Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Современные взгляды на гладкомышечную недостаточность у хирургических больных 13
1.2. Механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации при парезе желудочно-кишечного тракта у хирургических больных в послеоперационном периоде 16
1.3. Синдром кишечной недостаточности у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости 22
1.4. Методы диагностики нарушений моторной функции желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости 25
1.5. Профилактика и лечение гладкомышечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде 29
Глава 2. Материалы и методы исследований 37
2.1. Общая характеристика клинического материала 37
2.2. Методы диагностики 39
2.3. Методы лечения 52
2.4. Статистическая обработка полученных данных 55
Глава 3. Диагностика пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости 57
Глава 4. Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием традиционных методов 71
Глава 5. Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием низкоамплитудной стимуляции перистальтики, гастроэнтеросорбции и раннего энтерального питания 85
Заключение 115
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Список сокращений и условных обозначений 121
Список литературы 122
- Механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации при парезе желудочно-кишечного тракта у хирургических больных в послеоперационном периоде
- Диагностика пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости
- Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием традиционных методов
- Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием низкоамплитудной стимуляции перистальтики, гастроэнтеросорбции и раннего энтерального питания
Введение к работе
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности.
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении острой абдоминальной патологии, процент осложнений, возникающих в раннем послеоперационном периоде у больных прооперированных на фоне распространенного перитонита, остается на достаточно высоком уровне (М. П. Абдуллаев, 2017; Н. Дж. Гаджиев, М. Я. Насиров, С. А. Сушков, 2014). Одними из первых являются парезы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) от легкой до тяжелой степени выраженности, влекущие за собой и другие не менее серьезные нарушения, такие как несостоятельность швов анастомозов, эндогенную интоксикацию, расстройства функции дыхания и кровообращения, перитонит и т.д. По литературным данным, частота их развития колеблется в пределах от 3% до 75% (Е. А. Хомяков, 2017; С. А. Чернядьев, 2016). При этом послеоперационная летальность может достигать 70% (М. П. Абдуллаев, 2017; Н. М. Даминова, 2016). В связи с этим восстановление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ в послеоперационном периоде остается одной из актуальных задач на современном этапе развития хирургии.
Как правило, при поступлении больного в стационар, врач судит о функции ЖКТ и ее нарушениях по субъективным ощущениям боли, чувства вздутия живота, задержке газов и стула, аускультативным данным. В то же время результаты диагностики в значительной степени зависят от уровня квалификации специалиста, его опыта и не только (Д. М. Коробков, 2017; Э. А. Кчибеков, 2011).
Благодаря высокому уровню развития элементной базы электроники и
компьютерной техники большое внимание заслуживает селективная
электрогастроэнтероколонография с возможностью графической визуализации
полученной информации. Данная методика позволяет зарегистрировать и
преобразовать биоэлектрические потенциалы желудка и различных отделов
кишечника в цифровые значения, а компьютерные технологии провести их
обработку. Учитывая возможность не только регистрации, визуализации, но и
хранения цифровых данных в электронном формате, становится возможным
проводить объективную диагностику различных нарушений функции ЖКТ,
осуществлять своевременный контроль лечения и оценивать его
эффективность. Немаловажным является и возможность своевременной дифференциальной диагностики механической и динамической природы нарушения проходимости кишечной трубки, что также делает актуальным изучение компьютерной электрогастроэнтерографии (Н. Т. Абдуллаев, 2015;
A. В. Бердников, 2016).
Влияние нарушений моторики желудка и кишечника на формирование и развитие эндогенной интоксикации бесспорно, о чем говорят данные большого количества исследований, посвященных этому вопросу (Я. Ю. Войтив,
B. С. Улянивський, И. В. Молокус, 2015; А. П. Власов, С. П. Тимошкин,
С. В. Абрамова, 2014). Применение различных методов детоксикации обосновано у больных, прооперированных по поводу острой хирургической патологии органов брюшной полости на фоне распространенного перитонита. Но без восстановления перистальтики желудка и кишечника все они являются малоэффективными. Для этих целей применяют различные методы с использованием лекарственных средств, таких как антихолинэстеразные препараты, гипертонические солевые растворы, новокаиновые ганглионарные блокады, а в процессе оперативных вмешательств проводят зондовую декомпрессию желудка и кишечника, по показаниям накладывают разгрузочные кишечные стомы (илео-, цеко-), и др. (С. В. Доброквашин, 2014; И. Я. Дзюбановский, В. В. Венедикт, 2015). В то же время остается актуальной модернизация имеющихся и разработка новых методов, в том числе аппаратных, позволяющих усовершенствовать диагностику нарушений моторики ЖКТ и проводить патогенетически обоснованное лечение (О. И. Антипов, М. Ю. Кирпичникова, Д. В. Черепашкина, 2017; Н. М. Даминова, З. Х. Газиев, М. Б. Базаров, 2016; К. М. Курбонов, С. Муминов, 2016).
Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с острой
хирургической патологией органов брюшной полости, осложненной
распространенным перитонитом с выраженным парезом желудка и кишечника.
Задачи исследования:
1. Провести анализ результатов лечения больных с заболеваниями
органов брюшной полости с распространенным перитонитом.
2. Разработать устройство для диагностики нарушений моторно-
эвакуаторной функции ЖКТ у больных хирургической патологией с
распространенным перитонитом.
3. По результатам компьютерной электрогастроэнтерографии и
рентгенологического мониторинга состояния кишечной трубки обосновать
взаимосвязь тяжести пареза ЖКТ и уровня эндогенной интоксикации.
-
Разработать биохимический тест для прогноза течения заболевания с применением лактоферрина.
-
Оценить разработанный диагностический и лечебный алгоритм ранних послеоперационных интраабдоминальных осложнений у больных с распространенным перитонитом.
Научная новизна исследования. Разработан тест для мониторинга течения воспалительного процесса в органах брюшной полости с применением лактоферрина.
Создана портативная компьютерная система для ранней диагностики функционального состояния ЖКТ при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости осложненных распространенным перитонитом с выраженным парезом желудка и кишечника (патент Украины на полезную модель № 29730 от 25.01.2008 г., Бюл. № 2; патент Российской Федерации на полезную модель № 165360 от 23.09.2016 г., Бюл. № 28). На основании анализа
и сопоставления показателей компьютерной электрогастроэнтерографии, данных лабораторных исследований, свидетельствующих об эндогенной интоксикации, установлена прямая корреляционная связь, которая позволяет использовать цифровые данные компьютерной электрогастроэнтерографии, а также уровень лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости в качестве интегрального показателя эндогенной интоксикации.
Предложен и внедрен рентгенологический мониторинг динамики состояния кишечника в послеоперационном периоде путем интраоперационной установки рентгеноконтрастных меток на различных участках ЖКТ и пролонгированных новокаиновых блокад с медикаментозной стимуляцией перистальтики через установленные микроирригаторы (патент Украины на полезную модель № 80335 от 27.05.2013 г., Бюл. № 10).
Доказано, что компьютерная электрогастроэнтерография в сочетании с
рентгенологическим мониторингом состояния кишечной трубки с
использованием рентгеноконтрастных меток, являются оптимальными
методами для диагностики и проведения контроля лечения паретических расстройств ЖКТ после операций по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, осложнившихся распространенным перитонитом.
Теоретическая и практическая значимость исследования.
Проведенные исследования позволяют улучшить результаты лечения больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости, осложненной распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде путем совершенствования методов диагностики и оптимизации лечения.
Полученные данные расширяют представления о функциональной кишечной недостаточности, её осложнениях, методах профилактики и лечения в раннем послеоперационном периоде.
Контроль уровня лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости позволяет использовать его как показатель эндогенной интоксикации и напряженности детоксикационных систем организма.
Спектральная компьютерная электрогастроэнтерография позволяет оценить с минимальной затратой времени состояние моторной функции всех отделов ЖКТ, что делает возможным использование метода для контроля проводимой терапии на разных этапах лечения, а также проводить дифференциальную диагностику механической и динамической причины нарушений его проходимости.
Применение рентгенологического мониторинга динамики состояния кишечной трубки в послеоперационном периоде с использованием интраоперационно установленных рентгеноконтрастных меток на различных участках тонкого и толстого кишечника позволяет своевременно определить выраженность и протяженность его дилатации, проводить дифференциальную
диагностику пареза ЖКТ и механической кишечной непроходимости с последующей коррекцией тактики лечения.
Сочетанное применение интубации тонкой кишки, низкоамплитудной
электростимуляции, пролонгированных новокаиновых блокад и
медикаментозной стимуляции перистальтики через установленные
микроирригаторы, энтеросорбции и раннего энтерального питания
способствует более раннему разрешению пареза ЖКТ и снижению уровня
эндогенной интоксикации у больных, прооперированных по поводу
распространенного перитонита на фоне острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости, уменьшению количества послеоперационных
осложнений, периода восстановления в стационаре, показателей
послеоперационной летальности.
Методология и методы исследования.
Методология диссертационной работы, как клинического исследования,
основывается на изучении и анализе литературных данных, касающихся острой
хирургической патологии органов брюшной полости, осложненной
распространенным перитонитом с выраженным парезом желудка и кишечника, высоким уровнем эндогенной интоксикации. Согласно поставленной цели и задачам, составлен план выполнения диссертационной работы, подобраны объект и методы исследования.
Объектом исследования стали больные с распространенным
перитонитом, возникшим вследствие острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости. Предметом исследования явилось
совершенствование диагностики и улучшение результатов лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, которые осложнились распространенным перитонитом с выраженным парезом желудка и кишечника.
Проанализированы результаты лечения 166 больных, прооперированных в хирургическом отделении ГБУЗ РК «Симферопольская ГКБ № 7» за период с 2009 по 2016 г.г. по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, которые осложнились распространенным перитонитом с выраженным парезом желудка и кишечника.
В работе использованы клинические (пульс, артериальное давление (АД),
лейкоцитоз, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), биохимические
(молекулы средней массы (МСМ), аденозинтрифосфат (АТФ), диеновые
конъюгаты (ДК), малоновый диальдегид (МД), лактоферрин (ЛФ),
электрофизиологические (компьютерная электрогастроэнтерография),
рентгенологические (рентгенологический мониторинг состояния кишечной трубки с использованием рентгеноконтрастных меток) и статистические методы исследования (параметрический, непараметрический, корреляционный компьютерный анализ полученных результатов).
Положения, выносимые на защиту.
1. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография и
рентгенологический мониторинг состояния кишечной трубки с использованием
рентгеноконтрастных меток в сочетании с лабораторными методами
исследований являются объективными методами оценки течения
послеоперационного пареза ЖКТ у хирургических больных.
2. Изучение и анализ динамики изменений показателей эндогенной
интоксикации, в том числе уровня лактоферрина сыворотки крови и экссудата
из брюшной полости, а также компьютерной электрогастроэнтерографии,
рентгенологического мониторинга состояния кишечной трубки у больных с
острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости,
осложнившимися распространенным перитонитом с выраженным парезом
желудка и кишечника, позволяет ускорить получение данных о
функциональном состоянии ЖКТ и своевременно выявить развитие
осложнений.
3. Алгоритм лечения пареза ЖКТ, где в комплексе с общеизвестными
традиционными методами обязательно применяется низкоамплитудная
электростимуляция, пролонгированные новокаиновые блокады брыжейки и
медикаментозная стимуляция перистальтики через интраоперационно
установленные микроирригаторы, энтеросорбция и раннее энтеральное питание
сбалансированными питательными смесями, является эффективным методом
борьбы с эндогенной интоксикацией и парезом ЖКТ в послеоперационном
периоде у больных с острой хирургической патологией органов брюшной
полости, осложненной распространенным перитонитом с выраженным парезом
желудка и кишечника, позволяющим уменьшить процент послеоперационных
осложнений, период восстановления больного и сроки госпитализации.
Степень достоверности и апробация результатов.
О достоверности полученных результатов свидетельствует достаточный
объём выборок первичного материала, применение современных методов
исследования. Статистические расчеты осуществлялись с использованием
специального программного обеспечения, пакет "R", свободно
распространяемый в рамках лицензии GNU. Оценка статистической достоверности значениями проводилась при помощи параметрического двухвыборочного критерия Стьюдента для независимых выборок, а также его непараметрического аналога - U-критерия Манна-Уитни. Проверка на соответствие типа эмпирического распределения нормальному выполнялась с помощью одновыборочного критерия Колмогорова-Смирнова. Рассчитывались значения асимптотического уровня значимости (p) и U-критерия Манна-Уитни.
Проверка материалов первичной документации комиссией показала, что
они полностью отражают содержание исследований, выполненных
соискателем, достаточно информативны. Номенклатура параметров, которые измерялись, соответствует целям и задачам работы. Результаты исследований достоверны.
Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ. Из них 3 в журналах, включенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации в перечень рецензируемых научных изданий. В изданиях Государственной аттестационной комиссии министерства образования и науки Украины опубликовано 2 статьи. Получен 1 патент Российской Федерации и 2 патента Украины на полезную модель.
Структура и объем диссертации. Диссертация работа изложена на 142
страницах компьютерного текста (Time New Roman 14) и состоит из введения,
обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав
собственных исследований, заключения, выводов и практических
рекомендаций. Список литературы содержит 165 источников (151 -кириллицей, 14 - латиницей). Работа содержит 40 таблиц и 17 рисунков.
Механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации при парезе желудочно-кишечного тракта у хирургических больных в послеоперационном периоде
Важнейшим компонентом патогенеза и фактором развития клинических проявлений тяжелых форм хирургических заболеваний живота, является эндогенная интоксикация, которая приводит к развитию полиорганной недостаточности и усугублению тяжести состояния вплоть до критического [83, 109, 129, 148].
Клиника токсических форм хирургических заболеваний похожа и объединяет в себе неврологические расстройства, нарушения периферического кровообращения, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, что в совокупности с общими клиническими проявлениями, позволяет говорить о синдроме эндогенной интоксикации (СЭИ) [17, 82, 107]. Последний характерен для всех патологий, при которых наблюдаются процессы тканевой деструкции, нарушения метаболизма, функционального состояния детоксикационных систем [22, 36, 104, 148]. Выделяют несколько основных причин развития СЭИ. Процессы катаболизма и деструкции, когда образуется и накапливается большое количество метаболитов, оказывающих токсическое действие на органы и системы, нарушение функции детоксикационных и экскреторных систем, вследствие чего не происходит инактивация, связывание и выведение токсинов [17, 82, 98]. Способствует развитию СЭИ нарушение проницаемости клеточных мембран, что приводит к поступлению токсинов в межклеточную жидкость и клетки [32, 52, 113]. Эндотоксины, как продукты нарушений метаболизма, оказывают повреждающее воздействие на обмен веществ в клетках и их структуры. Причем влияние это дистанциированно, то есть не только в месте локализации воспалительного очага [107, 121]. Отдаленность воздействия – это один из признаков патогенеза СЭИ. Генерализация СЭИ при появлении первичных и вторичных продуктов ПОЛ связаны с жидкостным, кислотно-основным, электролитным балансом организма, микроциркуляцией и лимфооттоком. Распространяясь по всему организму, эндотоксины приводят к местным и системным нарушениям гемодинамики, микроциркуляции, усиливая проявления СЭИ [22, 32, 69, 154].
При острых хирургических заболеваниях органов брюшной, осложненных распространенным перитонитом, патогенез эндогенной интоксикации обусловлен бактериальным, энзимным компонентом, а также метаболитами. Первые два показателя оказывают влияние в первую очередь на начальных этапах заболевания, последний играет решающую роль в нарушениях гомеостаза [10, 83]. Конечные продукты метаболизма, такие как остаточный азот, аммиак, желчные кислоты, креатинин, мочевина, билирубин, потенциально опасны в плане развития эндотоксикоза, их уровень нарастает в периферической крови при развитии клиники токсемии, но в некоторых случаях отдельные из этих показателей могут оставаться в пределах нормы. Это говорит об их малом участии в процессах нарушения гомеостаза и наличии в организме более токсичных соединений [57, 107]. Токсемия, обусловленная промежуточными метаболитами, многокомпонентна и зависит от этиологии и стадийности патологического процесса [83, 86, 121]. В литературных источниках встречается информация о том, что при развитии острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, осложненных распространенным перитонитом, выявляется не менее 38 промежуточных метаболитов, содержание которых меняется в зависимости от фазы патологического процесса, а концентрация некоторых превышает норму в 50-150 раз [17, 27, 98]. Патологический агент, воздействуя на клетку, нарушает свойства ее мембраны, внутриклеточный гомеостаз, что, в свою очередь, приводит к поступлению токсинов в интерстициальное пространство и кровоток. Реакцией ответа организма на повреждающее действие токсинов бактерий является высвобождение биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, кинины, лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты [32, 83, 107].
Конечные продукты метаболизма, поступающие в кровоток в больших концентрациях, в особенности те, которые способствуют вазодилатации (гистамин, серотонин, простагландины и др.), играют большую роль в развитии СЭИ [27, 57, 92, 95]. Компенсаторный выброс вазоконстрикторов (адреналин) не обеспечивает сосудистый тонус. Начинаются тяжелые расстройства микроциркуляции, проницаемость сосудов повышается, особенно в венулярно капиллярном участке, далее происходит экссудация белков плазмы, миграция форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты) через сосудистую стенку [69, 89, 107]. Вместе с нарушениями вазомоторики, повышением проницаемости сосудистой стенки происходит значительное ухудшение реологических свойств крови. Микроциркуляторные нарушения влекут за собой гипоксию тканей и нарушения тканевого обмена [32, 56, 80]. Эндотоксины, циркулирующие в крови, усиливают тканевую гипоксию за счет подавления процессов окислительного фосфорилирования. Это в свою очередь истощает энергетические клеточные ресурсы, содержание аденозинтрифосфат (АТФ), креатининфосфата.
Гиперкатехоламинемия, возникающая на фоне хирургического стресса, активирует процессы катаболизма, что еще больше увеличивает потребность тканей в кислороде. Гипоксия тканей, развивающаяся на фоне циркуляторных и метаболических расстройств, приводит к местному усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) [20, 42, 72]. Согласно данным некоторых авторов, ПОЛ является неотъемлемой частью нормального метаболизма и протекает во всех тканях. Увеличение интенсивности образования свободных радикалов на фоне ПОЛ сопровождается высвобождением жирных кислот, что ускоряет их утилизацию из клеточных мембран. Все это приводит к нейтрализации ферментов антиоксидантной резистентности и ухудшению барьерной функции мембран, повышению их проницаемости, разрушению внутриклеточных элементов. [13, 16, 59]. Таким образом, в патогенезе СЭИ участвуют два основных компонента, приводящие к тканевой гипоксии – это усиление ПОЛ и анаэробный гликолиз. При этом степень выраженности ПОЛ прямо пропорциональна тяжести течения заболевания [32, 44, 72].
Лактоферрин (ЛФ) - железосодержащий гликопротеин, относится к трансферринам. Подавляющее большинство работ, ему посвященным, появилось в последние десятилетия. Различные исследования изменения концентрации ЛФ в жидкостях организма у здоровых и больных людей при разных заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом, говорят о том, что данный белок является его показателем, делает возможным прогнозирование течения патологического процесса и судить о его тяжести, эффективности лечения. Во многих работах можно найти информацию о большом количестве функций ЛФ, таких как иммунокоррекция, бактерицидное и бактериостатическое влияние, как компонент протеолитических реакций [43, 120].
ЛФ, как протектор от гидроксильных радикалов, выявляется практически во всех биологических жидкостях организма, таких как кровь, слюна, слезная жидкость, отделяемое из носа и бронхиального дерева, женское молоко, панкреатический сок. Регулирует поверхностное натяжение и силу отталкивания на клеточных мембранах, что способствует, например, удерживанию нейтрофилов в очаге воспаления [120]. Некоторые исследования говорят о том, что повышение концентрации лактоферрина оказывает влияние на смену клеточных фаз в месте острого воспалительного процесса в результате чего происходит замедление смены полиморфноядерных лейкоцитов на макрофаги. Многие авторы считают ЛФ высокоточным и высокочувствительным показателем любых воспалительных процессов [43, 84, 94, 120].
При эндотоксикозе, связанном с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, большая роль отводится воздействию ферментов. Большое количество и активность протеолитических ферментов, попадающих в кровоток и перитонеальное пространство, сопровождает воспалительный процесс [17, 22, 32, 83]. Их количество нарастает в плазме крови вследствие активации систем фибринолиза, ренин-ангиотензиновой и кининовой системы. Кинины, в связи с высокой степенью активности, можно считать медиаторами воспаления, оказывающими большое влияние на токсемию при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости [71, 109, 137]. При тяжелом течении гнойно-воспалительного заболевания в брюшной полости активация вышеуказанных систем является важным звеном патогенеза в развитии воспалительно-деструктивных процессов [22, 121, 148].
Развитие бактериальных процессов в брюшной полости является неотъемлемой частью эндотоксикоза, что в первую очередь связано со структурой микробных токсинов. При анализе взаимосвязи последних и других биологически активных веществ обнаружено, что они некоторыми участками своих молекул имитируют структуры ферментов, гормонов, нейромедиаторов, являясь в некоторой степени их антиметаболитами. Это и дает возможность бактериальным токсинам встраиваться в обменные процессы макроорганизма, нарушая их [9, 10, 16].
Диагностика пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости
Проанализированы результаты обследования 166 больных, пролеченных по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Из них мужчин - 95, женщин - 71. Все пациенты разделены на две группы: группа сравнения и основная. В группе сравнения, 70 больных, проводился ретроспективный анализ результатов традиционных методов лечения пареза ЖКТ в период с 2009 по 2012 г.г. В основной группе, которая насчитывала 96 больных, проводилось клиническое исследование в период с 2013 по 2016 г.г. Распределение больных, в зависимости от фазы перитонита было осуществлено на три группы: реактивная фаза - 92 человека, токсическая - 63 человека и терминальная фаза - 11 человек.
В основной и группе сравнения состояние больных оценивалось по клиническим данным, включавших жалобы, анамнез, общее состояние больного, температуру тела, пульс, артериальное давление, объем живота, данные перкуссии, наличие перистальтики, симптомы раздражения брюшины. Из лабораторных методов использовались общеклинические и биохимические исследования крови, а именно: общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарного индекса интоксикации, АТФ в гемолизате эритроцитов, первичные продукты ПОЛ - ДК, вторичные продукты ПОЛ - МД, молекулы средней массы - МСМ. Функциональная активность ЖКТ оценивалась с помощью рентгенологического исследования - способ мониторинга динамики состояния кишечной трубки (патент Украины на полезную модель № 80335 от 27.05.2013 г., Бюл. № 10) и с помощью универсального электрогастроэнтерографа (патент Украины на полезную модель № 29730 от 25.01 .2008 г., бюл. № 2; патент Российской Федерации на полезную модель № 165360 от 23.09.2016 г., Бюл. № 28). Предложенное рентгенологическое исследование применялось у больных основной группы.
Пациенты, поступившие в стационар в реактивной фазе перитонита, жаловались на достаточно выраженные боли в животе. Температура тела у них повышалась до 37,1-37,5С. Отмечалось незначительное увеличение объема живота. При пальпации живот реагировал во всех отделах, при этом больной ощущал боль средней и высокой интенсивности, а мышцы передней брюшной стенки были напряжены, симптомы воспаления брюшины положительные. Перистальтика выслушивалась ослабленная, была умеренная тахикардия, до 90 -100 мин-1. По данным ОАК высокий лейкоцитоз с умеренным повышением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов. По данным УЗИ определялась жидкость в брюшной полости, умеренная пневматизация кишечника. В токсической фазе перитонита, конечно, боли и напряженность мышц сохранялись, при этом вздутие живота нарастало на фоне замедления перистальтики, в связи с чем появлялась рвота. Артериальное давление становилось неустойчивым, стремилось к снижению, ЧСС повышалась до 120 мин-1, одышка до 30 дыхательных движений в минуту.
В терминальной фазе присоединялись проявления энцефалопатии и нарушение сознания от сопора, до комы. Гемодинамика отличалась крайней нестабильностью, дыхание было малоэффективным, при этом одышка до 32 - 40 дыханий в минуту. Живот значительно увеличен в объеме, рвота, шум «плеска брюшины». Температура тела несколько снижалась.
Следует обратить внимание на больных, поступавших в стационар с подозрением на спаечную кишечную непроходимость. Учитывая то, что проходило определенное время от начала болезни, клиническая картина сочетала признаки нарушения проходимости ЖКТ механического генеза и воспаления брюшины. Больные жаловались на боль в животе, вздутие, неотхождение стула и газов, тошноту и рвоту иногда с примесью кала. В анамнезе перенесенные оперативные вмешательства по разным причинам, подтверждаемые наличием
послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке. Визуально, живот увеличен в объеме, не принимает участия в акте дыхания, реберные дуги не контурируют. Пальпаторно – боль средней и высокой интенсивности во всех отделах, мышечный дефанс. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Аускультативно - перистальтические шумы были ослаблены, особенно в нижних отделах живота, а в наиболее тяжелых случаях (3 больных) значительное угнетение перистальтики. На обзорных рентгенограммах брюшной полости визуализировались «чаши Клойбера», «арки», уровни жидкости.
При изучении эндогенной интоксикации у больных с перитонитом наблюдалось отклонение показателей от нормы в зависимости от фазы перитонита (таблица 3.1).
Отмечалось достоверное снижение уровня АТФ в гемолизате эритроцитов (реактивная фаза - (0,45 ± 0,04) ммоль/л, токсическая - (0,36 ± 0,04) ммоль/л, терминальная - (0,28 ± 0,02) ммоль/л), повышение выше уровня нормы показателей ПОЛ, таких как диеновые конъюгаты (реактивная фаза -(4,22 ± 0,15) нмоль/л, токсическая фаза - (6,28 ± 0,55) нмоль/л, терминальная фаза - (7,86 ± 0,45) нмоль/л), малонового диальдегида (реактивная фаза -(6,31 ± 0,25) нмоль/л токсическое фаза - (9,77 ± 0,34) нмоль/л, терминальная фаза -(13,08 ± 0,42) нмоль/л), превышение нормы МСМ (плазма: реактивная фаза -(0,54 ± 0,09) у.е., токсическая фаза - (0,81 ± 0,06) у.е., терминальная фаза -(1,01 ± 0,08) у.е.; эритроциты: реактивная фаза - (0,89 ± 0,09) у.е., токсическая фаза - (1,03 ± 0,04) у.е., терминальная фаза - (1,12 ± 0,05) у.е.), ЛИИ (реактивная фаза – (2,30 ± 0,64), токсическая фаза – (4,30 ± 1,50), терминальная фаза – (8,10 ± 0,34)). ЛФ (реактивная фаза – (1960 ± 148) нг/мл, токсическая фаза – (2770 ± 302) нг/мл, терминальная фаза – (2990 ± 765) нг/мл).
При проведении компьютерной электрогастроэнтерографии перед операцией значения амплитуды и ритмичности сигнала ЖКТ находились в пределах показателей, отраженных в таблице 3.2 и 3.3.
Обнаружено существенное снижение амплитуды и ритмичности сигнала сокращений во всех отделах ЖКТ ниже уровня нормы, что свидетельствует о парезе различной степени тяжести.
У больных с признаками спаечной кишечной непроходимости показатели электрогастроэнтерографии отличались от других нозологий, которые привели к перитониту, что отражено в таблице 3.4 и 3.5.
Разница заключалась в существенном снижении амплитуды и ритмичности сигнала на участках кишки, дистальнее места нарушения проходимости. У данных больных - это толстая кишка: в реактивной фазе перитонита амплитуда и ритмичность составили (0,18 ± 0,03) мВ и (0,10 ± 0,02) цикл/мин, в токсической (0,13 ± 0,02) мВ и (0,08 ± 0,01) цикл/мин соответственно. В свою очередь, показатели биоэлектрической активности при других нозологиях в реактивной и токсической фазах на уровне толстой кишки составляли (0,50 ± 0,09) мВ и (0,50 ± 0,10) цикл/мин и (0,28 ± 0,08) мВ и (0,30 ± 0,05) цикл/мин соответственно.
Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием традиционных методов
Группу сравнения составили 70 человек. Из них в реактивной фазе перитонита поступило 39 (55,71 %) больных, в токсической 27 (38,57 %) и в терминальной фазе 4 (5,71 %) больных.
Состояние больных оценивалось по следующим критериям: общеклинические (жалобы на боли средней и высокой интенсивности по всему животу, тошнота, рвота, внезапное или постепенное начало заболевания с прогрессивным ухудшением самочувствия в короткие сроки, угнетенная перистальтика при аускультации или ее отсутствие, «шум плеска брюшины», задержка стула, слабое отхождение газов, вздутие живота, напряженность передней брюшной стенки, выраженные боли во всех отделах брюшной полости при пальпации, положительные перитонеальные симптомы, тахикардия, гипотония, повышение температуры тела, возможное угнетение сознания), данные лабораторных методов исследования, предложенная компьютерная электрогастроэнтерография.
Пациентам после проведения дообследования и предоперационной подготовки при условии стабильной гемодинамики, проводили оперативное лечение, которое заключалось в выполнении лапаротомии, устранении источника перитонита (ушивание перфорации язвы желудка, пилоропластика по Джадду, холецистэктомия, ушивание перфорации тонкой кишки, аппендэктомия), санации брюшной полости, интубации тонкой кишки, дренировании брюшной полости.
В послеоперационном периоде всем больным проводилась корригирующая инфузионная и детоксикационная терапия, которая включала в себя введение глюкозы с растворами калия, солевых растворов с низким содержанием натрия, высокомолекулярных коллоидов для нормализации онкотического давления плазмы. Парентеральное питание в виде глюкозы и аминокислотных смесей осуществлялось с первого дня послеоперационного периода. Общий объем инфузионной терапии и парентерального питания в сутки составлял 50-60 мл на 1 кг веса больного. Профилактика дыхательной недостаточности осуществлялась путем продленной искусственной вентиляции легких, в случае необходимости, а продолжительность зависела от тяжести состояния пациента и варьировала от 1 до 5 дней. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности в послеоперационном периоде включала в себя введение - блокаторов, дезагрегантов. В первые дни послеоперационного периода при перитоните осуществлялось введение наркотических анальгетиков (промедол). Коррекция нарушений гемостаза (профилактика ДВС-синдрома, ТЭЛА) в послеоперационном периоде проводилась путем введения фраксипарина дважды в сутки. При этом дозировка зависела от массы тела больного. Также больным проводилось введение антигипоксантов (актовегин, солкосерил) до 7-10 дня послеоперационного периода. Внутривенно и внутримышечно назначались антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, ципрофлоксацин, амикацин, офлоксацин, тиенам, метронидазол).
Профилактика и лечение пареза ЖКТ начиналась во время операции путем введения 0,5% раствора новокаина в корень брыжейки и проведения интубации тонкой кишки. При стабилизации показателей калия и натрия в плазме проводилась комплексная стимуляция моторики ЖКТ. Подкожно вводились прокинетики (церукал), антихолинэстеразные препараты (убретид), повторные 3-4 раза в сутки, гипертонические клизмы, продолженная перидуральная анестезия в течение трех суток, которая является не только эффективным обезболивающим средством, но и методом стимуляции моторики ЖКТ.
В 1-е сутки после операции на фоне проводимого лечения менялся характер болевых ощущений, которые переставали быть сильными и нетерпимыми, превращаясь в умеренные. Отмечалась тахикардия с колебанием частоты пульса в пределах (105 ± 5) мин-1, АД 107 ± 3/68 ± 2 мм рт. ст. Пальпаторно сохранялась боль средней и высокой интенсивности, особенно в области послеоперационной раны. Аускультативно - перистальтика значительно ослаблена или отсутствует. Стул и газы не отходили. По кишечному зонду до 1,5 - 2 литра отделяемого в сутки.
На 3-5-е сутки после операции на фоне консервативной терапии у больных субъективно отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение интенсивности боли в животе. Последние локализовались преимущественно в области раны. Объективно отмечалось снижение тахикардии до (97 ± 3) мин-1, Артериальное давление находилось в пределах 112 ± 3/73 ± 2 мм рт. ст. Пальпаторно отмечалась умеренная болезненность в области послеоперационной раны. Аускультативно выслушивались ослабленные перистальтические шумы. Количество выделений по кишечному зонду уменьшалось до 100 - 150 мл в сутки, что служило критерием для его удаления.
На 6-8-е сутки после операции общее состояние больных субъективно улучшалось. Боль малой интенсивности в области послеоперационной раны. Частота сердечных сокращений снижалась до (80 ± 5) мин-1, АД 120 ± 5/75 ± 5 мм. рт. ст. Пальпаторно живот был мягкий, слабо и умеренно болезненный в области послеоперационной раны, аускультативно перистальтика выслушивалась, но ослабленная, происходило отхождение газов, самостоятельное опорожнение.
При поступлении больных в больницу высокий уровень эндогенного токсикоза подтверждался клиническими и лабораторными данными, а в послеоперационном периоде наблюдалось ее постепенное снижение, что отражено в таблице 4.1 и 4.2.
Показатели пульса, АД и лейкоцитоза в первые сутки послеоперационного периода существенно не отличались от дооперационных: пульс 109,8 ± 2,8 мин-1 и 102,9 ± 2,7 мин-1, АД 105 ± 3/65 ± 1,5 мм рт. ст. и 107 ± 3/66 ± 2 мм рт. ст., лейкоцитоз 16,5 ± 1,2 х 109/л и 15,4 ± 0,8 х 109/л соответственно. Достоверно улучшались по отношению к дооперационным показателям на 3-5-е и 6-8-е сутки: пульс 98,9 ± 2,7 мин 1 и 88,7 ± 2,5 мин \ АД 113 ± 2/71 ± 2 мм. рт. ст. и 118 ± 3/ 76 ± 3 мм. рт. ст., лейкоцитоз 12,3 ± 0,7 х 109/л и 10,3 ± 0,6 х 109/л соответственно.
Показатели эндогенной интоксикации до операции в группе сравнения значительно превышали норму: ЛИИ в пределах (4,70 ± 1,20) у.е., МСМ: плазма (0,73 ± 0,06) у.е., эритроциты (1,04 ± 0,04) у.е., АТФ в гемолизате эритроцитов -(0,31 ± 0,02) ммоль/л, показатели ПОЛ: ДК - (7,24 ± 0,45) нмоль/л, МД -(9,45 ± 0,38) нмоль/л, ЛФ сыворотки - (2990 ± 765) нг/мл.
В первые сутки после операции показатели эндогенной интоксикации практически не отличались от дооперационных, при этом уровень ЛФ в экссудате составил (12480 ± 510) нг/мл.
На 3-5-е сутки наблюдалась некоторая положительная динамика. Так ЛИИ находился в пределах (2,73 ± 0,34) у.е. МСМ: плазма (0,64 ± 0,07) у.е., эритроциты (0,94 ± 0,05) у.е., показатели АТФ в гемолизате эритроцитов составляли (0,37 ± 0,02) ммоль/л, продукты ПОЛ ДК в пределах (6,64 ± 0,23) нмоль/л, МД -(7,90 ± 0,34) нмоль/л, ЛФ сыв. - (1960 ± 324) нг/мл, ЛФ экс. - (9040 ± 889) нг/мл. При сравнении с показателями до операции полученные изменения были достоверны (р 0,05). На 6-8-е сутки отмеченная тенденция к снижению показателей эндогенной интоксикации и повышению уровня АТФ становилась еще более заметной, но они еще не достигали нормы: ЛИИ (1,87 ± 0,19) у.е., МСМ: плазма (0,49 ± 0,06) у.е., эритроциты (0,88 ± 0,05) у.е., АТФ в гемолизате эритроцитов - (0,47 ± 0,02) ммоль/л, показатели ПОЛ ДК - (5,39 ± 0,21) нмоль/л, МД - (5,20 ± 0,16) нмоль/л, ЛФ сыворотка - (1740 ± 331) нг/мл, ЛФ экссудат -(4040 ± 689) нг/мл (таблица 4.2).
Результаты лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с использованием низкоамплитудной стимуляции перистальтики, гастроэнтеросорбции и раннего энтерального питания
Все больные основной группы (96 человек) с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненными перитонитом, выраженным парезом ЖКТ, эндогенной интоксикацией, поступали в среднетяжелом и тяжелом состоянии. Состояние оценивалось по общеклиническим критериям, данным лабораторных и предлагаемых инструментальных методов исследования (компьютерная электрогастроэнтерография и рентгенологический мониторинг состояния кишечной трубки). Из них в реактивной фазе было 57 (59,38%) больных, в токсической фазе 34 (35,42%) больных и терминальной фазе - 5 (5,21%) больных.
По возрастному и половому признаку существенных различий между основной и группой сравнения не было. Все 96 пациентов основной группы были прооперированы после предварительной предоперационной подготовки.
Методы оперативного лечения больных основной группы были такими же, как и в группе сравнения. Лечебные мероприятия дополнялись пролонгированными новокаиновыми блокадами корня брыжейки, позволяющими не только выполнить профилактику послеоперационного пареза кишечника, но и улучшить микроциркуляцию в кишечной стенке. Проводились через интраоперационно установленные внутрибрыжеечные микроирригаторы (патент Украины на полезную модель № 80335 от 27. 05. 2013 г., Бюл. № 10) 0,5% раствором новокаина. Количество вводимого препарата определялось индивидуально (20-80 мл/сут) и зависело от гемодинамики (АД) больного. Также, через вышеуказанные микроирригаторы осуществлялась медикаментозная стимуляция перистальтики ЖКТ путем введения антихолинэстеразных препаратов (убретид 0,5 мг 1 раз/сут). Начиная со вторых суток после операции, при условии появления признаков перистальтики, проводилось раннее энтеральное питание сбалансированными питательными смесями через установленный интраоперационно двухпросветный интубационный кишечный зонд. Скорость введения препарата составляла 20-40 капель в минуту (50 мл в час.). По мере восстановления моторики ЖКТ объем доводился до 2 литров в сутки.
Кроме декомпрессии и раннего энтерального питания через назогастральный и кишечный интубационный зонд с первых суток проводилась ежедневная четырехкратная гастроэнтеросорбция энтеросорбентами (полисорб по 1 столовой ложке на 200 мл воды), транскутанная низкоамплитудная электростимуляция перистальтики ЖКТ аппаратом «ТОНУС».
Цифровые данные компьютерной гастроэнтерографии позволяли количественно и качественно оценить динамику моторики ЖКТ как до, так и на фоне применения предложенного алгоритма лечения пареза ЖКТ.
В обеих группах в первые сутки после операции при пальпации сохранялась боль средней интенсивности по всему животу, наиболее интенсивная в области послеоперационной раны. При аускультации перистальтические кишечные шумы чаще всего не прослушивались, или были единичные. На фоне проводимого лечения в основной группе наблюдалась некоторая положительная динамика по отношению к группе сравнения по таким показателям, как пульс, АД и лейкоцитоз, но различия не были существенными. Частота пульса составляла (96,8 ± 2,0) мин-1, АД - 115 ± 3/71 ± 2 мм. рт. ст., лейкоцитоз – 14,2 ± 0,7 х 109/л. На 3-5-е сутки после оперативного лечения больные отмечали улучшение самочувствия уменьшение вздутия живота, боли беспокоили преимущественно в области послеоперационной раны. При объективном исследовании происходило уменьшение тахикардии, лейкоцитоза, некоторое повышение АД. При этом наблюдалось достоверное различие (p 0,05) показателей группы сравнения и основной в пользу последней, где пульс составлял 89,5 ± 1,2 мин-1, АД 119 ± 2/ 78 ± 2 мм рт.ст., лейкоцитоз – 10,4 ± 0,6 х 109/л.
На 6-8-е сутки после операции у больных аускультативно определялась активная перистальтика кишечника, что характеризовалось отхождением газов, регулярным опорожнением, живот становился мягким и безболезненным при пальпации, показатели пульса, АД и лейкоцитоза продолжали изменяться, причем в основной группе на фоне проводимого лечения при помощи предложенного алгоритма, в отличие от группы сравнения (p 0,05), они приближались к нормальному уровню и составляли: частота пульса 78,5 ± 1,2 мин-1, АД -127 ± 3/85 + 3 мм рт.ст., уровень лейкоцитов – 7,9 ± 0,4 х 109/л (таблица 5.1). Показатели эндогенной интоксикации до операции в обеих группах были значительно выше, а уровень АТФ в гемолизате эритроцитов значительно ниже нормы, что в основной группе составляло: ЛИИ (4,50 ± 1,50) у.е., МСМ: плазма -(0,78 ± 0,09) у.е., эритроциты - (1,05 ± 0,06) у.е., АТФ в гемолизате эритроцитов -(0,30 ± 0,02) ммоль/л, показатели ПОЛ ДК - (7,22 ± 0,40) нмоль/л, МД - (9,24 ± 0,26) нмоль/л, ЛФ сыворотки (2990 ± 765) нг/мл. В раннем послеоперационном периоде в основной группе на фоне проводимой терапии была тенденция к более выраженному снижению показателей интоксикации в отличие от группы сравнения. Соответственно, повышение уровня молекул АТФ и его приближение к норме в основной группе также происходило быстрее, чем в группе сравнения. К 1-м суткам в основной группе ЛИИ находился в пределах (4,53 ± 0.58) у.е., МСМ: плазма - (0,67 ± 0,09) у.е., эритроциты - (0,92 ± 0,05) у.е., АТФ в гемолизате эритроцитов - (0,38 ± 0,02) ммоль/л, показатели ПОЛ ДК - (7,11 ± 0,43) нмоль/л, МД - (9,05 ± 0,35) нмоль/л, ЛФ сыворотки (2500 ± 570) нг/мл. В первые сутки после операции ЛФ экссудата составил в основной группе (12480 ± 510) нг/ мл. Важно отметить, что и в дальнейшем имело место достоверное (p 0,05) снижение показателей эндогенной интоксикации и повышение уровня молекул АТФ в гемолизате эритроцитов в основной группе более значимое в отличие от группы сравнения. Так, на 3-5-е сутки ЛИИ в основной группе составил (1,81 ± 0,28) у.е. ((2,73 ± 0,34) у.е. в группе сравнения), МСМ: плазма - (0,45 ± 0,06) у.е. ((0,64 ± 0,07) у.е. в группе сравнения), эритроциты - (0,81 ± 0,04) у.е. ((0,94 ± 0,05) у.е. в группе сравнения), показатели АТФ в гемолизате эритроцитов составляли (0,45 ± 0,03) ммоль/л ((0,37 ± 0,02 ммоль/л в группе сравнения), ПОЛ ДК в пределах (5,35 ± 0,49) нмоль/л ((6,64 ± 0,23) нмоль/л в группе сравнения), МД - (5,38 ± 0,23) нмоль/л ((7,90 ± 0,34) нмоль/л в группе сравнения), ЛФ сыворотки - (1960 ± 324) нг/мл ((2140 ± 254) нг/мл в группе сравнения), ЛФ экссудата - (9040 ± 889) нг/мл ((9420 ± 966) нг/мл в группе сравнения). На 6-8 сутки наблюдалось значительное снижение эндогенной интоксикации и приближение показателей к нормальным цифрам (таблица 5.2). ЛИИ в основной группе соответствовал (1,4 ± 0,12) у.е. ((1,87 ± 0,19) у.е. в группе сравнения), МСМ: плазма - (0,34 ± 0,04) у.е. ((0,49 ± 0,06) у.е. в группе сравнения), эритроциты - (0,76 ± 0,03) у.е. ((0,88 ± 0,05) у.е. в группе сравнения), АТФ в гемолизате эритроцитов - (0,56 ± 0,04) ммоль/л ((0,47 ± 0,02) ммоль/л в группе сравнения), показатели ПОЛ ДК - (2,88 ± 0,18) нмоль/л ((5,39 ± 0,21) нмоль/л в группе сравнения), МД - (4,24 ± 0,18) нмоль/л ((5,20 ± 0,16) нмоль/л в группе сравнения). ЛФ сыворотки - (1740 ± 331) нг/мл ((1940±238) нг/мл в группе сравнения), ЛФ экссудата - (4040 ± 689) нг/мл ((6900 ± 547) нг/мл в группе сравнения).
Для оценки динамики изменений ключевых показателей выполнен визуальный анализ с помощью построения диаграмм размаха. Для этого задействованы следующие показатели: МСМ плазмы, эритроцитов (у.е.) и АТФ (ммоль/л), ЛИИ, ДК (нмоль/л), МД (нмоль/л). При проведении анализа на диаграмме размаха приведены результаты основной, группы сравнения, а также нормы для каждого показателя.
На рисунке 5.1 и 5.2 показаны диаграммы размаха показателей эндогенной интоксикации МСМ, плазма (у.е.) и АТФ (ммоль/л) основной, группы сравнения и нормальных. Анализ данных диаграмм позволяет сделать вывод о том, что обе группы - сравнения и основная до операции идентичны с минимальной разницей, в то же время они существенно отличаются от состояния нормы. В первые сутки после операции наблюдается некоторое снижение (ухудшение) параметров, однако уже на 3-5-е сутки после операции разница между основной и группой сравнения является значительной. Учитывая формат диаграммы размаха, для того, чтобы констатировать факт наличия статистически значимой разницы между показателями основной и группы сравнения на 3-5-е сутки после операции, не имеет практического смысла применять методы статистического анализа. Срединные значения параметров двух групп, а также все значения одной и второй группы существенно различаются между собой, абсолютно не пересекаются. Аналогичная картина наблюдается и на 6-8-е сутки после операции, когда разница между срединными значениями основной и группы сравнения большая, также значение одной и другой групп не пересекаются между собой.
Из приведенной диаграммы размаха видно, что значение измеряемого параметра в основной группе на 6-8-е сутки после операции выходят на значения, характерные для нормы. Анализ данных, приведенных на рисунке 5.1 и 5.2, показывает идентичность основной и группы сравнения до операции, близкие значения групп в 1-е сутки после операции и некоторую разницу на 3-5-е сутки после операции.