Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литерратуры 9
1.1. Влияние химических веществ на органы иммунной системы 9
1.2. Характеристика лимфоидных структур стенок тонкой кишки в норме и при различных воздействиях . 28
1.3. Характеристика лимфоидных структур лимфатических узлов в норме и при различных воздействиях 42
ГЛАВА 2. Материал и методы 65
ГЛАВА 3. Собственные данные 70
3.1. Групповые лимфоидные узелки (пейеровые бляшки) мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония 70
3.2. Брыжеечные лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония 123
3.3. Паховые лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония 189
3.4. Групповые лимфоидные узелки (пейеровые бляшки) мышей в норме и после внутрибрюшинного введения вак цины «Гриппол» 247
3.5. Брыжеечные лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения вакцины «Гриппол» 300
3.6. Паховые лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения вакцины «Гриппол» 365
ГЛАВА 4. Обсуждение 427
Выводы 479
Список литературы 484
- Влияние химических веществ на органы иммунной системы
- Характеристика лимфоидных структур стенок тонкой кишки в норме и при различных воздействиях
- Групповые лимфоидные узелки (пейеровые бляшки) мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония
- Брыжеечные лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Влияние на организм человека неблагоприятных факторов антропогенного характера, вызванных загрязнением окружающей среды, приводит к возрастанию уровня заболеваемости. Известно, что во внутреннюю среду организма постоянно попадает до 100 тысяч чужеродных соединений -ксенобиотиков (Изранов В.А., 1994). Наиболее часто среди неблагоприятных факторов встречаются иммунодепрессанты и аллергены. Последствия загрязнения внутренней среды человека находят отражение в структуре заболеваемости и смертности.
Антигенная агрессия занимает доминирующее место среди повреждающих факторов внешней и внутренней среды живого организма (Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., 2000; Яри-лин А.А., 1999; Chapel Н., Heeney М., Misbah S., Snow den N., 1999; Secllaceh H.H., Moroy I., 1995). Защиту от антигенной агрессии обеспечивает иммунная система (Коненков В.И., 1999; Зарецкая Ю.М., Хамаганова Е.Г., 2002; Михайленко А.А, Базанов Г.А., Покровский В.И., Коненков В.И., 2004; Хаитов P.M., Пинегин Б.В.,2000). Клиническая практика свидетельствует о том, что многие нозологические формы в своих начальных клинических проявлениях отражают состояние иммунной системы (Стефани Д.В., Вельтищев Ю. Е., 1996).
Иммунная система человека и животных является одной из наиболее чувствительных систем организма, быстро реагирующей на контакт с повреждающими агентами (химическими веществами) на самых ранних этапах. Иммунная система образует комплекс органов и тканей, который создает защиту от чужеродных агентов, т.е. от антигенной агрессии (Михайленко А.А. с соавт., 2004; Павлович С.А., 1998; Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., 2000; Ярилин А.А., 1999; Secllaceh Н.Н., Moroy I., 1995; Chapel H.,
4 Heeney M, Misbah S., Snow den N., 1999;). Поиск защитных механизмов для полноценной работы иммунной системы является одной из важных задач в области иммунологии. Именно поэтому одним из наиболее перспективных направлений в решении проблемы охраны внутренней среды человека является исследование органов иммунной системы при действии иммунотропных препаратов.
Среди лекарственных препаратов в современных условиях особое место занимают иммунномодуляторы. Эти препараты используют как в профилактических, так и в лечебных целях. В группу синтетических отечественных препаратов входит полиоксидо-ний (Драник Г.Н., 1996; Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И., 2000). Установлено, что полиоксидоний стимулирует кооперацию Т- и В-лимфоцитов, клеточную пролиферацию, естественную миграцию лейкоцитов, переваривающую способность фагоцитов, повышает устойчивость организма к инфекциям (Новик А.А., Цыган В.Н., Дулатова Н.Х., Жоголев К.Д., Козлов В.К., Зубов Н.Н., 2001; Хаитов P.M., Пинегин Б.В., 1996 и 2000). P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин с соавт. (2000) показали способность полиоксидония нормализовать параметры иммунной системы при вторичных иммунодефицитах и иммунных дисфункциях.
В настоящее время ученые работают над созданием новых вакцин, которые соответствуют условиям вакцинопрофилактики (Шадрин А.С, Карпухин Г.И., Зыков М.П., 1981). Одним из новых препаратов является вакцина нового поколения - «Гриппол».
Защитные механизмы лимфоидных структур и лимфатических путей в пищеварительной системы изучались достаточно подробно многими исследователями (Батуев К.М., 1967; Сапин М.Р., 1987; Хлыстова З.С., 1987; Липченко Ю.Я., 1983; 1989; Панфилов А.В., 1991; Маслеников И.В.,1997, 1998; Кожанова С.К., 1994; Сунцова Н.А., 2002; Fichtelius К.Е, 1967; Owen R.L., 1977; Owen R.L., Ne-
5 manic P., 1978; Holdges J.R., Wright R., 1982; Szakal A.K., 1990).
Особая роль в иммунологических процессах отводится лимфатическим узлам. В последние годы исследователями показана дренажная и иммунологическая функции лимфатических узлов. Функция регионарных лимфатических узлов заключается в профильтро-вывании тканевой жидкости, поступающей от органов и тканей, в удалении и уничтожении содержащихся в ней чужеродных веществ.
Учитывая невозможность проведения подобного исследования на органах человека, в качестве экспериментальной модели, подвергавшейся введению иммуномодулятора и вакцины «Гриппол», использовались мыши. У животных изучались лимфоидные бляшки тонкой кишки, брыжеечные и паховые лимфатические узлы. Изложенное определяет актуальность предпринятого диссертационного исследования.
Цель исследования: изучить строение и микротопографию лимфоидных (пейеровых) бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлов у мышей при введении в организм раствора полиок-сидония и вакцины «Гриппол» в иммунизирующих дозах.
Задачи исследования.
Исследовать структурную организацию лимфоидной ткани и ее цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей в условиях физиологической нормы.
Изучить структурную организацию лимфоидной ткани и ее цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей после экспериментального введения раствора полиоксидония в терапевтической дозе.
Изучить структурную организацию лимфоидной ткани и ее
цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей после экспериментального введения вакцины «Гриппол».
Исследовать особенности морфо-функциональных изменений лимфоидной ткани в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в различные сроки восстановительного периода после прекращения введения раствора полиоксидония.
Исследовать особенности морфо-функциональных изменений лимфоидной ткани в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в различные сроки восстановительного периода после прекращения введения вакцины «Гриппол».
Произвести статистическую обработку и математический анализ морфометрических данных, полученных при изучении лимфоидных образований в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в условиях физиологической нормы и эксперимента.
Научная новизна.
Впервые показано, что в ответ на введение раствора полиоксидония в лимфоидных структурах лимфоидных (пейеровых) бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлов уменьшается количество малодифференцированных форм клеток и клеток в состоянии митотического деления. Также впервые отмечено высокое содержание деструктивно измененных и разрушенных клеток, высокая макрофагальная активность, особенно в синусах брыжеечных лимфатических узлов и в центрах размножения их лимфоидных узелков.
Впервые установлено, что на 4 - 7 сутки после введения раствора полиоксидония уменьшается количество плазматических кле-
7 ток в мякотных тяжах брыжеечных и паховых лимфатических узлов. Начиная с 14 суток, число этих клеток увеличивается. При этом количество средних лимфоцитов увеличивается на 4-7 сутки и уменьшается на 14 - 30 сутки опыта. На 30 сутки опыта число плазматических клеток превышает показатели контроля в 1,2 раза, при этом их зрелые формы преобладают над незрелыми формами, а количество средних лимфоцитов в 1,9 раза меньше, чем в контроле.
Впервые установлено, что после введения вакцины "Гриппол" в иммунизирующих дозах вначале уменьшается число молодых форм клеток и подавляется митотическая активность. При этом усиливаются процессы деструкции. На 7 сутки эксперимента количество молодых форм клеток начинает повышаться. На 14 сутки опыта в лимфоидных (пейеровых) бляшках отсутствуют клетки с картинами митозов и резко снижено содержание молодых форм клеток, в 1,5- 1,8 раза относительно контроля.
Начиная с 21 суток опыта, в центрах размножения лимфоидных узелков брыжеечных и паховых лимфатических узлов повышается содержание молодых форм клеток и плазматических клеток, по сравнению с предыдущими сроками опыта, однако эти показатели ниже уровня контроля. Наряду с этим деструкция остается на высоком уровне. В центрах размножения лимфоидных узелков пейеровых бляшек содержание малодифференцированных форм клеток остается в 2,6 раза меньше показателей контроля.
Теоретическая значимость и практическая ценность.
Проведенное исследование лимфоидных структур в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в условиях введения раствора полиоксидония и вакцины «Гриппол» позволило определить реакцию периферических органов иммунной системы, сроки формирования иммунного ответа в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыже-
8 ечных и паховых лимфатических узлах.
- установить взаимосвязь между степенью изменений лимфо-идных структур лимфоидных (пейеровых) бляшек тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов и вводимым иммуно-модулятором нового поколения полиоксидонием, а также вакциной «Гриппол».
Влияние химических веществ на органы иммунной системы
В последние годы существенно вырос научный интерес к структурно-функциональным особенностям органов иммунной системы (Соколов Е.И., 1998; Новиков П.Д. 1998, 2002). Клиническая практика свидетельствует о том, что многие нозологические формы в своих клинических проявлениях свидетельствуют часто о нарушении функции иммунной системы (Рачинский СВ., Тоточенко В.К., Артамонов Р.Г. 1987; Стефани Д.В., Вельтищев Ю. Е., 1996; Ярилин А.А.,1999; Долгих В.Т., 2003; Paul W.E., 1993).
Оценка состояния иммунной системы — это оценка состояния здоровья и состояния готовности к развитию болезни. Изменения состояния иммунной системы необходимо изучать с целью ее коррекции в профилактических и лечебных целях (Хаитов P.M., Пине-гин Б.В., 1995; 2000; Черешнев В.А., Кеворков Н.Н.,. Бахметьев Б.А., 2001 и др.). Нарушение и снижение показателей структурных компонентов иммунной системы при лабораторных исследованиях называют иммунной недостаточностью, которая может сопровождаться иммунодефицитом (Соколов Е.И., 1998; Сапин М.Р.1999, 2000; Михайленко А.А. Курочкин А.А., Горшков Г.В, 2001; Khama-ganova E.G., Aleschenko S.M., Muraschova L.A., 2001).
В клинической практике широко используют методы, направленные на устранение иммунных нарушений при различных видах заболеваний. Эти методы называют иммунокоррегирующая или иммунномоделирующей терапией (Драник Г.Н., 1996, Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., 2000). Общеизвестен тот факт, что ряд патологических состояний достаточно тесно связан с наруше ниями в определенных звеньях иммунной системы (Зарецкая Ю.М., Пивник А.В., Клинова Э.Г., 1998; Козинец Г.И., Макаров В.А., 1998; Gubarev M.I., Jenkin J.C., Leppers M.F., 1996; Bodmer W., 1997; Sasazuki Т., Nishimura Y. Et al.; Gubarev M.I., Jenkin J.C., 1998).
При выявлении таких состояний можно прогнозировать исход и четко назначать медикаментозное лечение. Наряду с этими мероприятиями можно проводить обоснованную и конкретную профилактику патологических состояний (Михайленко А.А, Базанов Г.А., Покровский В.И., Коненков В.И. 2004). По мнению этих авторов, профилактическую иммунологию можно подразделить на специфическую иммунопрофилактику (вакцинотерапию) и неспецифическую или профилактическую иммунокоррекцию.
Многие лекарственные препараты обладают иммуномодули-рующими свойствами. Они или продукты их бласттрансформации вступают во взаимодействие с рецепторами клеток и внеклеточными факторами иммунной системы. В результате этого иммуномоду-ляторы вызывают сдвиги иммунологической реактивности, полезность или вредность которых можно оценить лишь в конкретной ситуации (Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., 2002). При использовании современных иммунотропных лекарственных препаратов требуются комплексные сведения о строении различных иммунных органов, об изменении клеточного состава лимфоидной ткани, о межорганных взаимоотношениях в иммунной системе в норме и после их применения (Колобов СВ., Ярема И.В., Зайрать-янц О.В. , 2001).
Иммунокоррекция включает в себя различные способы воздействия на иммунитет. Иммунопрофилактика используется для предупреждения возникновения заболеваний. Обычно для этих целей используются вакцины (Хаитов P.M., Пинегин Б.В., 2000; Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., 2002). Вакцины бывают живые, т.е. изготовлены из живых ослабленных штаммов в искусственных или естественных условиях (например, грипп, корь, туберкулез и др.). Эти вакцины утрачивают способность вызывать у человека инфекционные заболевания, но сохраняют свойство размножаться в месте введения, а в дальнейшем в лимфатических узлах и внутренних органах. Живые вакцины создают более длительный и прочный иммунитет (Учайкин В.Ф., Скачкова Л.О., Шамше-ва О.В. и др., 1999; Гурули М.Ш., 2000; Медуницын Н.В., 1999).
Выделяют вакцины, которые содержат взвеси убитых микробов с адсорбентом и стабилизатором. Эти вакцины готовят из инак-тивированных (путем нагревания, обработки спиртом, ацетоном, формалином) вирулентных штаммов бактерий и вирусов, обладающих набором необходимых антигенов. Для создания длительной защиты требуется неоднократное введение инактивированных вакцин, так как их эффективность ниже, чем у живых вакцин (Гурули М.Ш., 2000; Медуницын Н.В., 2000; Анисимова Т.Б., 2003). Имеются также химические вакцины, которые обладают слабой реакто-генностью. Они устойчивы к влиянию среды и могут применяться в различных ассоциациях, направленных одновременно против нескольких инфекций (Гурули М.Ш., 2000; Анисимова Т.Б., 2003).
В России с 2002 года начали применять новую рекомбинант-ную вакцину против гепатита В (Анисимова Т.Б., 2003). Это вакцина нового поколения. Не смотря на то, что рекомбинантные вакцины — пионерское направление в производстве вакцин, они доказали на практике свою эффективность, безопасность и пригодность (Фролова Г.С, Ефимова А, А., 2000; Анисимова Т.Б., 2003). Все вышеперечисленные виды вакцин используются в плановой иммунопрофилактике населения России.
Характеристика лимфоидных структур стенок тонкой кишки в норме и при различных воздействиях
Лимфоидные структуры в стенках тонкой кишки представлены групповыми лимфоидными узелками ( лимфоидными, или. пей-еровыми бляшками), одиночными лимфоидными узелками и диффузной межузелковой лимфоидной тканью. Эти данные соответствуют сведениям, полученным Ю.Я. Липченко (1989), С.К. Кожано-вой (1994), И.В. Масленикова (1998), Н.А. Сунцовой (2002), W. Lutnicki (1968), J.R. Holdges и R. Wright (1982), Е. Kochan, М. Lan-genfeld(1988)идp.
Лимфоидные образования в стенках тонкой кишки имеют анатомические особенности в соответствии со строением и их иммунологической функцией. Через стенку тонкой кишки из просвета пищеварительной трубки в кровеносное и лимфатическое русло всасываются продукты расщепления белков, жиров и углеводов. В процессе всасывания этих веществ, поступающих из вне, осуществляется иммунный контроль в стенках кишечника (Сапин М.Р., 1987; Сапин М.Р., Этинген Л.Е., 1996 и др.).
Лимфоидная ткань формируется за счет В- и Т-лимфоцитов, NK- клеток, макрофагов, тучных клеток и эозинофилов. Эти клетки располагаются в собственной пластинке слизистой оболочки и в лимфоидных узелках, а также интраэпителиально (J.J. Ventura et al., 1987). Групповые лимфоидные узелки находятся преимущественно в стенках подвздошной кишки. Лимфоидные бляшки состоят из лимфоидных узелков и диффузно рассеянной лимфоидной ткани (Батуев К.М.,1967, Сапин М.Р., 1987; Хлыстова З.С., 1987; Липченко Ю.Я., 1983, 1989; Панфилов А.В., 1991; Fichtelius К.Е, 1967; Owen R,L. ,1977; Holdges J.R., Wright R.,1982). По данным K.M. Ба туєва (1967), С.К. Кожановой (1994), И.В. Масленикова (1998), Ы.А. Сунцовой (2002) и др. лимфоидные бляшки располагаются на стороне противоположной брыжеечному краю тонкой кишки. Поверхность бляшек неровная, бугристая, т.к. лимфоидные узелки в составе бляшки возвышаются на поверхности стенок кишки. (Батуев К.М., 1967; Романенко В.А., 1972; Хатамов Э.А., 1983; Липченко Ю.Я., 1989; Сапин М.Р., 1996; Маслеников И.В., 1998 и др.). При электронной микроскопии R. L. Owen and A. Jones (1974), R.L. Owen (1987) видели на поверхности бляшек кратерообразные углубления, со всех сторон окруженные микроворсинками. По мнению ряда авторов, форма лимфоидных бляшек вариабельна (Сгиб-нев В.А., Капитонова М.Ю., 1983, Comes J.S., 1965). Чаще всего они имеют овальную или округлую форму. Большинство лимфоидных бляшек располагаются по длиннику кишки, иногда около под-вздошно-слепокишечного клапана. Бляшки имеют кольцеобразное положение, а иногда косое или поперечное (Батуев К.М., 1967, 1971). Автор объясняет форму бляшек и их продольную ориентацию действием тока пищевой кашицы. По мнению М.Р. Сапина (1987), М.Р. Сапина, Л.Е. Этингена (1996) возникновение бляшек и наличие разнообразной формы связано не с действием механических факторов, а, скорее всего с особенностями всасывания продуктов в различных отделах тонкой кишки, а также с наличием границы между тонкой и толстой кишками и их различной микрофлорой.
Количество лимфоидных бляшек у людей различного возраста отличается. Максимальное количество лимфоидных бляшек на протяжении тонкой кишки наблюдается в детском возрасте (Батуев К. М., 1967; Кожанова С.К., 1994, 1995; Comes J.S., 1965; Faulk W.P., Мс Cormik J.M., Goodman et al., 1971). Так, по данным К.М. Батуева (1967), у новорожденных детей число лимфоидных бляшек варьи рует от 13 до 31, в последующие возрастные периоды их количество возрастает. В юношеском возрасте этот показатель составляет в среднем 35, а затем среднее число бляшек уменьшается и в возрасте 30-40 лет индивидуально варьирует от 8 до 41 бляшки. В пожилом возрасте количество бляшек не велико. По мнению J.S. Cornes (1965), число лимфоидных бляшек в подростковом возрасте максимально, в среднем — 101, а в пожилом возрасте их количество снижается до 59. С возрастом, помимо количества бляшек, изменяются их размеры. Так, у людей старше 60 лет длина лимфоидных бляшек не превышает 29 мм, в детском возрасте — 9,9 см, в то время как в первом зрелом возрасте их длина колеблется от 6 до 17 см (Батуев К.М., 1964; Гусейнов Т.С., Урусбамбетов А.Х., 1982 и др.). По мнению большинства авторов, наибольшее количество лимфоидных бляшек наблюдается в детском возрасте (Батуев К.М., 1965; Сапин М.Р., 1987; Кожанова С.К., 1994; Сапин М.Р., Этинген Л.Е., 1996; Cornes J.S., 1965 и др.). Сунцова Н.А. (2002) в своих исследованиях на нутриях показала, что максимальное количество бляшек у щенков нутрии наблюдается в месячном возрасте, а, начиная с 18 месяцев, наступает возрастная инволюция групповых лимфоидных узелков лимфоидных (пейеровых бляшек).
Лимфоидная бляшка состоит из лимфоидных узелков и диф-фузно рассеянной лимфоидной ткани. По мере увеличения возраста количество лимфоидной ткани в пейеровых бляшках уменьшается. По данным А.И. Забобонина (1990), площадь диффузной лимфоидной ткани бляшек в детском возрасте превышает площадь лимфоидных узелков в 2 раза, а в пожилом возрасте — в 6,4 раза.
Групповые лимфоидные узелки (пейеровые бляшки) мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония
Групповые лимфоидные узелки (пейеровые бляшки) у контрольной группы животных обнаруживаются в дистальном отделе подвздошной кишки. Лимфоидные бляшки представляют собой скопления из 3-5 лимфоидных узелков с центрами размножения, между которыми находится диффузно-ассоциированная лимфоид-ная ткань - межузелковая зона (Фото 1). Лимфоидная бляшка в стенках кишки находится в слизистой оболочке и подслизистой основе, плотно прилегая к мышечному слою. Лимфоидные узелки имеют довольно крупные размеры с обширными центрами размножения. Центры размножения смещены к основанию узелков и прилегают к мышечному слою кишки. Лимфоидные узелки чаще всего уплощенной формы, ориентированы параллельно краю кишки. Узкая мантийная зона с боковых сторон лимфоидных узелков резко переходит в широкий купол, обращенный к просвету кишки. Купол часто уплощен, повторяет форму уплощенных лимфоидных узелков. Дифференцировка структурных компонентов лимфоидных бляшек у мышей в контроле четко выражена за счет различной плотности распределения в них клеток. В куполе отмечается максимальная плотность клеток, по сравнению с другими структурными образованиями бляшки и составляет 51,4 клетки на единице площади гистологического среза (880 мкм 2). Широкие центры размножения лимфоидных узелков четко обозначены за счет самой низ Межузелковая зона
Фото 1. Лимфоидная (пейеровая) бляшка у мышей контрольной группы. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 250х. кой частоты распределения в их клеток (34,8 клетки), по сравнению с окружающими структурами (Фото 2). Над куполом лимфоидного узелка четко видна корона - это широкая просветленная зона между куполом и эпителиальным слоем кишки, которая является пограничной зоной миграции и контакта лимфоцитов с антигенами кишки. Контрастность этой зоны (короны) обеспечивается наличием крупных, светлых клеток — ретикулярными, молодыми лимфоцитами, макрофагами и другими клетками, частота распределения которых практически та же (различия не достоверны Р 0,05), что и в центрах размножения лимфоидных узелков (37,4 клетки).
Между лимфоидными узелками четко просматривается межузелковая зона, состоящая из диффузной лимфоидной ткани (Фото 3). Она довольно плотно и равномерно заселена клетками лимфоидного ряда, плотность распределения которых составляет 42,6 клетки. В межузелковой зоне много сосудов различного калибра, в просвете которых видны лимфоциты. Над этой зоной, между лимфоидными узелками в просвет кишки выступают длинные, узкие ворсины.
Клеточный состав лимфоидных бляшек у мышей контрольной группы.
У контрольной группы мышей в лимфоидных бляшках подвздошной кишки в центрах размножения лимфоидных узелков доминируют молодые клетки, составляющие 35,0% от всех, имеющихся здесь видов клеток, где бластные формы клеток и большие лимфоциты встречаются практически в равном количестве (16,1% и 18,9% соответственно). Значительную долю, 1/5 часть клеток, здесь составляют стромальные ретикулярные клетки (22,9%). Несколько KarjSF стенках тонкой кишки у мышей контрольной группы. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 400х. Лимфоид-ный узелок
Межузелковая ткань
Увеличение 400х. в меньшем количестве в центрах размножения лимфоидных узелков представлены средние лимфоциты (19,5%). В поле зрения на гистологических срезах выявлено 9,2% деструктивно измененных и разрушенных клеток, а также равное содержание (по 4%-5%) малых лимфоцитов, клеток с картинами митозов и макрофагов (см. табл.
1) Купол лимфоидных узелков на 69,7% состоит из средних и малых лимфоцитов, где количество малых лимфоцитов более чем вдвое больше, чем содержание средних лимфоцитов (48,2% и 21,4%). В куполе лимфоидного узелка представлены также молодые формы клеток, среди которых 2,3% занимают бластные формы клеток и 7,0% большие лимфоциты (см. табл. 2). Помимо клеток лимфоидного ряда в куполе лимфоидных узелков выявлены 4,7% деструктивно измененные и разрушенные клетки и единичные макрофаги (1,2%).
В лимфоидных бляшках корона лимфоидного узелка на % часть от общего числа всех клеток состоит из стромальных ретикулярных клеток (25,7%). Молодые формы клеток составляют здесь 11,2%, а численность средних лимфоцитов на 5% больше (16,0%), чем последних. В паренхиме клеток короны выявлены плазматические клетки, среди которых число зрелых плазматических клеток в 2,1 раза больше, чем количество незрелых форм(1,6% и 3,7% соответственно). Малые лимфоциты здесь встречаются в 3,2 раза реже, чем в куполе узелка и составляют 14,9%. В короне лимфоидного узелка присутствует до 10,1% макрофагов и 16,6% деструктивно измененных и разрушенных клеток (см. табл.3).
Брыжеечные лимфатические узлы мышей в норме и после внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония
Достаточно часто в центрах размножения лимфоидных узелков в поле зрения на гистологическом срезе можно видеть 3,6% клеток в стадии митотического деления (см. табл.5). Присутствующие малые лимфоциты в центрах размножения лимфоидных узелков — немногочисленны (10,84%) (см. табл.6). Среди не клеток лимфоидного ряда этой зоны выявляются макрофаги, количество которых составляет 7,23% (см. табл.5). Число деструктивно измененных и разрушенных клеток при этом почти вдвое больше (15,10%), чем содержание макрофагов (Рис. 5).
Мантийная зона лимфоидных узелков на 76,3% состоит из лимфоцитов малого и среднего диаметра. Количество молодых форм клеток в этой зоне в 5,3 раза меньше (5,48%) (см. табл.6), чем таковое в центрах размножения узелков (30,05) (см. табл.6). При этом содержание бластных форм клеток незначительно, т.е. единично (0,22%), а число больших лимфоцитов — в 24 раза больше, чем количество бластных форм клеток (5,26%) (см. табл.6). В мантии узелков отмечаются в равном количестве клетки с картинами митозов и макрофаги (по 1,32%) (Рис. 6). Плазматические клетки в этой зоне отсутствуют (табл.7). Деструктивно измененные клетки клетки здесь встречаются в 2,6 раза реже, чем их содержание в центрах размножения узелков и составляют 5,7% (см. табл.6). Содержание стромальных ретикулярных клеток в мантии также меньше (вдвое), чем в центральной зоне узелков (см. табл.6).
В паренхиме паракортикальной зоны брыжеечных узлов мышей более половины всех клеток (51,77%) составляют малые лимфоциты (см. табл.7). Количество средних лимфоцитов почти в 3 раза меньше, чем число малых лимфоцитов (17,70%). Однако содержание молодых форм клеток (8,41%) здесь значительно преобладает, по сравнению с мантийной зоной, за счет более высокого содержания бластных форм клеток, которых в 6 раз больше, чем в мантии узел ков (см. табл.7). Несколько в меньшем количестве, чем в мантии, в паракортикальной зоне выявляются клетки с картинами митозов (0,88%)(см. табл.7). При этом содержание макрофагов и число деструктивно измененных и разрушенных клеток в этих структурных компонентах практически одинаково (различия не достоверны Р 0,05) (Рис. 7).
Для клеточного состава мякотных тяжей брыжеечных лимфатических узлов контрольных животных характерно примерно равное содержание малых лимфоцитов (27,16%) и плазматических клеток (24,85%)(см. табл.8). Молодые формы клеток в мякотных тяжах представлены бластными формами клеток (1,16%) в том же количестве, что и в паракортикальной зоне. При этом число больших лимфоцитов здесь в 1,5 раза меньше, чем в паракортикальной зоне и составляет 4,62%. Из общего количества плазматических клеток в мякотных тяжах превалирует содержание зрелых плазматических клеток, которые продуцируют антитела (плазмоцитов-19,07%) (Рис. 8). Наряду с этим число незрелых плазматических клеток (плазмоб-ластов) в 5,3 раза меньше (5,78%), чем количество зрелых плазматических клеток (см. табл.8). В мякотных тяжах в значительно большем количестве, чем в мантии и паракортикальной зоне выявляются макрофаги и деструктивные клетки, которых, соответственно, больше - в 2,6 раза и в 1,5 раза.
В просвете мозговых синусов брыжеечных лимфатических узлов мышей контрольной группы преобладают малые, средние лимфоциты и макрофаги, содержащиеся примерно в равном количестве (23,63% и 22,72%, соответственно). Значительную долю от всех видов клеток здесь представляют также деструктивно измененные и разрушенные клетки (17,27%). Молодые формы клеток в просвете синусов встречаются достаточно редко, в пределах 1-2%. Следует отметить, что в брыжеечных узлах контрольной группы мышей, единичные плазматические клетки отмечаются в центрах размножения узелков, тогда как зоной накопления этих клеток являются мякотньте тяжи (24,85%)(см. табл.9). В просвете мозговых синусов число плазматических клеток в 4,7 раза меньше, чем в мякотных тяжах (Рис. 8,9). При этом содержание зрелых форм (плазмоцитов) вдвое меньше, чем плазмобластов (соответственно: 1,81% и 3,64%)(см. табл.9).
Таким образом, в висцеральных брыжеечных лимфатических узлах мышей контрольной группы каждая зона органа характеризуется своеобразным набором клеточных элементов, определяющих их функциональную направленность. В центрах размножения узелков, зонах бласттрансформации и пролиферации клеток, отмечается максимальное содержание молодых форм клеток (29,5%) и клеток в состоянии митоза (3,61%) (Рис. 5), по сравнению с другими структурными компонентами лимфатического узла. В мантии узелков выявляется высокое накопление лимфоцитов (до 76%). Эти клетки затем, возможно, мигрируют в паракортикальную зону, зону созревания и накопления Т-клеток, где число малых лимфоцитов достигает 50% от всех видов клеток. Мякотные тяжи в брыжеечных узлах являются основной зоной локализации плазматических клеток, регулирующих гуморальный иммунитет, и здесь их содержание максимально и составляет 24,9% от всех видов клеток. Причем среди них резко преобладают (в 3,2 раза) антителопродуцирующие плазматические клетки (Рис. 8). В синусной системе циркулирует значительная часть малых лимфоцитов и макрофагов, а также деструктивно измененных и разрушенных клеток.
