазматического пропитывания этих отделов ткани мозга. Наличие пузырьковидных пустот, чаще всего расположенных среди белого вещества и являющихся отражением имевшей место кратковременной декомпрессии. Т.о. острая гипоксия приводит к поражению мозга. При разных видах гипоксии в головном мозге

наблюдается гистологически периваскулярный и иерицеллюляриый отек. Сосуды нервной ткани растянуты переполняющей их кровыо. В ряде случаев в коре имело место набухание клеток, увеличение их объема, смещение клеточных ядер к периферии (Колчинская А.3.,1964).

Н.Н. Нагнибеда (1997) в своих экспериментах установил, что пребывание животных в гипоксической среде изменяет уровень катехоламинов в тканях мозга. Острая некомпенсированная гипоксия вызывает характерные для стресс-реакции изменения концентраций адреналина и норадреналина в коре головного мозга и гипоталамической области. В первые дни воздействия гипоксии наблюдается резкое понижение уровня норадреналина в гипоталамусе и в коре головного мозга, особенно четко выраженное на высотах 3200 и 3500м над уровнем моря. С 3-го дня пребывания в горах определялось повышение уровня норадреналина в гипоталамусе и коре головного мозга экспериментальных животных.

При гипоксии происходит нарушение функций митохондриальных ферментных комплексов, что в конечном счете, приводит к подавлению аэробного синтеза энергии, энергозависимых функций и метаболизм клеток. Снижение уровня АТФ и КФ считается одним из главных признаков гипоксии (Лукьянова Л.Д., 2000). В мозге крыс в результате периодической адаптации к гипоксии происходит снижение содержания цитохромов митохондрий при одновременном увеличении числа митохондрий в массе ткани (Дудченко A.M., Лукьянова Л.Д., 1999). Адаптация сопровождается снижением электротранспортной функции дыхательной цепи и повышением эффективности окислительного фосфо-рилирования в митохондриях мозга, окисляющих NAD-зависимые субстраты, что свидетельствует об экономизации процессов энергообразования (Лукьянова Л.Д. ссоавт., 1995).

При изучении гомеостаза мозга при гипоксии было показано повышение уровня свободной энергии и снижение энтропии клеток (Шаов М.Т., 1981). При гипоксии происходит рефлекторное подавление работы нейронов (Bicher

H., et. al., 1975). Причиной гипоксического повреждения нейронов считают нарушение распределения Са2+, изменение перекисного окисления жиров, внутриклеточный ацидоз и воздействия возбуждающих нейромедиаторов (Квитниц-кий-Рыжов Ю.Ы.,1991). Очевидным является факт возможного высокого уровня метаболических процессов в ткани головного мозга и достаточной регионарной перфузии, несмотря на существенное снижение системного артериального давления (Kovach A.G., Sandor Р., 1976). При гипоксии наблюдаются дистрофические изменения нейронов: сморщивание, гомогенизация, вакуолизация нейроплазмы (Даринский Ю.А., 1982 пит по Квитницкий-Рыжов Ю.Н., 1991), увеличение объема митохондрий, отек митохондрий нейронов с повреждением крист, превращением некоторых из них в вакуоли (Merker С, 1949). Гипокси-ческую гипоксию характеризуют дистрофия и дегенерация нейронов, их сморщивание и лизис (Полежаев Л.В., 1983). При гипоксии наблюдаются развитие деструктивных процессов в мозгу, что сочетается с нарушением внутриклеточного обмена Са+ а также появление так называемых нервных клеток (Клещников В.Н., 1987). Имеются данные, свидетельствующие о существовании зависимости между биоэлектрической активностью нервной клетки и уровнем напряжения кислорода на ее поверхности (Шаов М.Т., 1981).

Снижение Р02 в тканях до «критического» уровня приводит к падению скорости потребления 02 (Березовский В.А., 1975, 1978; Lubbers D, 1968; Lutz J., 1978) и ведет к гипоксическому повреждению клеток (Авцын А.П., 1979).

Очевидным является факт зависимости кислородного обеспечения нервных структур от степени васкуляризации мозговой ткани. Ключевым механизмом сохранения высокого уровня обменных процессов при острой гипоксии является перераспределение органного кровотока с приоритетом кровоснабжения структур ЦНС и повышенная экстракция кислорода к тканям (Staples D. et.al., 1969; Conev A., Marshall J.M., 1995).

В условиях гипоксии гомеостатические механизмы могут перевести элементы мозга на новый режим работы, требующий минимальных затрат энерге-

тических ресурсов (Квривишвили Г.И. с соавт., 1994).

Резюме

Несмотря на достаточно большое количество публикаций, в которых рассматриваются различные аспекты функциональных и структурных изменений в головном мозге в условиях гипоксии, они по существу носят феноменологический, относительный характер. В своем подавляющем большинстве рассматриваются вопросы патогенного влияния гипоксии на различные отделы головного мозга, что закономерно, учитывая высокую чувствительность нервных клеток к дефициту кислорода. С этих позиций рассматриваются и реакции мозгового кровообращения, сведения о которых достаточно противоречивы, хотя дают полную картину адаптивных и дизадаптивных сосудистых и тканевых изменений, связанных с нарушением кровотока в органе.

Не смотря на достаточно большое количество работ, посвященных изменениям микроциркуляторного русла в головном мозге при гипоксии, в доступной литературе нам не удалось обнаружить сведений внутриорганной гетерогенности и гетерохронности изменений сосудов микроциркуляции в головном мозге при действии кратковременной, прерывистой, многократно повторяющейся гипобарической гипоксии. Более того, при отсутствии в литературе подобных сведений практически невозможно было оценить соотношение адаптивных (саногенных) и дизадаптивных (патогенных) изменений в различных отделах головного мозга в условиях многократно повторяющихся интервальных гипобарических тренировок, что в определенной степени послужило предпосылкой для проведения одного из фрагментов нашего исследования.

1.3. Кислородное обеспечение организма и кровоснабжение головного мозга при физических нагрузках.

Моделью изучения приспособительных реакций организма является физическая нагрузка, а правильное ее применение дает возможность для разработки принципов управления реакциями организма.

При длительной и интенсивной физической нагрузке возникает гипоксия нагрузки (Колчинская А.З., 1982). Она компенсируется учащением дыхания, увеличением кровообращения и доставки 02, что не всегда бывает недостаточно для компенсации тканевой гипоксии, развивающейся при несоответствии кислородного запроса возможностям кислородтранспортных систем для его удовлетворения. При этом в организме активизируются процессы анаэробного ресинтеза АТФ, которые обладают меньшей емкостью, чем окислительное фосфорилирование (Иванов К.П., 1991). Ф.З. Меерсон (1993), А.З. Колчинская (1982-2002) экспериментально и теоретически показали, что физическая тренировка, адаптация - это приспособление к возникающему в результате физической нагрузки кислородному голоданию - гипоксии.

Адаптация к интенсивной мышечной работе, представляет собой реакции организма, направленные на решение двух задач - энергообеспечение мышечной деятельности и поддержание или восстановление гомеостаза. При этом мобилизируется функциональная специфическая система, ответственная за выполнение мышечной работы, которая реализуется по пути неспецифической стресс-реакции организма (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988). Эти процессы осуществляются и регулируются центральным управляющим механизмом имеющим два звена - нейрогенное и гуморально-гормональное. Нейрогенное звено регуляции вызывает мобилизацию систем кровообращения, дыхания и других компонентов, обеспечивающих выполнение мышечной работы и транспорт кислорода в ткани. Одновременно происходит активация гуморально-гормонального звена управления адаптационным процессом, реализующее

стресс-реакцию организма и влияющее на адаптационные изменения в органах и тканях на клеточном и молекулярном уровне (Меерсон Ф.З., Пшснникова М.Г., 1988).

Стадия срочной адаптации к физической нагрузке характеризуется активацией до предельного уровня гипоталамо-гипофизарно-адренокортикалыюй и адренергических систем, составляющих гормонально-гуморальное звено управления адаптационным процессом (стресс-реакция).

На уровне системы дыхания этап срочной адаптации характеризуется максимальной мобилизацией внешнего дыхания (гиперпное) за счет увеличения частоты, а не глубины дыхания, сопровождающая дискоординацией регионарного кровотока в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани (Маршак М.Е., 1961, Бреслав И.С., Иванов А.С, 1990). Гипервентиляция на стадии срочной адаптации не ликвидирует состояние гипоксемии. Лимитирующими факторами становятся анатомо-функциональные возможности аппарата внешнего дыхания (Шик Л.Л., 1973; Бреслав И.С, Глебовский В.Д., 1982; Бреслав И.С., 1985). Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют, что основной причиной артериальной гипоксемии при работе является шунтирование крови в легких в результате резко возросшего кровотока в системе бронхиальных артерий (Маршак М.Е., 1961; Исаев Г.Г., 1968; Шик Л.Л., 1973), который при максимальной физической нагрузке увеличивается в 3-5 раз (Manohar М., 1986). Также имеются данные, что определенную роль в возникновении двигательной гипоксемии играет изменение сродства Нв к Ог (Коц Я.М., Городецкий В.Д., 1978). Установлено, что под влиянием физической нагрузки Р50 у человека, собак и крыс увеличивается на 5-13 мм рт. ст. (Shappell S.D.,et al., 1971; Thompson J.M., et al., 1974; Boning et al., 1975; Mairlbaur H. et.al., 1986).

На уровне системы кровообращения на стадии срочной адаптации происходит значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы, увеличение минутного объема крови, которое достигается

за счет увеличения частоты сердечных сокращений при ограниченном ударном объеме. Уровень функционирования сердца лимитирован интенсивностью процессов, определяющих сократительные возможности сердечной мышцы и недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва (Карпман В.Л. с соавт., 1974, 1985; Astrand P., Rodahl К., 1967, 1986; Taylor et al., 1987). Показано, что у человека и собак МОК при нагрузке может увеличиваться в 5-6 раз (Карпман В.Л., 1985; Балыкин М.В. с соавт., 1993).

Главными результатами стадии срочной адаптации являются мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение в органы и ткани функциональной системы адаптации, потенциация работы, которая состоит в формировании структурной основы долговременной адаптации.

Вторая переходная стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам определяется тем, что возникающая в процессе адаптации активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, приводит к избирательному росту определенных структур в клетках органов функциональной системы, увеличивает функциональные возможности звеньев, лимитирующих интенсивность и длительность двигательной активности на этапе «срочной адаптации» (Меерсон Ф.З., 1986).

Третья стадия — устойчивой адаптации характеризуется завершением формирования системного структурного «следа» - базиса адаптации.

Физическая работоспособность существенным образом ограничивается физиологическими способностями организма по доставке кислорода к интенсивно работающим тканям, т.е. уровнем функционирования кислородотранс-портной системы и развитием вследствие этого ацидоза и энергетического дефицита, развитием в тканях гипоксии нагрузки (Колчинская А.З., 1993; Булгаков Н.Ж., с соавт., 1990, 2003).

Высокая чувствительность ЦНС к недостатку 02 определяет зависимость функционального состояния ее структур от уровня кровоснабжения при физических нагрузках (Старков П.М, 1957; Неговский В.А. с соавт., 1959). Про-

тиворечивые данные установлены и при исследовании объемного кровотока в головном мозге. При максимальной нагрузке показано его достоверное снижение у миниатюрных свиней (Armstrong R.B. et al.,1988); малозаметные изменения у человека (Амосов Н.М, Бендет Я.А., 1975), пони (Manohar М., 1987) и собак (Fixler D.E. et al., 1976; Musch T.I. et al., 1986, 1987, 1988). Динамику кровоснабжения мозга необходимо сопоставлять с количеством выполненной работы (Карпман В.Л. с соавт., 1974). В работах ряда ученых (Аганянц Е.К. с соавт., 1975; Безобразовой В.Н., 1985) после велоэргометрической нагрузки сравнительно небольшой мощности (500 кгм/мин) и продолжительности возникают значительные изменения объемного мозгового кровотока и тонуса крупных церебральных сосудов. При этом отмечается градуальность сосудистых реакций головного мозга в зависимости от мощности и продолжительности нагрузки. Также отмечается и достаточно заметная асимметрия в кровоснабжении отдельных зон мозга. Аналогичные факты отмечены и в работах Х.Х. Ярулина (1967). Максимальная нагрузка до отказа у кроликов, в опытах В.М. Боева, И.И. Каган (1983) приводила к расширению и переполнению кровью капилляров и вен, с множественными диапедезными кровоизлияниями вокруг вен, пе-реваскулярному отеку, геморрагиям. При субмаксимальной физической нагрузке отмечалось умеренное полнокровие. Исследования других авторов (Гончаров А.Ф., Киселева В.А., 1975) показывают, что усиления притока крови к тканям мозга не происходит, а наоборот, он снижается. Л.И. Стариков (1989) отмечает, несмотря на выраженное динамическое повышение АД и МОК во время выполнения велоэргометрической нагрузки, церебральный кровоток в определенных бассейнах становится максимальным уже на первых ступенях физической нагрузки, достигая в среднем соответственно 25% от МОК, и сохраняется на последующих ступенях неизменным благодаря феномену, так называемой ауторегуляции мозгового кровотока. Наиболее точной методикой определения общего и регионарного мозгового кровотока - введением радиоактивных микросфер при нагрузке в третбане у собак было представлено внутриор-

ганное перераспределение мозгового кровотока у P.M. Gross et al. (1979; 1980). Нагрузка повышала кровоток работающих мышц, а у покоящихся мышц (височной) он падал, РаОг не изменялось, РаСОг снижалось, рН оставался неизменным. Регионарный мозговой кровоток повышался в сенсомоторной области коры головного мозга, мозжечка, спинном мозге. Е.К. Аганянц с соавт. (1979) методом реоэнцефалографии изучали состояние гемодинамики головного мозга у нетренированных и тренированных лиц, а также в эксперименте на крысах. Исследование крыс в условиях покоя не выявило различий между нетренированными и тренированными животными к кратковременному бегу. У животных, тренированных к длительным нагрузкам на выносливость, в покое отмечался сниженный уровень кровенаполнения головного мозга. Беговые нагрузки «до отказа» вызывали у нетренированных животных уменьшение кровенаполнения головного мозга, а предельная плавательная нагрузка в течение 11 мин приводила к его увеличению. У тренированных животных бег «до отказа» не вызывал изменения кровенаполнения мозга; плавание в течение 11 мин (максимальная нагрузка) увеличивало кровенаполнение мозга у крыс, тренированных к кратковременной работе, и не изменяло его у тренированных на выносливость.

Повышение кровоснабжения головного мозга соответственно тяжести выполняемой работы достижимо только у тренированных спортсменов, имеющих большие функциональные резервы сердечно-сосудистой системы (Аганянц Е.К. с соавт., 1979).

Таким образом, кровенаполнение головного мозга при мышечной деятельности зависит от ряда условий, в том числе от состояния тренированности и вида физических нагрузок.

Влияние физической нагрузки на мозговой кровоток и адаптацию сосудов мозга к нагрузке представляют особый интерес, т.к. головной мозг, являясь органом, регулирующим функции всего организма, обладает высокой ауторс-гуляцией (Мчедлишвили Г.И.,1968, Москаленко Ю.Е., 1984, 1988, Верещагин

РОССИЙСКАЯ
₄₁ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

БИБЛИО?ВКА

Н.В. с соавт., 1993; Hughson R.L., 2001) и высоким уровнем метаболизма. Механизм ауторегуляции обеспечивает поддержание постоянства объемного мозгового кровотока при достаточно широком размахе колебаний среднего гемо-динамического АД от 60-80 до 150-180 мм рт.ст. (Лассен Н.А., 1982, Gordon S., 1993).

Влияние физической нагрузки на мозговой кровоток изучено недостаточно. Представлены немногочисленные работы, посвященные этой проблеме (Aaslid R., Lindergaard K-F., 1989; Jorgensen L.G. et. al., 1992, Hellstrom G. et. al., 1993, 1996; Hughson R.L. et al., 2001). Эти работы посвящены установлению связи скоростных характеристик кровотока с интенсивностью нагрузки. Был показан рост линейной скорости кровотока в артериях мозга при физической нагрузке. Этот рост имел ограничения в зависимости от интенсивности нагрузки. Реакция мозговой гемодинамики на физическую нагрузку объясняется этими авторами как суммарное влияние повышения системного АД и функциональной активации мозгового метаболизма. В зависимости от вида, объема и интенсивности физической нагрузки изменения мозгового кровообращения могут быть различны. При тренировках малого объема и интенсивности наблюдается увеличение кровенаполнения мозговых сосудов, повышение тонуса крупных артерий, уменьшение тонуса артериол и венул. При тренировках максимального объема, сопровождающихся утомлением, наблюдается уменьшение кровенаполнения сосудов головного мозга, повышение тонуса артериол и венул, нарушение венозного оттока; появляется асимметрия парных гемодина-мических показателей, возможно появление венозных волн, при сильном утомлении часто наблюдается снижение тонуса венул (Ронкин М., Иванов С, 1997; Иванов Л.Б., Макаров В.А., 2000).

При физической нагрузке наблюдаются разнонаправленные изменения периферического сопротивления в сосудах мозга и в целом организме. Типичная реакция на физическую нагрузку в виде снижения периферического сосудистого сопротивления сопровождается ростом индексов сопротивления в сосудах

мозга (Babikian V.L., 1993). Снижение периферического сосудистого сопротивления при физической нагрузке, как известно, направлено на удовлетворение метаболических потребностей работающих мышц (Фолков Б., Мил Э., 1976; Скардс Я.В., 1984). Активация мозгового метаболизма при физической нагрузке не требует значительного повышения перфузии мозга. В условиях увеличения перфузионного давления для мозга, находящегося в ограниченном полостью черепа пространстве, гораздо важнее не допустить увеличения объема за счет полнокровия. Таким образом, периферическое сопротивление в сосудах мозга при физической нагрузке возрастает на фоне снижения периферического сосудистого сопротивления в организме и увеличения АД, что отражает относительную автономность мозговой циркуляции от центральной гемодинамики и состоятельность механизма ауторегуляции мозгового кровотока.

Е.В. Кривец (2001) исследовал реакцию мозгового кровообращения на задержку дыхания во время синхронного плавания. Результаты были следующие: снижается тонус магистральных артерий, тонус артериол правого полушария и его повышение в левом полушарии, в результате увеличивается асимметрия. Снижение тонуса артерий в результате задержки дыхания связано со снижением содержания кислорода и повышением содержания углекислого газа в крови, что вызывает рефлекторное расширение сосудов головного мозга и снижение общего периферического сопротивления сосудов. Тонус артериол правого полушария выше, в то время как, кровоснабжение головного мозга выше слева. Тонус прекапилляров больше с той же стороны, где уровень кровоснабжения выше - слева.

Известно, что артериолы являются сосудами сопротивления и для сохранения необходимого уровня доставки крови к головному мозгу рефлекторно меняется тонус прекапилляров. Этот механизм обеспечивает снижение нагрузки на посткапиллярный отдел сосудистой системы. Этим объясняется нормализация венозного оттока. Констрикция микрососудов компенсирует влияние потери объема плазмы, обусловленные нагрузкой (Lee J.S., 1994).

Показано, что при физической нагрузке кровоток в мышцах увеличивается многократно, но мозг при этом не страдает, поскольку его кровоснабжение увеличивается в результате возросшего минутного объем сердца и частично вследствие перераспределения крови. Установлено, что в состоянии покоя в мозг распределяется 13% от минутного объема кровообращения, в скелетные мышцы -21%, органы брюшной полости - 24%. При средней физической нагрузке (минутный объем равен примерно 17500 мл) в мозг поступает 4% (750 мл), скелетные мышцы получают 71% (12500 мл), органы брюшной полости 3% (600 мл). То есть, уменьшается лишь процент поступления крови от общего возросшего кровотока, однако абсолютная величина мозгового кровотока практически не меняется при любых физических нагрузках (Балыкин М.В. ссоавт., 1993; 1996; 1998).

В.П. Куликов, Н.Л. Доронина (1999) показали, что у человека легкая физическая нагрузка сопровождается увеличением скорости кровотока и индексов периферического сопротивления в средней мозговой артерии, что на фоне роста системного артериального давления и снижения периферического сосудистого сопротивления отражает функционирование механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

Долговременная адаптация сопровождается снижением вязкости цельной крови и повышением ее текучести (Муравьев А.В. с соавт., 2001). Повышается объем циркулирующей крови при адаптации к мышечным нагрузкам, что вероятно, связано с активизацией механизмов аутогемодилюции (Brun J.F., 1994.) По данным М.В. Балыкина с соавт. (1996) объемная скорость мозгового кровотока у собак при нагрузке увеличивается незначительно (на 2%). Несмотря на тенденцию к повышению максимальной скорости быстрого кровенаполнения сосудов мозга (V мах), период быстрого наполнения сосудов незначительно удлиняется, что свидетельствует о повышении тонуса крупных сосудов мозга, наделенных нервными сосудосуживающими волокнами. В мелких рези-стивных сосудах повышение скорости кровотока приводит к ускорению вре-

меыи их наполнения кровью. Следовательно, незначительное замедление кровенаполнения крупных сосудов компенсируется его ускорением в мелких и средних сосудах мозга (Нарбеков O.I I. с соавт., 1996). В итоге общий мозговой кровоток при физической нагрузке изменяется незначительно. Однако при этом происходят изменения в системе местного мозгового кровообращения.

В условиях высокогорья доля мозгового кровотока составляет 0,4% МОК при физической нагрузке на третий день адаптации собак. Объемная скорость кровотока в головном мозге равняется 56,1 ±2.6. мл/(мин 100г). Предварительная 30 дневная адаптация животных к высокогорью по существу не отражается на результатах эксперимента (М.В. Балыкин, 1996).

При напряженной мышечной деятельности потребление 02 может увеличиваться более чем в 20 раз. При физической нагрузке происходит значительное увеличение продукции и выделения С02, в отличие от обычной гипоксии, которая сопровождается гипокапнией. Скорость массопереноса С02 при нагрузке увеличивается (Филиппов М.М., 1983, 1986).

В эксперименте В.М. Боева, Каган И.И., (1983) максимальная нагрузка до отказа у кроликов, приводила к расширению и переполнению кровью капилляров и вен с множественными диапедезным кровоизлияниям вокруг вен, с периваскулярным отеком и геммораргиями. При субмаксимальной физической нагрузке отмечалось умеренное полнокровие сосудистого русла. А.Ф. Гончаров, В.А. Киселев (1975) приводят противоположные данные, указывая, что усиление притока крови к тканям мозга не происходит, а имеет место его снижение.

Резюме

Представленные в разделе данные литературы свидетельствуют, что при околопредельных физических нагрузках может возникать артериальная гипок-семия (Гандельсман А.Б., 1969), и «гипоксия нагрузки» (Колчинская А.З.,

1982), которая развивается в результате несоответствие кислородного запроса, возможностям его доставки в локомоторные и респираторные мышцы.

Показано, что в этих условиях происходит перераспределение кровообращения в мышцы и органы, обеспечивающие локомоции, при возникновении «синдрома обкрадывания» в других висцеральных и соматических органах. Немногочисленные данные, по церебральному кровообращению в этих условиях имеющиеся в литературе, достаточно противоречивы и абсолютно не дают представление о внутриорганных реакциях сосудов микрогемоциркуляции, обеспечивающих распределение кровотока в различных отделах головного мозга. При этом в доступной литературе, практически отсутствуют сведения о динамике адаптивных реакций сосудов головного мозга к повторным физическим нагрузкам (тренировкам), что в рамках рабочей гипотезы о внутриорган-ной гетерогенности и гетерохронности их формирования, послужило еще одной из предпосылок для постановки цели и ряда задач предпринятого исследования.

Современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения

Вопросам регуляции кровообращения в головном мозге посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных исследователей (Мчед-лишвили Г.И., 1959, 1968, 1980; Калинина М.К. с соавт., 1974; Мейер, 1975; Москаленко Ю.Е., 1974, 1975, 1980, 1982; Колчинская А.З., 1982; Угрюмов В.М. с соавт., 1984; Агаджанян Ы.А., 1986, 1987; Теплов СИ., 1987, 1989; Рагозин О.Н, 1990; Мотавкин П.А., 1980, 1981; Lubbers D.W., 1968; Adachi et al., 1976)

Согласно установившимся представлениям, деятельность системы регуляции мозгового кровообращения основана на трех физиологических принципах: нейрогенном, гуморально - метаболическом и миогенном (Мчедлишвили Г.И., 1980, 1984, 1989; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1986; Москаленко Ю.Е., 1984, 1988; Угрюмов В.М. с соавт., 1984). Сложная система регуляции кровоснабжения головного мозга обеспечивает гомеостаз его тканей (Новиков B.C. с соавт., 1988).

Г.И. Мчедлишвили (1968) предлагает различать регуляцию кровеносной системы мозга на различных уровнях: 1) на уровне магистральных артерий, 2) пиальных артерий, 3) внутримозговых артерий и артериол и 4) венул и вен. На протяжении длительного периода времени постулировалось, что в различных условиях жизнедеятельности мозговое кровообращение изменяется незначительно. Такое предположение было выдвинуто еще в конце 18 века английским врачом Монро и основывалось на том, что поскольку кровь, находящаяся в кровеносных сосудах мозга и цереброспинальная жидкость несжимаемы и помещаются в твердой ригидной полости черепа, количество крови в мозговых сосудах изменяться не может. Полвека спустя Келли подкрепил это положение опытами, в которых показал, что кровеносные сосуды мозга оставались заполненными кровью, в ситуациях, при которых в других органах отмечалось выраженное перераспределение кровотока. Положение о том, что кровообращение в мозге при всех условиях остается постоянным, а мозговые артерии не способны к активному расширению и сужению под влиянием движущейся крови получило название «доктрины Монро - Келли» (цит. по Науменко А.И., 1970). В последующем многочисленные экспериментальные данные поколебали незыблемость этого положения. Современная физиология поставила под сомнение доктрину «Монро-Келли» и доказала возможность активной регуляции тонуса мозговых сосудов (Науменко А.И., 1970; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1986).

В результате представления о ведущем значении внешних механизмов, господствовшее долгое время при изучении регуляции мозгового кровообращения, сменились признанием того, что главную роль в этом, играют сосудистые механизмы самого мозга (Мчедлишвили Г.И., 1968; Kety S.G., 1960). Было показано, что сосуды головного мозга имеют собственный регуляторный аппарат, который способен обеспечить, с одной стороны, высокий и стабильный уровень притока крови к головному мозгу, а с другой стороны, обеспечить перераспределение крови в соответствии с рабочей активностью отдельных его участков (Демченко И.Т., 1983; Мотавкин П.А., 1981, 1986).

В сосудистой системе любого органа главным «регулируемым» звеном является капиллярное русло, а наиболее активной «регулирующей» частью -мелкие артерии и артериолы (Чернух A.M. с соавт., 1984). Основное значение в адекватном кровоснабжении вещества мозга придается артериям поверхности мозга. Сонные и позвоночные артерии регулируют общее кровоснабжение ткани мозга, обеспечивая его вместе с сосудами вилизиева круга. Наиболее типичной реакцией считается расширение артерий.

При этом, установлена активная роль внутримозговых мелких артерии, вен и капилляров в регуляции мозгового кровотока (Мчедлишвили Г.И., 1968, 1980).

Следует отметить, что артерии головного мозга при несомненной общности их строения отличаются между собой функциональными свойствами. В частности, способностью по-разному реагировать на одни и те же воздействия (Мотавкин П.А., 1980, 1986). Общее артериальное давление является основным фактором, от которого зависит интенсивность кровоснабжения в большинстве органов, включая головной мозг. Показано, что при значительном повышении артериального давления величина мозгового кровообращения остается более или менее стабильной (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1986).

В основе защиты мозга от избыточного или недостаточного уровня поступления крови, лежит сочетанная реакция не только артериальных сосудов, но вен и даже капилляров (Мотавкин П.А., Черток В.М., 1983, 1986). Наряду с реакцией артерий в ответ на изменения перфузионного давления наблюдаются изменения просвета венозных сосудов, перестройка структурных элементов их стенки. Так при недостаточном уровне кровеобеспечения нейронов головного мозга эндотелий вен набухает, уменьшая их просвет, а базальная мембрана уплотняется (Мотавкин П.А. с соав., 1986). Функции различных отделов артериальной системы мозга в обеспечении адекватного кровоснабжения этого органа в нормальном здоровом организме неодинаковы. Магистральные (внутренние сонные и позвоночные) артерии участвуют в поддержании постоянного уровня притока крови ко всему мозгу при изменениях общего артериального давления. Пиальные и внутримозговые артерии обеспечивают главным образом перераспределение крови (Мчедлишвили Г.И., Барамидзе Д.Е., 1994) в самом мозге в соответствии с метаболическими потребностями отдельных групп нейронов (Демченко И.Т., 1983). При этом пиальные артерии контролируют кровообращение относительно крупных областей мозга, внутримозговые - более мелких его участков (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1981, 1986).

Магистральные артерии уменьшают свой просвет при увеличении общего артериального давления, а пиальные и внутримозговые - расширяют свой просвет в случае недостаточного кровоснабжения той или иной области головного мозга (Мчедлишвили Г.И., 1959, 1968). Радиальные артерии, в отличие от пиальных, не имеют возможности к выраженной дилатации, поскольку они проходят в веществе мозга. Замечена лишь слабая способность их к констрик-ции (Мотавкин П.А. с соавт., 1980, 1981, 1986). Возможно изменение сопротивления потоку крови на уровне капиллярного русла. Так, капиллярная сеть в коре мозга гуще, и соответственно объемная скорость кровотока здесь в 1,5 раза выше, чем в белом веществе (Угрюмов В.М. с соавт., 1984; Балыкин М.В., 1996; ЧонкоеваА.А., 1999).

Степень наполнения капилляров определяется кровообращением в зоне пре- и посткапиллярных сосудов микроциркуляции (Есииова И.К., 1971), которой придается особо важное значение в кровоснабжении вещества мозга.

Кислородное обеспечение организма и кровоснабжение головного мозга при физических нагрузках

Проблема гипоксических воздействий на организм человека и животных привлекает внимание широкого круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний, поскольку в процессе жизнедеятельности организм сталкивается и вынужден приспосабливаться к гипоксии различного генеза. Одной из широко распространенных форм кислородной недостаточности является гипобарическая гипоксия. В настоящее время накоплен огромный экспериментальный материал о механизмах адаптации к гипоксии (Сломим Л.Д., 1964, 1982; Колчинская А.З., 1973-2002; Сиротинин Н.Н., 1966; Миррахи-мов М.М., 1968-1984; Данияров СБ. с соавт., 1977, 1999; Меерсон Ф.З., 1973, 1975, 1981, 1986, 1993; Айдаралиев А.А., 1978, 1982; Агаджанян Н.А. с соавт., 1986, 1987, 1997, 1999; Малкин В.В. с соавт., 1989; Кривощеков С.Г., 1992, 2001, 2002; Балыкин М.В. с соавт., 1982 - 2003; Астахов О.Б., 1983; Тара-рак Т.Я., 1991; Стрелков Р.Б., 1994, 1997,2000). В результате адаптации к гипоксии в органах и тканях организма формируется комплекс биохимических и морфологических изменений - системный структурный след, составляющий материальную основу адаптации (Меерсон Ф.З., 1993). В последние десятилетия получены данные об использовании кратковременных, прерывистых, жестких гипоксических воздействий на организм, что приводит к мобилизации функциональных резервов организма, расширяющих адаптивные возможности органов и систем и повышающих резистентность организма (Волков Н.И. с соавт., 1993; Колчинская А.З., 1993). А.З. Колчинская (1997) считает, что прерывность гипоксического воздействия создает наиболее оптимальные условия для проявления компенсаторных реакций, так как за короткое время воздействия на организм низкого Р02 повреждающий эффект на структурные элементы тканей еще не успевает полностью реализовываться. А за время вдыхания воздуха с нормоксическим Р02 активность компенсаторных механизмов продолжает оставаться повышенной. «След» измененного состояния появляется уже после однократного сеанса воздействия (Кривошеков С.Г., 2001).

Результаты экспериментальных данных свидетельствуют, что наиболее высокой чувствительностью к дефициту кислорода обладают структуры центральной нервной системы (Eklof В., Siesjo В.К., 1972; Siesjo В.К., Smith M.L., 1989).

Гипоксия - одна из наиболее распространенных и тяжелых форм поражения головного мозга. Доставка 02 из капилляров к нервным клеткам головного мозга является сложным комплексным процессом, который обеспечивается различными физико-химическими факторами (Демченко И.Т., 1983). Острая гипоксия вызывает, прежде всего, кислородное голодание тканей мозга (Вы-мятнина З.К., 1979). В работах Б.Н. Клосовского (1951) освещены механизмы нарушений гемодинамики и кровоснабжения мозга, которые приводят к кислородному голоданию. Мозговой кровоток в нормальных условиях поддерживается на адекватном уровне, благодаря сложной системе регуляции как было показано выше. Последняя определяется уровнем внутрисосудистого давления, состоянием кислотно-щелочного равновесия и напряжением газов крови, содержанием других метаболитов и химически активных веществ, а также нейро-генным влияниями.

Вопросу кровоснабжения головного мозга в условиях кислородного голодания посвящены большое количество работ (Домонтович Е.Н., 1968; Ван Лир Э, Стикней К, 1967; Войткевич В.И., 1973; Чонкоева А.А., 1999; Шидаков Ю.М-Х. с соавт., 2001; Merker Н., Schneider М., 1949; Johansson Н., Siesjo В.К., 1974; Woodson R.D. et al., 1982; Duong T.Q., Idecola C, Kim S.G., 2001 и другие). Авторы этих работ показали, что гипоксия вызывает компенсаторное усиление кровоснабжения мозга, что проявляется в расширении диаметра сосудисто-капиллярной сети и увеличении количества капилляров в мозговой ткани. Кровоснабжение мозга при гипоксии усиливается, при уменьшении притока крови в периферические части тела (Schmid С, 1934; Cordier D., Heymans С, 1935; Рахимов Я.А. с соавт., 1968). Острая гипоксия сопровождается расширениєм сосудов и усилением притока крови к продолговатому мозгу и гипоталамусу (Schmidt, 1949, цит. по Ван Лир Э, Стикней К, 1967). Морфологические исследования артерий коры полушарий головного мозга выявили заметное расширение поверхностной артериальной сети сосудистой оболочки и радиальных артерий коры у животных при острой гипоксии (4650 м) (Баканская В.В., Колесов М.А., 1968). При тяжелой степени гипоксии наиболее часто патологические изменения наблюдаются в лобных областях коры головного мозга и реже всего в височных (Ван Лир Э, Стикней К, 1967). Часто поражается мозжечок (Демкив Б.Ф., 1964). Продолговатый мозг менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем кора больших полушарий, то есть сложились представления об относительной устойчивости к гипоксии онтогенетически наиболее древних образований ЦНС, но это мнение противоречиво (Колчев А.И., Коровин А.Е., 2000). В патоморфологических исследованиях Г.А. Акимова (1971) отмечается, что при дозированной гипоксии наблюдаются существенные изменения в нижних оливах продолговатого мозга, высокая чувствительность нейронов коры мозжечка. А.И. Колчев, А.Е. Коровин (2000) выделяют три группы нервных структур в зависимости от чувствительности к дефициту кислородного обеспечения. К первой группе относят: центральные слои коры, грушевидные клетки мозжечка; ко второй - глубокие слои коры и гипоталамус; наименее уязвимыми являются некоторые ядра продолговатого мозга (Conev A., Marshall J.M., 1995). По степени чувствительности к недостатку кислорода B.G. Lucas, D.H. Strangeways (1963) располагают по нарастающей в следующей последовательности отделы головного мозга: мозжечок, кора больших полушарий. Б.Ф. Демкив (1964) считает, что наиболее чувствительными к гипоксии являются мозжечок, кора полушарий, и затем -стволовая часть мозга. D. Martz, et. al (1990) считают, что в структурах ствола головного мозга существует неодинаковая чувствительность нейронов к гипоксии. По мнению I. Klatzo (1995) наиболее уязвимыми структурами ЦНС являются нейроны коры головного мозга и клетки Пуркинье мозжечка. Имеются данные об устойчивости ретикулярной формации к дефициту кислорода (Persson M.G. et. al., 1992). В условиях гипоксии ретикулярная формация може играть значительную роль в формировании компенсаторно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на снижение кислородного обеспечения тканей головного мозга.

Увеличение интенсивности мозгового кровотока при острой гипоксии является одним из важнейших механизмов адаптации организма к недостатку кислорода. Э.Л. Бурых, СВ. Нестеров, СИ. Сороко (2002) изучили взаимоотношения динамики мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга у человека при острой экспериментальной гипоксии. Авторы обнаружили, что мозговой кровоток увеличивается при гипоксии в большей степени, чем минутный объем кровообращения. А.А. Молов (2003) изучая динамику электрической активности головного мозга и напряжения кислорода в коре больших полушарий при гипобарической гипоксии пришел к выводу, что прослеживается тесная взаимосвязь между напряжением кислорода в коре головного мозга и ее биоэлектрической активностью, которая может служить «маркером» успешной адаптации организма к кислородной недостаточности.

В исследовании М.К. Калининой с соавт. (1974) жесткая гипоксия, возникающая при дыхании газовой смесью с содержанием 6,8% 02 приводит к увеличению объемного кровотока в коре мозга белых крыс на 50% от фона и происходит рост диаметра капилляров в среднем на 30% (до 13 мкм). При этом расширялись только 75% наблюдаемых капилляров.

Газовый состав и кислотно-основное состояние крови у крыс при гипобарической гипоксии

Известно, что парциальное давление кислорода в атмосфере снижается по мере падения барометрического давления. При подъеме на «высоту» 6000 м. барометрическое давление снижается до 340-350 мм рт.ст. В ходе эксперимента животные поднимались на «высоту» 6000 м. в течение 5-ти минут и после минутного пребывания на этой «высоте» в течение 5-ти минут возвращались к уровню нормального барометрического давления. Один тренировочный сеанс включал в себя 5 таких подъемов и спусков. Установленный прерывистый рс жим гипобарической тренировки предполагает постепенное снижение напряжения О: в артериальной крови, который обеспечивает возможность развертывания компенсаторных реакций, а 5-ти минутный период «отдыха» при нор-моксии предполагает возможность включения восстановительных процессов. обеспечивающих нормализацию кислородного режима организма после гипо-барическої о воздействия.

Известно, что длительное пребывание на «высотах» 6000-6500 метрах сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, когда РОз артериальной крови снижается ниже 50 мм рт.ст. и сопровождается выраженной ткапсссГ: гипоксией (Чарный A.M., 1961; Колчинская А.З., 1982). При этом имеются сведения о том, что по мере нарастания тканевой гипоксии, активная реакция крови сдвигается в сторону метаболического ацидоза, которая является маркером усиления анаэробных метаболических процессов (Балыкин М.В., 1982).

Можно полагать, что использование прерывистых режимов гипобарической тренировки, с использованием подъемов и спусков, модифицирует ответные реакции со стороны газотранспортных систем, тканей и органов.

Результаты исследования показали, что использование однократного курса гипоксической тренировки приводит к выраженным изменениям кислородного режима и кислотно-основного гомеостаза (табл. 3.1.1). Установлено, что сразу после последнего пятого подъема напряжение 02 в артериальной крови снижается на 43,2 мм рт.ст. ( р 0,001), т.е. несмотря на прерывистые изменения барометрического давления, в артериальной крови отмечается выраженная артериальная гипоксемия. При этом насыщение артериальной крови кислородом снижается на 24,7 мм рт.ст. (р 0,001). На этом фоне артериальное си-держание 02 имеет тенденцию к увеличению. Выраженная артериальная гипоксемия, сохраняющаяся в первые минуты после спуска, является предпосылкой поддерживающей нарушения кислородного режима на уровне всех органов и тканей. Анализ газового состава смешанной венозной крови подтверждает это предположение. Так Pv02, являющейся маркером среднетканевого напряжения кислорода, оказывается сниженным на 22,3 мм рт.ст. (р 0,001), приближаясь к уровню критического напряжения Ог в тканях (Иванов К.П.,1991). При этом в смешанной венозной крови на 34,1% (р 0,001) и 3,2 об.% (р 0,001) снижается насыщение и содержание Ог. Результаты исследования свидетельствуют, что на фоне выраженной артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии резко увеличивается коэффициент утилизации 02 из крови на 19,4% (р 0,001), что свидетельствует о повышении эффективности тканевого дыхания и экстракции 02. Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что несмотря на прерывистый характер гипобарической гипоксии у экспериментальных животных имеет место выраженная артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия. Анализ кислотно-основного состояния крови свидетельствует, что после однократного курса гипобарической гипоксии на фоне артериальной гипоксемии имеет место сдвиг активной реакции в сторону метаболического ацидоза. В артериальной крови наблюдается выраженное увеличение концентрации ионов Н+ (снижение рН до 7,32). При этом отмечается достоверное увеличение артериального напряжения СОг. Эти изменения наблюдаются на фоне достоверного снижения суммы буферных оснований. Отмеченная динамика показателей, свидетельствует о метаболическом характере нарушений КОС с элементами дыхательной недостаточности (накопление СОг).

В смешанной венозной крови отмечается сдвиг активной реакции в сторону субкомпенсированных форм метаболического ацидоза. Очевидно, что в ходе однократного сеанса прерывистой гипобарической гипоксии в генезе нарушений КОС лежит выраженная тканевая гипоксия и активация анаэробных путей ресинтеза АТФ.

Обращает на себя внимание наличие признаков респираторного ацидоза в артериальной крови, что свидетельствует о неполной дыхательной компенсации метаболических нарушений КОС. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что в ходе первого сеанса гипобарической гипоксии имеют место выраженные изменения кислородных режимов организма па фоне неполной компенсации артериальной гипоксемии и тканевой гипоксии.

Использование гипобарических тренировок на протяжении трех суток существенно не изменяют картины газового состава и КОС крови описанной после первого курса (табл.3.1.1). Отмечено, что в артериальной крови отмечается выраженное снижение РаОг на 45,7 мм.рт.ст. (р 0,001), Sa02 на 26,5% (р 0,001), увеличение СаОг на 1 об.% и коэффициента утилизации 02 на 24,2% (р 0,001). В смешанной венозной крови наблюдается тенденция к углублению гипоксемии: Pv02 снижается на 26,0 мм рт.ст. (р 0,001), Sv02 - 45,6% (р 0,001), Cv02 - 4,0 об.% (р 0,001). При этом коэффициент утилизации 02 увеличивается на 24,2% (р 0,001). Характерно, что увеличение коэффициента утилизации 02 тканями связано с существенным снижением венозного содержания 02 на фоне увеличения содержания 02 в артериальной крови, что является важным механизмом обеспечения окислительного метаболизма за счет использования резервов гемоглобина.

Изменения микрогемоциркуляции в корковых отделах и белом веществе головного мозга в разные сроки адаптации к физической нагрузке

Известно, что при физических нагрузках происходят выраженные изменения системной и регионарной гемодинамики. Установлено, что при интенсивных физических нагрузках между висцеральными и соматическими органами возникают конкурентные взаимоотношения в «борьбе» за кислород (Балы-кин М.В., 1996; Чоикоева А.А. , 1999), которые решаются в пользу скелетных мышц, обеспечивающих локомоции. Как свидетельствуют данные, представленные в литературном обзоре, объемная скорость кровотока в головном мозге даже при тяжелой мышечной деятельности изменяется незначительно.

В соответствии с рабочей гипотезой можно предполагать, что несмотря на неизменный суммарный мозговой кровоток при физических нагрузках возможны его внутриорганные перераспределения в зависимости от участия мозговых структур в регуляции повышения активности мышечной деятельности.

Результаты проведенного исследования показали, что в первый день тренировки средняя продолжительность плавания в группе составила 80 минут. При этом анализ результатов микроциркуляторного русла в лобной доле коры головного мозга свидетельствует о незначительных изменениях их количественных характеристик сосудов (табл. 3.4.1.1). При неизменном диаметре и количестве функционирующих артериол и капилляров, отмечается увеличение диаметра венул и общей площади их поперечного сечения, что свидетельствует об улучшении венозного оттока.

На 3-й сутки тренировки указанные изменения в целом сохраняются. При визуальном рассмотрении гистологических препаратов в эти сроки отмечаются тенденции к увеличению паравазальных пространств, что свидетельствует об изменении обменных процессов между сосудами и тканями.

На 7-е сутки тренировки на уровне артериального отдела микроциркуля-торного русла отмечается снижение суммарной площади сосудов. При этом имеется достоверное снижение диаметра капилляров на 0,6 мкм (р 0,05) и их суммарной площади на 37,% (р 0,05), при неизменном количестве функционирующих микрососудов. На уровне венозного отдела повышены диаметр на 8,0 мкм (р 0,05) и площадь поперечного сечения в 2,4 раза (р 0,05).

На 15-е сутки тренировки наблюдается снижение внутреннего диаметра артериол, суммарной площади их поперечного сечения и толщины сосудистой стенки. На уровне капилляров отмечается достоверное снижение их суммарной площади на 26,6% (р 0,05). На уровне венозного отдела микроциркуляции сохраняется увеличение диаметра и площади их поперечного сечения.

На 30-е сутки тренировки данные артериального звена не отличаются от показателей в контроле. На уровне капилляров наблюдается тенденция к их повышению и достоверное снижение диаметра капилляров на 1,1 мкм (р 0,05). В венозном отделе микроциркуляции и в этот период сохраняется повышенный диаметр венул при двукратном увеличении площади их поперечного сечения. Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что в процессе месячной тренировки плаванием существенных изменений со стороны приносящих и обменных сосудов в лобной доле коры головного мозга не происходит. В зоне выносящих сосудов отмечается стабильное увеличение диаметров и емкости венулярного русла, что свидетельствует об улучшении венозного оттока в процессе однократных и повторных физических тренировок.

В таблице 3.4.1.2 представлены изменения микрогемоциркуляции в коре теменной доле головного мозга у крыс в различные сроки тренировки плаванием. Результаты исследования показали, что после однократного сеанса отмечается достоверное увеличение наружного на 3,3 мкм (р 0,05) и внутреннего на 3,7 мкм (р 0,05) диаметров артериальных сосудов, площади их поперечного сечения на 59,2% (р 0,05). При рассмотрении изменений в зоне обменного звена микроциркуляции коры теменной доле количество функционирующих капилляров на 13,6% (р 0,05) увеличивается, при повышении диаметра капилляров и суммарной площади на 43,2% (р 0,05) (табл. 3.4.1.2). При этом радиус диффузии для 02 имеет тенденцию к снижению. Диаметр венул достоверно увеличивается на 7 мкм (р 0,05), при увеличении площади их поперечного сечения в 2,2 раза (р 0,05).

На 3-й сутки физической тренировки, описанные изменения в целом сохраняются. Внутренний диаметр на 3,0 мкм (р 0,05) артериальных сосудов и их площадь поперечного сечения на 46,7% (р 0,05) увеличены. Индекс Керна-гана снижен относительно контроля. Количество функционирующих капилляров повышено на 20,4% (р 0,05) (микрофото 7, 8) при неизменном диаметре по отношению к контролю. Достоверно повышена суммарная площадь капилляров. Радиус диффузии относительно контроля снижен. Диаметр венул и площадь их поперечного сечения достоверно повышены по отношению к контролю.

На 7-е сутки достоверно повышен внутренний диаметр артериальных сосудов на 2,9 мкм (р 0,05) и площадь их поперечного сечения на 45,5% (р 0,05). Толщина сосудистой стенки и индекс Кернагана достоверно снижены. Количество функционирующих капилляров достоверно повышено на 15,9% (р 0,05), при снижении диаметра на 0,4 мкм (р 0,05). Суммарная площадь поперечного сечения капилляров практически не отличается от контрольных данных. Радиус диффузии для кислорода по сравнению с контролем снижен. При рассмотрении изменений со стороны микрососудов венозного русла диаметр достоверно увеличен при высокой площади поперечного сечения.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что в процессе физической тренировки плаванием на 1, 3 и 7-е сутки реакция сосудов микро-гемоциркуляции теменной доли коры протекают однонаправлено: увеличивается внутренний диаметр артериол, количество и диаметр капилляров, диаметр венул и площадь их поперечного сечения.

Похожие диссертации на Изменения газового состава крови и регионарные реакции сосудов микрогемоциркуляции в головном мозге при гипобарической гипоксии и физических нагрузках

Изменения сосудов микрогемоциркуляции в различных отделах сердца при адаптации к гипоксии и физическим нагрузкамСагидова Светлана Александровна

Морфофункциональные изменения в организме у лиц с повышенной массой тела при комбинированном воздействии нормобарической гипоксии и физических нагрузокВиноградов Сергей Николаевич

Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения : экспериментальное исследованиеЮшкова Людмила Николаевна

Влияние прерывистой гипоксии на систему крови и реактивность сосудов головного мозга у лиц зрелого возрастаКаманина, Татьяна Владимировна

Морфологические изменения селезёнки под влиянием физических нагрузок и иммунокоррекции : Экспериментально-млорфологическое исследованиеГруздева Ольга Николаевна

Структурно-морфометрические изменения костей скелета беременных лактирующих коров при нагрузке кальциемВишнякова Татьяна Юрьевна

Изменения иммунных показателей в процессе адаптации к физической нагрузкеШунайлова Надежда Юрьевна

Роль ионов кальция в изменении реактивности и микрореологических свойств лейкоцитов при интенсивной мышечной нагрузкеПавлов, Николай Александрович

Характер питания и закономерности изменений структурно-метаболических параметров клеток крови при пищевой нагрузке у девушек в зависимости от конституционального типаФефелова, Юлия Анатольевна

Адаптационные изменения психофизиологических функций у женщин при воздействии физических и эмоциональных нагрузок Булатова Тамара Евгеньевна