Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты патогенеза и лечения перитонита (обзор литературы) 11
1.1. Абдоминальная хирургическая инфекция и основные механизмы развития инфекционно-воспалительного эндотоксикоза при перитоните 11
1.2. Роль интраабдоминальной гипертензии в развитии полиорганной дисфункции. Значение диагностики абдоминального компартмент-синдрома в экстренной хирургии .15
1.3. Интегральная оценка тяжести состояния больных и методы прогнозирования послеоперационных осложнений и летальности 18
1.4. Современные основные принципы комплексного лечения перитонита 21
1.4.1. Основные задачи оперативного вмешательства при перитоните, методы санации брюшной полости .21
1.4.2. Способы интестинальной интубации и энтеральной детоксикации..23
1.4.3. Экспресс диагностика микробиологической этиологии перитонита и методы антибактериальной терапии 25
1.4.4. Применение озона, гипохлорита натрия в лечении внутрибрюшной хирургической инфекции и кишечной недостаточности 27
1.4.5. Этапная санационная релапаротомия и лапаростомия в лечении послеоперационных гнойно-воспалительных внутрибрюшных осложнений 30
Глава 2. Материалы и методы исследования .34
2.1. Общая характеристика больных перитонитом 34
2.2. Методологические аспекты оперативного вмешательства и санационных мероприятий с использованием озона и гипохлорита натрия в лечении перитонита 38
2.3. Технология получения озона и гипохлорита натрия с метрологическим контролем 41
2.4. Мониторинг внутрибрюшного давления .45
2.5. Методы исследования и критерии эффективности лечения 49
2.6. Методы статистического анализа .52
Глава 3. Результаты собственных исследований санационный и детоксикационный эффект озона и гипохлорита натрия в лечении распространённого перитонита. Значение мониторинга внутрибрюшного давления в диагностике интраабдоминальных послеоперационных осложнений и выборе хирургической тактики лечения .54
3.1. Изменение некоторых показателей гемодинамики и эндотоксикоза в послеоперационном периоде в зависимости от способа лечения .54
3.2. Результаты бактериологического исследования перитонеального экссудата и кишечного содержимого 63
3.3. Санационный и детоксикационный эффект озона и гипохлорита натрия в лечении синдрома энтеральной недостаточности 67 .
3.4. Мониторинг внутрибрюшного давления при перитоните и его роль в диагностике и лечении внутрибрюшных послеоперационных осложнений 71
3.5. Технология выполнения и результаты использованной лапаростомии .75
3.6. Послеоперационные осложнения и летальность 82
Заключение 85
Выводы .102
Практические рекомендации .103
Список сокращений 104
Список литературы 105
- Абдоминальная хирургическая инфекция и основные механизмы развития инфекционно-воспалительного эндотоксикоза при перитоните
- Этапная санационная релапаротомия и лапаростомия в лечении послеоперационных гнойно-воспалительных внутрибрюшных осложнений
- Изменение некоторых показателей гемодинамики и эндотоксикоза в послеоперационном периоде в зависимости от способа лечения
- Технология выполнения и результаты использованной лапаростомии
Введение к работе
Актуальность исследования Острый распространённый гнойный перитонит является одним из наиболее тяжёлых осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости (Гостищев В.К., 2002; Ерюхин И.А. и др., 2007; Савельев В.С. и др., 2006; Ермолов А.С. и др., 2015; Rausei S. A., 2014). Данная патология остаётся одной из сложных в абдоминальной хирургии и сопровождается высокой летальностью от 18,3 до 62,8% (Мартов Ю.Б., 1998; Савельев В.С. и др., 2013; Лебедев Н.В., 2017; Schein, M., 2003; Doklesti S. K. et al., 2014). Фатальные исходы лечения ОРГП во многом обусловлены развитием тяжёлого инфекционно-воспалительного эндотоксикоза и ростом антибиотикорезистентной микрофлоры (Ерюхин И.А. и др., 2003; Ефименко Н.А., 2004; Гельфанд Б.Р. и др., 2015; Козлов Р.С. и др., 2017).
Хирургическое лечение перитонита включает решение следующих задач: устранение или изоляцию источника инфекции, интраоперационную санацию и дренирование брюшной полости, зондовую декомпрессию кишечника, создание благоприятных условий для пролонгированной санации брюшной полости, воздействие на основные пути резорбции и транспорта эндотоксинов в периоперационном периоде (Бузунов А.Ф., 2008; Суковатых Б.С., 2012; Ярёма В.И. и др., 2014; Гостищев В.К.; 2016, Ермолов А.С. и др., 2016; Grlich R. et al., 2014).
Качество санации брюшной полости во многом определяет динамику развития внутрибрюшного патологического процесса. По мнению Савельева В.С. (2009) успех в лечении перитонита на 80% зависит от эффективности внутрибрюшной интраоперационной санации и на 20% от остальных мероприятий. Для санации брюшной полости обычно используют традиционные антисептики: водные растворы фурацилина в разведении 1:5000 и 0,02% хлоргексидина (Мартов Ю.Б., 1998; Шуркалин Б.К., 2000; Черданцев Д.В., 2013; Гостищев В.К., 2016). Вместе с тем, хлоргексидин оказывает негативное токсическое действие на организм, не стимулирует фагоцитоз и не оказывает детоксикационного воздействия, а фурацилин имеет низкий антибактериальный эффект с развитием быстрой устойчивости к микроорганизмам (Давыдов Ю.А. и др.,2000; Савельев В.С., 2006; Бузунов А.Ф., 2008; Суковатых Б.С. с др., 2012).
В этой связи заслуживает внимание сообщения в литературе о перспективах применения в комплексном лечении ОРГП гипохлорита натрия и озона, обладающих универсальным
4
антимикробным и биостимулирующим действием (Лелянов А.Д., 1999; Семёнов С.В., 2003;
Колесова О.Е., 2010; Суковатых Б.С. и др., 2012). Сочетанное применение озона и ЭNaClO при
ОРГП позволяет повысить эффективность санационных мероприятий, ускорить
восстановление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и оптимизировать течение репаративных
процессов (Лелянов А.Д. и др., 2016; Перетягин С.П., 2016). Многоцентровые клинико-
экспериментальные исследования показали, что парентеральное введение озона
инфицированному организму способствует устранению лекарственной устойчивости (Глухов,
А.А. и др., 2003; Колесова О.Е., 2010; Мумладзе Р.Б. и др, 2008; Белик Б.М. и др., 2017).
Однако, многие вопросы, связанные с обоснованием целесообразности и показаний к
использованию ФХМ детоксикации и антибактериальной терапии, разработкой оптимальных
технологий, реализаций их лечебного действия в зависимости от тяжести перитонита, требуют
дальнейшего углубленного изучения.
Одной из основных причин развития СЭН и органной дисфункции у больных ОРГП
является развитие внутрибрюшной гипертензии (Белоконев В.И. и др., 2008; Гельфанд Б.Р. и
др., 2010; Дибиров М.Д. и др., 2016; Regli A. et al., 2015; De Waele J.J. et al., 2015). Мониторинг
уровня ВБД позволяет улучшить диагностику послеоперационных внутрибрюшных
осложнений, оценить риск развития ПОН и оптимизировать хирургическую тактику у больных
ОРГП (Лелянов А.Д. и др., 2014,; Зубрицкий В.Ф. и др., 2015; Тимербулатов В.М. и др., 2016;
Cheatham M. L., 2008; Ivatury R. et al., 2009; Malbrain M.L. et al., 2014). Вместе с тем, не
детализированно значение мониторинга ВБД в диагностике внутрибрюшных
периоперационных гнойно-воспалительных осложнений и установлении показаний к этапной релапаротомии и лапаростомии при ОРГП, что определяет актуальность изучения данной проблемы.
Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения ОРГП путём рационального применения озона и ЭNaClO, определить значение мониторинга ВБД в своевременной диагностике послеоперационных внутрибрюшных осложнений и установления показаний к этапной релапаротомии и лапаростомии.
Задачи исследования:
1. Изучить динамику показателей эндогенной интоксикации и состояние внутрибрюшной микрофлоры при лечении ОРГП.
5 2. Обосновать необходимость экспресс бактериологического контроля для оценки качества проведённой внутрибрюшной и энтеральной санации, а также коррекции антимикробной терапии.
3 На основании анализа клинико-лабораторных данных, послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений и летальности обосновать целесообразность применения озонотерапии и ЭNaClO в комплексном лечении ОРГП.
4. Определить значение мониторинга внутрибрюшного давления в формировании лечебной тактики у больных ОРГП и установить показания к этапной релапаротомии и лапаростомии на основании мониторинга ВБД, балльной оценки степени тяжести больных по шкале SOFA и определения Мангеймского индекса перитонита
Научная новизна исследования
Доказана высокая эффективность применения физико-химических методов при внутрибрюшной санации и проведения кишечного лаважа.
Доказано значение динамического контроля степени инфицирования брюшины при проведении интраоперационных санационных мероприятий, а также в послеоперационном периоде.
Установлена необходимость мониторинга ВБД для оценки эффективности
комплексного лечения перитонита и при выполнении внутрибрюшного и энтерального лаважа.
Показано значение мониторинга ВБД в сочетании с использованием показателей МИП и шкалы SOFA для своевременной диагностики внутрибрюшных послеоперационных осложнений и обоснования показаний к релапаротомии.
Теоретическая и практическая значимость работы
Разработана технология реализации лечебного действия озонотерапии и ЭNaClO при ОРГП.
Включение данных методов в комплексное лечение ОРГП различной этиологии способствует снижению количества и тяжести гнойно-воспалительных осложнений и летальности.
Данные экспресс микробиологического исследования перитонеального экссудата и кишечного содержимого позволяют повысить эффективность санационного внутрибрюшного и энтерального лаважа растворённым озоном.
6
Комплексная оценка уровня ВБД в сочетании с использованием показателей МИП и
шкалы SOFA способствует улучшению ранней диагностики послеоперационных
внутрибрюшных осложнений и установлению показаний к проведению санационной релапаротомии и формированию лапаростомии.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Комплексное применение озона и гипохлорита натрия обеспечивает эффективную
санацию брюшной полости при ОРГП. Внутрибрюшной и энтеральный лаваж необходимо
проводить под контролем внутрибрюшного давления.
2. Определение экспресс методом микробного пейзажа и чувствительности
микроорганизмов к антибиотикам позволяет объективно оценить степень бактериального
инфицирования брюшины, определить качество проведённых санационных мероприятий и
применить в раннем послеоперационном периоде адекватную антибактериальную терапию.
-
Мониторинг уровня внутрибрюшного давления у больных ОРГП способствует улучшению диагностики послеоперационных внутрибрюшных осложнений и своевременной коррекции лечебных мероприятий.
-
Релапаротомию при ОРГП следует выполнять, учитывая клинико-лабораторные параметры, показатели МИП, состояния больных по шкале SOFA и уровень внутрибрюшного давления.
Степень достоверности и апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях научной
конференции молодых учёных в СГМА (Смоленск 2009, 2010, 2011, 2012, 2013, 2014);
Всероссийской научно-практическая конференции (Астрахань, 2006); 1-й съезд хирургов
Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2007); 1-ая международная конференция по
торако-абдоминальной хирургии (Москва, 2008); Межрегиональной конференции
«Современное состояние и перспективы герниологии» (Калининград, 2008); 26-ой научно-практической конференции хирургов Республики Карелии (Петрозаводск, 2009); 8-й Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Нижний Новгород, 2009); Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы неотложной хирургической гастроэнтерологии» (Геленджик, 2010); Пироговской хирургической неделе: Материалы форума (СПб., 2010); Всероссийской научно-практической конференции «Неотложная хирургия» (Пятигорск, 2011); 5-й научно-практической конференции хирургов Республики Карелия и Северо-Западного федерального округа России
7 (Петрозаводск, 2011); 26 пленуме хирургов Республики Беларусь (Минск-Бобруйск, 2012); на хирургическом научном обществе (Калининград, 2012). Апробация диссертационной работы прошла на заседании проблемной комиссии по хирургии ФГБОУ ВО Смоленского государственного медицинского университета 28 апреля 2017 г.
Личный вклад соискателя
Автору принадлежит ведущая роль на всех этапах исследования: определение направления исследования, его цели и задач, научно-информационном поиске, разработке дизайна, сборе материала, его анализе и статистической обработке, формулировке выводов и практических рекомендаций, написания статей и всех глав диссертации. Автор лично участвовал в оперативном и консервативном лечении больных, интерпретировал результаты их обследования и лечения.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования полученные в работе и применяемые методы лечения используются при лечении больных перитонитом в хирургических отделениях ОГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» (г. Смоленск), ОГБУЗ «Областная клиническая больница» (г. Калининград). Материалы диссертации используются при обучении студентов на кафедре госпитальной хирургии Смоленского государственного медицинского университета и на медицинском факультете БФУ им. Канта (г. Калининград).
Соответствие диссертации паспорту специальности
В соответствии с формулой специальности 14.01.17 – «Хирургия», согласно пунктам 2 и 4 области исследований специальности, охватывающим проблемы диагностики и лечения хирургических заболеваний, в диссертационной работе научно обосновано использование методов озонотерапии и ЭNaClO в лечении пациентов с ОРГП и определено значение мониторинга ВБД в формировании лечебной тактики и коррекции лечебных мероприятий.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 11 рисунками. Библиографический список включает 218 источников, из них 162 отечественных и 56 иностранных.
Публикации
Абдоминальная хирургическая инфекция и основные механизмы развития инфекционно-воспалительного эндотоксикоза при перитоните
Основой этиопатогенеза острого распространённого гнойного перитонита (ОРГП) – является микробное обсеменение брюшной полости, обусловленное воспалительно-деструктивным процессом органов брюшной полости или травмой [22; 24; 36; 77; 94; 117]. Инфицирование брюшной полости кишечной микрофлорой инициирует развитие гнойно-воспалительного процесса и эндотоксикоза, что является основным патогенетическим звеном развития абдоминального сепсиса [1; 22; 51; 104; 114; 126; 141; 215].
Многочисленными научными исследованиями установлено, что ОРГП является результатом инфекции, которая носит, как правило, полимикробный характер [37; 42; 117; 132; 155]. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, а анаэробная преимущественно грамотрицательными неклостридиальными бактериями – бактероидами, фузобактериями [24; 49; 76; 105; 151]. Наиболее часто в перитонеальном экссудате при перитоните обнаруживают смешанную аэробно-анаэробную микрофлору, нередко содержащую до трех видов возбудителей, где ведущая роль принадлежит аэробным и факультативно-анаэробным бактериям, кишечной палочке, энтерококкам [33; 41; 66; 70]. Установлено, что микробный пейзаж перитонеального экссудата определяется видовым и количественным составом микрофлоры органов, из которых происходило обсеменение брюшной полости [77; 94; 105; 132; 158].
Тяжесть состояния больных ОРГП определяется выраженностью эндогенной интоксикации [22; 36, 49; 123; 134; 188]. Одним их основных факторов развития выраженного эндотоксикоза, развивающегося при перитоните, является синдром энтеральной недостаточности (СЭН), при котором кишечник становится источником интоксикации, инициирует развитие полиорганной недостаточности и синдрома интраабдоминальной гипертензии [12; 31; 43; 46; 60; 146; 191]. При СЭН нарушается барьерная функция кишечника, что создаёт условия для неконтролируемой бактериальной транслокации условно-патогенных микроорганизмов из просвета пищеварительного тракта в системный кровоток и в брюшную полость, активизируя и поддерживая септический процесс, даже при эффективной санации других очагов инфекции [72; 80; 91; 135; 178; 182]. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают выраженность эндотоксикоза, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [37; 100; 154; 174; 179].
Различают 3 стадии СЭН: 1 стадия – угнетение моторики без нарушения всасывания; 2 стадия – резкое нарушение всасывания жидкости и газов; растяжение кишки; венозный стаз; размножение микрофлоры с колонизацией проксимальных участков; 3 стадия – нарушение микроциркуляции и отёк стенки кишки, транслокация токсинов и микробов в кровь, лимфу, брюшную полость [68; 108; 146; 178; 180].
Развивающиеся при ОРГП смешанная гипоксия кишечной стенки, угнетение перистальтики и интестинальная гипертензия приводят к многократному росту и резким изменениям в составе индигенной микрофлоры, приводя к нарушению колонизационной резистентности кишечника с быстрым заселением проксимальных отделов тонкого кишечника микрофлорой илеоцекальной области, что инициирует развитие дисбактериоза и синдрома энтеральной интоксикации [37; 80; 156; 179].
Результаты экспериментальных исследований показали, что кишечник, начиная с токсической стадии перитонита, становится одним из основных источников интоксикации и токсичность содержимого тонкого кишечника значительно превышает физиологические показатели [12; 69; 105; 158].
При ОРГП на фоне ослабления местной и общей противомикробной защиты снижается барьерная функция кишечного эпителия, лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем [20; 69; 131; 134; 156]. В дальнейшем происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку [68; 100; 178; 182]. Таким образом, при ОРГП развивается феномен бактериальной транслокации, при котором происходит миграция жизнеспособных бактерий через слизистую оболочку в экстраинтестинальные участки макроорганизма, а именно в мезентериальные лимфатические узлы, печень, селезенку, лёгкие, портальную и системную гемоциркуляцию [37; 106; 135; 155; 146; 179]. Наряду с бактериями во внутреннюю среду проникают эндотоксины [22; 24; 72; 100; 216]. Очень важной закономерностью данного феномена является прямая зависимость степени транслокации бактерий от уровня их популяции в кишечнике [68; 178; 182]. Так, по данным ряда исследователей перемещение микроорганизмов из ЖКТ в брыжеечные лимфоузлы у животных отмечено, если их популяция в слепой кишке достигает как минимум 108 и 109 на 1 грамм кишечного содержимого [37; 100; 146; 182].
Бактериальная транслокация потенцирует прогрессирование ОРГП и чрезвычайно увеличивает токсическую нагрузку на печень, что приводит к значительному усугублению тяжести эндогенной интоксикации [29; 37; 97; 106; 154]. В условиях постоянного поступления микроорганизмов в брюшную полость развивается системный воспалительный ответ, сопровождающийся нарушением функции жизненно важных органов и полиорганной недостаточностью [22; 51; 99; 122; 141].
В настоящее время многие авторы идентифицируют эндотоксикоз при гнойно-воспалительной патологии брюшной полости с резким увеличением в биологических жидкостях организма молекул средней массы, под которыми понимают группу биологически активных веществ, молекулярная масса которых составляет от 500 до 5000 дальтон [28; 36; 79; 87; 94]. Предполагают, что они являются продуктами жизнедеятельности кишечных бактерий и распада белков пищи [79; 149]. Биологические свойства МСМ изучены не полностью, однако известно, что они могут вызвать состояние вторичной иммуносупрессии, угнетают биосинтез белка, оказывают нейротоксическое действие, разобщают процессы окисления и фосфорилирования [36; 79]. Установлено, что уровень МСМ коррелирует с тяжестью состояния больных и является объективным показателем степени выраженности эндотоксикоза [22; 36; 87; 97; 139; 149].
Особенность развития воспаления при ОРГП заключается в том, что оно довольно быстро приобретает черты генерализованного патологического процесса, ведущего к дискорреляции метаболизма и нарушению гомеостаза [21; 49; 71; 117; 104; 157]. В основе метаболических нарушений при этом лежит быстро развивающаяся гипоксия, гиповолемия, нарушения гемокоагуляционного гемостаза и функций ЖКТ [11; 27; 68; 111; 156]. Исследования по клинической иммунологии показывают, что ОРГП сопровождается вторичным иммунодефицитным состоянием, характеризующийся угнетением клеточного и гуморального звена иммунитета [15; 20; 27; 66; 124; 142].
Таким образом, патогенез ОРГП является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс [36; 51; 94; 117; 156]. При ОРГП возникают следующие последовательно развивающиеся патологические проявления: абдоминальная боль, обусловленная внутрибрюшным воспалительным процессом, эндотоксикоз, парез кишечника, нарушения водно электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, гипоксемия, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности [21; 27; 36; 42; 49; 142; 158]. Синдром ПОН при ОРГП включает респираторный дистресс-синдром взрослых, токсическую энцефалопатию, токсическую гепатонефропатию, токсическую миокардиопатию и синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания [22; 29; 99; 104; 124; 212]. Летальность при синдроме ПОН крайне высока и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс. Так, при поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух – 35-68%, трех – 75-100%, четырех и более – 100% [22; 72; 102; 117; 209].
Обобщая вышеизложенное, можно констатировать, что современный этап изучения проблемы хирургического лечения ОРГП связан с признанием в качестве главного звена в патогенезе перитонита развитие синдрома инфекционно-воспалительного эндотоксикоза. Концепция эндотоксикоза наиболее прогрессивна, так как проясняет механизмы патогенеза ОРГП и обозначает качественно новый подход к выбору лечебной тактики. Согласно этой концепции лечебная программа ОРГП должна строиться не только с учетом его распространённости и стадии, но и степени эндотоксикоза.
Этапная санационная релапаротомия и лапаростомия в лечении послеоперационных гнойно-воспалительных внутрибрюшных осложнений
Общепризнанными причинами неудовлетворительных результатов лечения внутрибрюшных послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений являются несвоевременная диагностика и промедление с повторным оперативным вмешательством [9; 10; 19; 50; 119; 162; 175; 190]. В этой ситуации основным методом лечения является своевременно санационная релапаротомия [7; 21; 61; 82; 118; 190]. В последние десятилетия метод релапаротомии достаточно широко используется в хирургической практике при лечении ОРГП [22; 78; 92; 148; 162; 206]. Различают два вида релапаротомии: «по-требованию» и «по-программе» [89; 112; 110; 120; 183; 221].
Показания к релапаротомии «по-требованию» возникают, как вследствие прогрессирования основного заболевания, так и возникновения вновь развившихся внутрибрюшных патологических процессов [9; 94; 112; 117; 162; 190; 206]. При этом неблагоприятное течение заболевания во время первой операции не прогнозировалось. К недостаткам релапаротомии «по-требованию» следует отнести: высокую вероятность неполного устранения внутрибрюшной инфекции в ходе операции, вследствие поздней диагностики развившихся внутрибрюшных осложнений и несвоевременного принятие решения о необходимости повторного хирургического вмешательства [22; 54; 82; 119; 190; 212].
Показания к заранее запланированной релапаротомии «по-программе» обычно устанавливают во время первой операции, на основании многофакторной интраоперационной оценки хирургической ситуации, когда неблагоприятное развитие заболевания при однократном хирургическом вмешательстве во время первой операции оценивается как вероятное [9; 21; 53; 82; 120; 152; 162; 183; 206]. Основная цель программируемой релапаротомии – это визуальный контроль и своевременная хирургическая коррекция состояния органов брюшной полости [22; 54; 92; 112; 152; 212]. Интервал между оперативными вмешательствами после первой операции обычно составляет одни сутки, после повторного санационного вмешательства интервал целенаправленно удлиняют до 48 часов [9; 89; 110; 120; 162]. Лечебный эффект проявляется стабилизацией показателей гомеостаза и регрессом симптомов системной воспалительной реакции [117; 152; 162]. Исследования показывают, что воспалительная реакция брюшины обычно ослабевает уже в течение первых 3-х суток после начала адекватных этапных санаций брюшной полости [21; 111]. Оптимальным следует считать выполнение не более 3-4-х этапных релапаротомий, в последующем риск негативных последствий этого метода возрастает от вмешательства к вмешательству [21; 117; 162; 190; 212].
Неудовлетворённость результатами лечения ОРГП заставило хирургов вернуться к идее Микулича – открытого ведения брюшной полости [21; 22; 120; 136; 210; 212]. Все известные по этому поводу предложения основаны на мысли, что брюшная полость при ОРГП это тотальный гнойник, который следует лечить по законам гнойной хирургии [21; 36; 54; 94; 118]. Термин лапаростомия дословно обозначает открытое ведение брюшной полости до образования грануляций и в настоящее время приобрёл более широкое значение, обозначая все способы временного закрытия брюшной полости [18; 110; 125;159; 166; 192; 208].
Касаясь показаний к лапаростомии, следует отметить, что большинство отечественных и зарубежных исследователей, использующих в своем арсенале борьбы с перитонитом лапаростомию, считают её абсолютно показанной при:
- терминальной и токсической стадиях распространённого перитонита (фаза полиорганной недостаточности) [9; 17; 36; 117; 206; 212];
- остром распространённом послеоперационном перитоните [8; 21; 22; 54; 120];
- эвентрации в гнойную рану при распространённом перитоните [10; 36; 70; 94];
- анаэробном перитоните [10; 21; 39; 120; 152; 190; 206]. Вместе с тем, опыт применения лапаростомии выявил ряд недостатков: повторная тяжелая операционная травма, большие потери жидкости и электролитов, увеличение теплоотдачи, развитие обильных нагноительных процессов передней брюшной стенки, образование кишечных свищей, заживление ран вторичным натяжением с формированием в последующем гигантских вентральных грыж [21; 54; 94; 148; 208]. Поэтому, открытые методы лечения должны применяться по строгим показаниям [36; 117; 162; 190; 210].
Комплексная лечебная программа при программированных релапаротомиях, предусматривает временное декомпрессионное ушивание брюшной полости (ДУБП) [8; 39; 111; 166; 192; 195]. Многие авторы закрывают брюшную полость швами, наложенными на кожу нитями, что позволяет свести к минимуму потери жидкости и защитить органы от повреждения [8; 18; 117; 152]. Недостатком метода является прорезывание швов из-за сохраняющегося натяжения кожи и поэтому применяют блоковидные швы на силиконовых дренажах, вентрофиллы, а поверх них приклеивают марлевые салфетки и адгезивные пленки [17; 39; 110; 118; 152; 168; 212].
Для временного ДУБП можно использовать различные сетчатые эндопротезы, через которые хорошо дренируется воспалительный экссудат [117; 136; 140]. Возможно применение адсорбирующих синтетических сеток с викрилом, которые можно укладывать на петли кишечника (Marlex, Prolene Mesh, Coreex), комбинированной полипропиленовой сетки с ПДС [8; 22; 117; 140; 212]. Эти материалы препятствуют образованию спаек между петлями кишечника и эндопротезом и начинают рассасываться через 3 недели, подвергаясь биодеструкции спустя 6 недели. Также, некоторые авторы для лапаростомии используют сетку из политетрафторэтилена, которая не прилипает к серозной поверхности кишечника, что позволяет избежать образования кишечных свищей [98]. Имеется исследование о возможности применения ультратонких титансодержащих сетчатых эндопротезов для пластики брюшной стенки в условиях инфицирования [104]. В последние годы в комплексном лечении больных с перитонитом используют вакуум-ассистированную лапаростомию, как с целью изоляции органов брюшной полости от внешней среды, так и лечебного воздействия локального отрицательного давления [63; 101; 160; 166; 192; 205; 208]. Использование данной методики снимает проблему повышения внутрибрюшного давления и развития СИАГ, снижает риск развития тяжёлого абдоминального сепсиса при перитоните, сокращает длительность стационарного лечения больных, приводит к снижению летальности [101; 166].
Некоторые авторы закрывают брюшную полость с использованием спицевых и игольчатых абдоминальных раневых ретракторов [7; 61], другие применяют стандартные «молнии-застёжки» [36; 70; 125], перфорированные полиэтиленовые пленки, которые подшивают к краям кожи, либо к апоневрозу [21; 111; 117; 172]. Использование полиэтиленовой пленки обеспечивает декомпрессию брюшной полости и дренирование воспалительного выпота, способствует сохранению электролитов и уменьшению теплоотдачи, а также позволяет визуально контролировать состояние кишечника [21; 117; 192].
Таким образом, по данным специальной медицинской литературы сформулированы определённые показания к методам релапаротомии и лапаростомии в комплексном лечении ОРГП. Проведённый анализ сообщений в литературе об использовании этих методов в лечении перитонита свидетельствует о необходимости новых подходов к временному декомпрессионному ушиванию брюшной полости под контролем внутрибрюшного давления. Недостаточно изучено влияние физико-химических методов в лечении перитонита с использованием этапной санационной релапаротомии и лапаростомии. Не изучено значение определения уровня внутрибрюшного давления для формирования лапаростомии и необходимости проведения повторных санационных мероприятий.
Изменение некоторых показателей гемодинамики и эндотоксикоза в послеоперационном периоде в зависимости от способа лечения
При ОРГП развитие синдрома эндогенной интоксикации является одним из основных факторов, влияющих на исход заболевания после выполнения радикального оперативного вмешательства [22; 36; 42; 49; 94; 117]. Для оценки степени и динамики эндотоксикоза проводили клинико-лабораторные исследования: перед операцией, на 1-е сутки, 3-и, 5-7-е и 10-12-е сутки после операции. В раннем послеоперационном периоде у больных на фоне эндотоксикоза отмечали дисфункцию ЦНС, ЖКТ, печеночно-почечные и легочные нарушения.
В наших наблюдениях диапазон нарушения деятельности ЦНС, согласно шкале Глазго, колебался от незначительных проявлений мозговой дисфункции (дезориентация, снижение критики) до выраженной токсической энцефалопатии (глубокая психическая оглушённость, проявляющаяся сопором или коматозным состоянием). Признаки мозговой дисфункции у больных с ОРГП отмечены у 51 пациентов основной группы (68,9 %) и у 42 (75%) в контрольной. Использование физико-химических методов позволило значительно уменьшить или купировать эти проявления уже в первые трое суток в 69,1 % наблюдений, а на 5-7-е сутки признаки токсической энцефалопатии были выявлены только у 8,3 % больных. К этому сроку в контрольной группе явления мозговой дисфункции сохранялись у 35,3 % пациентов (рисунок 9).
Нарушение гемодинамики составляет одну из наиболее важных клинических манифестаций у больных ОРПП в фазе полиорганной недостаточности [22; 94; 117; 170; 204].
Токсическое поражение сердечно-сосудистой и дыхательной системы проявлялось тахикардией, тенденцией к артериальной гипотонии и одышкой с частотой дыхания от 20 до 36 в минуту (таблица 8 , 9 и 10).
Наряду с положительной динамикой частоты сердечных сокращений и дыхания у большинства больных основной группы уже к концу первых суток лечения отмечали стабилизацию систолического артериального давления, тогда как в группе сравнения этот показатель нормализовался только на 5-е сутки послеоперационного периода.
Наиболее отчетливые положительные изменения показателей центральной гемодинамики наблюдали в основной группе больных, у которых в комплексном лечении применяли озонотерапию и ЭNaClO. В контрольной группе больных стабилизация показателей кардиогемодинамики и функции дыхания в сравнении с основной группой происходило в среднем на 2-3-е суток медленнее.
Как проявление синдрома эндотоксикоза у большинства больных ОРГП до операции отмечали гипертермическую реакцию (таблица 11). Динамика температуры тела свидетельствовала, что быстрее нормализация её происходила на 5-7-е сутки у больных основной группы, а в контрольной группе – только на 10-12-е сутки
Сравнительная характеристика динамики содержания лейкоцитов при исследовании общего анализа крови в зависимости от используемого метода лечения ОРГП показала, что у большинства больных перед операцией в анализе крови отмечался лейкоцитоз (таблица 12).
У пациентов с генерализованной абдоминальной инфекцией нередко была тенденция к лейкопении. Причем неадекватная лейкоцитарная реакция сопровождалась значительным ростом количества юных форм лейкоцитов и появлением цитоплазматических изменений в нейтрофилах (токсической зернистости, вакуолизации цитоплазмы, фрагментация ядер). Проводимая в послеоперационном периоде комплексная терапия с использованием ФХМ в основной группе в сравнении с контрольной сопровождалась более быстрым снижением уровня лейкоцитов, улучшением показателей лейкоцитарной формулы и нивелированием реактивных цитоморфологических изменений. Менее отчетливо снижалась концентрация лейкоцитов и восстанавливалась лейкоцитарная формула у пациентов в контрольной группе.
Таким образом, включение в комплексную терапию ФХМ, способствовало ускорению снижения количества лейкоцитов в крови и улучшению показателей лейкограммы, что с учётом позитивных цитоморфологических изменений в нейтрофилах периферической крови свидетельствовало о снижении тяжести эндогенной интоксикации.
Важным критерием течения послеоперационного периода у больных ОРГП является уровень маркеров интоксикации. Для оценки динамики эндотоксикоза нами также были изучены общепринятые критерии синдрома эндогенной интоксикации: содержание в плазме крови молекул средней массы и уровень лейкоцитарного индекса интоксикации. Динамика молекул средней массы у больных перитонитом в зависимости от методов лечения представлена в таблице 13.
Лабораторные исследования показателей эндотоксикоза у больных перитонитом перед операцией показали выраженное повышение уровня молекул средней массы и лейкоцитарного индекса интоксикации, что свидетельствовало о высоком содержании токсических продуктов в крови у этой категории пациентов. Изучение динамики уровня МСМ показало, что уже через сутки после операции уменьшение концентрации среднемолекулярных пептидов в крови происходило в основной группе больных, а на третьи сутки лечения наблюдали достоверное снижение содержания МСМ. В дальнейшем в этой группе больных наблюдали наиболее выраженное снижение концентрации МСМ, что сопровождалось позитивной динамикой других клинико лабораторных данных, свидетельствующих о купировании интоксикационного синдрома. В то же время в контрольной группе пациентов клинического сравнения этот информативный показатель эндотоксемии оставался повышенным даже на 10-12-е сутки лечения.
Снижение токсичности плазмы по анализу молекул средней массы происходило синхронно с уменьшением уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (таблица 14).
Технология выполнения и результаты использованной лапаростомии
У 26 (20%) больных при тяжёлых формах острого распространённого гнойного перитонита с МИП 28 баллов и выше, SOFA 8-14 баллов лечебная программа включала метод программированных релапаротомий, в которых предусматривалось временное декомпрессионное ушивание брюшной полости (лапаростомия) с использованием стерильной перфорированной полиэтиленовой плёнки (рационализаторское предложение №1591 от 10.02.2014 г.). Нами был использован следующий способ лапаростомии (рисунок 11).
Методика формирования лапаростомии с дозированной декомпрессией заключалась в следующем: после лапаротомии или релапаротомии устраняли источник перитонита, брюшную полость санировали. Затем накладывали кольцевые швы на протекторах по краям лапаротомной раны, поверх петель кишки (сальника) укладывали стерильную перфорированную полиэтиленовую пленку, которую размещали под края лапаротомной раны на 8-10 см. Пленку укрывали в ране салфетками, смоченными растворами антисептиков (в основной группе применяли 0,05% ЭNaClO, в контрольной – раствор фурацилина 1:5000), а сверху укладывали дренаж для орошения раны. Швы стягивали лигатурами, проведёнными через протекторы. Такой способ декомпрессионного ушивания брюшной полости позволяло дозированно сводить края лапаротомной раны под контролем ВБД, которое не превышало 8-10 мм рт.ст. В основной группе внутрибрюшной и энтеральный лаваж проводили ОФР и ЭNaClO по разработанной технологии. Для проведения интраоперационных санационных мероприятий распускали направляющие, стягивающие лигатуры, что позволяло визуально оценить характер внутрибрюшных воспалительных изменений и в полном объёме выполнить интраабдоминальный и кишечный лаваж. Интервал между программированными санациями брюшной полости обычно составлял 24-48 часов и определялся выраженностью воспалительного процесса, эндогенной интоксикацией, стадией перитонита, с учётом МИП и уровня ВБД. Число этапных ревизий с санацией брюшной полости у большинства больных составляло от 2-х до 4-х в зависимости от результатов клинико-лабораторных и визуальных данных, позволяющих судить о купировании перитонита.
Показанием к применению декомпрессионного ушивания брюшной полости являлись:
- стадия распространённого фибринозно-гнойного перитонита, соответствующая тяжёлому сепсису;
- выраженный паралитический илеус;
- интраабдоминальная гипертензия более 20 мм рт.ст.
Критерием окончания режима программированных санаций являлись:
- ликвидация или локализация источника перитонита;
- отсутствие неудалимых очагов некроза или множественных отграниченных гнойных очагов;
- прозрачный серозный выпот и снижение степени инфицирования брюшной полости ниже критического уровня 104 КОЕ/мл;
- восстановление моторной функции кишечника;
- уровень внутрибрюшного давления не превышал 10-12 мм рт.ст. при сведении краёв лапаротомной раны.
Для анализа эффективности использования физико-химических методов санации при проведении этапных санационных релапаротомий больные ОРГП разделены на две группы: контрольную (12) и основную (14). В контрольной группе тяжесть перитонита по шкале МИП составляла 29,6±3,2 балла, дисфункция органов по шкале SOFA - 6,5±1,5 балла, а ВБД - 22±2,4 мм рт.ст. В основной группе тяжесть перитонита по шкале МИП составляла 35,6±4,5 балла, дисфункция органов по шкале SOFA - 9,8±1,9 балла, а ВБД - 25±2,4 мм рт.ст.
В послеоперационном периоде у больных основной группы отмечалось на 3-4-е сутки лечения уменьшение уровня лейкоцитов (с 21,8±1,2 до 9,1±1,3) с улучшением лейкоцитарной формулы, наблюдали снижение содержания МСМ (с 0,630±0.084 до 0,328±0.026) и уровня ЛИИ (с 10,4±0,4 до 3,5±0,2), а также отмечалось значительное снижение ВБД до 6-8 мм рт.ст.
В контрольной группе пациентов менее отчетливо снижалась концентрация лейкоцитов и восстанавливалась лейкоцитарная формула, только на 7-е сутки наблюдали снижение лейкоцитов (с 20,6±1,6 до 10,6±1,1), уровень ЛИИ (с 10,2±0,3 до 5,6±0,4), содержание МСМ (с 0,626±0.024 до 0,394±0,038), уровень ВБД составил 10-12 мм рт.ст.
В основной группе на 5-7-е сутки обычно закрывали лапаростому используя узловые или 8-образные швы, а в контрольной - только на 12-14-е сутки. Результаты этапной санационной релапаротомии и лапаростомии у больных ОРГП в зависимости от метода лечения представлены в таблице 22.
В контрольной группе количество релапаротомий было в 2 раза больше (3-5), чем в группе сравнения (1-3), также увеличивались сроки заживления послеоперационной раны (19±2,4 сут) и пребывание в стационаре (25±3,1 сут).
В этой группе умерло 3-е больных, что составило 25%. Причиной смерти по данным аутопсии являлись персистирующий послеоперационный перитонит и полиорганная недостаточность. Следует отметить, что в основной группе больных отмечено заметное снижение (в 2 раза) повторных санационных релапаротомий, сокращение сроков заживления послеоперационной раны (12±2,1 сут) и госпитализации (18,5±2,4 сут). В этой группе умерло 2-е больных, что составило 14,3%. Причиной смерти являлись сердечно-сосудистая недостаточность (1) и тромбоэмболия лёгочной артерии (1). Таким образом, использование озоновых технологий и ЭNaClO при проведении этапной санационной релапаротомии, сопровождалось уменьшением числа повторных операций, сокращением сроков заживления послеоперационной раны, госпитализации и снижением летальности. В качестве примера, приводим следующее клиническое наблюдение.
Больная М., 60 лет, госпитализирована 22.08.2012 г. в хирургическое отделение КОКБ на 2-е сутки от начала заболевания с диагнозом: распространённый перитонит неясного генеза. При поступлении жалобы на разлитые боли в животе, тошноту, рвоту. Пульс 120 в минуту, АД – 80/60 мм рт.ст., ЧДД – 26 в минуту. Язык сухой, обложен сероватым налетом. Живот вздут, не участвует в акте дыхания, напряжён, болезненный во всех отделах, положительные симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Оценка ЦНС по шкале Глазго 9 баллов. В анализе крови: лейкоциты–18,9x109 /л, ЛИИ–8,6 усл.ед., МСМ–0,648 усл.ед., креатинин–172 мкмоль/л, билирубин– 48,8 мкмоль/л, АсАТ–86 ед/л, АлАТ–96 ед/л, тромбоциты 105x109 /л. Уровень ВБД составил 25,2 мм рт. ст., что соответствует 4 степени ИАГ. Тяжесть состояния по шкале SOFA – 10 баллов. После проведения предоперационной подготовки и стабилизации гемодинамики выполнена средне-срединная лапаротомия. При ревизии обнаружена перфорация опухоли сигмовидной кишки, осложнённая распространённым фибринозно-гнойным перитонитом. В брюшной полости около 1 литра мутного фибринозно-гнойного выпота с примесью калового содержимого, петли тонкой кишки отечные, гиперемированны, покрыты фибрином, увеличены в диаметре до 40-45 мм, не перистальтируют. Произведена обструктивная резекция сигмовидной кишки с опухолью и сформирована концевая колостома. Выполнена назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки и проведён кишечный лаваж ОФР в объёме 400 мл с концентрацией озона 4 мг/л. Брюшная полость промыта ЭNaClO в объёме 2000 мл с концентрацией 500 мг/л и 2000 мл ОФР с концентрацией озона 6 мг/л., дренирована трубчатыми дренажами и сформирована лапаростома с использованием перфорированной полиэтиленовой плёнки. Протез-пленку в просвете лапаротомной раны накрывали марлевыми салфетками смоченными 0,05% ЭNaClO. Для внутрибрюшной декомпрессии накладывали протекторные швы на рану брюшной стенки с последующим дозированным сведением краев лапаротомной раны под контролем ВБД, в пределах 8-12 мм рт. ст. Учитывая наличие распространённого фибрино-гнойного перитонита, высокий индекс МИП (43 балла), а также величину интегрального показателя тяжести больного по шкале SOFA (10 баллов) и 4-ю степень ИАГ принято решение о применении программной санационной релапаротомии. При бактериологическом исследовании выпота из брюшной полости высеялись микроорганизмы: Escherichia coli 108 КОЕ/мл и Proteus mirabilis 108 КОЕ/мл. После интраоперационной санации отмечено значительное снижение степени бактериальной инфицированности до 104 КОЕ/мл. На 2-е сутки из содержимого абдоминальных дренажей выделялся только Proteus mirabilis 103 КОЕ/мл. В 1-е сутки ВБД составило 8-10 мм рт.ст. При программной релапаротомии через 48 часов в брюшной полости выявлен серозно-фибринозный выпот в объёме 500 мл, отёк и гиперемия петель кишечника значительно уменьшились, диаметр тонкого кишечника составил 30 мм, отмечалась вялая перистальтика.