Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 8
2.1. Потеря питательных веществ при диарее 8
2.2. Основные симптомы у больных гастроэнтеритом собак 11
2.3. Гиповолемический шок 13
2.4. Состояние водно-солевого обмена у здоровых и больных гастроэнтеритом собак 18
2.5. Кислотно-щелочное состояние у сельскохозяйственных животных 26
2.6. Лечение 29
3. Собственные исследования 41
3.1. Материалы и методика 41
3.1.1. Условия проведения клинико-экспериментальных исследований 41
3.1.2. Методика проведения опытов 43
3.1.3. Методы исследований 46
3.2. Дегидратация - основной повреждающий фактор органов и тканей, больных гастроэнтеритом собак 47
3.2.1. Абсолютный вес органов и тканей у здоровых и больных гастроэнтеритом собак 47
3.2.2. Содержание и распределение воды в организме здоровых собак 50
3.2.3. Содержание и распределение воды в организме больных гастроэнтеритом собак 52
3.2.4. Механизм развития гиповолемического шока 60
3.3. Нарушение микроциркуляции и застойная гипоксия в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак 64
3.4. Микроскопические исследования в органах и тканях здоровых и больных гастроэнтеритом собак 67
3.5. Кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных гастроэнтеритом собак 76
3.6. Содержание общего белка и сахара в крови здоровых и больных гастроэнтеритом собак 83
3.7. Функциональные нарушения органов и тканей у больных гастроэнтеритом собак 84
3.8. Лечение 91
Заключение 106
Выводы 118
Практические предложения 120
Список литературы 121
Приложение 141
- Основные симптомы у больных гастроэнтеритом собак
- Кислотно-щелочное состояние у сельскохозяйственных животных
- Условия проведения клинико-экспериментальных исследований
- Нарушение микроциркуляции и застойная гипоксия в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак
Введение к работе
Актуальность темы. Гастроэнтерит у собак распространен во всех регионах России и является одной из основных причин гибели животных.
Наиболее подвержены гастроэнтериту щенки и молодые собаки, заболеваемость которых составляет до 40%, а смертность среди подверженных заболеванию достигает 45-50%. Кроме того, у заболевших собак, особенно в умеренно-тяжелой и тяжелой формах, ухудшается экстерьер, снижается резистентность, собаки чаще подвергаются различным заболеваниям.
Изучению механизма развития болезни посвящено значительное количество работ (10, 31, 46, 53, 59, 79). Установлено, что у больных гастроэнтеритом собак происходит нарушение секреторной, двигательной, всасывательной и барьерной функции желудочно-кишечного тракта. В результате чего нарушается пищеварительный процесс, возникают явления интоксикации и расстройства обмена веществ.
Тяжелое и стойкое течение диареи приводит к обезвоживанию организма, дистрофическим изменениям в печени, нарушению сердечно-сосудистой системы и выделительной функции почек (12, 22, 32, 41, 57, 76, 130, 165).
Проведены многочисленные исследования и по изучению лечебной эффективности у больных гастроэнтеритом собак (52, 91, 152). Были апробированы различные антибактериальные препараты (16, 33, 45, 68, 96, 108, 119), солевые и глюкозо-солевые растворы (33, 65, 78, 94), вещества, нормализующие секреторную и моторную функции желудка и кишечника. Тем не менее, лечение больных собак с умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни остается серьезной проблемой.
Таким образом, изучению этиологии, патогенеза и лечения гастроэнтерита у собак уделялось и уделяется большое внимание. Тем не менее, до сих пор не выяснено, сколько теряется воды за весь период болезни, за счет каких органов и тканей происходят эти потери, какие функциональные изменения возникают в результате этих потерь, что и сколько необходимо вводить для их устранения. Остается не изученным и кислотно-щелочное состояние у больных собак. Следовательно, основной причиной низкой лечебной эффективности, при умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни, является недостаточная изученность основных механизмов развития болезни, что сдерживает разработку рациональной коррегирующей терапии.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение механизмов развития болезни и разработка на этой основе эффективных способов коррекции.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1. Изучить содержание и распределение воды в органах и тканях здоровых и больных гастроэнтеритом собак.
2. Изучить влияние дегидратации на развитие гиповолемии и установить ее связь с расстройством микроциркуляции и гипоксии органов и тканей у больных собак.
3. Определить кислотно-щелочное состояние у здоровых и больных гастроэнтеритом собак.
4. Выявить влияние нарушения микроциркуляции, гипоксии и метаболического ацидоза на функциональное состояние органов и тканей. 5. Изыскать эффективные коррегирующие вещества для лечения больных гастроэнтеритом собак.
Научная новизна. Установлено, что диарея у больных гастроэнтеритом собак приводит к развитию дегидратации, которая вызывает гиповолемию. Гиповолемия ведет к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, т.е. гиповолемическому шоку. Гиповолемический шок вызывает расстройство микроциркуляции, метаболический ацидоз и застойную гипоксию, т.е. поливисцеропатию. Поливисцеропатия приводит к нарушению всех метаболических процессов и, следовательно, к функциональным расстройствам всех органов и систем.
Таким образом, впервые доказано, что основным пусковым механизмом всех патологических процессов в организме больных гастроэнтеритом собак является дегидратация.
Впервые изучены причины, степень нарушения и пути устранения метаболического ацидоза у больных гастроэнтеритом собак. Доказана необходимость определения кислотно-щелочного состояния методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа и Сиба Корнинг.
Впервые в схему лечения гастроэнтерита у собак включены вещества нормализующие гемодинамику и кислотно-щелочное состояние.
Практическая значимость работы. Разработана схема лечения больных гастроэнтеритом собак, включающая в себя: противошоковые, антиацидозные, противомикробные средства, а также вещества нормализующие водно-солевой, углеводный и белковый обмен.
Изучение водного обмена у здоровых и больных гастроэнтеритом собак дало возможность рекомендовать количество вводимой жидкости при умеренно-тяжелой и тяжелой форме болезни.
Доказано, что оценку кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак следует проводить только методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа и Сиба Корнинг, АЛФ 995.
Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Изменение содержания и распределения воды в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак.
2. Нарушение кислотно-щелочного состояния у больных гастроэнтеритом собак.
3. Дегидратация как основной повреждающий фактор органов и тканей у больных гастроэнтеритом собак.
4. Коррегирующая терапия при гастроэнтерите собак.
Реализация результатов исследования. Основные положения
работы включены в программу курса «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» (1998 г.) и используются в учебном процессе ряда Вузов.
Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях Саратовской государственной Академии ветеринарной медицины и биотехнологии в 1994-1997 гг., на Региональной научной конференции «Молодежь и наука на пороге XXI века» Саратовский государственный университет Н.Г.Чернышевского (Саратов. 1998), а также внедрены в практику ветеринарных врачей Саратовской области.
Основные симптомы у больных гастроэнтеритом собак
Клиническая картина у больных гастроэнтеритом собак находится в прямой зависимости от тяжести течения болезни. Как правило, болезнь развивается бурно: наступает угнетение (хвост и уши у собак опущены), лихорадка, наряду с диареей отмечается нарушение аппетита, при легком течении он сохранен или уменьшен, при тяжелом всегда отсутствует, наблюдают признаки колик, сопровождающиеся болями в области живота. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Осложняет течение заболевания поражение сердечной мышцы, при миокардиальном синдроме смертность достигает 70%. У больных гастроэнтеритом собак с умеренно-тяжелой и тяжелой формами болезни наблюдается снижение артериального и венозного давления, пульса до 55-60 ударов в минуту, дыхания до 12 движений в минуту (103, 130). При гастроэнтерите часто бывает рвота сопровождаемая кровяными выделениями, а также понос с примесями крови.
При гастроэнтерите наблюдается изменение величины диуреза. Причем, количество мочи уменьшается пропорционально тяжести болезни. В связи с этим, увеличивается интенсивность окраски и удельный вес мочи, реакция мочи изменяется в кислую сторону (10, 35, 76). Расстройство мочеотделения одни ученые объясняют врожденной недостаточностью почек (28, 31, 46), другие тем, что почки функционально зрелые. Функциональная зрелость почек подтверждается их способностью регулировать как удельный вес, так и количество выделяемой мочи (80, 95, 130, 145, 172).
Состояние нервной системы определяется тяжестью течения болезни. При легком течении функциональные изменения выражены незначительно или отсутствуют. При более тяжелом течении болезни собака безучастна к окружающим, беспокоится, скулит.
Одним из симптомов дегидратации служит сгущение крови. Также при гастроэнтерите отмечается ослабление тургора кожи, рельефное обозначение контуров отдельных мышц и наружных частей скелета, сухость слизистой оболочки ротовой полости, на ранних этапах заболевания слизистые могут быть гиперемирова-ны, далее наблюдается их бледность, вплоть до цианоза, кончики лап, хвост и уши похолодевшие, шерсть взъерошена, прогрессирующее исхудание. Произвести взятие крови достаточно сложно (82, 84, 104, 124).
У здоровых собак максимальное артериальное давление составляет 100-120 мм рт. ст., минимальное 70-80 мм рт. ст., у больных - максимальное - 60-80 мм рт. ст., а минимальное - 55 мм рт. ст.
Необходимо отметить что, несмотря на большое количество данных по клинической картине гастроэнтерита, остались не изученными симптомы дегидратации. В частности, не изучено расстройство кровообращения, гиповолемия, застойная гипоксия, нарушение микроциркуляции и кислотно-щелочного состояния и, следовательно, функциональные нарушения органов и тканей у больных гастроэнтеритом собак.
Существуют различные причины возникновения шока. Американскими учеными было сформулировано положение о несоответствии объема циркулирующей крови (ОЦК) к емкости сосудистого русла как ведущего фактора патогенеза шока (3, 21, 32, 145).
Несмотря на некоторые особенности пускового момента, основным в развитии шока является расширение сосудов, т.е. вазодилятация. Что в свою очередь приводит к увеличению емкости сосудистого русла, гиповолемии - уменьшение ОЦК сосудистого русла, гиповолемии - уменьшение ОЦК вследствие различных факторов. Такое несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к снижению центрального венозного давления, нарушению микроциркуляции и гипоксии клеток, уменьшению минутного объема (139, 157, 191).
Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения и гипоксией тканей (149, 153).
Необходимо отметить, что по механизму развития болезни следует различать две группы шока. К первой можно отнести септический, анафилактический, травматический и другие, возникающие вследствие увеличения емкости сосудистого русла, расширения сосудов. Вторая группа - это геморрагический или гипо-волемический шок, появляющиеся в результате кровопотери или при обезвоживании организма при уменьшении объема циркулирующей крови. При этом в обеих группах возникает несоответствие объема циркулирующей крови (ОЦК) к емкости сосудистого русла, что является фактором патогенеза шока (80, 101, 129).
Из выше изложенного видно, что такие разновидности шока как гиповолемический и геморрагический являются реакцией организма на кровопотерю. Механизм развития гиповолемии встречается в трех основных формах: 1) С уменьшением количества эритроцитов. Отмечается при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов, после острых кровопо-терь, когда происходит относительно быстрое восстановление плазмы крови. 2) С уменьшением плазмы или сгущения крови. Ангидремия отмечается при диареях, водном голодании, длительных рвотах, усиленном потоотделении. Прохождение крови по сосудам затруднено в связи с увеличением числа эритроцитов, вязкость и сухой остаток крови повышен. 3) С равномерным уменьшением плазмы и форменных элементов крови. Данная ги-поволемия встречается после значительных кровопотерь. Быстрая потеря объема циркулирующей крови (ОЦК) в количестве 20-25% может оказаться смертельной, а длительная потеря ОЦК до 50-60% считается обратимой (3, 22, 32).
Кислотно-щелочное состояние у сельскохозяйственных животных
Кислотно-щелочное состояние (КЩС), кислотно-щелочное равновесие (КЩР), кислотно-щелочной баланс (КЩБ) - это соотношение между концентрациями водородных (Н+) и гидроксиль-ных ионов (ОН ") во всех биологических жидкостях, т.е. в крови, лимфе, интерстициальной и внутриклеточной жидкостях, в желудочном и рубцовом содержимом и др.
Кислоты и основания постоянно поступают и образуются в организме. Однако величина рН остается неизменной. Постоянство рН обеспечивается различными регуляторными механизмами и, в первую очередь, буферными системами крови, а также деятельностью легких и почек, которые удаляют из организма избыток кислот и оснований (42, 57,78, 131).
Регуляция рН крови в относительно узких пределах (не более 0,05-0,07 ед.) необходима потому, что водородные ионы занимают особое положение среди других ионов. Высокая чувствительность к изменениям водородных ионов объясняется тем, что все биохимические процессы в организме могут протекать нормально только при определенном уровне рН. Например, пепсин желудочного сока активен только при рН, равном 1,5 - 2,0 ед. Таким образом, активность ферментной системы и, следовательно, течение всех биохимических процессов находятся в прямой зависимости от показателей рН (131, 140, 181). У всех млекопитающих животных рН крови находится в пределах 7,35 - 7,45 ед. Величина рН ниже 6,80 и выше 7,80 ед. несовместима с жизнью (153, 172). Расстройство КЩС может проявиться в виде газового (респираторного, дыхательного) и метаболического (обменного, негазового) ацидоза и алкалоза. Газовые нарушения обычно вызываются заболеваниями тех органов, которые выводят газообразные продукты, в частности это органы дыхания, кровообращения, центральная и вегетативная нервная системы. Метаболические изменения возникают при нарушении работы почек, печени, желудочно-кишечного тракта, при нарушении обмена веществ.
Метаболический (обменный, негазовый) ацидоз - это нарушение КЩС в организме, которое характеризуется избыточным накоплением нелетучих кислот или значительной потерей оснований. Обменный ацидоз - это самая частая и самая тяжелая форма нарушения КЩС (31, 149, 154).
Причины метаболического ацидоза многообразны. Он может быть вызван избыточным поступлением кислот с кормом, недостаточным выведением кислот из организма, а также вследствие усиленного образования кислот в организме (46, 57, 78).
Вторую группу причин метаболического ацидоза представляют факторы, которые приводят к избыточной потере оснований через почки и кишечник. Известно, что выделение жидкости при диареях представляют собой смесь различных секретов - из желудка, поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого отделов кишечника. При этом выделяется большое количество бикарбонатов, натрия, калия, воды и других веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Кроме того, обезвоживание организма нарушает функцию почек, что приводит к накоплению нелетучих кислот. Причем, потери натрия превышают потери хлора, что также способствует развитию обменного ацидоза (79, 100, 106).
У здоровых животных между бикарбонатом и углекислым газом крови устанавливается постоянное равновесие 20:1, и эти обе системы (т.е. бикарбонаты и углекислый газ) обеспечивают поддержание постоянства рН. Пока концентрация ионов бикарбоната и угольной кислоты находятся в равновесии 20:1 водородный показатель (рН) будет неизменным. В связи с этим, принято различать:
Компенсированный ацидоз - величина рН находится в норме, эффект компенсации выражен, т.е. концентрация ионов бикарбоната и угольной кислоты изменена, но находится в отношении 20:1.
Некомпенсированный ацидоз - величина рН снижена, концентрация ионов бикарбоната и угольной кислоты изменена, их отношение нарушено, т.е. оно не соответствует 20:1. Эффект компенсации не выражен.
Декомпенсированный ацидоз - величина рН снижена, компенсаторные возможности буферной и дыхательной систем исчерпаны, т.е. концентрация ионов бикарбоната и угольной кислоты изменены, их отношение нарушено, т.е. не соответствует 20:1. Следовательно, определение КЩС дает возможность установить изменение КЩС еще до наступления сдвига рН и провести соответствующее лечение (77, 101, 119, 129, 145).
Таким образом, определение КЩС позволяет: установить нарушение в самом начале заболевания, дифференцировать виды смещения, определять количество вводимого препарата, судить о тяжести заболевания, контролировать результаты лечения (143, 145).
Известно, что КЩС организма определяет активность ферментов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость биохимических мембран и т.д. Поэтому, любые нарушения КЩС приводят к функциональным и, нередко, к морфологическим изменениям органов и систем. В связи с этим, определение и коррекция КЩС имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Между тем, изученность КЩС у сельскохозяйственных животных крайне недостаточна. А именно: имеются лишь данные по КЩС у здоровых и больных диспепсией телят.
Условия проведения клинико-экспериментальных исследований
Клинико-экспериментальное исследование проведено на 10 здоровых и 82 больных гастроэнтеритом собак. Кроме того, было убито 5 клинически здоровых и 5 больных щенят. Убой животных проводился в 4-5 месячном возрасте. Все щенки были беспородные. Перед убоем определяли температуру тела, частоту пульса и дыхания, кровяное давление, проводили взвешивание. Обескровливание проводили в вертикальном положении. После убоя взвешивали все органы и ткани. На 82 больных гастроэнтеритом собак определялась лечебная эффективность лекарственных средств. Кстати, все больные животные в течение всего периода болезни находились под наблюдением. У них два раза в сутки (утром и вечером) определялась температура тела, частота пульса и дыхания. Один раз в сутки проводилось взвешивание. Определялось общее состояние, аппетит, интенсивность диареи, характер каловых масс, продолжительность болезни.
Экспериментальное воспроизведение гастроэнтерита. С целью изучения механизма развития болезни (патогенеза) мы экспериментально вызывали гастроэнтерит. Всего было воспроизведено 15 заболеваний, 5 из заболевших щенят были убиты. Гастроэнтерит вызывали пероральным введением: фенолфталеина (пургена) в дозе 0,05-0,12 г 1-3 раза в день в течение 5-6 суток; 2) 10% раствора сульфата натрия (глауберовой соли) по 40-50 г 2-3 раза в день в течение 4-5 суток; 3) касторового масла по 5-10 мл 2-3 раза в день в течение 5-6 суток; 4) гутталакс по 30-40 капель или бисакодил по 4-5 таблеток 2 раза в день в течение 5-7 суток; 5) 10% раствора соляной кислоты по 90-100 мл 2 раза в день в течение 2-3 суток.
Экспериментальное воспроизведение гастроэнтерита у беспородных собак показало, что эти животные обладают выраженным защитно-приспособительным механизмом к воздействию слабительных веществ. Поэтому для воспроизведения болезни одному и тому же животному нередко приходилось применять различные вещества. Причем, слабительные вещества применялись до конца эксперимента. Важно отметить, что сильным раздражающим и высоким слабительным эффектом у беспородных собак обладает пурген и особенно 10% раствор соляной кислоты.
Содержание и кормление щенят. Щенки содержались в стационаре института в специальных клетках. Клетки регулярно очищались и дезинфицировались 5% раствором хлорной извести или 2-5%) раствором хлорамина А или Б. Кормление собак проводили отходами из столовой института два раза в день.
Биохимические исследования крови, органов и тканей проведены непосредственно автором в лаборатории кафедры внутренних незаразных болезней сельхозживотных и клинической диагностики с рентгенологией. Определение кислотно-щелочного состояния проводилось в Региональном ожоговом центре г. Саратова, Областной железнодорожной больнице, городских больницах № 1, 2, 3 и 6. Оценка патологоанатомических изменений, составление протоколов вскрытия и гистологические исследования органов и тканей проводилось под руководством доцента кафедры патологической анатомии и патологической физиологии Домниц-кого И.Ю. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводила доцент кафедры микробиологии Тарараева В.В. В проведении кормления и ухода за животными, при введении лекарственных веществ и в убое животных постоянно участвовали студенты 3 и 4 курса ветеринарного факультета. Для изучения лечебной эффективности гастроэнтерита у собак была проведена серия опытов, схема которых отражена в таблицах 3 и 4. Целью изучения лечебных препаратов в 1 и 2 группах было: а) определить результаты лечения антибактериальными и симптоматическими средствами без заместительной терапии; б) изучить лечебную эффективность антибактериальных веществ в сочетании с симптоматической терапией и глюкозо-солевыми растворами.
Проведенные исследования показали, что антибактериальные средства в сочетании с симптоматической терапией и глюкозо-солевыми растворами обладают недостаточной лечебной эффективностью. Это побудило нас изучить патогенез гастроэнтерита у собак, который показал, что у щенков с умеренно-тяжелой и тяжелой формой болезни выявляется гиповолемический шок, де-компенсированный метаболический ацидоз, дефицит общего белка, воды, электролитов и глюкозы. Следовательно, лечение больных гастроэнтеритом собак должно быть комплексным и направлено на: восстановление кровообращения, коррекцию кислотно-щелочного состояния, нормализацию водно-солевого, белкового и углеводного обмена.
В связи с этим, были сформированы 3 и 4 группы животных, на которых определяли: а) эффективность глюкозо-солевых и противошоковых растворов; б) результаты комплексного применения противошоковых, антиацидозных, глюкозо-солевых и питательных растворов. Все больные животные в течение 6-12 часов выдерживались на голодной диете. Лечение щенят проводилось на фоне диетического кормления. Определение массы органов и тканей проводили взвешиванием, воды - высушиванием до постоянного веса (при температуре 105С), гематокритной величины - центрифугированием, органических и неорганических веществ - методом озоления, кровяного давления прямым методом, общего белка в сыворотке крови - рефрактометрически, сахара по Хагедорн-Иенсену.
Определение кислотно-щелочного состояния, насыщение гемоглобина кислородом и парциального давления кислорода - методом Зиггард-Андерсена на аппарате СИБА КОРНИНГ и АЛФ 995.
Для того чтобы определить, сколько содержится общего белка и сахара в крови у здоровых, и какой их дефицит или избыток у больных мы наряду с относительными величинами определяли и абсолютное их содержание. Относительные (мг %, г %) показатели мы получали по результатам лабораторных исследований. Что же касается абсолютных величин (мг, г), то для их определения нужно знать относительные показатели и общую массу крови или сыворотки крови.
Нарушение микроциркуляции и застойная гипоксия в органах и тканях больных гастроэнтеритом собак
Из вышеизложенного следует, что дегидратация приводит к гиповолемии и, следовательно, к уменьшению объема циркулирующей крови, что вызывает снижение центрального венозного давления (на 33, 55 мм вод. ст.). Падение венозного давления приводит к увеличению сосудосуживающих гормонов (адреналина и норадреналина). Кстати, сужение сосудов и, следовательно, нарушение микроциркуляции, происходит, прежде всего, в периферических органах (в коже, мышцах, кишечнике, почках, селезенке). Однако дальнейшая потеря крови вызывает нарушения микроциркуляции и в жизненно важных органах (головного мозга, сердца, печени, легких).
Сужение сосудов ( как защитно- приспособительная реакция) , сгущение крови и резкое падение объема циркулирующей крови вызывает замедление кровотока. В тоже время, медленное движение форменных элементов крови приводит к слипанию (склеиванию) эритроцитов. Агрегация эритроцитов, повышая свертываемость крови, способствует коагуляции, развитию тромбозов и эмболии.
Расстройство микроциркуляции согласуется с данными гистологических исследований (фото 2, 4, 6, 8, 10), которые показывают, что в микрососудах органов и тканей больных щенят происходит стаз крови, агрегация эритроцитов и образование микротромбозов. Количество нефункционирующих микрососудов в различных органах и тканях колеблется от 50 до 70 %. Следовательно, в капиллярах, венулах и артериолах органов и тканей больных собак происходит не только замедление, но и частичное прекращение кровотока, что приводит к застойной гипоксии.
Расстройство микроциркуляции, не зависимо от механизма его возникновения, приводит к гипоксии клеток. Тканевая гипок сия возникает потому, что происходит резкое снижение количества крови, проходящей через капилляры, и, следовательно, недостаточное поступление кислорода в ткани. Поэтому происходит дополнительное извлечение кислорода из единицы объема крови, что проявляется уменьшением насыщения кислородом венозной крови и возрастанием артерио-венозной разницы по кислороду.
Исследования показали, что у здоровых щенят насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови составляет 97, 40 %, а в венозной - 82,30%. Артериовенозная разница составляет 15, 10 %, т.е. венозная кровь после окончания круговорота остается еще на 82, 30 % насыщенной кислородом. Это подтверждает то, что кровь обладает пятикратным резервом кислородной емкости. Следовательно, у здоровых собак в относительно спокойном состоянии, на окислительные процессы используется 15, 50 % поступившего кислорода.
У больных щенят насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови равно 83, 50 % и 49,20%. соответственно, что на 13, 90 % и 30,10 % ниже показателей здоровых. Однако, артерио - венозная разница достигает 34, 30 % , что в 2, 3 раза выше контрольных. Следовательно, у больных собак утилизация кислорода на 19,20 % выше здоровых. Кстати, чем выше артерио - венозная разница, тем значительнее дефицит кислорода.
Таким образом, несоответствие между потреблением кислорода и его транспортом обусловлено резким уменьшением крови, что и вызывает застойную гипоксию. Принято считать, что застойная гипоксия является критерием (основным показателем) недостаточности кровообращения.
Известно, что гипоксия нарушает окислительно - восстановительные процессы в клетках. Поэтому, в тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к накоплению кислых продуктов обмена и, в первую очередь, молочной и пировиноградной кислот.
Избыточное образование кислот способствует развитию метаболического ацидоза (табл. 10), что в свою очередь усиливает тромбоагрегацию. Причем, чем ниже рН и больше дефицит оснований, тем выше коагуляционный потенциал и тем значительнее образование микротромбозов.
Из изложенного следует: 1) Дегидратация приводит к сгущению крови, гиповолемии и замедлению кровотока, т.е., к расстройству кровообращению. 2) Расстройство гемодинамики вызывает нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии. 3) Нарушения микроциркуляции и гипоксия изменяют метаболические процессы и, следовательно, функциональное состояние всех органов и систем. 4) Коррегирующая терапия должна быть направлена на нормолизование гемодинамики.
При гистоисследовании почечной ткани наблюдали отек стромы, гиперемию и застойные явления в корковом и мозговых слоях. Особенно характерные изменения наблюдались в извитых канальцах и капсуле Шумлянского - Боумена. Кровеносные сосуды заполнены эритроцитами, которые склеены друг с другом. В извитых канальцах наблюдается десквамация эпителия, некробиоз, явления кариопикноза и кареорексиса эпителиальных клеток, а в отдельных случаях даже очаги лизиса ядер. Сосуды в состоянии застойной гиперемии и стаза (фото № 2).
Приносящие артериолы клубочка заполнены эритроцитами, наблюдается некроз юкстагломерулярных клеток. Данные изменения характерны для застойного стаза с агрегацией эритроцитов и острой венозной гиперемией. Микрокартина гистосрезов печеночной ткани: в паренхиме ярко выраженные набухания органелл цитоплазмы, клеток, что характерно для зернистой дистрофии. Наблюдается диффузная, а местами очаговая инфильтрация периваскулярных пространств кровеносных сосудов печени клетками РЭС, нарушение балочной структуры печени вследствие некроза гепатоцитов (фото № 4).
В миокарде наблюдается частичное нарушение поперечной исчерченности миофибрилл, выраженная зернистая дистрофия кардиоцитов, периваскулярные пространства инфильтрированы гистиоцитами и клетками лимфоидного ряда.
