Содержание к диссертации
Введение
1. Литературный обзор 8
1.1. Определение и распространенность заболевания 8
1.2. Этиологические и патогенетические данные уролитиаза кошек 10
1.3. Клиническая картина уролитиаза, морфологические и патолого-анатомические изменения в органах мочевой системы 23
1.4. Современные методы диагностики уролитиаза 29
1.4.1. Ультрозвуковая и рентгеновская диагностика заболевания 30
1.4.2. Физикохимические исследоваш1я мочи у кошек 33
1.4.3. Химический и структурный состав мочевых конкрементов 39
1.5. Основные нринципы терапии кошек при уролитиазе 42
2. Материал и методика исследований 51
3. Результаты собственных исследований 62
3.1. Диагностические исследования кошек при МКБ 62
3.1.1. Морфологические и биохимические показатели крови у больных уролитиазом кошек 64
3.1.2.Ультрасонографические и рентгенографические исследования больных уролитиазом кошек 69
3.1.3.Исследований мочи у больных уролитиазом кошек 73
3.1.4.Исследования структуры и химического состава мочевых конкрементов от больных уролитиазом кошек 77
3.2. Изучение терапевтического влияния на организм фитолизина в различных дозах 90
3.2.1.Продолжительность и течение уролитиаза при применении фитолизина в различных дозах 3-3.2. Сравнительная оценка результатов исследования мочи и крови в динамике при применении фитолизина в различных дозах 93
3.3. Изучение терапевтического влияния на организм котэрвина в различных дозах 102
3.3Л.Продолжительность и течение МКБ при применении котэрвина в различных дозах при МКБ кошек 102
3.3.2.Сравнительная оценка результатов исследований мочи и крови в динамике при применении котэрвина в различных дозах 103
3.4. Изучение терапевтического влияния на организм кошек цистонав различных дозах 112
3.4.1. Продолжительность и течение уролитиаза при применении цистона в различных дозах 112
3.4.2.Сравнительная эффективность результатов исследований мочи и крови кошек в динамике при применении препарата цистон 114
3.5. Сравнительная оценка различных препаратов при лечении уролитиаза у кошек 124
3.5.1 .Продолжительность и течение уролитиаза в опытных и контрольной группах 124 3.5.2.Показатели кристаллурии в осадках мочи по группам 126
3.5.3.Летальность животных в опытных и контрольной группах 127
4. Обсуждение полученных результатов 132
5. Выводы 139
6. Практические предложения 143
7. Список литературы
- Клиническая картина уролитиаза, морфологические и патолого-анатомические изменения в органах мочевой системы
- Морфологические и биохимические показатели крови у больных уролитиазом кошек
- Сравнительная оценка результатов исследования мочи и крови в динамике при применении фитолизина в различных дозах
- Продолжительность и течение уролитиаза при применении цистона в различных дозах
Клиническая картина уролитиаза, морфологические и патолого-анатомические изменения в органах мочевой системы
По данным медицинской литературы, паратгормон оказывает воздействие и на нервные клетки. Неврологические симптомы часто сопровождают процесс камнеобразования при гиперпаратиреоидизме. Кроме того, могут отмечаться язвеино-гастритический синдром и различные патологии печени, приводящие к образованию камней в желчных протоках и пузыре (В.В.Хворов, А.П.Калинин, 1978; Butz., Stuckey. 1986).
Интересен тот факт, что при гиперпаратиреоидизме отмечается усиление фильтрации и снижение реабсорбции воды в почках, а также имеют место явления гиперкалыщемии и гиперкальциурии (М. Butz, 1986,Н.П.Ярова,1985).
Повышенное содержание кальция в сыворотке крови возникает также при остеомиелите, остеопорозе, периферическом неврите, травмах костей (Н.А.Лопаткин и др.Д 989; Guerin I. 1983).
Наряду с прямым и непосредственным травматизмом мочевых органов, способствующем образованию камней (кровяные сгустки в почечной лоханке), различают так называемые метотравматические повреждения позвоночнш а и тазовых костей, ведущие к изменению функций мочевой системы и образованию мочевых конкрементов (В.П.Смеловский, 1965; М.Н.Жукова и соавт. 1975).
К эндогенным факторам, способствующим возникновению мочекаменной болезни у человека, относят также нарушения функций желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, энтероколит, язвенная болезнь и т.п.). Это объясняется влиянием гиперацидного гастрита на кислотно-щелочное равновесие в организме, а также умень -17-шение выведения го тонкого кишечника и связывание в нем солей кальция (Н.А.Лопаткин и др.Д989).
По мнению Н.А.Лопаткина и А.Г.Пугачева (1986) этот патогенетический фактор играет роль в том случае, если приводит к длительному обезвоживанию организма.
Вследствие хаотической деятельности мозговых клеток может возникнуть длительный спазм кровеносных сосудов и дезорганизация секреторной и двигательной функций (З.ИДюхно и др.,1987, E.Schmuri etal. 1984).
Минеральный обмен, качественный состав и количество мочи у животного контролируются рефлекторными импульсами. С выпадением в осадок патологически измененных белков, уменьшением секреции мочи и изменением химизма мочи создаются условия для камнеобразования (Е.Б. Бабский и др., 1946).
Boeminghaus Н. (1954) указывает, что нарушение симпатического и парасимпатического равновесия уменьшает защитные свойства коллоидов и нарушает белковый обмен. Он также установил, что после частотной деинервации почечной ножки наступает изменение Н-ионной концентрации мочи. Еще им отмечалось, что раздражение вагуса дает увеличение выделения кальция с мочой и способствует образованию органической части мочевого камня, что может зависеть также от нарушений в центральной и периферической нервной системе (В.П.Смеловский, 1965; Ю.А.Пытель, 1967; В.В. Жила, J.G.Fox,1988 и ДР-) Мочекаменная болезнь у сельскохозяйственных животных возникает также и в результате полигиповитаминозов (Г.С. Гребенщиков, И.М. Карпуть, Н.И. Кузнецов, А.А. Кунаков, 1990). Непосредственное отношение к этому патологическому процессу имеет недостаточность в организме животного ретинола. У телят, получающих рацион с низким содержанием витамина А, наблюдается гиперкератоз эпителия слизистых оболочек мочевых путей с участками обызвествления, десквамации их, что способствует образованию микролитов (А.Ф.Тур, О.Ф.Тарасов, Н.П.Шабалов, 1985). При недостатке в кормах пиридоксина вследствие скармливания кошкам температуроустойчевых готовых кормовых консервов наблюдается накопление оксаловои кислоты, что ведет к возникновению уролитиаза (Ю.И.Филигаюв, В.М. Билобров, 1991). По медицинским данным, способствует заболеванию также недостаточность в организме витаминовЕиС (С. X, Хенкин, 1969; Г.А.Кононов, 1978; R. Azoury et al. 1982).
Наконец, важную патогенетическую роль при уролитиазе играют местные эндогенные факторы - изменение нормального состояния почки и мочевых путей, прежде всего факторы, приводящие к застою мочи, нарушению секреции и реабсорбции составных ее элементов, развитию мочевой инфекции (E.J.Taylor, 1995, Ю.Ф.Томах и др., 1992, А.С.Чиж, 1990).
Ухудшению уродинамики способствуют врожденные аномалии почек (удвоение и дистопия почки, подковообразная почка), сужение мочеточников, беременность и другие факторы. Приобретенные заболевания, вызывающие ухудшение оттока мочи из почки (гидронефроз, нефротуберкуллез) и мочевых путей (опухоль, стриктура мочеиспускательного канала, травма, инородные тела мочевого пузыря) нередко осложняются образованием в них камней (М.Д.Джават-Заде, М.В. Борисова,1961;Ю.А.Пытель, 1986).
Важную роль в развитии мочекаменной болезни в медицинской урологии отводят воспалительному процессу. Он сопровождается слущиванием эпителия слизистых оболочек и размножением микробов, может менять реакцию мочи, разлагая мочевину с образованием аммиа -19-ка. Моча в этих случаях приобретает щелочную реакцию, что уменьшает растворимость фосфатов и, следовательно, способствует образованию камней (А.Ф.Тур, О.Ф.Тарасов, Н.П. Шабанов, 1985). Способностью расщеплять мочевину мочи обладает ряд микроорганизмов, таких как стафилококк, протей, синегнойная палочка (Ramires Т.С. et al. 1983). По исследованиям Н.А.Лопаткина и А.Г.Пугачева (1986) инфекция способствует образованию камня, в тех случаях, когда по той или иной причине в верхних мочевых путях возникает застой мочи. Мочевая инфекция играет важную роль в образовании фосфатных камней, тогда как в образовании оксалатных и уратных камней большее значение имеют общие метаболические нарушения в организме (Н.А.Лопаткин и др.,1982, А.И. Неймарк, 1989, В.Б. Наконечников 1992, W. Witte et al.,1985, Н.С. Leoliger et al, 1989).
Однако P.J. Markwell с соавторами (2000) утверждают, что до послдЕнего времени у кошек и собак преобладали струвитные камни, однако сейчас у животных этих видов все чаще встречаются уролиты из оксалата кальция, не связывая это с уроинфекцией.
Ряд ученых считают основной причиной заболевания инфекционное начало. Так, группа исследователей, работающих под руководством А.Фабриканта, считают причиной заболевания кошек уролитиазом некий новый кошачий герпес - вирус. Такой взгляд, однако, ставится под сомнение рядом других авторов, обосновывающих свою точку зрения собственными исследованиями (А.Хессе, 1985).
Морфологические и биохимические показатели крови у больных уролитиазом кошек
С профилактической целью и для предотвращения рецидивов камнеобразования препарат применяется перорально по 2-4 мл. на животное один раз в день, в течение 5-7 дней (что является курсом дачи препарата). Курс повторяют каждые 3-4 месяца.
Для лечения урологического синдрома и начальных стадий уролитиаза, препарат назначают по 2-4 мл. перорально 2 раза в сутки, в течение семи дней, дачу препарата рекомендуется сочетать с применением спазмолитических и болеутоляющих средств. Дополнительно препарат можно вводить в мочевой пузырь после эвакуации мочи, в дозе 16 мл. проколом или через катетер.
Цистон (Cyston) - это комбинированный препарат, состоящий из: extr. Dioymokarpus pedicellata - 65 mg, Saxifraga liguata (камнеломка) -49 mg., Rubia cordifolia (марена сердцевиднолистная) - 16 mg., Cyperus scariosus - 16 mg., Achilajeet (purified) мумие очищенный - 13 mg., Hajrul yahood bhasma - 16 mg. Цистон ослабляет кристаллурию, облегчает чувство жжения при мочеиспускании, способствует расщеплению и выведению мочевых конкрементов из мочевого тракта, предотвращает рецидивное камнеобразование. Препарат совершенно безвреден и может применяться длигельно без побочных эффектов. Используют циСТон для лечения мочекаменной и почечнокаменной болезни и для профилактики постоперационного уролитназа (В.С.Гасилин и др., 1994).
Хранят препарат в сухом, защищенном от света месте, форма выпуска- флаконы по 100 таблеток (А.И.Мартынов и др., 1994).
При клиническом осмотре у кошек в 70% случаев была отмечена поллакурия, дизурия или анурия. Довольно часто отмечался болевой синдром, спазмы и колики, в особенности при уростазе (рис. 11). В этих случаях животные вели себя беспокойно и порой даже проявляли агрессию. При пальпации мочевого пузыря отмечалась сильная болезненность (рис.12). В отдельных случаях отмечались проходящие парезы задних конечностей, как правило, это было связано с наличием конкремента в почечной лоханке, что в свою очередь вызывало почечные колики (рис.13). Наличие песка в моче отмечалось у 60% обследованных кошек. Нередко обнаруживалась макрогематурия. Однако следует отметить, что около 30% обследованных кошек не проявляли каких либо клинических симптомов и диагноз им был поставлен только на основании дополнительных исследований. Это объясняется длительным продромальным периодом заболевания.
Исследование крови от больных кошек показало, что в больнишстве случаев количество эритроцитов соответствовало норме, однако находилось на ее нижнем пределе и составляло в среднем 6,8 ± 0,6-1012/л. Уровень гемоглобина также находился на нижнем пределе нормы и в среднем составлял 81,2 ± 2,8 г/л. При подсчете лейкоцитов было отмечено увеличение их количества на 0,5 - 3,010 /л. крови. В среднем - 18,5 + 3,1 10 /л, что свидетельствует о наличие хронического воспалительного процесса в организме.
Анализируя лейкоцитарную формулу можно заметить сравнительное увеличение процента юных и палочкоядерных нейтрофилов на фоне незначительного снижения сегментоядерных. Также мы наблюдали снижение процента лимфоцитов. При определении ядерного сдвига, в большинстве случаев был отмечен пшторегенеративньш нейтрофильный сдвиг (влево), что также говорит о наличие в организме хронически протекающего воспалительного процесса.
Биохимическое исследование крови больных кошек показало увеличение щелочного резерва выше 54,2 ммоль/л в 86 % проб, недостаток каротина и кальциферола в 45% проб, снижение показателей магния ниже 1,1 ммоль/л наблюдалось в 57% проб. Показатели кальция в 70% и фосфора в 18% проб крови были повышены, однако следует отметить, что в 8% проб крови содержание неорганического фосфора было ниже 1 ммоль/л. В основном это были кошки с уролитиазом гиперпаратиреоидной -этиологии, что подтверждалось другими 31% проб сыворотки крови, отмечалось повышенное содержание АсАТ и АлАТ, а в 28% проб - эти показатели были снижены до 10 и 19 Е/л соответственно. Мы считаем, что это явилось результатом недостаточности функции печени из- за нарушения обмена веществ в организме. Общий белок превышал норму в 32% проб крови больных кошек в основном за счет альбуминов. В то же время уровень гамма - глобулинов был ниже 4,5 г/л в 43% проб крови, а в 36% проб - отмечался низкий уровень бета -глобулинов исследованиями. По нашему мнению это свидетельствует о нарушении белкового обмена в организме (табл. № 2).
Повышение уровня мочевины и креатинина было отмечено нами в 18% проб крови, что говорит о наличие хронической почечной недостаточности у пациентов, вызванной наличием мочевых конкрементов в почечной лоханке или мочеточнике, а также различными осложнениями уролитиаза
Как видно из таблицы №3, средние показатели по всей группе кошек, участвующих в эксперименте распределились следующим образом: среднее значение таких показателей, как щелочной резерв, общий кальций, общий белок, уровень альбуминов и бета - глобулинов заметно превышают норму и находятся выше ее верхней границы; показатели каротина, кальциферола, и гамма - глобулина находятся заметно ниже средненормативного показателя и нижней границы нормы, около нижней границы нормы также находятся средние показатели магния сыворотки крови и альфа - глобулина, ACT и АЛТ а средний показатель неорганического фосфора сыворотки крови больных кошек напротив находится у верхней границы нормы. Средние по группе исследуемых нами кошек значения креатинина и мочевины находятся в пределах нормы, так как почечная недостаточность при уролитиазе кошек имеет сравнительно небольшой процент и на фоне общего количества животных, находящихся в эксперименте практически не прослеживается.
Судя по вышеописанному, в большинстве своем кошки, находящиеся в опыте страдают нарушением обмена веществ, в особенности белкового и солевого и, как следствие, нарушением функций печени, а также витаминной недостаточностью. Уровень магния в сыворотке крови также довольно низок, что характерно для ЦЧР с бедными магнием почвой и водой.
Сравнительная оценка результатов исследования мочи и крови в динамике при применении фитолизина в различных дозах
Препарат применялся 24-и больным уролитиазом кошкам. Все кошки были разделены на три группы, по 8 животных в каждой. Наблюдение за пациентами велось в течение года с момента начала лечения. Перед началом лечения были проведены исследования крови и мочи больных кошек, которые затем повторялись в процессе лечения и через шесть месяцев по окончании его. В самом начале лечения всем пациентам было назначено симптоматическое лечение и диета (см. материал и методика). Параллельно с этим, с первого дня лечения кошкам был назначен цистон; для первой группы - 12,5 мг/кг, для второй - 25,3 мг/кг и для третьей - 37,3 мг/кг дважды в день. За первые три дня погибли 4 кошки (2 - из первой группы и по одной - из второй и третьей) по причине высокой интоксикации в результате уростаза.
Спустя 10 дней от начала лечения общее состояние оставшихся пациентов значительно улучшилось, нормализовался акт мочеиснускашия, появился аппетит, поведение животных стало активным. Морфологические показатели крови пришли в норму, однако в биохимических показателях все еще был несколько повышен щелочной резерв, общий белок и уровень общего кальция. В моче отмечалась высокая кристаллурия (более 40 кристаллов в п. з. микроскопа), у многих кошек визуально было замечено отхождение с мочой песка и мелких конкрементов, также наблюдался повышенный уровень кальция в суточной моче. В остальном показатели мочи достигли пределов нормы.
Симптоматическое лечение было отменено, далее животные получали только цистой и лечебную диету.
Спустя 20 дней, выше указанные биохимические показатели крови пришли в норму. В моче отмечалась высокая кристаллурия, уролитурия, иногда приступы колик в связи с отхождением более крупных конкрементов.
Через месяц, с момента начала лечения, по результатам обследования 6 кошек (по 2 в каждой группе) были признаны клинически здоровыми и им в дальнейшем была рекомендована диетотерапия в течение 6-и месяцев. У остальных 14-и отмечалась кристаллурия (до 30-и кристаллов в п.з. микр.) и им было продолжено применение цистона еще на месяц.
На 60-ый день от начала лечения оставшиеся в опыте кошки вновь были обследованы. В результате еще 5 кошек (одна в первой группе, и по две во второй и третьей) были признаны клинически здоровыми и им также в дальнейшем была рекомендована диета и контрольное обследование спустя 6 месяцев. У оставшихся 9-и кошек отмечалась кристаллурия до 20 кристаллов в поле зрения микроскопа, им литолитическая терапия была продолжена еще на месяц.
По прошествии 90-а дней от начала эксперимента, обследование кошек было проведено вновь. В результате еще семь кошек было признано клишлчески здоровыми (одна в первой группе и по три во второй и третьей) и им в дальнейшем была рекомендована диета в течение 6-и месяцев. Оставшимся двум кошкам первой группы (кристаллурия до 20 кристаллов в п.з. микр.) литолитическая терапия была продолжена еще па месяц, по прошествии которого и эти кошки были признаны здоровыми.
Спустя шесть месяцев после проведенного лечения все двадцать кошек были подвергнуты клиническому и лабораторному обследованию.
В результате у 2-х кошек первой группы было отмечено рецидивное камнеобразование. Этим животным была возобновлена литолитическая терапия, которая продолжалась около двух месяцев. Владельцам прочих 18-и кошек в дальнейшем было рекомендовано рационально кормить и содержать животных.
Сравнительная оценка результатов исследования крови и мочи кошек в динамике при лечении цистоном Как уже отмечалось, перед началом лечения мы исследовали мочу и кровь пациентов. При исследовании мочи, нами учитывались следующие показатели: количество мочи при одном мочеиспускании, ее прозрачность, цвет, наличие белка, кровяных и желчных пигментов, а также проводили микроскопию осадка мочи больных уролитиазом кошек.
Количество мочи при одном мочеиспускании у 20 из 24-х кошек составляло несколько капель. Причиной тому служил затрудненный отток мочи из мочевого пузыря в результате частичной обструкции уретры мочевым конкрементом. Практически у всех пациентов моча была мутной из-за присутствия в ней слизи, крови, мочевого песка и т.п. Цвет мочи варьировал от темно - желтого до буро - красного, что объяснялось присутствием в ней эритроцитов и гемоглобина (табл. № 19).
Как ввдно из таблицы, рН мочи кошек варьировал от 6-и до 8-и, в моче всех больных кошек присутствовали кровяные пигменты; желчные пигменты встречались у 19 пациентов, что объяснялось сопутствующими уролитиазу патологическими процессами в печени животных. Наличие белка нами было определено у 6-и животных, что указывает на наличие патологических процессов в почках.
В осадках мочи больных животных из неорганических веществ наиболее часто встречались фосфаты (трипельфосфат - у 22-х животных, фосфорнокислый кальций - у 8-и животных), окись кремния присутствовала в осадках мочи 20-и животных и оксалат кальция - у 2-х кошек. Среди организованных осадков эритроциты и лейкоциты (более 20-и в п.з. микр.) присутствовали во всех пробах, эпителий мочевого пузыря и уретры в большом количестве отмечались у 22-х кошек, у 5-и животных в осадке мочи наблюдался эпителий почечной лоханки и у 4-х - мочевые цилиндры (табл. №20).
При исследовании морфологического состава крови мы определяли общее количество лейкоцитов и эритроцитов, а также выводили лейкоформулу (табл. №21). Из таблицы видно, что количество эритроцитов находится в пределах нормы ближе к ее минимальному пределу. При подсчете лейкоцитов было отмечено повышение их количества на 0,5-3 тыс. в одном мл. крови по сравнению с нормой, что говорит о наличии хронического воспалительного процесса в организме.
Анализируя лейкоцитарную формулу, можно заметить сравнительное увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофшюв на фоне некоторого снижения сегментоядерных. При определении ядерного нсйтрофильного сдвига, в большинстве случаев нами был отмечен гипорегенеративный нейтрофильный сдвиг (влево), что говорит о наличии хронически протекающего воспалительного процесса в организме.
В процессе биохимического исследования крови нами были отмечены следующие изменения: щелочной резерв был несколько повышен и составлял от 54,0 до 59,0 ммоль/л, при норме 52,0 - 56,0 ммоль/л (Андерсен Л., 1984);
Продолжительность и течение уролитиаза при применении цистона в различных дозах
Не последняя роль в диагностике уролигиаза в нашей работе принадлежит и исследованиям крови. Биохимические исследования крови были необходимы нам для диагностики уролитиаза идиопатической и гиперпаратиреоидной этиологии. Наиболее актуальными, по нашему мнению, являются исследование щелочного резерва крови, общего белка и его фракций (в случае подозрения на нарушение белкового обмена), общего кальция, неорганического фосфора и магния сыворотки крови, в отдельных случаях нелишне определение аминотрансфераз. Морфологическое исследование крови показывает более общую картину в плане присутствия или отсутствия воспалительного процесса и течения заболевания.
В процессе наших исследований примерно в 3% случаев встречался уролитиаз на фоне врожденных аномалий развития мочевого тракта, таких как поликистоз, дистопия почки, стриктуры уретры и т.д. Этот факт, по нашему мнению, связан с близкородственным скрещиванием кошек, а также влиянием экологических факторов внешней среды на организм.
В данной работе мы проводили сравнительную оценку действия на организм кошек трех терпеновых препаратов в различных дозировках в процессе литолитической терапии при мочекаменной болезни. Это фитолизин в дозах 1, 2 и 3 мл/кг массы тела животного 2 раза в день; котэрвин в дозах 0,7; 1 и 1,3 мл/кг массы 2 раза в день и пистон в дозах 12,5; 25,3 и 37,3 мг/кг массы 2 раза в день (вес кошек, составлял 3-4 кг.).
Наиболее рациональной дозировкой фитолизина, согласно нашим исследованиям, разовая доза в 2 мл/кг. При этом литолитическая терапия продолжается до 5 мес. при минимальной летальности кошек (до 8%). Однако рецидивное камнеобразование после проведенного лечения нами было отмечено в 18% случаев.
Кроме того, в процессе лечения мы сталкивались с таким нежелательным фаетом как слюнотечение и рвота у кошек после дачи препарата. Из этого следует, что далеко не всякому животному возможно применение данного препарата.
Применение котэрвина оказалось малоэффективным в связи с невозможностью длительнoгo применения. Нежелательный побочный эффект мы получали уже на третьей неделе от начала лечения. Кроме того, летальность кошек составила 25%, а рецидивы камнеобразования до 70%. Несмотря на вышеизложенные факты котэрвин вполне применим для профилактики образования уролитов и в начальной стадии развития мочекаменной болезни.
Наибольший положительный эффект был нами достигнут от применения цистона в дозе 25,3 мг/кг 2 раза в день. Хотя летальность кошек в этом случае составила около 16%, терапия кошек продолжалась до 3-х месяцев и рецидивы камнеобразования были отмечены лишь в 9% случаев.
Для сравнения, в контрольной группе кошек получавших только симптоматическое лечение и диетотерапию летальность составила около 50%, а рецидивы камнеобразования отмечались нами в 100% случаев.
Однако следует отметить, что только комплексное лечение, состоящее из диетического кормления, корректировке обмена веществ, симптоматического лечения (особенно на первом этапе), литолитической терапии и борьбы с сопутствующими заболеваниями является залогом успешной борьбы с уролитиазом. Также мы рекомендуем применять травяные сборы, усиливающее мочегонный эффект и препятствующие развитию воспаления в мочевом тракте (см. п.3.1.).
Для облегчения отхождения мочевых конкрементов на первом этапе лечения уролитиаза нами рекомендован для применения внутрь следующий состав: 1 ст. л. глицерина на 1 стакан воды + сок одного лимона средних размеров, кошке по 1 ст. л. р-ра 2-3 раза в день. Продолжительность дачи раствора 3-5 недель в зависимости от интенсивности отхождения мочевых конкрементов.
В процессе исследований нами было отмечено, что по поводу мочекаменной болезни значительно чаще обращаются владельцы котов, на что также указывают С. И. Братюха, И. С. Нагорный (1996) и др., а го иностранных авторов Д. Дж. Карлсон, Дж. М. Гиффин, Л. Дж. Карлсон (1998) и др., хотя возможно это связано с тем, что у кошек уретра значительно шире и короче, и спонтанное отхождение уролитов у них, как правило, остается незамеченным. Преобладание кастрированных животных среди пациентов нами замечено не было, в отличие от данных Г. Г. Щербакова, СВ. Старченко (1998). Предрасположенность тех, или иных пород кошек к уролитиазу нами также не замечена, хотя Чоу (1982) описывает особую предрасположенность к данному заболеванию кошек персидской породы.
В процессе наших исследований отмечалась склонность к данной патологии кошек, страдающих избыточным весом и ведущих малоподвижный образ жизни, что согласуется с данными профессора А. Хессе (1995). Еще одним предрасполагающим фактором, по нашему мнению, может служить невостребованностъ половой функции животных (особенно у котов).
Среди объектов наших исследований уролитиаз идиопатического (алиментарного) характера занимает ведущее место. Также как и А. М, Юдин (1993), А. Хессе (1995), Б. Фогль (1995) и др., мы считаем, что -бесконтрольное кормление кошек высококонцентрированными и сухими кормами, особенно на фоне недостаточного потребления воды приводит к повышению осмолярности мочи кошек и изменению ее Н - ионного значения. Однообразное кормление животных неполноценными низкокалорийными кормами обуславливает избыточное иХ потребление, ввиду низкой энергетической ценности и, кроме того, к недостатку в организме витаминов и других биологически активных веществ. Эти данные описаны в работах таких авторов, как П. Марквелл, Б. Смит (1998), Н. И. Кузнецов, А. А. Кунаков (1998) и др. Мы считаем, что нельзя отрицать и влияния наследственных факторов. Н. А. Лопаткин и др. (1982), О. Л. Тиктинский, В. П. Александров (2000) и др. ведущее значение отводят врожденным патологическим изменениям в почках и мочевом пузыре (энзимопатии, анатомические аномалии). Наследственность здесь также можно рассматривать и как передачу аномалий обмена веществ. Согласно анамнестическим данным 35-40% обследованных нами кошек получены путем близкородственного скрещивания. По сему мы допускаем наличие у них врожденных патологий обмена веществ.
А. Г. Пугачев, И. А. Лопаткин (1986), О. Л. Тиктинский (2000), Т. Рамирес (1993) и др. первостепенную роль в возникновении фосфатного уролитиаза, часто встречающегося у кошек, отводят уроинфекции и местным факторам, а нарушение общих метаболических процессов ставят на второй план. По результатам наших исследований уроинфекция могла стать основной причиной камнеобразования примерно в 22% случаев, в подавляющем большинстве случаев причиной камнеобразования у кошек послужило нарушение обмена веществ. Тем не менее, отрицать влияние уроинфекции на процесс образования мочевых камней, по нашему мненшо, нельзя.
Также как Н. А. Лопаткин, А. Г. Пугачев, О. Л. Тиктинский и др. мы считаем, что при мочекаменной болезни хирургическое вмешательство не устраняет причин образования конкрементов, а по сему лечение должно быть комплексным, направленным на купирование основных симптомов заболевания, создание условий для свободного оттока мочи, ликвидацию воспалительного процесса, стимуляции процесса расщепления и отхождения мочевых конкрементов, нормализацию обменных процессов в организме, поддержание гомеостаза, борьбу с сопутствующими заболеваниями и профилактику рецидивного камнеобразования. По нашему мнению основной прерогативой в лечении уролитиаза является специфическая литолитическая терапия. Для этого необходимо наряду с диетотерапией и симптоматическим лечением применять препараты из группы терпенов, такие как фитолизин, цистой и котэрвин, которые, согласно нашим исследованиям, оказывают спазмолитическое, диуретическое, салуретическое, литолитическое и противовоспалительное действия на организм больных уролитиазом кошек, а также способствуют расщеплению и выведению мочевых конкрементов.
Похожие диссертации на Уролитиаз у кошек и меры борьбы с ним
