Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Этиология и патогенетические особенности развития ПДС 10
1.2 Классификация 15
1.3 Нарушения гомеостаза при ПДС 17
1.4 Консервативное лечение 20
1.5 Коррекция расстройств гомеостаза 24
1.6 Оперативное лечение и его результаты 28
Глава 2. Клиническая характеристика больных, методы исследования 32
2.1 Клиническая характеристика больных 32
2.1.1 Распределение больных по возрасту и полу 32
2.1.2 Распределение больных в зависимости от лечебной тактики~33
2.1.3 Распределение больных по основному заболеванию и локализации препятствия в желудочно-кишечном тракте 38
2.1.4 Распределение больных по степени компенсации ПДС 42
2.1.5 Характеристика сопутствующей патологии 43
2.2 Методы исследования 45
2.2.1 Методы диагностики ПДС 45
2.2.2 Методы исследования гомеостаза и функции внутренних органов 46
Глава 3. Способы лечения расстройств гомеостаза у больных с пилородуоденальным стенозом 49
3.1 Коррекция гомеостаза при сочетании стеноза с перфорацией и/или кровотечением 49
3.2 Коррекция нарушений гомеостаза методом полного парентерального питания 51
3.3 Коррекция нарушений гомеостаза методом энтерального питания 53
Глава 4. Особенности клинического течения и диагностики пилородуоденального стеноза 59
4.1 Клиническая симптоматика ПДС 59
4.2 Принципы диагностики ПДС- 64
Глава 5. Состояние трофического статуса, системы гомеостаза и функции внутренних органов при пилородуоденальном стенозе 71
5.1.1 Состояние трофического статуса у больных с ПДС по данным анамнеза и объективного обследования 71
5.1.2 Состояние трофического статуса у больных с ПДС по данным антропометрических измерений 74
5.1.3 Состояние трофического статуса у больных со ПДС по данным лабораторных методов исследования 78
5.2.1 Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние у больных со ПДС- 82
5.2.2 Изменения функции почек при ПДС- 86
Глава 6. Оценка различных способов предоперационной подготовки при хирургическом лечении пилородуоденального стеноза 89
6.1 Изменения некоторых показателей гомеостаза и функции внутренних органов при использовании полного парентерального питания и энтерального питания 89
6.1.1 Изменения гомеостаза и функции внутренних органов у больных с функциональными ПДС- 89
6.1.2 Изменения гомеостаза и функции внутренних органов у больных с органическими ПДС 97
6.2 Результаты оперативных вмешательств выполненных у больных
с ПДС 106
6.2.1 Результаты оперативных вмешательств выполненных у больных первой группы 106
6.2.2 Результаты оперативных вмешательств выполненных у больных второй группы 110
6.2.3 Результаты оперативных вмешательств выполненных у
больных третьей группы 114
Заключение 117
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список литературы 127
- Этиология и патогенетические особенности развития ПДС
- Клиническая характеристика больных
- Коррекция гомеостаза при сочетании стеноза с перфорацией и/или кровотечением
- Клиническая симптоматика ПДС
- Состояние трофического статуса у больных с ПДС по данным анамнеза и объективного обследования
Введение к работе
Актуальность проблемы: Проблема лечения стенозов выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки остается актуальной. Так, в последнее время наблюдается рост осложненных форм язвенной болезни (Гринберг А.А. 1997), которая является наиболее частой причиной возникновения пилородуоденального стеноза. При этом от 10 до 54% показаний к оперативному лечению язвенной болезни составляет стеноз (Постолов П.М., Крылов Н.Н. 1981; Черноусов А.Ф., Богопольский П.М. 2000). Рак пилорического отдела желудка является второй по частоте причиной обструкции выходного отдела желудка. В последние годы, отмечено снижение общей заболеваемости раком желудка, но, несмотря на это он по прежнему занимает второе место (после рака легкого) по социально-экономическому ущербу (Л.Е. Денисов, и соавт. 1997).
В то же время, операции по поводу язвенного ПДС сопровождаются большим количеством осложнений, а послеоперационная летальность достигает 10-15% (Казаков B.C. 1990). Общая послеоперационная летальность у больных распространенными формами рака выше - до 20% (Чиссов В.И., Дарьялова С.Л. и соавт. 1997).
Неблагоприятные результаты оперативного лечения ПДС, как правило, связаны с недостаточно полной коррекцией нарушений гомеостаза до операции (Казаков B.C. 1990).
В последнее время большинство авторов для лечения метаболических расстройств (белково-энергетической недостаточности, в частности) отдают предпочтение энтеральному пути перед парентеральным, которое осуществляют через устанавливаемый эндоскопическим путем назоентеральныи зонд (Майстренко Н.А. и соавт. 1997; Стоногин СВ. 1999; Черноусов
А.Ф. и соавт. 1996). При этом, при невозможности постановки зонда, а такое, как известно не редкость, считается возможным проведение полного парентерального питания. Так же хочется отметить, что при подготовке больных к операции как энтеральным, так и парентеральным путем указываются самые разные сроки лечения.
Таким образом, увеличение числа осложненных форм язвенной болезни, все еще высокий уровень заболеваемости раком желудка, отсутствие единой тактики предоперационного лечения больных с ПДС, частые послеоперационные осложнения и высокая послеоперационная летальность при операциях по поводу стенозов делают настоящую проблему весьма актуальной.
Цель проведенных исследований:
Изучить патогенетические особенности развития стенозов выходного отдела желудка различной этиологии и разработать тактику лечения направленную на снижение частоты послеоперационных осложнений и летальности.
Для решения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
Изучить патофизиологические изменения, возникающие при развитии пилородуоденального стеноза.
Дать сравнительную оценку различных вариантов предоперационной подготовки больных с пилородуоденальными стенозами.
Оценить роль энтерального питания в комплексе подготовки больных к хирургическому лечению.
Научная новизна.
Разработана тактика предоперационного лечения больных с пилородуоденальными стенозами, основанная на патогенетических изменениях возникающих при пилородуоденальных стенозах различной этиологии.
Впервые в клинической практике осуществлен возврат потерь желудочного содержимого в тощую кишку на протяжении длительного периода, без осложнений и ухудшения состояния больных.
Определены сроки и клинические критерии выполнения оперативных вмешательств при предоперационной подготовке путем энтерального питания.
Доказана безопасность и эффективность осуществления энтерального доступа путем еюностомии по Витцелю из мини-доступа у больных с декомпенсированными ПДС.
Практическая значимость.
Разработана и внедрена в практику тактика предоперационной подготовки больных с пилородуоденальными стенозами различной этиологии, позволяющая адекватно подготовить больных к оперативному лечению, снизить количество послеоперационных осложнений и послеоперационную летальность при данном виде патологии.
Внедрен в клиническую практику метод возвращения потерь желудочного содержимого в тощую кишку у больных с пилородуоденальными стенозами, тем самым значительно сокращено количество безвозвратных потерь воды, электролитов и белка.
Внедрен в практику способ обеспечения энтерального доступа, путем модифицированной еюностомии по Witzel из мини-доступа, позволяющий создать более физиологичные условия энтерального питания с уменьшением времени и травматичности операции у больных с декомпенсированными стенозами, при отсутствии осложнений.
Апробация работы:
Основные положения и результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании общества хирургов Москвы и Московской области 4 декабря 2003 года, а так же на симпозиуме компании «Нестле» по клиническому питанию 26 марта 2003 года.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, одна из них в центральной печати.
Объем и структура работы.
Диссертационная работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы.
Материалы диссертации изложены на 142 страницах текста Times New Roman №14 (Microsoft Word), иллюстрированы 34 таблицами, 2 рисунками и 1 диаграммой. Список литературы включает 125 наименований, из них 87 отечественных и 38 зарубежных.
Статистическая обработка данных произведена на IBM PC -Athlon AMD с использованием программы SPSS 9.0.
Выражаю глубокую благодарность сотрудникам кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой, академик РАМН Миланов И.О.) на базе ГКБ №67 г. Москвы (директор проф. Адаменко A.M.).
Этиология и патогенетические особенности развития ПДС
Единой классификации пилородуоденальных стенозов в настоящее время нет. Наиболее разработанным вопросом является классификация ПДС язвенной этиологии, однако и здесь предложено несколько классификаций, что в некоторой степени отражает различные тактические подходы к проблеме у разных авторов.
Стеноз по признакам нарастания нарушения его клинических проявлений условно подразделяют на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный (Тареев Е.М. и соавт. 1993). Некоторые авторы выделяют только две стадии: компенсированную и декомпенсированную (Исаков Ю.Ф. и соавт. 1988). Таким образом, каждая стадия нарушения эвакуации проявляется характерной клинической картиной. Компенсированная стадия не имеет выраженных клинических признаков. Больные отмечают чувство тяжести и полноты в эпигастрии после приема пищи, эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. В субкомпенсированной стадии усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется отрыжка с неприятным запахом. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Натощак в эпигастрии можно определить шум плеска. В стадии декомпенсации состояние больных значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. У большинства пациентов отмечается истощение, обезвоживание, уменьшение диуреза. Через брюшную стенку могут быть видны контуры растянутого желудка (М.И. Кузин 1995). Наиболее часто для характеристики эвакуаторных нарушений используют рентгенологическое исследование желудка (Черноусое А.Ф. и соавт. 1996). При рентгенологическом исследовании нормальный срок опорожнения желудка после приема 200 мл взвеси сульфата бария - 1,5 - 2 часа. В компенсированной стадии выявляют задержку полной эвакуации контрастной массы из желудка на срок до 6 - 12 часов. Субкомпенсированный стеноз характеризуется задержкой эвакуации более 12 часов, а декомпенсированный более 24 часов.
Клиническая характеристика больных
В настоящем исследовании обобщены результаты обследования и лечения 121 больного в возрасте от 29 до 87 лет со стенозом выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки, находившихся на лечении в городской клинической больнице № 67, г. Москвы с января 1996 по декабрь 2002 годы. В анализ включили больных язвенной болезнью, раком желудка или поджелудочной железы, течение заболевания которых осложнилось пилородуоденальным стенозом. При этом к пилородуоденальным стенозам относили такие состояния, при которых уровень препятствия располагался на уровне от пилорического отдела желудка до большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Таким образом, в анализ были включены четверо больных раком поджелудочной железы, у которых рост опухоли вызвал сдавление двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка.
Из общего количества больных было 42 (34,7%) женщины и 79 (65,3%) мужчин. Таким образом, среди всех больных преобладали мужчины, что согласуется с более высокой заболеваемостью у мужчин язвенной болезнью и раком желудка.
Средний возраст больных составил 52,88 ± 14,63 года. Распределение по возрастному составу было следующим: до 40 лет -23 пациента (19,0%), от 41 до 50 лет - 33 пациента (27,3%), от 51 до 60 - 26 пациентов (21,5%), от 61 до 70 - 19 пациентов (15,7%), от 71 до 80 - 13 пациентов (10,7%), 80 лет и более - 7 пациентов (5,8%). Следовательно, преобладали пациенты в возрасте старше 40 лет (таб. 1).
Коррекция гомеостаза при сочетании стеноза с перфорацией и/или кровотечением
Экстренные оперативные вмешательства были выполнены у 30 больных, составивших первую группу. Причинами экстренного оперативного вмешательства у больных первой группы послужили: перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки у 16 (53,3%) пациентов, острое гастродуоденальное язвенное кровотечение у 11 (36,7%) пациентов, сочетание перфорации язвы и кровотечения из нее у 2 (6,7%) больных и кровотечение из распадавшейся опухоли желудка у одного больного (3,3%) (таб.9).
Очевидно, что при выполнении экстренных операций по поводу кровотечения или перфорации время, затраченное на диагностику и предоперационную подготовку, должно быть минимальным и быть занято только самыми необходимыми мероприятиями.
В связи с вышесказанным, наличие пилородуоденального стеноза до оперативного вмешательства было установлено только у 14 пациентов из 30 (46,7%). У остальных 16 (53,3%) пациентов диагностика пилородуоденального стеноза была осуществлена интраоперационно.
Таким образом, коррекция нарушений гомеостаза у указанной группы больных проводили в течение 1-2 часов до операции и продолжали по ходу самой операции. Такая предоперационная подготовка была направлена, главным образом на лечение синдромов, вызванных ведущим осложнением и включала противошоковые мероприятия, возмещение плазмо- и кровопотери, путем в/в введения свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, полиглюкина; устранение водно-электролитных расстройств и дезинтоксикацию введением растворов электролитов, глюкозы гемодеза. При необходимости вводили препараты, улучшающие реологические свойства крови и периферическое кровообращение (реополиглюкин). Инфузионную терапию проводили из расчета 15-25 мл/час/кг при постоянном контроле ЦВД.
В программу предоперационной подготовки при наличии признаков сердечно-легочных; расстройств включали оксигенотерапию, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, ганглиоблокаторы, бронхолитические средства, дыхательные аналептики и ИВ Л.
В диагностических целях и для эвакуации желудочного содержимого пред операцией устанавливали постоянный назогастральный зонд, который извлекали только на 3-4 сутки после операции при отсутствии осложнений.
Для профилактики гнойных осложнений до и после операции использовали внутримышечное введение антибиотиков широкого
спектра действия, преимущественно цефалоспоринового ряда (цефатоксим, цефоперазон, цефтриаксон).
Клиническая симптоматика ПДС
Клинические проявления пилородуоденального стеноза, как известно, многообразны и обусловлены сочетанием проявлений основного заболевания (язвенная болезнь, рак) и его осложнения, т.е. непосредственно стеноза. Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывает не только локализация и характер препятствия в пищеварительном тракте, но и целый ряд других факторов: длительность и острота возникновения процесса, степень стенозирования, наличие или отсутствие других осложнений язвенной болезни или рака.
Применение специальных методов исследования наряду с учетом клинических сведений дают возможность не только установить правильный диагноз, но и определить оптимальную лечебную тактику.
Почти у всех больных (114 - 94,2%) в течение не менее 1 месяца до поступления в хирургические отделения отмечали различные диспепсические явления, как признак заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При пилородуоденальном стенозе наиболее часто отмечали чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи, рвоту различного характера и частоты, отрыжку, "шум плеска" в эпигастрии натощак (сохраняющийся более 2 часов после приема пищи), так же нередко выявляли мышечную слабость и сонливость (таб.10).
Отметили закономерное увеличение частоты встречаемости большинства клинических симптомов по мере декомпенсации эвакуаторной функции желудка (таб.11).
Состояние трофического статуса у больных с ПДС по данным анамнеза и объективного обследования
При изучении анамнестических данных жалобы на потерю массы тела были выявлены у 98 (81,0%) пациентов. При этом среди больных с декомпенсированным и субкомпенсированным стенозами данная жалоба отмечена у всех 94 (100%). Большинство больных не следили за своим весом, по этому точных данных о динамике веса за последние несколько месяцев до поступления выявить не удалось.
Физикальные данные так же выявили преобладание истощенных больных в группе с декомпенсацией эвакуаторной функции. Состояние кахексии, констатированное при осмотре, было выявлено у 23 (19,0%) пациентов, почти все они имели декомпенсированный стеноз - 21 (91,3%) и только у 2 (8,7%) был субкомпенсированный, при этом основную долю таких больных составили больные раком 15 (65,2%). Состояние пониженного питания, было отмечено у 39 (32,2%) больных, среди которых 21 (53,8%) имели декомпенсированный стеноз, 14 (35,9%) субкомпенсированный и 4 (10,3%) компенсированный. Нормального питания были 37 (30,6%) пациентов, из них 15 (40,6%) с декомпенсированным, 9 (24,3%) с субкомпенсированным и 13 (35,1%) с компенсированным стенозами, Повышенное питание определили у 13 (10,7%) - у 4 (30,8%) с декомпенсацией, у 5 (38,4%) с субкомпенсацией и у 4 (30,8%) с компенсацией эвакуаторной функции. Кроме того, в 9 (7,5%) наблюдениях было выявлено ожирение, в основном при компенсации эвакуации - 6 (66,7%).