Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 15
1. Роль и динамика железа в организме 15
1.1. Понятие об анемии 15
1.2. Этиология и клиническая картина развития гипохромной микроцитарной анемии 19
1.3. Клиническая диагностика гипохромной микроцитарной анемии...25
2. Горная болезнь крупного рогатого скота 28
2.1. Адаптационные возможности крупного рогатого скота в условиях высокогорья 34
2.2. Современные представления о гипоксии 40
2.3. Адаптация к гипоксии в курсе интервальной гипоксической
тренировки 46
Глава II. Организация, объект, методика исследований 54
Глава III. Результаты собственных исследований 61
3.1. Характеристика функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят 61
3.1.1. Особенности состояния функциональной системы дыхания новорожденных телят 61
3.1.2. Возрастные особенности состояния функциональной системы дыхания телят 74
3.1.2.1. Показатели внешнего дыхания телят 74
3.1.2.2. Показатели газообмена в лёгких у телят 81
3.1.2.3. Показатели кровообращения у телят 82
3.1.2.4. Показатели дыхательной функции крови у телят 85
3.2. Реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода 106
3.3. Адаптация к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки, как средство улучшения состояния функциональной системы дыхания телят 145
3.4. Механизмы действия интервальной гипоксической тренировки...211
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов исследований 218
Выводы 253
Сведения о практическом использовании научных результатов 256
Практические рекомендации 257
Список литературы 258
Приложение 328
- Роль и динамика железа в организме
- Этиология и клиническая картина развития гипохромной микроцитарной анемии
- Характеристика функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят
- Реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода
Введение к работе
Актуальность темы. Одной из актуальных проблем ветеринарной медицины является снижение заболеваемости и гибели телят в ранний постнатальный период.
У молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления развивается железодефицитная анемия, это замедляет рост и развитие телят, а также вызывает нарушения всех основных функций у животных в связи с тем, что железо и ряд других важных микроэлементов не входят в состав ферментов, осуществляющих метаболизм в их организме. У больных алиментарной анемией нарушаются окислительные процессы, и развивается кислородное голодание тканей (СП. Ковалёв, 1999). Применяемые меры борьбы с указанными нарушениями зачастую не имеют фундаментальной научной базы.
Состояние организма и его работоспособность в значительной степени зависят от функциональных возможностей физиологических систем, которые обеспечивают организм необходимым ему кислородом. Процесс массопереноса респираторных газов является объектом управления функциональной системы дыхания (ФСД) (А.З. Колчинская, 1967-2006), основное назначение которой обеспечивать оптимальную скорость поэтапной доставки кислорода - соответственно потребностям растущего организма
Концепция о функциональной системе дыхания и её подсистеме (система регулирования кислородных режимов организма - СРКРО) сформулирована А.З. Колчинской (1973, 1979, 1981) в соответствии с концепцией П.К. Анохина (1970) о функциональных системах, представляющих собой динамические совокупности физиологических систем, деятельность которых направлена на достижение какого-то полезного для организма конечного результата, о котором в центральную нервную систему поступает информация от акцепторов действия. Назначением функциональной системы дыхания является обеспечение
адекватности поэтапных доставок кислорода и выведения углекислого газа метаболическому запросу организма (А.З. Колчинская 1973, 1979, 1981). Деятельность функциональной системы дыхания обусловливает аэробную производительность организма млекопитающих животных и человека. Без полных и разносторонних исследований данной системы нельзя судить об аэробной производительности организма в частности, телят. Не изучив хорошо эту систему нельзя осуществить поиск новых способов и методов, позволяющих повысить резервы функциональной системы дыхания (А.З. Колчинская 1973, 1979, 1981; С.А. Козлов, 1998).
В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют данные о состоянии функциональной системы дыхания и её роли в снабжении организма телят кислородом. Показатели дыхания, кровообращения и дыхательной функции крови новорожденных телят при железодефицитной анемии не изучены в достаточной степени. Не исследована реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода (р02).
Хорошо известно конструктивное действие адаптации к кислородной
недостаточности, в процессе которой происходит изменение состояния
функциональной системы дыхания, повышается аэробная
производительность, устойчивость организма к гипоксии. Адаптация к гипоксии в горных условиях успешно применяется для терапии многих заболеваний и повышения работоспособности в медицине (Н.Н. Сиротинин, 1974; А.З. Колчинская, 1952-2006; Н.А. Агаджанян, 1973; М.М. Миррахимов, 1973; Э.А. Шогенцукова, 1979; П.В. Белошицкий, 1982; М.Н. Якушенко, 1990-2006; К.А. Kirsch, 1985; L. Mathew, 1985). Широко используется метод гипербарической оксигенации в процессе барокамерной тренировки при лечении внутренних незаразных болезней, травматологии в медицинской (П.В. Белошицкий, 1982; Ф.З. Меерсон, В.П. Твердохлиб, 1990; А.Ф. Краснов, Н.Ф. Давыдкин, 1991; И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус, 1993) и ветеринарной практике (А.В. Коробов, 1998, В.А. Лукьяновский, 2002).
В 80-90-ые годы двадцатого века получил распространение новый метод нормобарических гипоксических воздействий (Р.Б. Стрелков, А.Я. Чижов, 1988) - интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ) А.З. Колчинская, 1992). Адаптация к гипоксии во время курса ИГТ успешно используется в терапии, кардиологии, пульмонологии, лечении анемий, санаторно-курортном лечении, офтальмологии (Р.Б. Стрелков, А.В. Чижов, 1984-1992; Е.Н. Ткачук, 1988-1994; Т.Н. Цыганова, 1993-2003; А.В. Эренбург, 1990-1993; А.З. Колчинская, Ю.А. Крупко-Болыпова, М.П. Закусило, 1994-2003; Б.Х. Хацуков, 2001; М.О. Берова, 2004; А.Н. Коков, 2005). Получены первые данные о применении ИГТ для тренировки лошадей рысистых пород (С.А. Козлов, 1998, 1999, 2000).
Скорость поэтапной доставки кислорода, адекватная кислородному запросу организма, и поддержание рОг в тканях на уровнях выше критических обеспечиваются функциональной системой дыхания (ФСД). Центральная, вегетативная нервная и эндокринная системы играют роль центра управления функциями органов дыхания, кровообращения, кроветворения, тканевыми механизмами, обеспечивающими доставку кислорода и его утилизацию во всём организме, в различных условиях (А.З. Колчинская, 1973). Изучение изменений состояния ФСД при гипоксии у новорожденных телят позволяет установить закономерности о снабжении организма кислородом, как в условиях нормоксии, так и в условиях дыхания воздухом с пониженным содержанием кислорода.
В литературе отсутствуют сведения о применении адаптации к гипоксии в лечении железодефицитной анемии новорожденных телят. Этот факт побудил нас провести комплексные исследования по изучению функциональной системы дыхания и её реакции на снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Одним из направлений профилактики железодефицитной анемии у новорожденных телят является безмедикаментозная активация защитных сил организма.
Всё сказанное определяет актуальность представленной работы.
Рабочая гипотеза. Предполагается, что исследование состояния функциональной системы дыхания новорожденных телят, определение особенностей её реакции на гипоксию, апробация метода профилактики железодефицитной анемии, основанного на использовании адаптации к гипоксической гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) в условиях нормального парциального давления кислорода в окружающем воздухе будет способствовать расширению современных представлений о патогенезе железодефицитной анемии. Они могут послужить основой для разработки методов её коррекции.
Цель и задачи исследования. Цель работы — изучить характеристику состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят, изменения их в динамике с возрастом, изучение механизмов взаимовлияния железодефицитной анемии телят на функциональную систему дыхания, апробировать и изучить безмедикаментозный метод профилактики железодефицитной анемии, основанный на использовании адаптации к гипоксии в процессе нормобарической интервальной гипоксической тренировки.
В соответствии с поставленной целью решались следующие основные задачи:
Дать характеристику состояния функциональной системы дыхания новорожденных телят.
Изучить влияние железодефицитной анемии на состояние функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма.
Исследовать реакцию функциональной системы дыхания телят на гипоксическую гипоксию.
Определить зависимость состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма от степени снижения содержания гемоглобина в крови; охарактеризовать степени анемической гипоксии.
Апробировать методику проведения гипоксического теста для определения реакции телят на гипоксический раздражитель.
Изучить эффективность использования интервальной гипоксической тренировки для профилактики железодефицитной анемии и улучшения состояния функциональной системы дыхания.
Разработать схему профилактики железодефицитной анемии телят адаптацией к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки.
Изучить клинико-гематологические показатели новорожденных телят при железодефицитной анемии, особенности её возникновения и течения
Основные положения, выносимые на защиту.
1-У больных железодефицитной анемией телят выделено 3 степени анемической гипоксии: I скрытая (латентная); II компенсированная и III субкомпенсированная.
2 - Скорость доставки кислорода в лёгкие и альвеолы у больных
железодефицитной анемией снижается при росте скорости транспорта
кислорода артериальной и смешанной венозной кровью, напряжение
кислорода в артериальной крови у больных в возрасте 25- суток достигает
границы критического уровня.
3 - функциональная система дыхания и кислородные режимы организма
новорожденных телят характеризуются низкой аэробной
производительностью и экономичностью.
4-е ростом, частота дыхания у телят становится реже, дыхательный объём увеличивается, кислородные режимы организма становятся более экономичными, выявленные закономерности изменения состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят находятся соответствии с установленными в возрастной физиологии изменениями у млекопитающих.
5 - установлено, что функциональная система дыхания телят менее чувствительна к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе, чем функциональная система дыхания лошадей рысистых пород и человека.
6 - нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка, вызывает реакцию всех звеньев функциональной системы дыхания: усиливается вентиляция и газообмен в лёгких, растёт содержание гемоглобина и железа в крови, увеличиваются скорость поэтапной доставки кислорода и его потребление.
Научная новизна. Впервые проведены сравнительные исследования функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят в норме и при железодефицитной анемии.
На основе комплексных исследований подробно изучено состояние функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят. Установлена их взаимозависимость от степени снижения содержания железа и гемоглобина в крови.
Изучены изменения состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма телят при нормальном и пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе.
Охарактеризованы степени анемической гипоксии у телят больных железодефицитной анемией.
Установлено, что в результате адаптации к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки у телят больных железодефицитной анемией, улучшается функция органов дыхания, кровообращения, дыхательная функция крови, повышается скорость поэтапной доставки кислорода, происходит улучшение экономичности кислородных режимов организма, увеличивается способность тканей утилизировать кислород. Показана целесообразность использования адаптации к гипоксии для профилактики железодефицитной анемии телят.
Научно - практическая значимость работы. Результаты исследований позволяют прогнозировать возможные изменения функциональной системы
дыхания и кислородных режимов организма телят в зависимости от степени снижения содержания гемоглобина и железа в крови.
Полученные в диссертации данные об адаптационных возможностях организма телят к нормобарической гипоксической гипоксии создали предпосылки для использования безмедикаментозного метода профилактики железодефицитной анемии.
Данная работа направлена на формирование компьютерной автоматизированной базы данных «Регистрация клинического состояния животного», куда вводятся наименование показателей и их значения, для оценки клинического состояния изучаемого животного, составления экспертных систем для обследования и постановки диагноза.
Результаты выполненных работ используются в учебном процессе по
дисциплинам «Физиология сельскохозяйственных животных»,
«Патологическая физиология сельскохозяйственных животных», «Внутренние
незаразные болезни» Кабардино-Балкарской государственной
сельскохозяйственной академии. А также применялись при разработке следующих методических рекомендательных документов: «Рекомендации по интервальной гипоксической тренировки», «Гипокситерапия», «Рекомендации по анемии», «Кровообращение», «Система крови», «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных», «Анемия у животных», «Дыхание».
Отдельные положения диссертационной работы используются в институте повышения квалификации Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии, институте информатики и проблем регионального управления Кабардино-Балкарского научного центра Российской академии наук, Республиканской ветеринарной лаборатории по борьбе с болезнями животных министерства сельского хозяйства Кабардино-Балкарской Республики, Майской районной ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных Майского района, Красноармейской участковой ветеринарной лечебнице Терского района Кабардино-Балкарской Республики.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и получили положительные оценки на научно-производственных конференциях Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии (1999-2006), а также на Республиканских конференциях и региональных совещаниях по животноводству (1999-2006); На Международной конференции «Автоматизированный анализ гипоксических состояний» - Нальчик-Москва: 4 июня 2003; V Международной конференции «Устойчивое развитие горных территорий: проблемы и перспективы интеграции науки и образования». - Владикавказ 21-23 сентября 2004; Международной научно-практической конференции «Научное наследие П.Н. Кулешова и современное развитие зоотехнической науки и практики животноводства». - Московская сельскохозяйственная академия им. К.А. Тимирязева. - Москва - 27 - 28 октября 2004; Ежегодной Международной межвузовской научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава «Селекционные и технологические основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». Ярославль 6 -8 апреля 2005; III Международной научно-производственной конференции «Актуальные вопросы зоотехнической науки и практики как основа улучшения продуктивных качеств и здоровья сельскохозяйственных животных, посвященной 75-летию зооинженерного факультета. Ставрополь, 20 - 22 апреля 2005; Всероссийской научно-практической конференции «Современное развитие агропромышленного комплекса: региональный опыт, проблемы, перспективы». Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и экологии. Ульяновск, 26 - 28 апреля 2005; Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных», посвященной 75-летию Уральской государственной академии ветеринарной медицины и 10-летию учебно-кинологического центра г. Троицк, 19-20 мая 2005; Международной конференции «Гипоксия, автоматизированный анализ гипоксических состояний». Москва-Нальчик, 21 - 23 мая 2005;
Международной научно-практической конференции «Информационные системы, технологии и модели управления производством», посвященной 75-летию Ставропольского государственного аграрного университета — Ставрополь, 13 - 14 июня 2005; Международном съезде ветеринарных терапевтов, диагностов «Актуальные проблемы патологии животных». Барнаул, 6 — 9 июля 2005; III Российской научной конференции «Роль природных факторов и туризма в формировании здоровья населения», Уфа -Иремель, 11 - 16 июля 2005; Четвёртой Всероссийское конференции с Международным участием «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» -Москва, 12 - 14 октября 2005; VI Всероссийской научно-практической конференции «Агропромышленный комплекс и актуальные проблемы экономики регионов» - Майкоп, 6-9 декабря 2005; VII Всероссийской научно-практической конференции студентов, аспирантов, докторантов и молодых учёных «Наука XXI веку» (II сессия) Майкоп, 6-9 декабря, 2005; Шестой Международной научно-практической конференции, «Здоровье и образование в XXI веке». Российский университет дружбы народов. - Москва, 8-10 декабря 2005; Международной научно-практической конференции «Животноводство - продовольственная безопасность страны» в Ставропольском научно-исследовательском институте животноводства и кормопроизводства Российской Академии сельскохозяйственных наук. -Ставрополь, 29-31 марта 2006; I Всероссийской научно-практической конференции «Роль науки Южного федерального округа в развитии животноводства для реализации приоритетного национального проекта «Развитие агропромышленного комплекса». - Черкесск - п. Нижний Архыз, 18 - 19 мая 2006; Международной научной конференции «Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных» в Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. -Ульяновск, 21 - 23 июня 2006; Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях», посвященной 60-летию ГНУ Краснодарского научно-исследовательского
ветеринарного института. - Краснодар: КНИВИ, 5-6 июля 2006; Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства в 21 веке», посвященной 25-летию Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии - Нальчик, 18 -20 октября 2006; Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы повышения продуктивности и охраны здоровья животных». - Ставрополь, 19-21 октября 2006; VII Международной научно-практической конференции, «Здоровье и образование в XXI веке». Российский университет дружбы народов. - Москва, 23 - 25 ноября 2006; Международной научно-практической конференции «Зоогигиена, ветеринарная санитария и экология - основа профилактики заболеваний животных», посвященная памяти Даниловой Александры Константиновны (100-летие со дня рождения). - Москва: MB А им. К.И. Скрябина, 28-30 ноября 2006; Публикации. По материалам диссертации опубликовано 53 работы. Структура и объём работы. Диссертационная работа выполнена в соответствии с тематическим планом научно-исследовательской работы Кабардино-Балкарской государственной сельскохозяйственной академии и является составной частью проблемы «Теоретические и практические основы селекции сельскохозяйственных животных и птиц в условиях КБР» (№ гос. регистрации 01.200.118837), и согласно договору о научном сотрудничестве с институтом информатики и проблем регионального управления Кабардино-Балкарского научного центра Российской Академии наук. Работа состоит их следующих глав: введение, обзор литературы, организация, объект, методика исследований, результаты собственных исследований, изложенные в 5 разделах; обсуждение результатов исследований; выводы; предложения производству; список литературы включает 678 источников, в том числе 128 работ иностранных авторов, приложений. Общий объём работы 346 страниц компьютерного текста. Диссертация содержит 107 таблиц, 66 рисунков.
Роль и динамика железа в организме
Железодефицитная анемия - это заболевание, в основе которого-нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа (В.Н. Петров, 1973, 1982; А.И. Воробьёв, 1985; А.И. Карелин, 1977; Л.Н. Салпытов, 1996; А.В. Папаян, Л.Ю. Жукова, 2001; C.V. Moor, 1964; К.К. Hellemond, 1977).
С.К. Курбаналиева (1981), И.П. Карпуть, Ф.Ф. Прохоров (1989), Б.М. Анохин (1990), I. Bremen (1976), характеризуют данную патологию как болезнь молодняка молозиво-молочного периода, обусловленную недостатком железа в организме, сопровождающуюся расстройством функции кроветворных органов, уменьшением образования эритроцитов, низким содержанием гемоглобина, нарушением процесса обмена веществ, ведущих к отставанию в росте и снижению резистентности организма.
Характерной особенностью железодефицитной анемии является или абсолютное уменьшение числа эритроцитов или их функциональная недостаточность в силу пониженного содержания гемоглобина (Е.В. Альбомова, 1970; В.Н. Петров, Е.Н. Михайлова, 1972; Т.С. Истманова, 1973; А.А. Кудрявцев, 1974). При железодефицитной анемии в организме нарушаются окислительные процессы, и развивается кислородное голодание тканей (В.В. Веселов, Л.И. Елманова, 1982; Л.И. Дворецкий, 1994, 1997; М. Вуд, 1997; А.З. Колчинская, 1999; 2003; T.L. Jansoon, 1985; С. Cambier, 2001).
Основной функцией железа в организме является перенос кислорода и участие в прямых и опосредованных окислительных процессах с помощью 72 железосодержащих ферментов (П.А. Верболович, 1967; А.О. Войнар, 1967; СИ. Вишнякова, 1967; Л.М. Казакова, 1992). Железо обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы, а железодефицитные состояния ведут к резкому ослаблению иммунитета, особенно противовирусного. Поэтому исключительно молочная или молочно-растительная диета заранее предопределяет развитие железодефицитной анемии алиментарного происхождения (В.М. Подкопаев, 1967; П.П. Голышев, 1981; G.A. Miltenburg, 1992; Б.М. Анохин, 1987, 1990, 1996; В.А. Белошевский, 1995; D. Bogen, A. Duggan, 2000).
Таким образом, степень усвоения железа организмом зависит от биологической доступности. Железо, называемое гемовым, биологически более доступно по сравнению с другим видом пищевого железа - негемовым.
Гемовое железо содержится в гемоглобине эритроцитов и в миоглобине мышечных клеток и встречается только в продуктах животного происхождения (Ф.Я. Беренштейн, 1966; А.И. Карелин, 1974; Л.И. Идельсон, 1965, 1975, 1978,1981; АЛ. Авцын, 1991; J.W. Spears, 1989). Гемовое железо составляет порядка 40 % от всего железа, содержащегося в животных тканях. Коэффициент поглощения гемового железа выше, чем негемового: на 20 %.
По данным исследований (А.И. Венчиков, 1958, 1960, 1962; П.А. Верболович, 1967, 1968; В.Н. Черниговский, 1975); негемовое железо содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Коэффициент поглощения - порядка 3-5 %. Данный показатель повышается, если растительная пища, содержащая железо, потребляется вместе с продуктами животного происхождения или с пищей богатой витамином С. Однако, исследования проведённые D de Welchman, О.Р. Whelehan, A.F. Webster (1988), M.E. Conrad (1998), J.N. Umbreit (1998), показали, что в состав ряда продуктов входят вещества, под влиянием которых коэффициент поглощения негемового железа понижается. К числу веществ, снижающих коэффициент поглощения негемового железа, следует отнести фитаты, содержащиеся в пшеничных отрубях и другой пищевой клетчатке, полифенолы, содержащиеся в плодах бобовых культур, металлопротеины и хелаты.
Дефицит железа в пище можно условно считать первым «блоком» в схеме нормального баланса его в организме.
Железо, попав в желудок, подвергается своеобразной обработке. Определяющим, является образование его комплекса с синтезируемым в желудке - гастроферрином (М.Е. Тамарченко, 1973; Д. Уильяме, 1975; М.М. Щерба, 1977; Г.И. Тагдиси, 1979; J. Beard, В. Tobin, 2000). Его выработку стимулируют мужские половые гормоны - андрогены и аскорбиновая кислота, которая к тому же способствует превращению легкоусвояемого трёхвалентного железа в относительно легкоусвояемое двухвалентное. Недостаточное образование гастроферрина возникает при недостатке андрогенов, аскорбиновой кислоты или атрофии слизистой желудка. Изолированное наличие или совокупность этих факторов можно условно считать вторым «блоком» в обеспечении организма железом.
Присутствие в корме аскорбиновой кислоты не только повышает, но и стимулирует усвоение железа из других продуктов (П.Д. Евдокимов, 1974; Е.М. Матусис, 1974; Е.П. Кремлев, Л.А. Калиниченко, 1983, 1986; Н.П. Буряков, 1997; L. Mollerberg, 1975). В то же время на абсорбцию гемового железа аскорбиновая кислота не влияет.
По данным Я.В. Пейве (I960), А.П. Горенкова (1973), М.М. Щерба (1977), В.И. Георгиевского, Б.Н. Анненкова (1979), К. Mallemond, I. Sprietsma (1979), В. Lonnerdae, C.L. Keen (1987), M.E.Conrad (1998), тонкий кишечник является основным местом всасывания железа в кровь. При этом до 90% его усваивается в 12-перстной кишке, остальное всасывается по ходу тонкого кишечника, единичные молекулы радиоактивно меченого железа рассеяно всасываются в толстом кишечнике. Следует отметить, что при сильно выраженной железодефицитной анемии на начальных этапах лечения всасывание железа до такой меры активизируется, что значительная его часть начинает усваиваться не только в тонком, но и в толстом кишечнике.
Этиология и клиническая картина развития гипохромной микроцитарной анемии
М.М. Фарзалиев (1964), К. Эльце, X. Мейер, А. Штейнбах (1977), К.К. Мовсум-Заде (1979), М.А. Риш (1983), А.П. Калашников (1986), Л.А. Шпагина (1986), А.А. Заволока (1988), Ж.Э. Кауызбай (1998), М.Т. Алиакпаров, Т.З. Сейсембеков (1998), И.М. Карпуть (2001), I. Bremen (1976), A. Massip (1976), S.K. Jain (1981), F.A. Osky (1993), считают, что основные причины развития железодефицитной анемии следующие: исходно низкое содержание железа в организме; недостаточное поступление с пищей; повышенная потребность; несоответствие между поступлением и потерями железа; нарушение транспорта железа.
С.А. Хрусталёв (1954, 1964), Л.Б. Павлова (1964), А. Хеннинг (1976), В.А. Антипов (1976), В.И. Гореликов (1987), М.З. Амрин (1994), Л.М. Першина (1996), В.П. Иноземцев (1998), М.А. Сидоров (1998), В.И. Раицкая (1999) Л.Е. Бояринцев (2002), Т.О. Овсянникова (2002), А.С. Кашин (2003), Б.М. Анохин, (2004), П.А. Паршин (2004), В.И. Мозжерин (2006), R. Rodvien, V. Tavassoli (1974), отмечают, что целесообразно учитывать как факторы риска, так и причины развития анемии. Так к факторам риска они относят интенсивный рост в раннем и пубертантном возрасте, рахит, инфекции. Причинами генеза железодефицитной анемии могут быть патологии желудочно-кишечного тракта; гельминтозы; эндокринные заболевания; нарушение транспорта железа; алиментарная недостаточность.
Ряд авторов отмечают, что такие болезни, как диспепсия, бронхопневмония, сальмонеллёз, сопровождаются малокровием (М.Х. Шайхаманов, 1994; С.Ж. Гюрджи-Оглы, 1995; СМ. Григорян, 1998; В.А. Мищенко, 1999, 2004; К. Hodate, 2004).
Основной причиной возникновения анемии у телят считают недостаток железа в молоке и кормах (Я.А. Бабин, 1970; И.П. Кондрахин, 1973; Ю.Н. Кондратьев, 1981; В.А. Кокорев, 1989; С.Г. Кузнецов, 1992, 1996; СП. Ковалёв, 1999; В.И. Сапего, 2005; E.V. Сох, 1967; L. Mollerberg, 1975), потребность в котором составляет 25-40 мг в сутки (Б.Д. Кальницкий, 1979, 1985, 1991) 30-40 мг (У. Рихикоски, 1986) 30-100 мг (В.Н. Петров, 1972, 1973, 1982; Г.В. Маринин, 1976). Недостаток железа вызывает расстройство основных физиологических функций организма, так как оно входит в состав многих ферментов. На фоне снижения выработки пищеварительных ферментов, уменьшается перевариваемость и усвояемость питательных веществ, поступающих с молоком. Нередко отмечается диарея, поэтому усвояемость железа резко уменьшается. У новорожденных телят наибольший запас железа находится в печени (Н.А. Шманенков, 1978), в форме ферритина, который используется для эритропоэза (Л. Врзгула, 1986). В первые дни жизни животного этот элемент расходуется очень интенсивно, а потребности в нём молодняка в первые 4 недели жизни удовлетворяются на 5-Ю % (E.J. Underwood, 1981; В.И. Левченко, 1990; Т. Lindt, J.W. Blum 1994), так как его содержание в молоке не превышает 0,13 мг % (Г.В. Маринин, 1976), 1-2 мг (П.П. Голышев, 1981; Б.М. Анохин, 1987, 1990, 1996; В.А. Белошевский, 1995; D. Bogen, A. Duggan, 2000). Количество депонированного железа в печени телят уменьшается с 0,18 % в первую неделю после рождения до 0,032 % в четвёртую, т.е. почти в 6-ть раз (Н.А. Шманенков, 1978). Содержание железа в сыворотке крови новорожденных составляет 305мкг % и снижается впервые две недели жизни до 100 мкг % (Н.А. Шманенков, 1978). У взрослых животных от 90,0 до 110,0 мкг % (И.М. Беляков, 1992).
Истинное усвоение железа из сухого молока составляет 43 %; из биомассы - 4,6 %, а из остальных кормов — 18-28 %. Степень усвоения телятами железа при молочном типе кормления достигает 70 %, а при переводе животных на растительные корма снижается до 8-25 % (Б.Д Кальницкий, 1991).
Клиническая картина гипохромной микроцитарной анемии складывается из общих симптомов анемии и проявлений дефицита железа в организме (I. Markowska-Daniel, Z. Pejsak, 2002).
Как указывают в своих работах Ф.Я. Беренштейн (1963, 1966); В.Н. Петров (1972, 1973, 1982), В.В. Веселов (1982), Н.Ю. Макринова (2003), М.К. Кунакбаева (2004), G.I. Eichorn (1964), S. Hercberg (2000), К. Lyabakh (2001), анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек, учащённое сердцебиение, систолический шум.
По мнению В.М. Подкопаева, В.П. Шишкова (1967), В.Т. Самохина (1977, 1978, 1985, 1988) М. Уиллоуби (1981), B.C. Сороковой (1984), М.П. Закусило (2000, 2001, 2003), А.З. Колчинской (2003) V. Vaida (1981), N. Frrikhofen (1990), P. Harmartz (2000), О.А. Lapido (2000), при железодефицитной анемии возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождениях этих трофических изменений, как указывают авторы, имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. Одним из симптомов анемии является затруднение глотания сухой и твёрдой пищи (дисфагия). В желудке угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит в тонком, и в толстом отделах кишечника.
Характеристика функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма новорожденных телят
У новорожденных телят определяли клинико-физиологические показатели и живую массу. Проведенные нами исследования показали, что выраженность изменений состояния функциональной системы дыхания в основном зависела от содержания гемоглобина и железа в крови. Характеристика обследованных телят представлена в таблице 1. животные в поведении отличались подвижностью, выраженным аппетитом, температура тела 39,4-39,5 С. Показатели телят 3-й группы находились на нижней границе физиологической нормы. У телят 4-й группы наблюдалась выраженная железодефицитная анемия. Животные сохраняли ослабленную подвижность, пониженную реакцию на окружающие раздражители, вялый аппетит.
Полученные результаты показателей внешнего дыхания телят приведены в таблице 2. Они показывают, что ритм дыхания новорожденных 4-й группы более чем в 1,4 раза чаще, чем в 1-й группе. Частота дыхания находится в границах от 46,0+0,57 до 65,33±0,72 дых/мин. Дыхательный объем изменяется от 46,02±0,66 до 70,75+1,07 мл, что составляет от 1,51±0,02 до 2,28±0,01 мл на 1 кг массы тела (табл. 2). Небольшой дыхательный объем новорожденных определяет минутный объем дыхания, величина которого от 2973,12±9,40 до 3217,04±7,16 мл. Полученные результаты исследований показали, что интенсивность лёгочной вентиляции (минутный объём дыхания мл/мин на 1 кг массы тела) не отличается оттого, что характерно по данным литературы для других сельскохозяйственных животных.
ФМДП у этой возрастной группы соответственно равно по группам телят 14,36±0,17 мл, 12,46±0,16 мл, 11,10+0,10 мл, и 9,86±0,08 мл. А в единицу времени данный показатель равен в первой группе 655,00+3,35 мл/мин, во второй 650,12±2,32 мл/мин, в третьей 647,39±2,67, в четвёртой 644,58±3,91 мл/мин. Полученные данные позволили нам определить объем альвеолярной вентиляции её долю в минутном объеме дыхания новорожденных телят. При найденных показателях физиологического мёртвого дыхательного пространства альвеолярная вентиляция составляет от 2359,16+2,97 до 2593,39±9,61 мл/мин, что на 1 кг массы тела новорожденных телят составляет от 77,94±0,49 до 83,75±0,41 мл/мин. Доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания составляет от 78,56±0,14 до 79,70±0,07 % (табл. 2).
Проведенный нами анализ выдыхаемого воздуха показал, что содержание кислорода в выдыхаемом воздухе и альвеолярной смеси газов у новорожденных телят высокое. Концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе и в альвеолярной смеси газов небольшая (табл. 3). Процент поглощения кислорода в лёгких снижается в 3-й и особенно в 4-й группе, т.е. экономичность дыхания, оказывается меньшей. Полученные данные свидетельствуют о снижении поглощения кислорода и уменьшении выделения углекислого газа (табл. 3).
Скорость потребления кислорода новорожденными телятами находится в пределах 95,20±0,61 мл/мин. что в пересчете на 1 кг массы тела телят равно от 2,7110,033,05 мл/мин до 3,0710,073,10 мл/мин (табл. 4), это соответствует
Такие отличия у новорожденных разных обследованных групп и показателей кровообращения можно объяснить тем, что в регуляции частоты сердечных сокращений и минутного объёма кровообращения главную роль играет содержание гемоглобина в крови. У новорожденных содержание гемоглобина в крови изменяется от 81 до 121 г/л (табл. 6), что вызывает расхождение кислородной ёмкости крови от 115,14±1,58 до 153,21±2,23 мл/л, это сопровождается у телят 4 группы учащением сердечных сокращений до 87,33±0,72 уд/мин, увеличением минутного объёма кровообращения, снижением насыщения кислорода в артериальной крови до 94,33±0,16 % (табл. 6). Снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови вызывает возбуждение хеморецепторов аортальной и каротидной зон, по синусному нерву это возбуждение переходит на синусно-предсердный узел, регуляция кровотока осуществится по принципу обратной связи (А.З.
Колчинская, 1983, 1996). У новорожденных существенно отличались и показатели дыхательной функции крови, что можно объяснить разным
содержанием гемоглобина и железа в сыворотке крови телят (табл. 6). Более низкое содержание гемоглобина и кислорода в артериальной крови являются факторами, обусловливающими меньшую скорость доставки кислорода артериальной кровью к тканям (рис. 2).
Концентрация железа в сыворотке крови новорожденных телят швицкой породы от 14,60+0,30 до 22,53+0,39 мкмоль/л (18,47+0,9 мкмоль/л). У телят 1-й группы 22,57±0,38 мкмоль/л; и 2-й группы 19,56+0,26 мкмоль/л поддержание её на уровне физиологической нормы происходило, вероятно, за счёт запасов организма, накопленных во внутриутробный период. У новорожденных 3-й группы содержание железа было на нижней границе физиологической нормы 17,16±0,18 мкмоль/л (16,1 - 19,7 мкмоль/л, A.M. Смирнов и др., 1981). В 4-й группе 14,60±0,30 мкмоль/л (рис. 1).
Снижение уровня гемоглобина и низкое содержание железа в сыворотке крови взаимосвязаны, так как гемоглобиновое железо составляет более половины наличия его в организме (В.В. Сазонова, 1994).
Особенностью дыхательной функции крови новорожденных телят является довольно низкое содержание гемоглобина у новорожденных 3-й 94,66±0,72 г/л и 4-й 84,66+1,16 г/л, соответственно этому кислородная ёмкость крови относительно здоровых телят невысокая 128,74±0,98 и 115,14±1,58 мл/л (табл. 6).
Низкая кислородная ёмкость крови, обусловливает и меньшее содержание кислорода в артериальной крови.
Реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода
Научное изучение проблемы кислородной недостаточности началось после опубликования А.Л. Лавуазье в 1777 году работы «Эксперименты по изучению дыхания животных и изменения, которые претерпевает воздух при прохождении через лёгкие». Влияние гипоксии довольно подробно изучено на человеке. Сведений о влиянии гипоксии на организм крупного рогатого скота недостаточно, так как влияние гипоксии изучалось преимущественно на лабораторных животных (В.М. Митрофанов, 1977). И это несмотря на то, что заболевание крупного рогатого скота, называемое «Brisket disease» -горная болезнь, известна с 1889 года и описана Главером и Ньюсоном в 1915 году. Было отмечено, что возникновение горной болезни связано с недостатком кислорода на большой высоте и другими неблагоприятными факторами. Признаки болезни сводятся к увеличению количества эритроцитов, нарушению обмена электролитов, сгущению и уменьшению объёма циркулирующей крови и аноксемическому поражению миокарда. По сообщению Г.М. Баєва в 1949 году ветеринарным врачам была известна своеобразная болезнь крупного рогатого скота, возникавшая при содержании животных в условиях высокогорья. Заболевал в основном молодняк с явлениями отёков невыясненной этиологии. Отсутствие более подробных сведений о реакции ФСД телят на снижение рОг во вдыхаемом воздухе побудило нас предпринять серию специальных исследований.
Исследование состояния функциональной системы дыхания телят проведено в нормобарических условиях во время вдыхания телятами (n = 154) воздуха с пониженным содержанием кислорода. Исследования были проведены в хозяйствах ОНО ОПХ «Опытное», МУСХП «Нальчикский», ОАО «Племсовхоз» «Кенже», в соответствии со схемой исследований.
Наши исследования показали, что при кратковременном десятиминутном вдыхании воздуха с 16, 14, 12 и 10 % кислорода у телят 5-суточного возраста, прежде всего, начинает увеличиваться частота дыхания (рис. 18,табл. 40). Наиболее выраженное учащение дыхания у здоровых телят отмечено при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 12 % и 10 % Ог- У больных железо дефицитной анемией это происходит при вдыхании ГГС с 14 % Рис. 18.Показатели частоты дыхания при гипоксии (дых/мин) Резкое учащение дыхания является первой реакцией организма новорожденных телят на недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, за счёт которого существенно усиливается и лёгочная вентиляция. Вдыхание гипоксической газовой смеси с 16 % кислорода приводит к повышению частоты дыхания во всех группах в 1,04...1,05 раза по сравнению с её нормоксическими значениями, а при вдыхании воздуха с 10 % кислорода -более чем в 1,60...2,04 раза.
3.2.1.Показатели внешнего дыхания телят в возрасте 5ти- суток при гипоксии
Уменьшение содержания кислорода в гипоксической газовой смеси способствует постепенному увеличению дыхательного объёма, но это увеличение отмечается у здоровых телят 1-й и 2-й группы до того, как процент кислорода в газовой смеси составляет не менее 12 %. При вдыхании гипоксической газовой смеси с 10 % кислорода дыхательный объём достоверно уменьшается по сравнению с его величиной при вдыхании гипоксической смеси с 12 % 02 - ДО становится в 1,02 меньше, чем в нормоксических условиях (рис. 19, табл. 41). У телят больных железодефицитной анемией снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, также способствует увеличению дыхательного объёма, но только до того, как процент кислорода в газовой смеси составляет не менее 14 % Ог.. При вдыхании гипоксической газовой смеси с 12 % кислорода дыхательный
Из приведённых данных следует, (табл. 43, рис. 21) что снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 12 % приводит к увеличению физиологического мёртвого дыхательного пространства у телят, вызванное увеличением дыхательного объёма. При вдыхании газовой смеси, содержащей 10 % 02 , у телят первой, второй и третьей группы, проявляется тенденция к уменьшению ФМДП. У больных железодефицитной анемией телят вдыхание гипоксической смеси с 10 % 02 не приводит к уменьшению ФМДП как у здоровых телят из-за низкой альвеолярной вентиляции и высокой частоты дыхания.
