Содержание к диссертации
Введение
I гл. Материалы и методы исследования 18
1.1 Клиническая характеристика больных 18
1.2 Общая характеристика оперативных вмешательств 22
1.3 Анестезиологическое обеспечение операций 23
1.4 Стандартный мониторинг безопасности пациента 25
1.5 Тактика инфузионной терапии 28
1.6 Статистическая обработка данных 29
II гл. Повышение тонуса резистивных сосудов во время анестезии 31
2.1 Общие принципы клинической оценки сердечно-сосудистой системы в анестезиологии: роль функциональных проб 31
2.2 Вегетативная регуляция резистивных сосудов 33
2.2.1 Оценка вегетативного статуса с помощью анализа вариабельности сердечного ритма 34
2.2.2 Применение вариабельности сердечного ритма в анестезиологии 37
2.2.3 Методика и современные принципы анализа вариабельности сердечного ритма 38
2.3 Ортостатические пробы в оценке функции сосудов и ВНС в кардиоане-стезиологии 40
2.3.1 Активная ортостатическая проба 40
2.3.2 Антиортостатическая проба 43
2.3.3 Тетраполярная реография во время функциональных проб 44
2.4 Оценка резистивных сосудов и вегетативного статуса больного 46
2.4.1 Оценка вегетативного статуса в предоперационном периоде 46
2.4.2 Оценка реактивности резистивных сосудов с помощью антиорто-статической пробы 50
2.5 Интраоперационная артериальная гипертензия 52
2.5.1 Проблема определения верхней границы нормы артериального давления во время анестезии 55
2.5.2 Частота интраоперационной артериальной гипертензии во время кардиохирургических операций 58
2.5.3 Этиология интраоперационной артериальной гипертензии 59
2.5.4 Роль тонуса и состояния стенки резистивных сосудов в реализации интраоперационной артериальной гипертензии
2.5.5 Изолированная систолическая артериальная гипертензия 63
2.5.6 Последствия интраоперационной артериальной гипертензии 66
2.6 Вегетативная нервная система и интраоперационная артериальная гипертензия во время анестезии 68
2.7 Магний и интраоперационная артериальная гипертензия 76
2.8 Интраоперационная артериальная гипертензия у пациентов с ремиссией хронического алкоголизма 83
2.9 Прогнозирование интраоперационной артериальной гипертензии 89
2.10 Профилактика интраоперационной артериальной гипертензии 91
2.11 Лечение интраоперационной артериальной гипертензии 95
2.12 Заключение.Повышение тонуса резистивных сосудов во время анестезии 100
III гл. Снижение тонуса резистивных сосудов во время анестезии 102
3.1 Кратковременное снижение тонуса резистивных сосудов во время анестезии 102
3.1.1 Влияние мидазолама и кетамина на вегетативную нервную систему 102
3.1.2 Гипотония после введения пропофола: вклад резистивных сосудов 106
3.1.3 Гипотония после введения пропофола: полезный побочный эффект? 111
3.1.4 Сосудистые реакции при симпатикоастеническом типе вегетативного ответа 113
3.1.5 Заключение. Кратковременные реакции резистивных сосудов 117
3.2 Долговременное снижение тонуса резистивных сосудов во время анестезии 119
3.2.1 Интраоперационная сосудистая недостаточность 119
3.2.2 Этиология и патогенез интраоперационной сосудистой недостаточности 120
3.2.3 Системный воспалительный ответ организма, как причина интраоперационной сосудистой недостаточности 122
3.2.4 Особенности интраоперационной сосудистой недостаточности в кардиохирургии: 8 лет наблюдени 125
3.2.5 ХСН, левосимендан и интраоперационная сосудистая недостаточность 128
3.2.6 Программа комплексной профилактики интраоперационной сосудистой недостаточности 133
3.2.7 Лечение интраоперационной сосудистой недостаточности 142
3.2.8 Заключение.Долговременное снижение тонуса резистивных сосудов 143
IV гл. Нарушение тонуса емкостных сосудов 145
4.1 Понятие о преднагрузке 145
4.2 Сосудистая составляющая волемических расстройств 151
4.2.1 Понятие нормоволемии 151
4.2.2 Гиповолемия 152
4.2.3 Гиперволемия 154
4.3 Мониторинг волемического статуса с помощью транспульмональной термодиллюции 155
4.4 Функциональные пробы в оценке волемического статуса 159
4.4.1 Тест пассивного поднятия нижних конечностей 159
4.4.2 Проба с инфузионной нагрузкой 160
4.5 Определение исходного волемического статуса больного 162
4.6 Выбор тактики инфузионной терапии перед вводной анестезией и оценка ее результативности 168
4.7 Тонус емкостных сосудов после вводной анестезии 174
4.8 Тонус емкостных сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью 179
4.9 Профилактика и лечение снижения тонуса емкостных сосудов 182
4.9.1 Кетамин в профилактике и лечении волемических расстройств 182
4.9.2 Инфузионная терапия для коррекции снижения тонуса емкостных сосудов 184
4.10 Заключение. Нарушение тонуса емкостных сосудов 189
V гл. Нарушение тонуса сосудов микроциркуляторного русла 191
5.1 Клиническая оценка микроциркуляции в кардиохирургии 191
5.1.1 Микроциркуляция в условиях нормы 192
5.1.2 Патогенез нарушений микроциркуляции 194
5.1.3 Периферическая и "центральная" микроциркуляция в клинике 195
5.1.4 Нарушения микроциркуляции во время анестезии 196
5.1.5 Температурная вазоконстрикция во время анестезии 198
5.1.6 Методы клинической оценки микроциркуляции 201
5.2 Периферическая микроциркуляция во время анестезии 203
5.2.1 Лазерная допплеровская флоуметрия в операционной 203
5.2.2 Влияние пропофола на периферическую микроциркуляцию 206
5.2.3 Периферическая микроциркуляция и нормотермия: роль пульсирующего кровотока 208
5.2.4 Периферическая микроциркуляция во время анестезии у больных 1 „ хронической сердечной недостаточность 224
5.2.5 Эндотелиальная дисфункция и анестезия у больных хронической сердечной недостаточностью
5.2.6 Магний и периферическая микроциркуляция 231
5.3 Тканевая оксигенация и периферический кровоток 235
5.3.1 Тканевая и церебральная оксиметрия 236
5.3.2 Принципы анализа и нормы тканевой оксигенации 238
5.3.3 Проба с артериальной окклюзией в анализе тканевой оксигенации 239
5.3.4 Клиническое применение тканевой оксиметрии в оценке оксигенации периферических тканей
5.3.5 Оценка тканевой оксигенации во время кардиохирургических oпераций. Лечение и профилактика нарушения тонуса сосудов микроциркуляторного русла
5.4.1 Предоперационная профилактика нарушений микроциркуляции 251
5.4.2 Интраоперационная терапия и профилактика нарушений микро циркуляции
5.4.3 Предотвращение нарушений терморегуляции во время операции 253
5.5 Заключение. Нарушение тонуса сосудов микроциркуляторного русла 262
Выводы 264
Практические рекомендации 266
Список литературы 268
- Стандартный мониторинг безопасности пациента
- Проблема определения верхней границы нормы артериального давления во время анестезии
- Особенности интраоперационной сосудистой недостаточности в кардиохирургии: 8 лет наблюдени
- Выбор тактики инфузионной терапии перед вводной анестезией и оценка ее результативности
Введение к работе
з
Актуальность проблемы
Во время анестезии сосудистая система является вторым по значимости после сердечного выброса фактором, влияющим на поддержание гемодина-мической стабильности и адекватной тканевой перфузии [Morales D., 2003]. Интраоперационная дисфункция сосудов большого круга кровообращения проявляется изменением их тонуса и реактивности. В различных формах это осложнение встречается во время всех кардиохирургических операций.
Большое клиническое значение имеет повышение тонуса и реактивности резистивных сосудов, которое часто сопровождается интраоперационной артериальной гипертензией (ИАГ). Подобное осложнение наблюдается у 40-80% пациентов во время операций реваскуляризации миокарда [Aronson S., 2008]. Высокая частота ИАГ обусловлена сложностью управления симпатическим отделом вегетативной нервной системы (ВНС), который является основным фактором регуляции тонуса резистивных сосудов. ИАГ повышает кровоточивость и увеличивает частоту периоперационных инфарктов и инсультов [Vuylsteke А., 2000].
Снижение тонуса резистивных сосудов является частым осложнением во время анестезии у кардиохирургических больных. Интраоперационная сосудистая недостаточность (ИСН) встречается у 5 - 25 % пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения [Lenglet S., 2011; Sun X., 2008]. Даже кратковременная гипотония приводит к увеличению частоты послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных [Mangano D., 1999]. Проблема ИСН до настоящего времени не решена, что обусловлено патогенезом данного состояния, трудностью определения этиологии и сложностью его профилактики [Landry D., 2001].
По-прежнему остро стоит проблема поддержания тонуса емкостных сосудов во время кардиохирургических операций [Michard F., 2005], снижение которого приводит к возникновению или усугублению гиповолемии [Lim Т., 2008]. Интраоперационная относительная гиповолемия сопровождается
4 ухудшением результатов хирургического лечения [Кароог Р., 2008]. Решение
проблемы затрудняется отсутствием общепринятого алгоритма оценки и
коррекции снижения тонуса сосудов емкостного русла.
От состояния сосудов микроциркуляторного русла, в котором происходит транскапиллярный обмен, во многом зависит поддержание адекватной тканевой перфузии [Тихонова И.В., 2005]. Хирургическая агрессия, анестезия и искусственнее кровообращение (ИК) оказывают значительное негативное влияние на микрососуды [De Backer D., 2009]. Известно, что нарушение тканевой перфузии ухудшает результаты хирургического лечения в кардиохирургии [Ruel М., 2004]. Однако, несмотря на многочисленные исследования, система микроциркуляции до сих пор остается компонентом гемодинамики, который трудно оценить и которым трудно управлять во время кардиохирур-гических операций.
Проблема дисфункции сосудистой системы во время анестезии до настоящего времени остается нерешенной, что обусловлено отсутствием у клиницистов системного подхода в оценке интраоперационных сосудистых реакций. Ятрогенный характер данного осложнения, сложность методов оценки и коррекции нарушений сосудистого тонуса поддерживают актуальность проблемы. Отсутствие достоверной информации о состоянии сосудистой системы осложняет выбор оптимальной методики анестезии и затрудняет профилактику сосудистых нарушений. Эмпирически подобранная интраопе-рационная терапия подобных осложнений имеет низкую эффективность. Для выбора адекватного метода лечения требуется объективная оценка интегральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы, что в настоящее время в клинических условиях по-прежнему вызывает затруднения. В тоже время, правильное решение можно принять, только оценив функцию всех уровней сосудистой системы большого круга кровообращения: рези-стивных сосудов, емкостных сосудов и сосудов микроциркуляторного русла.
5 Цель работы
Изучить интраоперационные сосудистые реакции и определить оптимальную стратегию диагностики, профилактики и коррекции нарушений функции сосудистой системы у кардиохирургических больных
Задачи исследования
Выявить закономерности интраоперационных реакций сосудов большого круга кровообращения у кардиохирургических больных
Изучить механизмы нарушения тонуса и реактивности резистивных сосудов во время оперативного вмешательства
Обосновать выбор оптимальной стратегии анестезиологического обеспечения для предупреждения нарушений функции резистивных сосудов
Изучить реакции сосудов емкостного русла во время анестезии
Разработать алгоритм диагностики и коррекции снижения тонуса сосудов емкостного русла
Изучить микроциркуляцию и тканевую оксигенацию во время анестезии у кардиохирургических больных
7. Определить принципы профилактики и лечения нарушений тканевой
перфузии, обусловленной сосудистыми реакциями
8. Разработать алгоритм комплексной клинической оценки сосудистой сис
темы пациента во время анестезии
Научная новизна
Впервые в клинических условиях применен протокол комплексного анализа работы сосудистой системы во время анестезии с раздельной оценкой резистивного, емкостного и микроциркуляторного русла. Проведен анализ интраоперационных сосудистых реакций в зависимости от их длительности (кратковременные и долговременные сосудистые реакции). Впервые предложена оценка функции сосудистой системы больного во время анестезии на основе последовательных функциональных проб.
Впервые для прогноза вероятности возникновения интраоперационной артериальной гипертензии и выбора адекватной гипотензивной терапии при-
6 менена методика оценки состояния вегетативной нервной системы с использованием спектрального анализа вариабельности сердечного ритма и орто-статических проб (активной ортостатической и антиортостатической).
Изучено влияние и уточнен механизм действия на сосудистую систему мидазолама, кетамина и пропофола у кардиохирургических больных.
Впервые разработан комплексный протокол профилактики интраопера-ционной сосудистой недостаточности.
Впервые для анализа состояния емкостного русла и волемического статуса предложено использовать транспульмональную термодилюцию в сочетании с последовательными функциональными пробами (тесты пассивного поднятия нижних конечностей и проба с инфузионной нагрузкой).
Впервые предложено использовать методы лазерной доплеровской фло-уметрии для мониторинга микроциркуляции во время кардиохирургических операций.
Впервые изучены нарушения периферической микроциркуляции при операциях с нормотермическим ИК и на работающем сердце. Для оценки реактивности микрососудов и изучения состояния эндотелия у больных с различными вариантами кардиологической патологии проведены окклюзионные пробы во время анестезии.
Для оценки региональной оксигенации использован одновременный мониторинг тканевой и церебральной оксиметрии на основе методики близкой к инфракрасной спектроскопии у кардиохирургических больных.
Впервые исследовано влияние предоперационного введения левосимен-дана на сосудистую систему во время анестезии и разработаны методики коррекции возникающих сосудистых нарушений.
Практическая значимость
Разработанная и внедренная в повседневную практику отдела анестезиологии ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН программа комплексной оценки сосудистой системы позволяет выбрать для каждого больного индивидуальные методы коррекции сосудистых реакций во время операции.
Предложенные алгоритмы оценки и коррекции кратковременных реакций сосудистого русла (емкостного и резистивного) дают возможность увеличить гемо динамическую стабильность во время анестезии. Внедрение комплексной программы профилактики снижения тонуса резистивных сосудов привело к снижению частоты интраоперационной сосудистой недостаточности. Выбор индивидуальной для каждого больного тактики инфузион-ной терапии позволил стабилизировать гемодинамику во время операции, предотвратить развитие кислородной задолженности и улучшить метаболические показатели в раннем послеоперационном периоде. Внедрение методов мониторинга периферической микроциркуляции и тканевой оксиметрии позволило в клинических условиях объективно оценить кровоток в микроцир-куляторном русле и тканевую перфузию.
Разработанные подходы к диагностике, профилактике и лечению нарушений сосудистого тонуса позволяют повысить безопасность больного во время кардиохирургических операций и в раннем послеоперационном периоде.
Основные положения, выносимые на защиту
Раздельный анализ состояния различных отделов сосудистой системы (ре-зистивное, емкостное и микроциркуляторное русло) позволяет выявить причины нарушений тонуса сосудов и принимать правильные, патогенетически оправданные клинические решения, что повышает управляемость гемодинамики во время анестезии и повышает безопасность больного
Вегетативная нервная система оказывает ведущую роль в реализации нарушений тонуса и реактивности всех отделов сосудистой системы во время анестезии
Для объективной оценки работы сосудистой системы требуется проведение повторных функциональных проб, что обусловлено изменением ее реактивности под влиянием фармакологических и хирургических факторов
Проведение комплексной, индивидуальной для каждого больного профилактики, позволяет значительно снизить частоту нарушений тонуса сосу-
8 дов емкостного и резистивного русла
Применение левосимендана приводит к значительному улучшению периферической микроциркуляции за счет снижения миогенного тонуса микрососудов
Несмотря на развивающуюся во время анестезии температурную вазокон-стрикцию, у сосудов микроциркуляторного русла сохраняется реактивность
Во время операций с нормотермическим искусственным кровообращением развиваются более значимые нарушения периферической и центральной микроциркуляции, чем при операциях на работающем сердце
У кардиохирургических больных эндотелиальная дисфункция является одной из причин нарушений микроциркуляции во время анестезии
Внедрение результатов исследования в практику Результаты исследования внедрены в повседневную работу отдела анестезиологии и реаниматологии ФГБУ Российский Научный Центр Хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
Работа выполнена в отделении анестезиологии и реанимации II (кардио-анестезиологии) (руководитель - профессор Н.А. Трекова) отдела анестезиологии (руководитель - академик РАМН, профессор А.А. Бунятян) и в отделе клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики (руководитель - академик РАМН, профессор В.А. Сандриков) ФГБУ Российский Научный Центр Хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН (директор -профессор С.Л. Дземешкевич).
Апробация результатов работы Основные положения и результаты работы доложены, обсуждены и одобрены на научных конференциях и съездах:
1. Заседания Московского научного общества анестезиологов - реаниматологов (MHOАР) в 2001 г., (премия за лучший доклад года) и выездные ежегодные сессии MHO АР в г. Голицино (2003 г., 2008-2011 гг.)
Всероссийские съезды Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010 г.; С-Петербург, 2006 г., 2008 г.
VII Научно-практическая конференция «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии», Москва 2010 г.
Международная конференция «Проблема безопасности в анестезиологии» Москва, 2005 и 2009 гг.
Научно-практические конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы». Москва 2004 г., 2003 г., 2006 -2008 гг.
Ежегодные конференции Европейской ассоциации кардиоторакальных анестезиологов (ЕАСТА) (Лондон, Великобритания, 2004 г., Монпелье, Франция 2005 г.; Афины, Греция 2009 г.; Эдинбург, Шотландия 2010 г.; Вена, Австрия 2011 г.)
Немецкие конгрессы анестезиологов (DAC) Гамбург, 2007 г., Нюрнберг , 2010 г.
Всероссийские съезды сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 1998, 2000 -2002 гг., 2005-2011гг.
Ежегодные сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва 1998, 2001, 2008, 2010 гг.
Личный вклад автора Автор самостоятельно определял выбор и направление исследования, анализировал и обобщал полученные данные. В работах, выполненных в соавторстве, автор лично участвовал в разработке дизайнов исследований и их проведении, обрабатывал, анализировал и проводил научное обоснование полученных результатов. На всех этапах исследования (от постановки задач, их клинической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и формулировки выводов и практических рекомендаций) вклад автора является определяющим.
10 Публикации
По материалам исследования опубликовано 86 научных работ, из них 15 статей (14 - в реферируемых журналах из списка рекомендованных ВАК), 10 публикаций в зарубежных журналах и одно практическое руководство.
Объем и структура работы
Диссертация изложена в монографическом стиле на 332 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав собственных результатов и их обсуждений с заключением в каждой главе, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы содержит 94 отечественных и 329 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 44 таблицами и 75 рисунками.
Стандартный мониторинг безопасности пациента
Методики анестезии и искусственного кровообращения стратегически были идентичны и отражали современные протоколы анестезиологического обеспечения в ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Различались они только нюансами, которые указаны в каждом конкретном сегменте работы.
Все пациенты были предварительно ознакомлены с планируемым методом анестезии, предупреждены об особенностях гемодинамического мониторинга и подписывали информированное согласие на анестезию. Больные продолжали прием подобранной в предоперационном периоде терапии накануне и утром перед операцией. Это требовалось для предотвращения развития синдрома отмены, декомпенсации основного заболевания и уменьшения риска возникновения ишемии миокарда в периоперационном периоде. Прием пищи прекращался с 17.00, прием жидкости - с 21.00 накануне операции.
Премедикация у больных с низким риском развития аллергических реакций была идентичной: реладорм 1 т. (диазепам 10 мг + циклобарбитал 100 мг) и фамотидин 20 мг per os на ночь накануне операции; диазепам 0,25 мг/кг, промедол 0,25 мг/кг и хлорпирамина гидрохлорид (супрастин) 20 мг внутримышечно за 30 минут до операции. У пациентов с высоким риском аллергических реакций дополнительно применяли дексаметазон 4 мг и хлорпирамина гидрохлорид (супрастин) 20 мг внутримышечно в 22.00.
Операции выполнялись в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии по принятой в ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН методике. Вводная анестезия осуществлялась болюсным введением мидазолама (0,05-0,08 мг/кг), кетамина 0,5-0,8 мг/кг, пропофола (0,5-0,7 мг/кг), фентанила (2,5-3,5 мкг/кг) и пипекурониума бромида 0,1 мг/кг. У части больных (п=40) кетамин во время вводной анестезии не использовался. Поддержание анестезии обеспечивалось инфузией фентанила 3-5 мкг/кг-час, ингаляцией галогенсодержащих анестетиков (изофлюрана, севофлюрана) в концентрации 0,8-1,3 МАК. У части пациентов в качестве гипнотического компонента анестезии использовался пропофол в дозе 2-3 мг/кг. Поддержание мио-релаксации проводилось с помощью болюсного введения пипекурониума бромида. На травматичные этапы дробно добавляли фентанил по 0,2-0,3 мг.
Поддержание анестезии во время ИК достигалось с помощью болюсного введения фентанила (2,5-3,5 мкг/кг), мидазолама (0,03-0,04 мг/кг), кета-мина 0,5-0,8 мг/кг, пипекурониума бромида 0,05 мг/кг перед началом ИК. Во время ИК осуществлялась инфузия пропофола 3-5 мг/кг-час и фентанила 3-5 мкг/кг-час.
Искусственная вентиляция легких проводилась по полузакрытому контуру дыхательным аппаратом Drager Primus в режиме объемной вентиляции 7-8 мл/кг массы тела больного. Поддерживалась нормовентиляция (РаССЬ 35-45 мм рт. ст.), проводился контроль концентрации газов (02, EtC02, ингаляционных анестетиков) на вдохе и выдохе, а также мониторинг давления в дыхательных путях, минутного объема дыхания, дыхательного объема, частоты дыхания и комплайнса легких.
С целью сбережения крови во время операций с ИК проводили эксфузию аутокрови по методике, принятой в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН [60]. Забор крови осуществлялся из ушка правого предсердия после системной гепаринизации больного и канюляции аорты. Эксфузия выполнялась у пациентов с гематокритом более или равным 38%, объем эксфузии составлял от 5 до 7 мл/кг, длительность эксфузии составляла 3-5 минут. Возврат аутокрови осуществлялся после прекращения ИК и окончания нагнетания крови из аппарата искусственного кровообращения.
Операции с искусственным кровообращением проводились в условиях нормотермии (целевая центральная температура 35,5-36,6С), поверхностной гипотермии (целевая центральная температура 32-34С) и умеренной гипотермии (целевая центральная температура 28-30С). Кардиоплегия осуществ лялась раствором «Консол». ИК проводили аппаратами Stockert с мембранными оксигенаторами в непульсирующем режиме с перфузионным индексом 2,5-2,7 л/мин-м . АДср поддерживали на уровне 60-80 мм рт. ст., гематокрит в пределах от 26 до 30%.
Для оценки состояния у всех больных в операционной проводили мониторинг ЧСС, инвазивного АД, ЦВД, Sp02, ЭКГ (I, II, III, aVR, aVF, aVL, V5), центральной (ректальной и назогастральной) температуры с помощью мони-торной системы Datex-Ohmeda AS5 (General Electric). Все данные поминутно автоматически регистрировались в электронной анестезиологической карте и сохранялись в компьютерной базе данных на сервере [9].
Показатели кислотно-щелочного равновесия, электролитов и газов крови, а также гемоглобин и гематокрит исследовали с помощью аппарата ABL 825 Flex (Дания) после вводной анестезии, через 5 мин. после введения гепарина и через 15 мин. после окончания введения протамина.
Мониторинг гипнотического компонента анестезии осуществлялся с помощью анализа аудиосенсорных вызванных потенциалов (Alaris АЕР Monitor 2, Alaris) или анализа биспектрального индекса (Datex-Ohmeda AS5, General Electric).
Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики осуществлялся с помощью катетера Сван-Ганца (мониторная система Datex-Ohmeda AS 5, General Electric) по общепринятой методике. Катетеризация и пункция центральной вены проводилась после вводной анестезии, анализировались данные, усредненные за три измерения. Кроме того, мониторинг гемодинамики проводился с помощью метода транспульмональной термодилюции (монитор PIC-CO-plus, Pulsion Medical System, Germany). Для этого после поступления больного в операционную в условиях седации субгипнотическими дозами ми дазолама (0,025-0,035 мг/кг) под местной анестезией выполнялась катетеризация общей бедренной артерии оригинальным катетером с термистором (Pul-siocath, 5F) и внутренней яремной вены центральным венозным катетером. Дискретно проводили транспульмональную термодилюцию: через порт для введения термоиндикатора (PiCCO Monitoring Kit), оснащенный термодатчиком и соединенный с центральным венозным катетером в течение 5-7 сек вводили 15-20 мл (в зависимости от веса больного) охлажденного физиологического раствора (t 8C). Измерение повторяли 2 раза и получали средние величины показателей центральной гемодинамики за 3 измерения. После каждого из термодилюционных измерений в мониторе проводилась автоматическая калибровка для расчета СИ и ИОПСС в режиме реального времени по форме кривой пульсовой волны.
Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики и волемического статуса осуществлялся также с помощью тетраполярной реографии. Использовалась двухканальная реоприставка РПКА2-01 (НТЦ «Медасс», Москва). Измерения проводились предоперационном периоде и в предперфузионном периоде оперативного вмешательства. Для регистрации реографического сигнала использовались одноразовые ЭКГ электроды.
Проблема определения верхней границы нормы артериального давления во время анестезии
Повышение артериального давления по-прежнему остается одним из наиболее частых осложнений во время анестезии у кардиохирургических больных. Проблеме интраоперационной артериальной гипертензии (ИАГ) посвящено множество работ, однако до настоящего времени проблема остается нерешенной. Большинство исследований, посвященных данному вопросу, даже таких классиков данной тематики, как С. Prys-Roberts, посвящено именно проблеме анестезии у больных с гипертонической болезнью (ГБ) [368]. Действительно, у данной категории пациентов проблема ИАГ стоит очень остро. Однако, у больных с исходно нормальным уровнем АД ИАГ также встречается достаточно часто, но этот вопрос достаточно редко рассматривался в научной литературе. Только в последние годы появились работы, в которых авторы выделили особое состояние - острый гипертензионный синдром во время анестезии [88]. При этом взаимоотношение между различными типами артериальной гипертензии отражено на рис. 2.4. хронической артериальной гипертензии относятся ГБ и симптоматическая артериальная гипертензия (реноваскулярная, метаболическая и др.). ГБ является одним из наиболее частых сопутствующих заболеваний у кардиохирургических больных, что связано с высоким распространением заболевания в популяции. Высокий уровень артериального давления наблюдается у 40% взрослого населения в развитых странах, а после 60 лет частота артери альной гипертензии достигает 60% [450]. Даже если пациент получает адекватную гипотензивную терапию, у больных с ГБ выше риск возникновения гемодинамической нестабильности, ишемии миокарда во время анестезии, а также частота сердечно-сосудистых осложнений после операции [301]. Поэтому наличие у больного в анамнезе ГБ, особенно в сочетании с поражением коронарного русла ассоциируется с более высокой летальностью в раннем послеоперационном периоде [217].
До настоящего времени имеются разногласия, при каком уровне АД пациент нуждается в дополнительной предоперационной гипотензивной терапии. Goldman I. с соавторами на анализе 617 случаев показали, что для уменьшения риска анестезии уровень АДдиаст в предоперационном периоде должен быть не более ПО мм рт. ст. [195]. Prys-Roberts С. в своих классических работах выдвигает еще более жесткие требования и подчеркивает, что больные с уровнем АДдиаст более 100 мм рт. ст. уже требуют дополнительной гипотензивной терапии перед оперативным вмешательством [368]. Однако, по некоторым данным, риск анестезии увеличивается только в том случае, если предоперационный уровень АД превышает 180/110 мм рт. ст. [450].
Для оценки адекватности коррекции артериальной гипертензии необходимо ориентироваться на оптимальное или целевое АД (target blood pressure в англоязычной литературе). Целевое АД, это то давление, к которому стремятся терапевты при подборе гипотензивной терапии. В России, США и большей части европейских стран, целевым артериальным давлением считается АД 140/90 мм рт. ст. При этом среднее артериальное давление должно быть менее 107 мм рт. ст. [472]. Впрочем, это достаточно явно следует из рекомендаций ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии [201]. К сожалению, только 30% гипертоников в США и 6% в Великобритании имеют целевой уровень АД, что можно объяснить низкой выявляемостью гипертонической болезни и отсутствием ее должного лечения [472]. Однако, при правильном клиническом подходе целевого АД удается достигнуть в 80-90%» случаев [209]. В своей работе Vuylsteke А. с соавторами показал, что в современных кардиохирургических клиниках у большинства пациентов накануне операции удается достигнуть среднего АД 95 мм рт. ст. [470]. Однако, нормальный уровень целевого АД в предоперационном периоде не гарантирует гемодина-мической стабильности во время анестезии [470,225]. По всей видимости, это связано с тем, что обычно АД измеряется перед операцией в состоянии покоя и не отражает изменений гемодинамики при стрессовом воздействии. По мнению ряда авторов, функциональные пробы помогают лучше оценить адекватность гипотензивной терапии [283].
Гипертонический криз - тяжелое состояние, которое возникает на фоне экстремально высокого повышения артериального давления и сопровождающееся повреждением органов-мишеней (нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром). Для гипертонического криза - одного из самых опасных осложнений гипертонической болезни, характерен быстрый подъем АД, который сопровождается ишемическим повреждением головного мозга и/или миокарда, почек.
Острый гипертензионный синдром - подъем АД как часть физиологической оборонительной реакции человеческого организма на боль, стресс, страх или во время проявления агрессии [8]. В норме активация гипоталамуса болевыми импульсами обеспечивает формирование не только эмоционального, но и вегетативного компонента болевой реакции [22]. Стимуляция ряда его структур вызывает увеличение активности симпатического отдела ВНС, что проявляется тахикардией, ростом артериального давления, учащением дыхания и сужением сосудов. В физиологических условиях это способствует увеличению доставки кислорода [22]. Иными словами, во время защитных поведенческих реакций повышение артериального давления является для человека физиологическим ответом на стресс [8]. Во время анестезии артериальная ги-пертензия, может становится становится патологической реакцией. Либо по силе своей выраженности, либо по длительности. Исходя из этого, ИАГ является частным случаем острого гипертензионного синдрома, который возникает во время оперативного вмешательства в ответ на хирургическую агрессию и носит патологический характер [8,51]. На наш взгляд по своим ха рактеристикам ИАГ имеет несомненное сходство с гипертоническим кризом, прежде всего по основному признаку: скорости прироста АД.
Все три состояния, представленные на рис. 2.4 связаны между собой. Например, наличие в анамнезе гипертонической болезни увеличивает частоту ИАГ, особенно если речь идет о нелеченой или плохо скоррегированной артериальной гипертензии [470].
Особенности интраоперационной сосудистой недостаточности в кардиохирургии: 8 лет наблюдени
Возрастные изменения ВНС, а также патофизиологические особенности ИБС, должны приводить к преобладанию активности симпатического отдела ВНС у всех больных. Проведенное исследование показало, что в предоперационном периоде у большей части больных ИБС, несмотря на предоперационную подготовку и вводную анестезию, сохраняется высокая симпатическая активность (симпатикотоники). Исходя из литературных данных, мы предполагали, что это будет основная группа риска возникновения ИАГ. Действительно, в последствии у них отмечалась высокая частота артериальной гипертензии во время анестезии. В случае выявления у больного высокой симпатической активности логично ожидать возникновение периоперацион-ной артериальной гипертензии. Однако далеко не у всех симпатикотоников возникали гипертензионные реакции во время операции. Возможно, это было обусловлено блоком прессорных влияний симпатического отдела ВНС на сосуды резистивного русла, что связано с действием анестетиков и гипотензивных препаратов. Именно поэтому артериальная гипертензия носила преимущественно систолический характер и регистрировался нормальный уровень ОПСС в группе больных с повышением АД во время анестезии. Симпатическая блокада проявлялась также снижением зависимости АД от ЧСС при развитии гипертензионной реакции и отсутствием случаев тахикардии.
Использовать косвенные признаки высокой активности симпатического отдела ВНС (высокая базовая ЧСС, высокий уровень АД, анамнестические признаки и др.) опасно. Под маской больного с высокой симпатической активностью может скрываться пациент с симпатикоастеническим типом регуляции, который не достиг срыва адаптации. Такие больные опасны трудно прогнозируемыми гемодинамическими реакциями. Они склонны как к гипер-тензионным реакциям, так и к гипотонии.
Появление у больных ИБС сбалансированного типа ответа обоих отделов ВНС (нормотоники), объяснялся адекватностью предоперационной подготовки, премедикации и правильным выбором препаратов для вводной анестезии. Несмотря на наличие среди нормотоников больных с гипертонической болезнью III степени, уровень АД в покое, во время ортостатических проб и анестезии оставался в пределах нормы. По всей видимости, это свидетельствует о хороших компенсаторных резервах сердечно-сосудистой системы, оптимальном состоянии систем регуляции уровня АД и адекватной гипотензивной терапии. Выявление такого типа вегетативного ответа во время АнтиОП позволяет также предположить, что выбранная методика анестезии не нарушает работы системы поддержания АД и позволяет избежать ИАГ.
Преобладание активности парасимпатического отдела ВНС наблюдалось нами у части больных как во время АОП, так и во время АнтиОП. Ва-готонический тип реакции ВНС на различные воздействия в норме характерен для молодых людей. У больных ИБС его появление, обусловлено избыточным воздействием на симпатический отдел ВНС предоперационной подготовки, а во время анестезии - анестетиков, что приводило к росту парасимпатических влияний. Как показал дальнейший анализ, такой тип регуляции вегетативных функций у больных ИБС является достаточно неблагоприятным и часто сопровождает ИАГ.
Механизмы реализации гипертензионного ответа у больных с таким типом вегетативной регуляции могут быть различные. По всей видимости, имеется другой механизм реализации гипертензионного ответа, не связанный с ВНС. Например, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Известно, что ангиотензин II может увеличивать контрактильность [177]. Однако, в ряде исследований, посвященных изучению гемодинамики после АКШ, было показано, этот механизм не является ведущим в возникновении ИАГ [355].
Другой причиной возникновения ИАГ у ваготоников может быть кардио-генный гипертензивный хеморефлекс. Его афферентным путем являются внутриторокальные ветви п. vagus, а эфферентным - ветви п. frenicus, п. vagus и симпатические ветви. Рецепторы расположены между аортой и легочной артерией, медиатором является серотонин. Активация этих рецепторов приводит к молниеносному (4-6 сек.) подъему АД, за счет увеличения контрактиль-ности и ОПСС. По мнению ряда авторов, этот рефлекс несет ответственность за увеличение АД во время приступа стенокардии, инфаркте миокарда и после АКШ [128].
И, на конец, причиной ИАГ может быть активация адреналового механизма и влиянии NMDA-системы. Стимуляция ее рецепторов также приводит к артериальной гипертензии и гиперальгезиям в послеоперационном периоде, не снимаемым опиоидами.
Симпатикоастенический тип реакции ВНС характеризуется нестабильностью симпатической активностью. Напряжение симпатического отдела ВНС избыточно, создается ощущение компенсаторно высокой активности. Высока частота ИАГ. Однако напряжение регуляторных систем может привести к срыву механизмов адаптации. Это может вызывать внезапное снижение тонуса резистивных сосудов, что может сопровождаться гемодинамиче-ской нестабильностью во время анестезии. 1. Антиортостатическая проба - удобный инструмент для оценки вегетативного ответа и анализа сосудистой реактивности в условиях анестезии 2. В большинстве случаев после вводной анестезии сохраняется исходный тип вегетативного ответа 3. Высокий уровень симпатической активности позволяет предположить высокий риск ИАГ 4. Сбалансированный тип вегетативного ответа - оптимальный вариант вегетативной регуляции для поддержания гемодинамической стабильности во время анестезии 5. Высокая активность парасимпатического отдела ВНС может сопровождаться ИАГ, что может говорить о других механизмах реализации гипертензионного ответа у больных с таким типом вегетативной регуляции
Выбор тактики инфузионной терапии перед вводной анестезией и оценка ее результативности
Переход к последующему шагу следовал только при неэффективности предыдущего. Время ожидания клинического эффекта не более 5 мин. Следует отметить, что при использовании препаратов для анестезии надо проявлять чувство меры и, если клинический эффект отсутствует в течение 5 мин, необходимо приступать к специфической гипотензивной терапии.
Эффективность пропофола, не только как гипнотика, но и препарата, предотвращающего гипердинамические реакции, доказана в нашей работе (см. главу III). Использование галогене од ержащих анестетиков позволяет не только снизить постнагрузку, но и улучшить коронарный кровоток. Для этой группы препаратов характерно снижение АД в течение 5-10 мин после начала ингаляции, что сопровождается снижением ОПСС и потребления миокардом кислорода на 30-40% [403]. Максимально выраженной коронарной вазодила-тацией обладет изофлюран, в меньшей степени - севофлюран [224]. Галоген-содержащие анестетики в дозах, используемых для поддержания среднего АД на предоперационном уровне, лишь незначительно влияют на фракцию изгнания ЛЖ, что обусловлено одновременной комбинацией их эффектов (одновременным снижением и сократимости, и постнагрузки) [224].
Применение дроперидола может вызвать ряд вопросов, в частности об удлинении времени ИВЛ в послеоперационном периоде. Однако, при использовании в указанной дозировки, значимого увеличения сроков активизации не происходит. Естественно, если ориентироваться на сроки, принятые в нашем центре: экстубация через 4-6 часов после операции с РЖ.
Поскольку одним из основных механизмов развития ИАГ является повышение ОПСС, идеальный препарат для лечения периоперационной гипер-тензии должен обладать вазодилатирующим эффектом. Идеальный вазодила-татор должен быть достаточно мощным и иметь короткий период полураспада. Кроме того, при его использовании не должно развиваться тахифилаксии, феномена отмены, рефлекторной тахикардии и нарушений ритма. Основной точкой воздействия этих препаратов должны являться резистивные сосуды, в то время как влияние на емкостное русло должно быть минимальным. Более того, вазодилататоры должны иметь минимальный прямой эффект на коронарное сосудистое русло, что позволит избежать нежелательных последствий перераспределения миокардиального кровотока.
В кардиоанестезиологии двумя самыми популярными вазодилататорами, применявшимися для лечения гипертензии, являются нитроглицерин и нитро-пруссид натрия. Оба препарата обладают выраженным вазодилатирующим эффектом, однако имеют ряд различий по гемодинамическому профилю и фармакокинетике [198,391]. Нитроглицерин расширяет преимущественно венозные емкостные сосуды и крупные коронарные сосуды проводимости, в больших дозах он вызывает расширение артериального сосудистого русла. В отличие от нитроглицерина, нитропруссид натрия в равной степени воздействует как на артериальные, так и на венозные сосуды. Нитропруссид обладает выраженным вазодилатирующим эффектом на коронарные сосуды сопротив ления, однако практически не влияет на большие коронарные сосуды проводимости. Таким образом, нитропруссид натрия может вызывать перераспределение миокардиального кровотока (синдром "коронарного обкрадывания"), что, в свою очередь, может привести к ишемии миокарда. В этой ситуации риск ишемии резко возрастает при параллельном снижении диастолического АД. Нитроглицерин и нитропруссид обладают потенциально возможной токсичностью вследствие метгемоглобинемии при введении больших доз. Оба этих препарата угнетают легочную гипоксическую вазоконстрикцию, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Кроме того, использование нитратов в больших дозировках сопровождается рефлекторной тахикардией.
Доказано, что антагонисты кальция дигидропиридинового ряда являются полезным и эффективным средством лечения периоперационной гипертензии [198,459]. Наиболее часто используются нифедипин и нимодипин. Все эти препараты обладают выраженным вазодилатирующим эффектом на сосуды системного сопротивления и коронарные артерии, в то время как влияние на венозное русло у них практически отсутствует. Однако их назначение может сопровождаться рефлекторным увеличением ЧСС. Другим существенным недостатком антагонистов кальция дигидропиридинового ряда является относительно длительный период полувыведения (40-60 мин). Кроме того, показано, что при внутривенном введении антагонисты кальция могут вызывать ишемию миокарда, что обусловлено перераспределением коронарного кровотока, снижением перфузионного давления и тахикардией [459]. Применение современного производного дигидропиридина - нимодипина, несмотря на сведения о его церберопротективном действии, целесообразно только для коррекции резистивной к терапии артериальной гипертензии. Это обусловлено длительным периодом полувыведения (1-2 ч.), что приводит к снижению управляемости препарата. В повседневной практике мы широко применяем производное фенилал-киламина - верапамил. Несмотря на то, что гипотензивный эффект верапами-ла меньше, он обладает отрицательным хронотропным действием и меньшим периодом полувыведения (4-6 мин.).
Наиболее удобен для интраоперационного применения кардиоселектив-ный [3-адреноблокатор ультракороткого действия - эсмолол, период полувыведения которого составляет всего 9 мин. Эффективность его применения для купирования гипердинамических реакций доказана в исследованиях, которые были выполнены в нашем центре [46].
Метопролол - также кардиоселективный Р-адреноблокатор, блокирует преимущественно ргадренорецепторы сердца, не обладает внутренней симпато-миметической активностью. При внутривенном введении метопролол а действие препарата развивается в течение 10 мин, а период полувыведения составляет 3 ч. Низкая управляемость препарата требует осторожности при его назначении.
Использование при недостаточной симпатической блокаде ганглиоблока-торов и а-адреноблокаторов в настоящее время резко ограничено. Это обусловлено их малой управляемостью, а также применением современных методик предоперационной подготовки больного.
![Обезболивание и реакции системы нейрогуморальной регуляции больных при различных видах операций коронарного шунтирования [Электронный ресурс]](/i/i/4384/187661.png "Обезболивание и реакции системы нейрогуморальной регуляции больных при различных видах операций коронарного шунтирования [Электронный ресурс] Зверева Надежда Юрьевна")