Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы по проблеме лечения больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии цирротического генеза 11
1.1. Патогенетические механизмы варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии у больных циррозом печени 11
1.2. Современные возможности эффективных лечебных мероприятий по коррекции портальной гипертензии, осложненной кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка 16
1.3. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS/ТИПС) в лечении варикозных пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза 27
1.4. Эмболизация левой желудочной вены как хирургическое мероприятие при лечении варикозных пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии 34
Глава 2. Материал и методы 39
2.1. Характеристика анатомических исследований 39
2.2. Характеристика собственного клинического материала 41
2.3. Методы исследования
2.3.1. Общеклинические и лабораторные методы 48
2.3.2. Инструментальные методы диагностики 51
2.3.3. Методика прогнозирования исходов порто-системных шунтирующих вмешательств 55
2.3.4. Методика статистической обработки полученных данных 2.4. Предоперационная медикаментозная программа 59
2.5. Техника хирургических вмешательств з
2.5.1. Техника выполнения операции спленоренального шунтирования 60
2.5.2. Техника выполнения операции трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS/ТИПС) 61
Глава 3. Результаты анатомических исследований 68
3.1. Соотношение диаметра левой желудочной вены и выраженности варикозного расширения пищеводно-желудочных вен 68
3.2. Особенности ангиоархитектоники левой желудочной вены применительно к её предстоящей селективной эмболизации 71
Глава 4. Результаты клинических исследований 76
4.1. Результаты исследований у больных I (контрольной) группы, подвергшихся операции сплено-ренального шунтирования 76
4.2. Результаты исследований у больных II клинической группы, подвергшихся операции трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования (TIPS/ТИПС) 80
4.3. Результаты исследований у больных III клинической группы, подвергшихся операции трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования (TIPS/ТИПС) в сочетании с селективной эмболизацией левой желудочной вены 93
Глава 5. Сравнительный анализ результатов использования различных видов порто-системных шунтирующих операций 105
5.1. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных I (контрольной) и II групп 105
5.2. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных II и III
групп клинических наблюдений 115
Заключение 123
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список сокращений 134
Список литературы 1
- Современные возможности эффективных лечебных мероприятий по коррекции портальной гипертензии, осложненной кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
- Инструментальные методы диагностики
- Особенности ангиоархитектоники левой желудочной вены применительно к её предстоящей селективной эмболизации
- Результаты исследований у больных III клинической группы, подвергшихся операции трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования (TIPS/ТИПС) в сочетании с селективной эмболизацией левой желудочной вены
Современные возможности эффективных лечебных мероприятий по коррекции портальной гипертензии, осложненной кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
Заболевания печени занимают все более заметное место в структуре смертности среди людей наиболее активной возрастной группы [4; 15; 32; 44; 151; 231; 276]. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза цирроза печени (ЦП) регистрируется примерно у 60% больных с ЦП алкогольного генеза и лишь у 30% - с вирусным циррозом [3; 11; 27; 45; 74; 86; 87; 230; 238]. При компенсированном циррозе, вызванном вирусным гепатитом С, в течение 5 лет трансформация в декомпенсированный регистрируется у 18% больных. При декомпенсированном ЦП к пятилетнему сроку выживает лишь 50% больных [12; 33; 35; 62; 70; 91; 154; 163; 217; 227; 232].
Суть патологических изменений, происходящих в печени при прогрессировании ЦП, сводится к эволюции двух протекающих параллельно процессов - синдрому портальной гипертензии (ПГ), возникающему вследствие уменьшения общей площади поперечного сечения печеночных синусоидов, и печеночной недостаточности, обусловленной некрозом гепатоцитов с последовательной декомпенсацией функций, присущих печени [7; 22; 52; 68; 93; 211; 220; 236].
При ПГ развивается ряд жизнеугрожающих осложнений, в значительной мере усугубляющих течение и без того тяжелого заболевания - ЦП [32; 54; 94; 97; 114; 160; 202; 222; 249; 260]. К ним следует отнести развитие гиперспленизма в исходе компенсаторной спленомегалии [112; 125; 153; 260], гепаторенального синдрома (ГРС), являющегося опасной для жизни фазой развития рефрактерного к медикаментозным мероприятиям асцита [81; 152; 158; 192; 276], печеночной комы в результате прогрессирования печеночной энцефалопатии (ПЭ) [16; 47; 79; 99; 115; 117; 128; 187]. Наибольшим драматизмом обладает развитие варикозного расширения вен (ВРВ) пищевода и желудка (ПЖ), нередко осложняющегося пищеводно-желудочными кровотечениями (ПЖК) [6; 13; 49; 80; 95; 135; 185; 262]. Формирование ВРВ ПЖ является результатом функционирования порто-кавальных, или, как они нередко именуются в многочисленных публикациях, порто-системных шунтов (ПКШ/ПСШ) [7; 17; 42; 61; 88; 144; 193; 220; 244].
Обычно весь объем портальной венозной крови попадает через печеночные вены в системный кровоток, в то время как при ЦП объем крови, использующий этот путь, может быть снижен до 13%. Данный факт хорошо известен в течение многих лет [211]. Весь оставшийся объем кровотока в обход печени проходит через систему ПКШ, стратифицированных в 4 группы [15; 50; 220], которые схематично представлены на рис. 1.1:
Ввиду существенного значения, которое они имеют в патогенеза развития варикозных ПЖК при ПГ, их целесообразно охарактеризовать подробно. Группа Іа: в области нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Коллатеральный путь проходит от левой желудочной вены (ЛЖВ) и коротких вен желудка из бассейна воротной вены к непарной, полунепарной, пищеводно-диафрагмальной и межреберным венам, которые относятся к системному бассейну. Этот путь приводит к варикозной трансформации вен в подслизистом слое пищевода и дна желудка; группа 16: в области прямой кишки, где верхняя прямокишечная вена из портального бассейна анастомозирует со средней и нижней геморроидальными венами, которые несут кровь во внутреннюю подвздошную вену из системы нижней полой вены. Проявляются ректальными вариксами; группа II: в области серповидной связки печени через околопупочные вены (w.paraumbilicales), которые сохраняются у человека как реликт чреспупочного кровообращения плода; группа III: в местах сращения печени с диафрагмой, в селезеночно-почечной связке и сальнике. Включают поясничные вены, а также венозные сосуды, образовавшиеся в рубцах от предшествовавших операций, а иногда даже в области кишечных стом; группа IV: там, где портальная венозная кровь попадает в левую почечную вену. Может наблюдаться как при прямом сплено-ренальном соустье, так и через диафрагмальные, поджелудочные, левые надпочечниковые или желудочные вены.
Кровь из пищеводно-желудочных и других коллатералей поступает в основном в верхнюю полую вену (ВПВ) через систему непарной или полунепарной вен [5; 21; 39; 46; 107; 134; 204; 258]. Относительно небольшой ее объем попадает в нижнюю полую вену. Описаны также анастомозы с легочными венами [71; 185; 186].
Формирование порто-системных коллатералей является сущностью ПГ и проявлением компенсаторных механизмов, имеющих целью нормализацию давления в системе воротной вены (ВВ) [1; 40; 73; 177; 179; 201]. Тем не менее, они неспособны его снизить из-за повышенного сопротивления и увеличения объема поступающей портальной крови. Разница давления в портальном и системном кровообращении, (так называемый градиент печеночного венозного давления - ГПВД), достаточная для варикозной трансформации вен, должна быть не менее 10-12 мм.рт.ст. (в то время как нормальный ГПВД составляет около 5 мм рт.ст.) [119; 154; 183; 200; 250; 267]. Появление ВРВ и варикозного кровотечения - это прямой результат ПГ [136; 137; 156; 173; 175; 186; 206; 214; 251]. Вероятность того, что варикс начнет кровоточить, возрастает при увеличении размера узла и давления в нем, которое пропорционально ГПВД [10; 157; 172; 253; 273]. Наиболее важным предиктором кровотечения является значительный размер варикса [39; 116; 127; 171; 232]. Так, при равном давлении узел большого диаметра склонен к разрыву, а малого - нет [29; 137; 170; 186; 200].
Отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями. Ангиографические исследования портальной системы доказывают этот факт [6; 25; ПО; 140; 172; 215]. Повышенное портальное давление передаётся на функционирующие гастроэзофагеальные коллатерали, вызывая их дилатацию. Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и обусловливает её извитость. Это процесс формирования флебэктазии. ВРВ — дальнейшее развитие флебэктазии, при этом расширение становится неравномерным с узловым мешковидным выпячиваниями стенок [18; 39; 175; 193]. Отток крови из ВРВ осуществляется в основном в непарную и полунепарную вены через венозные коммуниканты, перфорирующие мышечный слой пищевода. Именно в зоне коммуникантов кровоток из вен пищевода встречает препятствие, механизм которого, скорее всего, заключается в недостаточности пропускной способности этих вен. Возникает застой крови с последующим ВРВ ПЖ. По мере развития заболевания и формирования коллатерального кровообращения может появиться гипертензия в системе непарной вены и выраженный венозный застой, захватывающий уже не только нижнегрудной, но и грудной отдел пищевода [62; 98].
Инструментальные методы диагностики
Подробный сбор анамнеза позволял предположить наличие данной патологии и установить в большинстве случаев этиологию и длительность патологического процесса. При поступлении пациента в стационар внимание акцентировалось на следующих признаках: 1) окраске кожных покровов (бледность, либо желтушность, усиление венозного рисунка на передней брюшной стенке, наличие сосудистых «звёздочек» на передней брюшной стенке и пальмарной эритемы); 2) уточнении наличия хронического заболевания печени, которое было диагностировано в прошлом; 3) указании на перенесенный острый гепатит любой этиологии; 4) длительности и регулярном употреблении наркотических препаратов или алкоголя; 5) сборе аллергологического анамнеза.
Важным диагностическим этапом было установление стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ), наличие которой, по мнению многочисленных исследователей, имеет место у подавляющего большинства пациентов, страдающих ЦП, и обусловленной функционированием естественных порто-системных шунтов, начинающих активно функционировать при развивающейся ПГ [....]. Для установления стадии ПЭ использовали следующую классификацию (табл. 2.2).
Для установления стадии ПЭ у пациентов, поступавших с варикозными ПЖ кровотечениями, обусловленными ПГ цирротического генеза, а также для ранней и полноценной диагностики ее развития после порто-системных хирургических вмешательств, нами применялись психометрические тесты, наиболее эффективным из которых является тест связи чисел (тест Рейтона) (рис. 2.7 и табл. 2.3). Пациенты заполняли лист собственноручно, включая паспортные данные. Тестирование проводилось за сутки до вмешательства и ежедневно в течение первых трех дней после операции, результаты вклеивались в историю болезни. При анализе результатов учитывалась не только время выполнения задания, но также почерк больного, что в значительной степени позволяло выявить латентную фазу ПЭ. Таблица 2.2.
Классификация печеночной энцефалопатии по стадиям (Gerber Т., 2000) Стадия Клинические симптомы Латентная Субклиническая форма, обнаруживается только при помощи психометрических тестов. Ухудшение умственной деятельности и утрата тонких моторных навыков.
Для минимизации возможных диагностических ошибок, обусловленных недооценкой проявлений латентной ПЭ, в ряде случаев использовались несколько тестов (символьно-цифровой, складывания фигур, копирования линий) [Надинская М.Ю., 2001; Подымова С.Д., 1997].
Установление выраженности печеночной недостаточности проводилось на основании критериев Чайлда-Пью [Farnsworth N., 2004] (табл. 2.5):
Лабораторная диагностика включала ряд тестов. Тотчас при поступлении больного исследовали показатели общего анализа крови: гемоглобин, эритроциты, гематокрит; лейкоцитоз с формулой, тромбоциты, СОЭ. Подвергались исследованию биохимические показатели, отражающие функцию печени: уровень билирубина (общего, прямой и непрямой фракций в мкмоль/л), активность ферментов аланинаминотрансферазы (АлТ), аспартатаминотрансферазы (АсТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП), определяемых в Ед/л; содержание общего белка (Г/л) и фракций альбумина и глобулинов (Г/л и проценты); уровень мочевины (ммоль/л) и креатинина (мкмоль/л). Обязательным было исследование свертывающей системы: активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ, сек), протромбинового времени (сек), международного нормализованного отношения (MHO), фибриногена (Г/л), D-димеров (нг FEU/мл), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК, нг/мл), а также показателей водно-электролитного баланса - натрия, калия (ммоль/л).
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), являющаяся методом, позволяющим получить важную информацию не только о состоянии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и об источнике и интенсивности пищеводно-желудочного кровотечения, степени ВРВ ПЖ, выраженности рефлюкс-эзофагита [Андреев Г.Н., 1994; Ивашкин В.Т., 2009]. Выполнение исследования в экстренном порядке часто бывает затруднено из-за наличия продолжающегося профузного кровотечения. В этом случае ФЭГС выполнялась после остановки кровотечения зондом-обтуратором и его удаления. Плановая ФЭГС выполнялась в утренние часы, натощак эндоскопом фирмы «Olympus» с использованием видеосистемы Ехега II в комплектации CLV 180. В протоколе исследования, помимо других изменений, обязательно указывалось не только наличие и локализация, но и степень ВРВ ГТЖ. Нами использовалась классификация ВРВ ГТЖ, предложенная А.Г.Шерцингером (2002) [137]. Расширение вен до 3 мм соответствует 1-й степени, 3-5 мм - 2-й степени, 5 мм и более - третьей. Как указывают авторы, она позволяет практически безошибочно предсказывать риск развития кровотечения у подавляющего большинства больных ПГ. Эндоскопическую оценку величины вариксов обязательно дополняли прогнозированием риска пищеводно-желудочной геморрагии. К маркерам возможной геморрагии (риска варикозного кровотечения) относили в первую очередь величину вариксов: большие имели размеры 10 мм, средние - 5 мм и маленькие - менее 5 мм. Имела значение выраженность печеночной недостаточности по критериям Чайлд-Пью: при классе С риск геморрагии выше, чем при классах В и тем более А. Важным диагностическим признаком было выявление «красных пятен» - интенсивного красного или бордового окрашивания выбухающей истонченной слизистой оболочки пищевода или темно-красных пятен на синюшной поверхности варикса (табл.2.6).
Эндоскопическое лигирование (ЭЛ) ВРВ проводилось натощак с премедикацией (за 30 мин. до процедуры): промедол 2% - 1,0 мл внутримышечно; метадин - 1,0 мл подкожно, реланиум - 2,0 мл внутримышечно. Непосредственно перед процедурой проводилось орошение глотки раствором лидокаина 10% (спрей). Далее приступали непосредственно к процедуре. После проведения эндоскопа через глоточное кольцо приступали к лигированию, которое начинали с области кардиоэзофагеального перехода и продолжали в шахматном порядке снизу вверх по спирали. Направление лигирования было выбрано с целью исключения травмирования ранее лигированных нижележащих вен. Эндоскоп с приставкой подводили к выбранному варикозному узлу и с помощью электоротсоса втягивали его в цилиндр. После чего проводилось сбрасывание латексного кольца. При недостаточном лигировании узла было возможным повторное наложение на него кольца. В зависимости от выраженности ВРВ мы накладывали 6-8 лигатур за один сеанс. Всем пациентам через 3-6-12 месяцев выполнялась ФЭГДС для визуального контроля степени ВРВ ПЖ и косвенной оценки степени компенсации портального давления.
Ультразвуковое сканирование исследуемых больных проводилось на аппарате Acuson Aspen производство Siemens (Германия) с использованием конвексного датчика частотой 2,5 - 4 МГц. В процессе исследования печени в режиме серой шкалы мы оценивали несколько параметров: переднезадний размер правой и левой долей, состояние контура, структура и эхогенность органа, плотность и однородность паренхимы; производилось измерение диаметров вен печени (воротной и печёночных). Особое внимание уделяли наличию очаговых образований (при наличии которых обязательным диагностическим действием было исследование крови на альфа-фетопротеин, являющийся скрининговым маркером гепатоцеллюлярной карциномы). В заключении исследования обращалось внимание на наличие или отсутствие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости (межкишечные, подпечёночные и околоселезёночное пространства, область латеральных каналов и полость малого таза). Далее оценивали проходимость основных сосудов печени и портальной системы — печёночных вен, воротной вены, селезёночной вены и верхней брыжеечной вены. Для этого использовался режим цветового дуплексного сканирования, позволяющий уточнить направление кровотока (гепатопетальный или гепатофугальный) в воротной и селезёночной венах и наличия кровотока в порто 54 кавальных коллатералях. При подозрении на наличие тромбоза сосудов печени или при ослаблении ультразвукового сигнала на фоне значительных диффузных изменений печени для оценки проходимости сосудов использовался режим энергетического доплеровского картирования.
Следующим этапом производилось определение количественных показателей гемодинамики портальной системы (средняя линейная и объемная скорость кровотока в воротной и в селезёночной венах).
Скоростные параметры кровотока по порто-системному шунту и в системе ВВ оценивались также после выполнения операции TIPS/ТИПС в участках сосудистой системы, изображенных на рис. 2.8 и в табл. 2.7 (см.следующую страницу). Полученные данные являлись основанием для оценки функционирования сформированного шунта, адекватности достигнутой операцией портальной декомпрессии, а также своевременного выявления дисфункции (в форме тромбоза или стенозирования).
Особенности ангиоархитектоники левой желудочной вены применительно к её предстоящей селективной эмболизации
Пациентка находится под наблюдением в течение полутора лет. Чувствует себя удовлетворительно, отмечает улучшение по сравнению с годичной давностью. Получает терапию, включающую гепатопротекторы, калий-сберегающие мочегонные, препараты лактулозы, Ь-орнитин-Ь-аспартата, рифаксимина. С регулярностью раз в 3-4 месяца подвергается УЗ дуплексному исследованию портальной системы, которое выявляет удовлетворительную функцию внутрипеченочного шунта. Контрольная ФЭГС, осуществляемая раз в 6 месяцев, установила редукцию пищеводного варикоза до размеров 1 степени.
Завершая данный раздел, посвященный применению операции TIPS/ТИПС при лечении больных с варикозными ПЖК цирротического генеза, следует отметить, что миниинвазивная операция TIPS/ТИПС является эффективным способом хирургической портальной декомпрессии и, будучи примененной в комплексе последовательных мероприятий вместе с медикаментозными и эндоскопическими мерами гемостаза, позволяет редуцировать ПГ, являющуюся главным патогенетическим звеном в развитии варикозных пищеводно-желудочных геморрагии и их рецидивов. Достоинством вшешательства является его миниинвазивный характер, что позволяет ему быть переносимым тяжелыми больными с суб- и декомпенсированными стадиями печеночной недостаточности. Осложнения, которые могут развиться вследствие применения операции TIPS/ТИПС, в ряде случаев могут и должны быть подвергнуты не только лечебным, но и профилактическим мероприятиям (например, усугубление энцефалопатии, зачастую осложняющей порто-системные шунтирующие операции).
Результаты исследований у больных III клинической группы, подвергшихся операции трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования (TIPS/ТИПС) в сочетании с селективной эмболизацией левой желудочной вены
Операции TIPS/ТИПС в сочетании с селективной эмболизацией ЛЖВ, выполненной через созданный на внутрипеченочном этапе вмешательства порто-системный шунт, подвергнуты 56 пациентов. Данное вмешательство стало патогенетически обоснованным звеном в цепи последовательных мероприятий при лечении больных с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка при ПГ цирротического генеза. В 51 случае данная операция выполнена в сроки от 10 до 45 суток после остановки варикозной геморрагии в результате общепринятых мер медикаментозного характера и в ряде случаев - эндоскопического лигирования, а еще у 5 пациентов - при продолжающемся кровотечении, хотя это касалось лишь случаев, когда консервативные мероприятия не увенчались успехом, а выполнение операции азигопортального разобщения (АПР) было сочтено нецелесообразным ввиду выраженной печеночной недостаточности, усугубленной геморрагией. Такой отказ был обоснован данными литературы, согласно которым выполнение многочасовой трансабдоминальной операции АПР, сопровождающейся выраженной хирургической и анестезиологической агрессией у больных со скомпрометированной печенью, нередко ведет к летальному исходу [2; 24; 32; 38; 130].
Большинство пациентов данной группы, как и второй (II), в которую были включены больные, подвергшиеся операции TIPS/ТИПС, но в моноварианте (без дополнительной эмболизации ЛЖВ), имели суб- и декомпенсированные стадии печеночной недостаточности, 29 (51,8%) и 25 (44,6%), соответственно. Как и во II группе, пациентов с классом А было всего двое (3,6%). Такая пропорция не является редкостью, многочисленные публикации свидетельствует, что среди больных с варикозными ПЖК значительно преобладают лица с отягощенной фоновой патологий [115; 120; 153].
Равно как и во II группе, условиями для проведения TIPS/ТИПС с эмболизацией ЛЖВ были: компенсация постгеморрагической анемии и отсутствие выраженных расстройств системы гемостаза. Естественно, в 5 случаях, когда пациентов брали в операционную на фоне продолжающейся геморрагии, данным условием пренебрегали из-за угрозы жизни. Также, как и во II группе, шунтирующая операция не была первым или единственным методом лечения ПЖК. Это был важный, патогенетически обоснованный этап в группе последовательных лечебных мероприятий, заключающийся в достижении стойкой портальной девомпрессии.
Признаки энцефалопатии были у всех пациентов: латентная стадия у 24 (42,9%), I - у 27 (48,2%) и II - еще у 5 человек (8,9%). Более выраженная ПЭ была противопоказанием к шунтирующей операции. Таким пациентам рекомендовали проведение соответствующих лечебных и диетических мероприятий и лишь по достижении оптимальных показателей психометрических тестов возвращались к решению вопроса о возможности проведения шунтирующего вмешательства.
Суть подготовительных мероприятий на этапе предоперационной подготовки не отличалась от таковых, примененных во II группе. Возможность выполнения эмболизации ЛЖВ в дополнение к создании внутрипеченочного порто-системного шунта, как правило, прогнозировалась уже по результатам компьютерной спленопортографии: в случаях отчетливой визуализации ЛЖВ в качестве единственного или основного сосуда, ответственного за формирование пищеводно-желудочных вариксов, нами оценивались клинико-анатомические ориентиры предстоящего вмешательства и возможность технического исполнения данной процедуры. Данный алгоритм обоснован анатомическими исследованиями и подробно описан в главе 3. Как и в случаях создания TIPS/ТИПСа в моноварианте, операцию выполняли под местной анестезией с внутривенным введением раствора сибазона или фентанила, либо (что было предпочтительнее) пропофола. Средняя длительность вмешательства у больных данной группы составила 106,6±12,1 мин (55-150 мин).
Послеоперационный период оценивался по стандартным и общепринятым в хирургии клинико-лабораторным параметрам. Были также исследованы возникшие осложнения и летальность во временные интервалы 30 дней, 180 дней, 1 год, а также отдаленные результаты и выживаемость пациентов (по Kaplan-Meier). Максимальный срок наблюдения составил 60 месяцев.
Размещение больного в палате интенсивной терапии понадобилось лишь в 6 случаях (5 - когда вмешательство проводилось на высоте кровотечения и 1 - с выраженной кардиальной патологией). Остальные 50 пациентов после операции поступали в свою палату под наблюдение дежурного персонала.
Интраоперационная кровопотеря, отмеченная анестезиологом в карте анестезии, оценивалась в 0-50 мл. Гемотрансфузии не потребовались.
У большинства пациентов было установлено улучшение самочувствия в раннем послеоперационном периоде. Характерным симптомом было уменьшение чувства тяжести в левом подреберье. Однако более половины больных (31) жаловались в первые-третьи сутки на тупые боли в эпигастрии, иногда иррадиировавшие в межлопаточную область. Из общего количества 56 оперированных уменьшение выраженности варикозного расширения пищеводно-желудочных вен по результатам ФЭГДС на одну степень произошла у 38 человек (67,9%). Динамика основных показателей общего анализа крови, печеночных биохимических проб, данных коагулограммы и электролитного состава представлены в табл. 4.3. Как следует из динамики данных, приведенных в таблице, исходные показатели типичны для цирроза печени и хронической печеночной недостаточности.
Результаты исследований у больных III клинической группы, подвергшихся операции трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования (TIPS/ТИПС) в сочетании с селективной эмболизацией левой желудочной вены
Основанием для проведения сравнительного анализа результатов хирургического лечения больных I (контрольной) группы, подвергшихся операции создания СРС, с одной стороны, и больных II группы, подвергшихся операции TIPS/ТИПС по сходным показаниям, с другой стороны, стала их сопоставимость по основным клинико-диагностическим параметрам. Пациенты обеих исследуемых групп были отобраны из общего количества 388, находившихся под нашим наблюдением в 1997-2014 гг. Они подверглись сходным лечебным мероприятиям, проведенным им по поводу варикозных ПЖК цирротического генеза, а также прошли предоперационную подготовку, соответствующую общепринятым стандартам. Корректность отбора пациентов определялась применением одинаковых критериев включения и исключения.
Наиболее тяжелым осложнением из перечисленных следует считать развитие гепаторенального синдрома (ГРС). В I (контрольной) группе исследования данное осложнение развилось у 3 оперированных больных (6,8%). Во второй группе ГРС I типа развился у одного больного (2,2%). Все 4 выявленных случая в нашем исследовании закончились летально, несмотря на проводимые комплексные лечебные мероприятия.
Более тяжелое течение послеоперационного периода у больных I группы обусловило более частое развитие жизнеугрожающих осложнений. Это стало причиной гибели 9 пациентов. Таким образом, годичная летальность в первой группе составила 23,1%. Во второй группе наблюдений этот показатель был существенно ниже - 15,2% (умерли 7 пациентов) (р 0,05). Одногодичная выживаемость в первой группе наблюдений составила 68,2%. Выживаемость за тот же промежуток времени в группе II составила 82,6% (установить судьбу одного пациента не удалось).
Летальность за 36 месяцев была более значительной в первой группе и составила 35,9% (умерли 14 больных) по сравнению с 28,3% (13 пациентов) - во второй. Выживаемость за тот же период времени в группе I составила 36,4%, в группе II - 54,3%. Уместно сделать ремарку, что сумма показателей летальности и выживаемости не равна 100%, так как с некоторыми больными не удалось связаться.
Подводя итоги сравнительного анализа наблюдений за больными I и II групп в раннем (30 дней) и отдаленных (до 1 года и до 3-х лет) послеоперационных периодах нельзя не заметить, что, несмотря на приблизительно равные показатели летальности в отдаленном послеоперационном периоде (до 3-х лет), миниинвазивная методика TIPS/ТИПС, считается более предпочтительной, т.к. не требует агрессиного анестезиологического пособия, сопровождающегося ИВЛ, введением миорелаксантов и т.д. В отличие от операции наложения СРС, после операции TIPS/ТИПС пациенты быстрее, не нуждаются в пребывании в ПИТ, не требуют коррекции гемодинамических показателей и гемотрансфузии, раньше происходит их активизация (больных начинают ходить на следующий день), субъективно чувствуют себя лучше.
Следует также учесть при рассмотрении результатов исследования и тот факт, что основную массу больных, которым была выполнена операция наложения СРС относились к классу А и В цирроза печени по классификации Чайлд-Пью, что значит, что они имели компенсированную и субкомпенсированные стадии фоновой патологии. Тогда как подавляющее большинство больных. Которым была выполнена операция наложения TIPS/ТИПС имела класс В и С цирроза печени по классификации Чайлд-Пью, что означает, что они имели суб- и декомпенсированные стадии фоновой патологии.
Следовательно, больным с суб- и декомпенсированными стадиями цирроза печени предпочтительнее выполнение миниинвазивной операции TIPS/ТИПС, т.к. методика операции является малотравматичной. Это является основным фактором, которым должен руководствоваться хирург при выборе метода оперативного лечения пищеводно-желудочных кровотечений цирротического генеза у ослабленных больных с суб- и декомпенсированными стадиями цирроза печени. Операция наложения СРС может быть использована у больных с компенсированным циррозом печени при отсутствии возможности выполнениня малоинвазивных методик оперативного лечения, т.к. данная методика сопровождается высокой травматичностью, длительным периодом восстановления после операции, отдаленными сроками активизации больного, необходимостью дополнительной коррекции основных лабораторных и гемо динамических показателей. Даная методика нежелательна в группе больных с субкомпенсирванными циррозами печени и нерекомендуема для выбора в группе больных с декомпенсированными циррозами печени, т.к. высока вероятность летального исхода в раннем послеоперационном периоде у подобного рода пациентов, в связи с высокой травматичностью метода.
Проведен сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных II группы (операция TIPS/ТИПС в моноварианте) и III группы (операция TIPS/ТИПС в сочетании с селективной эмболизацией ЛЖВ). Группы были сопоставимы по основным клинико-диагностическим показателям, что даёт основание считать легитимными результаты сравнительных исследований.
В обеих сравниваемых группах значительно превалировала доля больных, имеющих суб- и декомпенсированные стадии печеночной недостаточности: 44 во II группе (класс В/класс С примерно поровну, 21/23, а класс А лишь у двоих), и 54 в III группе (классы В/С - 29/25, класс А - тоже у 2-х, как и во II группе). Обе группы были сравнимы по параметру количества пациентов с различными стадиями печеночной ЭП, диагностированной до операции. Латентная ЭП была у 26 больных (56,6%) II группы и у 24 (42,9%) - III группы, первая стадия - у 13 (28,3%) и 27 (48,2%), соотвественно, и вторая стадия ЭП у 7 (15,1%) и 5 (8,9%), соответственно.
Сравнительная динамика показателей общего и биохимического анализов крови в раннем послеоперационном периоде не установила существенных отличий у больных обеих групп.
Послеоперационные осложнения, развившиеся у пациентов II и III клинических групп, были характерными для вмешательств подобного рода и соответствуют описанным в многочисленных публикациях. Наметившаяся тенденция, выразившаяся в преимуществах комбинированной методики (TIPS/ТИПС плюс эмболизация ЛЖВ), находит продолжение при анализе послеоперационных осложнений на протяжении первого года.
Похожая статистика в значительной мере сохраняется и в более отдаленные сроки после вмешательства. На протяжении 36 месяцев смерть наступила у 13 больных из 46 оперированных (28,3%) II группы наблюдений, что сказалось на показателе выживаемости равном 54,3%. В III группе летальность была ниже -25,0%, а выживаемость, естественно, выше - 62,5%. Уместно сделать ремарку, что сумма показателей летальности и выживаемости не равна 100%, так как с некоторыми больными не удалось связаться.
Селективная эмболизация ЛЖВ целесообразна в качестве процедуры, эффективно дополняющей портальную декомпрессию, достигаемую операцией TIPS/ТИПС. Это находит выражение в уменьшении количества и тяжести рецидивных варикозных геморрагии, которые могут развиться при тромбозе порто-системного шунта, который приводит к возобновлению ПГ. В тех случаях, когда сосудом, ответственным за варикозную трансформацию пищеводно-желудочных вен, является не только ЛЖВ, следует подвергать эмболизации и иные сосуды при технической возможности осуществления этого, например, ЗЖВ или второй ствол ЛЖВ.
В заключении считаю необходимым принести искреннюю благодарность своему научному руководителю, доктору медицинских наук, заведующему кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, педагогу, клиницисту и хирургу Хоронько Юрию Владиленовичу. Его полезные советы оказали мне неоценимую помощь в выборе правильного методологического подхода в выполнении анатомического и клинического разделов исследования данной диссертационной работе. Также выражаю глубокую признательность коллективу отделения рентген-хирургических методов диагностики и лечения клиники РостГМУ и его заведующего Поляку Марк Иосифовичу.