Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Современное состояние проблемы синдрома энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом 11
1.2 Электрофизиология желудочно-кишечного тракта и методы её регистрации 19
1.3 Новая концепция периоперационного ведения больных – «FAST- TRACK SURGERY» 23
Глава 2 Материал и методы исследования 34
2.1 Характеристика клинических групп 34
2.2 Клинические методы обследования 37
2.3 Лабораторные методы обследования 38
2.4 Инструментальные методы обследования 38
2.5 Статистическая обработка данных 41
Глава 3 Программа «FASTRACK SURGERY» в лечении больных с распространенным перитонитом 42
Глава 4 Результаты собственных исследований 52
4.1 Сравнительный анализ результатов клинических данных, полученных в ходе лечения больных с распространенным перитонитом 53
4.2 Сравнительных анализ результатов лабораторных данных, полученных при лечении больных с распространенным перитонитом 56
4.3 Сравнительный анализ результатов инструментальных данных полученных при лечении больных с распространенным перитонитом 68
4.4 Частота послеоперационных осложнений и летальность 85
Глава 5 Обсуждение результатов 91
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Список сокращений и условных обозначений 107
Список литературы 109
- Современное состояние проблемы синдрома энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом
- Сравнительных анализ результатов лабораторных данных, полученных при лечении больных с распространенным перитонитом
- Сравнительный анализ результатов инструментальных данных полученных при лечении больных с распространенным перитонитом
- Частота послеоперационных осложнений и летальность
Введение к работе
Актуальность темы исследования и степень её разработанности.
Несмотря на имеющиеся достижения в современной медицине, проблема ведения больных с острой хирургической патологией (ОХП), осложненной распространенным перитонитом (РП), остается актуальной и на сегодняшний день. По данным различных авторов, летальность при развитии перитонита сохраняется на уровне 20-30%, достигая наиболее высоких цифр при развитии полиорганной недостаточности (ПОН), абдоминального сепсиса (АС) и септического шока (Лифшиц Ю. З. и соавт., 2014).
Основной причиной летальных исходов при перитонитах является молниеносное развитие тяжлой степени эндотоксикоза. Доказано, что ведущую роль в прогрессировании явлений перитонита и возникновении его осложнений играет синдром энтеральной недостаточности (СЭН), который развивается в 85-100% случаев и представляет собой симптомокомплекс нарушений моторной, секреторной и всасывающей функции тонкой кишки. В результате чего кишечник с его содержимым становится источником интоксикации и главным пусковым механизмом развития АС и тяжелых органных дисфункций (Курбонов К. М. и соавт., 2017).
Угнетение моторной функции кишки приводит к нарушению эубиотического равновесия и способствует колонизации кишки экзогенными микроорганизмами. Вследствие изменения градиента аллохтонной микрофлоры в проксимальном направлении кишки условно-патогенная микрофлора приобретает агрессивные свойства. Бактериальная транслокация происходит в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в системный кровоток, что вызывает синдром системного воспалительного ответа и может привести к ПОН (Landahl Р. et al., 2017).
Таким образом, выше приведенное свидетельствует о том, что нарушение пассажа по тонкой кишке приводит к возникновению СЭН. Следствием дальнейших патофизиологических изменений является синдром системного воспалительного ответа с последующим развитием ПОН. Поэтому устранение проявлений СЭН и его последствий является крайне важной задачей в комплексном лечении распространенного перитонита.
Эти данные говорят о необходимости пересмотра устоявшихся методов лечения и ведения больных с распространенным перитонитом.
Доказано, что применение минимально инвазивной хирургии, а также
короткодействующих анестетиков при сложных хирургических
вмешательствах позволяет снизить процент осложнений в послеоперационном периоде, и, как результат, снижает количество послеоперационных осложнений, что, в свою очередь, укорачивает время стационарного лечения (Пиневич Д. Л., 2014). Осмысление этих положений привело к созданию концепции FAST-TRACK Surgery (FTS), или программы ускоренного восстановления после хирургических вмешательств, эффективность которой подтверждена доказательной медициной.
Эта концепция предусматривает минимизацию стрессового воздействия
хирургического лечения на организм больного, что включает в себя рациональную предоперационную подготовку, применение малоинвазивных и высокотехнологичных хирургических методов, использование анестетиков короткого действия, раннее энтеральное питание (ЭП) и мультимодальной анальгезии с последующей ранней реабилитацией (Кудыкин М. Н. и соавт., 2014).
Актуальным направлением в современной хирургии является изучение
роли FTS хирургии в восстановлении моторно-эвакуаторной функции
кишечника при острой хирургической патологии, осложненной
распространенным перитонитом.
Цель исследования – улучшение результатов лечения больных с острой хирургической патологией, осложненной распространнным перитонитом, за счет применения элементов программы «FAST-TRACK surgery».
Задачи исследования:
-
Определить показания к применению в лечении больных с распространенным перитонитом элементов программы «FAST-TRACK surgery».
-
Проанализировать данные функционирования желудочно-кишечного тракта, полученные при электрогастроэнтерографии у больных с острой хирургической патологией, осложненной распространенным перитонитом, при использовании элементов программы «FAST-TRACK surgery».
-
Определить и обосновать сроки начала энтерального питания в послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом.
-
Дать оценку эффективности применения элементов программы «FAST-TRACK surgery» у больных с распространенным перитонитом.
Научная новизна. Впервые определены и обоснованы показания к применению элементов программы FTS в лечении больных с острой хирургической патологией, осложненной распространенным перитонитом, в зависимости от тяжести состояния пациента.
В ходе исследования выявлена закономерность между применением элементов программы FTS и ранним восстановлением работы кишечника, снижением уровня эндотоксикоза, снижением количества осложнений в послеоперационном периоде.
Впервые на основании данных электрогастроэнтерографии (ЭГЭГ) определены и обоснованы сроки начала энтерального питания в послеоперационном периоде у больных с острой хирургической патологией, осложненной распространенным перитонитом, что позволяет вовремя начинать энтеральную поддержку и тем самым предупреждать развитие осложнений в послеоперационном периоде, способствуя улучшению результатов лечения больных.
На основании полученных данных обоснован отказ от применения наркотических анальгетиков и применение продленной эпидуральной анальгезии и комбинации нестероидных противовоспалительных средств в
послеоперационном периоде у больных с острой хирургической патологией, осложненной распространенным перитонитом.
Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты исследования позволили расширить представления о методах ведения больных в периоперационном периоде с ОХП, осложненной РП. Предложенный комплекс мероприятий является одним из возможных путей ускорения восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника у больных с РП.
Применение программы FTS в повседневную клиническую практику позволит улучшить качество хирургической помощи, достигнуть более ранней реабилитации пациентов в послеоперационном периоде. Подобный подход позволяет добиться уменьшения количества осложнений в послеоперационном периоде, койко-дня и, тем самым, снизить экономические затраты на послеоперационное лечение и реабилитацию больных с распространенным перитонитом.
Доказана целесообразность применения элементов программы FTS у больных с РП.
Методология и методы исследования. Проанализированы результаты лечения 98 больных, прооперированных в хирургическом отделении ГБУЗ РК «Симферопольская ГКБ №7» за период с 2016 по 2018 гг. по поводу ОХП, осложненной РП.
В процессе исследования использованы клинические, лабораторные, инструментальные методы обследования, методы статистического анализа.
Основные научные положения диссертации, выносимые на защиту.
1.Ведение больных с РП с использованием программы FTS имеет преимущества по сравнению со стандартной методикой.
2.Использование элементов программы FTS позволяет ускорить процесс восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника у больных с ОХП, осложненной РП.
3.Применение элементов программы FTS в процессе лечения больных с РП позволяет ускорить процесс реабилитации после перенесенного оперативного вмешательства и сократить сроки нахождения больного в стационаре, что позволит улучшить результаты лечения, у больных с I и II степенями тяжести по градации Мангейского перитониального индекса (МПИ). У больных III степени тяжести МПИ программа FTS оказывается не результативной и не может быть рекомендована к применению.
Степень достоверности и апробация результатов. Работа выполнена на
достаточном клиническом материале (98 пациентов) с использованием
современных методов исследования. Полученные данные обработаны
методом вариационной статистики с определением достоверности
разницы (критерий Стьюдента).
Основные положения работы представлены на конференциях и форумах:
ХIX Международной медико-биологической конференции молодых
исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина – человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2016 г.); IX Всероссийской конференции
общих хирургов с международным участием (Ярославль, 2016 г.); 4 съезде
хирургов Юга России (Пятигорск, 2016 г.); XX Международной медико-
биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука
и клиническая медицина — человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2017
г.); Х Всероссийской конференции общих хирургов с международным
участием (Рязань, 2018 г.); Общероссийском хирургическом форуме с международным участием (Москва, 2018 г.).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 4 – в журналах, рекомендованных ВАК РФ
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах компьютерного текста (Time New Roman 14) и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований. Содержит 40 таблиц, иллюстрирована 2 рисунками. Список литературы содержит 231 источник (164 отечественных и 67 иностранных авторов).
Современное состояние проблемы синдрома энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом
Одной из самых актуальных проблем хирургии на сегодняшний день является поиск новых методик и походов к лечению РП, что связано, в первую очередь, с высокой летальностью среди пациентов с данной патологией. По данным современных исследований, летальность достигает при перитоните 90% [14, 15]. Причин тому несколько: поздняя обращаемость больных, старение населения, увеличение числа онкологических заболеваний ЖКТ, тяжесть течения гнойного процесса с необратимыми нарушениями функции жизненно важных органов. Кроме того, у 41,7–78,3% больных с РП развивается АС [16]. В комплексе нарушений, вызванных РП, ключевую роль играет СЭН, которая является спутником пареза кишечника, развивающегося у 85–90% больных, и выступает одним из главных пусковых механизмов эндотоксикоза и ПОН. Зачастую начало развития СЭН приходится на предоперационный период, после чего приобретает одну из главенствующих ролей в патогенезе заболевания, усугубляя течение перитонита, и приводит к неэффективности проводимой интенсивной терапии [17].
По современным данным, даже несмотря на применение новых операционных технологий, современное развитие анестезиологического обеспечения, уровень летальности при РП остаётся высоким [18]. Прогрессирование иммунных нарушений сопровождается ростом эндотоксикоза, развитием сепсиса и ПОН [19].
У 80–90% пациентов течение перитонита усугубляется респираторным дистресс-синдромом, коагулопатией, образованием стрессовых язв, почечной недостаточностью, поражением центральной нервной системы и бактериально-токсическим шоком [20, 21].
По современным представлениям, главной причиной эндогенной интоксикации при абдоминальном инфицировании является СЭН, приводящий к развитию системного воспаления, абдоминальному сепсису и ПОН [22].
Причиной развития эндогенной интоксикации могут служить несбалансированность метаболизма и обмена веществ на биомолекулярном уровне, а также перенапряжение и срыв компенсации детоксикационных систем [23]. Доказано, что белковый дисметаболизм играет важную роль в патогенезе перитонита любой этиологии [24]. Изменение концентрации общего белка крови при токсическом поражении печени, развивающегося на фоне перитонита, является одним из проявлений эндогенной интоксикации [25].
Доказано, что ведущую роль в развитии полиорганной дисфункции при РП играет СЭН, ключевым патогенетическим звеном которого является парез кишечника [26 – 37].
Экспериментальные и клинические данные доказывают, что в условиях РП на клеточном уровне отмечаются значительные дисметаболические изменения в мышечной оболочке тонкой кишки, в частности угнетение активности митохондриальной системы [38]. Выраженное нарушение сопряжения процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования является результатом повреждения элементов дыхательной цепи и мембранной структуры митохондрий. Следствием разобщения процесса окислительного фосфорилирования является резкое снижение образования производных фосфорной кислоты, что в свою очередь приводит к снижению «энергетического ресурса» – одному из основных элементов в каскаде патофизиологических реакций, ведущих к развитию нарушения моторной функции кишечника и прогрессирования СЭН [39].
В ходе экспериментальных исследования с проведением оперативных вмешательств на ЖКТ был определен патогенез развития СЭН, а на основании анализа морфофункциональных изменений определить его стадии [38].
При первой стадии происходит выраженное снижение моторики кишечника, но при этом сохраняется гемоциркуляция в кишечной стенке и процессы всасывания не нарушаются, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются. Морфофункциональные исследования подтверждают сохранение структуры эпителиальной оболочки слизистой оболочки тонкой кишки и отсутствие микроциркуляторных нарушений в стенке кишки.
Вторая стадия СЭН характеризуется нарушением всасывающей функции. Сначала отмечается нарушение абсорбции газов, затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. При этом морфологические исследования биоптата обнаруживают выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и микроциркуляторного русла, которые проявляются в блокировании оттока крови из ворсин по венам и лимфатическим путям, при этом артериальный приток крови сохраняется, что приводит к увеличению фильтрационной секреции и нарушению абсорбции.
Для третьей стадии характерно сочетанное нарушение моторно-эвакуаторной, пищеварительной и всасывающей функции с преобладанием транссудации и секреции. Рост локального венозного давления, приводит к полному прекращению абсорбции газов, в результате чего повышается внутрикишечное давление. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение петель кишки и нарушение функциональной способности стенки кишки. Вышеописанный процесс характеризуется нарушением в артериальном отделе микроциркуляторного русла, что приводит к отеку ворсин с изменениями коллоидных структур эпителиоцитов [40, 41].
Нарушение моторной функции кишки приводит к нарушению эубиотического равновесия, и способствует колонизации кишки экзогенными микроорганизмами. Вследствие изменения градиента аллохтонной микрофлоры в проксимальном направлении кишки, условно-патогенная микрофлора приобретает агрессивные свойства [42]. Бактериальная транслокация происходит в мезентериальные лимфатические узлы, а затем и в системный кровоток, что вызывает ССВО приводя к ПОН [43].
Прогрессирующий парез кишечника приводит к нарушению транспорта его содержимого, что в свою очередь вызывает дисбактериоз, снижение барьерной функции кишки, тем самым способствуя транслокации микроорганизмов, различных токсинов в системный кровоток и в просвет брюшной полости. В результате источником эндогенной интоксикации становится ЖКТ с его содержимым [44].
На сегодняшний день доказано, при синдроме эндогенной интоксикации в результате каскада патологических реакций происходит усиление катаболизма собственных белков с поступлением в системный кровоток токсических веществ среднемолекулярной массы, их объединяют под общим названием молекулы средней массы (МСМ). Основным источников молекул средних молекул в условии РП является кишечник [45].
По мнению авторов, именно утрата барьерной функции кишечной стенки и нарушения нормальной микрофлоры кишечника на дооперационном этапе, приводят к развитию системной воспалительной реакции и эндогенной интоксикации. А длительный застой и ишемические нарушения в стенке кишки приводят к транслокации микроорганизмов и их токсинов в системный кровоток, в следствие чего развивается системная воспалительная реакция [46, 47].
Еще одной причиной пареза кишечника при перитоните выступает сдвиг обменных процессов в сторону гиперкатаболизма и микроциркуляторная гипоксия кишки на фоне недостаточности перфузии как результат централизации кровообращения [48, 49].
В последние годы многие авторы акцентируют свое внимание на контроле и коррекции уровня калия в крови, ссылаясь на то, что гипокалиемия является одной из причин пареза кишечника в послеоперационном периоде [50, 51, 52]. Соответственно контроль и поддержка баланса калия в крови – это необходимый компонент послеоперационной терапии больных с РП.
Имеются данные о развитии септического пареза кишечника в результате торможения цитокинами интерстинальных миоцитов, ингибиции энтеральной нейромышечной передачи, капиллярной утечки с дальнейшим отеком кишечной стенки и дисрегуляции гормонов, таких как холецистокинин, пептид YY, грелин, мотолин [53].
Также не следует забывать о роли послеоперационного пареза кишечника. По современным данным, процент осложнений в послеоперационном периоде в результате которых развивается парез кишечника, достигает достаточно высоких цифр и колеблется от 5 до 50% [54]. Имеются достоверные данные о том, что причиной пареза кишечника в послеоперационном периоде выступает совместное действие симпатической иннервации, возникающей в результате раздражения интерорецепторов кишечника и брюшины вследствие операционной травмы. А также развитие воспалительной реакции, приводящей к активации симпатико-адреналовой системы, приводящие к выбросу большого количества катехоламинов в системный кровоток и как результат снижение моторики кишечника [55].
Сравнительных анализ результатов лабораторных данных, полученных при лечении больных с распространенным перитонитом
При поступлении всем пациентам производилась оценка степени эндогенной интоксикации. Исходные показатели ЛИИ у пациентов перед оперативным вмешательством в обеих группах с МПИ I были практически одинаковы 3,6±0,4 и 4,0±0,3 (р 0,05). С МПИ II 4,1±0,3 и 4,2±0,2 (р0,05). У больных с МПИ III 4,3±0,2 и 4,2±0,1 (р 0,05).
Данные таблицы 4.3 демонстрируют, что через сутки после операции ЛИИ остается в обеих группах высоким без достоверной разницы между показателями. Зато через 3 суток ЛИИ в основной группе у больных степень тяжести, которых соответствует МПИ I, достоверно ниже, чем через сутки, и в тот же срок по сравнению с группой сравнения. На 7-е сутки эта тенденция сохраняется, при этом ЛИИ уже становится достоверно ниже исходного; но он остается все еще достоверно выше нормы.
На 10-е сутки ситуация значительно меняется в основной группе у больных с МПИ I, где ЛИИ не просто продолжает достоверно снижаться по сравнению с предыдущими днями, но и достоверно не отличается от нормы (0,6±0,1) [192], чего нельзя сказать о больных группы сравнения. В этой группе ЛИИ не просто достоверно выше показателей основной группы, но и достоверно выше нормы. Возможно, это можно объяснить большим числом пациентов, подвергшихся релапаротомии.
Данные таблицы 4.4 демонстрируют, что через сутки и 3-е суток после операции ЛИИ остается в обеих группах высоким без достоверной разницы между показателями. Зато через 7 суток ЛИИ в основной группе у больных степень тяжести, которых соответствует МПИ II, достоверно ниже, чем при предыдущих измерениях, и в тот же срок по сравнению с группой сравнения. На 10-е сутки эта тенденция сохраняется, при этом ЛИИ уже становится достоверно ниже исходного; но он все еще остается достоверно выше нормы в обеих группах.
Данные таблицы 4.5 демонстрируют, что через сутки, 3 и 7 суток после операции ЛИИ остается в обеих группах высоким без достоверной разницы между показателями как в пределах одной группы, так и при сравнении групп между собой. К 7-м суткам часть больных умерла, оставшийся контингент не представляет собой когорту, достаточную для статистических исследований. Поэтому ряды, соответствующие 7-м и 10-м суткам, остаются незаполненными. Полученные данные еще раз подчеркивают возможность влиять на исходы перитонита и моторно-эвакуаторной функции с помощью внедрения программы FTS у больных с тяжесть перитонита МПИ I и II и невозможность при МПИ-III. При анализе динамики показателей ЛИИ у больных с МПИ-III отмечается рост показателя, что отражает тяжесть системной воспалительной реакции и ассоциированного с ней эндотоксикоза, обеспечивающегося за счет нарушений моторно-эвакуаторной функции разных отделов ЖКТ. При этом достоверной разницы в показателях у больных основной группы и группы сравнения, степень тяжести которых соответствует МПИ-III, нет. Высокие показатели на 3-и сутки можно объяснить тяжестью состояния пациентов. Весь послеоперационный период состояние больных с МПИ III оставалось крайне тяжелым.
Показатель МСМ является одним из важнейших в клинической биохимии показателем уровня именно эндотоксикоза [194]. Показатели уровня МСМ на момент поступления в обеих группах с МПИ I были практически одинаковыми (р0,05). Динамика изменения МСМ представлена в таблице 4.6–4.8.
В таблице 4.6 обращает на себя внимание тенденция, аналогичная с изменениями ЛИИ: через сутки после операции МСМ остаются в обеих группах высокими без достоверной разницы между показателями. Зато через 3-е суток МСМ в основной группе у больных МПИ-I достоверно ниже, чем через сутки, и в тот же срок по сравнению с группой сравнения. Более того – нет достоверной разницы между полученным показателем и нормой (0,24±0,04) [194]. На 7-е и 10-е сутки эта тенденция в основной группе сохраняется, хотя достоверной разницы нет, поскольку все показатели достоверно не отличаются от нормы.
В группе сравнения показатели МСМ достоверно не отличаются от нормы лишь к 7-м суткам послеоперационного периода, практически сравниваясь с показателями основной группы.
Таблица 4.7 показывает, что уровень МСМ (а соответственно и уровень эндотоксикоза) у пациентов с РП II степени тяжести по МПИ нормализуется лишь к 7-м суткам (р 0,05 по сравнению с нормой), коррелируя с динамикой ЛИИ, у пациентов основной группы и к 10-м суткам у пациентов группы сравнения. Это укладывается в логическую схему развития событий и подтверждается лабораторными исследованиями. Таким образом, видим, что лабораторные признаки эндотоксикоза в группе МПИ-II исчезают к 10-м суткам. Данные таблицы 4.8 показывают, что у больных со степенью тяжести РП МПИ-III в обеих группах – основной и сравнительной – в доступные для наблюдения сроки имеется достоверно стабильный высокий уровень МСМ, который не имеет тенденции к снижению, что вполне соотносится с клиническими данными.
При анализе данных таблиц 4.6–4.8 можно сделать вывод, что через сутки после операции уровень МСМ в обеих группах остается высоким без достоверной разницы между показателями. Но уже через 3 суток в основной группе у больных степень тяжести, которых соответствует МПИ-I уровень МСМ достоверно ниже относительно полученных данных через сутки после оперативного вмешательства, и ниже чем в группе сравнения. На 7-е сутки эта тенденция сохраняется, при этом МСМ уже становится достоверно ниже исходного; но он остается все еще достоверно выше нормы.
На 10-е сутки в основной группе у больных с МПИ I-II, значение МСМ достоверно не отличается от нормы (0,240±0,04 условных единиц) [194]. В группе сравнения у больных с МПИ I-II отмечается положительная динамика (р 0,05) снижения показателя МСМ, он достоверно не отличается от нормы.
Показатели уровня МСМ у больных обеих групп с МПИ III также, как и показатели ЛИИ, достоверно не различались, на протяжении мониторинга. Высокие показатели МСМ также, как высокие показатели ЛИИ у больных с МПИ III, в течение доступных сроков наблюдения отражали негативную динамику в состоянии пациентов, что соответствовало их тяжести.
Концентрация белка в плазме крови представляется одним из важнейших показателей. Как уже указывалось выше, это один из важных показателей состояния печени, ее белково-синтетической функции и одновременно показатель интоксикации. Доказано, что восстановления моторики ЖКТ невозможно на фоне гипопротеинемии и гипокалиемии [195]. Данные динамического исследования концентрации общего белка плазмы крови у больных с РП представлены в таблицах 4.9–4.8.
Данные таблицы 4.9 показывают, что восстановление общего белка плазмы крови происходит не так быстро, как это прослеживается при исследовании ЛИИ и МСМ. Так, в основной группе при тяжести РП МПИ-I возвращение к норме выявляется только на 7-е сутки, а в группе сравнения – на 10-е сутки. Также обращает на себя внимание статистически значимое снижение концентрации белка через сутки после операции.
Таблица 4.10 демонстрирует, что при МПИ-II белковый пул восстанавливается в основной группе лишь к 10-м суткам (р 0,05 при сравнении с 7-ми сутками и р 0,05 по сравнению с нормой), а в группе сравнения уровень белка остается достоверно ниже нормы, что, вероятно связано с большим числом релапоротомий в этой группе, ассоциированных с выраженной гипопротеинемией, что сказывается на показателях всей выборки.
Интересные закономерности вскрываются при статистической обработке данных: несмотря на то, что динамика роста в основной группе до 10-х суток остается недостоверной, разница между группами в одинаковые сроки достоверна, т. е. уровень протеинемии в группе сравнения значительно ниже, что подчеркивает эффективность программы FTS, пусть и к окончанию срока наблюдения.
У больных обеих групп с тяжестью состояния МПИ-III на протяжении возможного исследования достоверная разница определяется только между биохимическими показателями до операции и через сутки после нее – как и предыдущих группах видно достоверное падение уровня белка в крови. Далее подъема уровня белка не отмечено. Анализируя данные полученные у больных с МПИ-III, можно сделать вывод, что программа FTS у пациентов этой категории не эффективна. Продолжающийся перитонит характеризуется высоким катаболической активностью, поэтому протеинемия продолжает снижаться вплоть до смерти пациентов.
Сравнительный анализ результатов инструментальных данных полученных при лечении больных с распространенным перитонитом
ЭГЭГ – один из наиболее достоверных и доступных методов исследования в хирургии брюшной полости. После введения в практику компьютерных технологий он стал еще и очень комфортным для пациентов и исследователей. Мы избрали методику непрерывного мониторинга с последующей статистической обработкой данных.
При анализе данных ЭГЭГ в динамике у пациентов основной группы через 12 часов отмечается достоверное снижение процентного отношения (Pi/Ps) в желудке и значительное повышение (Pi/Ps) в кишечнике. Коэффициент ритмичности (Kritm) на частотах желудка, тощей кишки, подвздошной кишки был ниже нормы в 1-е сутки раннего послеоперационного периода у всех больных, что отображено в таблицах 4.15-4.20.
При анализе приведенных данных, можно сделать вывод, что в обеих группах (основной и сравнительной) независимо от степени тяжести перитонита в течение первых 12 часов наблюдаются достоверно низкие результаты по сравнению с нормальными значениями (Таблица 4.27). Это вполне объяснимо: трудно ожидать восстановления электрической активности ЖКТ в столь короткий срок после перенесенной операции и достаточно высокого уровня интоксикации. Эффективный перелом в борьбе с СЭН в этот период независимо от выбранной программы будет подчиняться общепринятым закономерностям течения РП.
Достоверной разницы показателей ЭГЭГ у больных обеих групп, тяжесть состояния которых соответствует МПИ III, в первые 24 часа выявлено не было. Низкие показатели Pi/Ps, K-ритм и Pi/P свидетельствовали об угнетении электрической активности ЖКТ, что закономерно, учитывая тяжесть состояния пациентов.
Анализ таблиц 4.15–4.17 показывает, что в период между 12 и 24 часами после операции в основной группе у больных, тяжесть состояния которых соответствует МПИ I-II, отмечаются положительные электрофизиологические сдвиги, снижение некоторых показателей даже становятся не достоверными в сравнении с нормой. Это говорит о том, что, несмотря на едва появившиеся признаки разрешения пареза (выслушиваются единичные перистальтические шумы), тонкие механизмы уже работают на выздоровление.
В частности, у больных основной группы с МПИ I достоверный рост показателей Pi/Ps (1,8±0,6), K ритм (1,9±0,6) и Pi/P (0,3±0,1) отмечался в среднем через 18,4±0,6 часов после перенесенной операции. В группе сравнения, тяжесть которых соответствует МПИ I-II, таких сдвигов пока не наблюдается, что свидетельствует о сниженном электрофизиологическом потенциале у этих больных. Видимо, это можно связать и с перенесенным наркозом, введением наркотических анальгетиков и с прочими факторами, препятствующими быстрому восстановлению моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.
Следует также заметить, что к исходу первых суток восстанавливается электрофизиологическая активность желудка, который в предыдущем периоде сохранял атонию. Это говорит о том, что к исходу первых суток больных основной группы МПИ-I можно кормить per os, а не только через кишечный зонд (если он есть).
Таким образом, можно сделать вывод, что к исходу первых суток можно давать жидкую пищу (вода без газа, нежирный бульон) больных основной группы, тяжесть состояния которых оценена МПИ-I. Другим категориям больных предлагать ЭП в этот время еще нельзя.
Результаты ЭГЭГ в период с 24-48 часов у больных обеих групп представлены в таблицах 4.21 - 4.23. Анализ данных ЭГЭГ показывает, что у больных основной группы с тяжестью РП МПИ II степени в среднем уже через 28,2±0,4 часа практически все показатели достоверно не отличаются от нормальных показателей (кроме толстой кишки, что вполне объяснимо и коррелирует с небольшой задержкой физиологической дефекации по сравнению с восстановлением тонкокишечной перистальтики).
В группе сравнения у больных, тяжесть которых соответствует I-II степени – напротив – большинство показателей продолжают оставаться достоверно ниже, чем в основной группе, что, вероятнее всего, связано с медленным восстановлением перистальтики и других функций ЖКТ на фоне традиционного послеоперационного лечения. Приближение показателей электрической активности ЖКТ к норме у больных группы сравнения с МПИ I отмечалось в среднем через 27,6±0,9, а у больных с МПИ-II в среднем через 34,6±0,7 часов после перенесенной операции.
У больных основной группы с МПИ III степени изменение показателей электрической активности тощей и подвздошной кишки регистрировалась в среднем через 45,1±1,8 часов после перенесенного оперативного вмешательства. Можно сделать вывод, что в основной группе больных с МПИ II можно начинать кормить жидкой пищей примерно через 28,2±0,4 часов. В группе сравнения, напротив, в это время еще параметры далеки от восстановления, и ЭП им не может быть рекомендована, вплоть до окончания вторых суток послеоперационного периода.
У больных группы сравнения с МПИ-III начало изменение показателей работы подвздошной и тощей кишки отмечались в среднем через 44,2±1,1 часов. Запоздалое восстановление электрической активности кишечника, отражало степень тяжести состояния пациентов. При этом сохраняется атония (электрофизиологический покой) практически всех отделов ЖКТ – начиная от желудка и заканчивая прямой кишкой. Еще раз следует подчеркнуть, что независимо от выбранной программы реабилитации, эффекта у больных со степенью тяжести МПИ-III мы не видим.
На 3-и сутки (48-72 часа) в основной группе у больных со степенью тяжести состояния по МПИ I-II отмечалось достоверная нормализация показателей. Отмечается значимое повышение коэффициента ритмичности, что соответствовало клинической картине заболевания. Клинически выслушивалась перистальтика, отмечалось отхождение газов, симптомов тошноты и рвоты зарегистрировано не было. У больных из группы сравнения с МПИ I-II показатели работы дистальных отделов ЖКТ к 72 часам достоверно не отличались от нормальных показателей, при этом показатели работы желудка, ДПК значительно возросли и достигли нормальных величин, что представлено в таблицах 4.24-4.25.
У больных обеих групп с МПИ III показатели работы ЖКТ остается на достоверно низком уровне. Причинами этого выступали наличие повторных оперативных вмешательств, тяжелое течение перитонита. Данные ЭГЭГ больных с ЭГЭГ представлены в таблице 4.26.
Частота послеоперационных осложнений и летальность
Важными показателями эффективности проводимого лечения являются частота осложнений и летальность в послеоперационном периоде.
В основной группе осложнения были зарегистрированы у 5 пациентов (10,6%), а в группе сравнения — у 15 (29,4%) пациентов. Они представлены в таблице 4.35.
В основной группе при использовании элементов программы FTS умерло 7 пациентов, что составило 14,9%. Причины смерти представлены в таблице 4.36.
В группе сравнения при применении стандартной методики лечения больных с распространенным перитонитом умерло 9 пациентов (все позже 48 часов), летальность составила 17,6%.
Острый (повторный) инфаркт миокарда, ОНМК можно отнести к непрогнозируемым осложнениям. ТЭЛА и абдоминальный сепсис могут прогнозироваться.
Клинический пример 1.
Больной Г., 30 лет, поступил в хирургическое отделение 7-й городской больницы в экстренном порядке, через 13 часов от начала заболевания с предварительным диагнозом: перфорация полого органа, распространенный перитонит. Начата предоперационная подготовка, включающая инфузионную терапию в объеме 1600 мл из них (800 мл 5% раствора Глюкозы и 800 мл раствора Рингера), введение гепарина натрия в дозе 5000 ЕД за 1 час до операции, эластическое бинтование нижних конечностей. После предоперационной подготовки произведена обзорная лапароскопия, на которой выявлена перфорация язвы передней стенки ДПК, распространенный серозно-фибринозный перитонит. Произведено лапароскопическое ушивание перфоративного отверстия ДПК двухрядным швом, назогастральная интубация, санация брюшной полости раствором антисептиков, дренирование брюшной полости (Рисунок 4.1).
Диагноз после операции: язвенная болезнь ДПК. Перфорация. Распространенный фибринозный перитонит.
По МПИ степень тяжести пациента соответствовала I степени. После операции в виду тяжести состояния больной переведен в ОРИТ. Через 12 часов больной был переведен в отделение хирургии. В послеоперационном периоде проводилась:
Антибактериальная терапия (цефотаксим 1000 мг внутривенно капельно каждые 12 часов в комбинации с амикацином 500 мг внутримышечно каждые 12 часов).
Инфузионная терапия (физиологический раствор NaCl 0,9% - 2000 мл в сутки, реополиклюгин 1000 мл в сутки, 5% раствор альбумина - 600 мл, раствор Рингера 800 мл, раствор бикарбоната натрия 4,5% - 400 мл; инфузия дополнялась раствором калия хлорида 4%-50,0 под контролем ионограммы).
Антисекреторная терапия (омепразол 40 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки).
Профилактика ТЭО (гепарин натрия 5000 ЕД каждые 12 часов).
Установка эпидурального катетера с последующим введением раствора 0,25% раствора ропивакаина (4 мл/час) на протяжении 24 часов.
Применение комбинации НПВС вместо наркотических анальгетиков по схеме: раствор парацетамола 1 г (100 мл раствора) внутривенно в первый час после операции, кеторолака трометамол 1 мл (30 мг/мл) внутримышечно через 1 час, затем 3 раза в день.
Активизация больного была начата к началу вторых суток послеоперационного периода: разрешили присаживание с опущенными ногами и опорой под стопы. Целевыми показателями являлись активные движения больного не менее 1 часа на кровати с дальнейшим увеличение длительности и переводом на активность вне кровати.
Клинический уровень болей по ВАШ за весь период наблюдения не превышал 6 единиц, что отражало эффективность применяемой комбинации НПВС и продленной эпидуральной анестезии.
Единичные перистальтические шумы высушивались уже через 26 часа, активная перистальтика клинически была зарегистрирована через 28 часов.
По данным ЭГЭГ электро физиологическое восстановление моторной функции кишечника было зарегистрировано через 18 часов после оперативного вмешательства. В связи, с чем назогастральный зонд был удален через 18 часов после перенесенного оперативного вмешательства и начато ЭП. Наличие перистальтики было подтверждено на контрольном УЗИ регистрировалась вялая перистальтика тонкого кишечника.
На 3-и сутки послеоперационного периода все дренажи были удалены из брюшной полости.
Лабораторные данные, полученные через сутки после перенесенного оперативного вмешательства уровень общего белка 54 г/л. ЛИИ составил 3,8, МСМ 0,72, что отражало тяжесть степени эндотоксикоза. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика. На 3-и сутки ЛИИ составил 2,9, МСМ 0,48. На 7-е сутки уровень ЛИИ и МСМ снизились до 2,9 и 2,3 соответственно.
Уровень общего белка на 3-и и 7-е сутки вырос до 59 и 62 соответственно. Динамика концентрации иона К+ имела следующий вид. На следующие сутки после перенесенного оперативного вмешательства уровень К+ составил 3,2 ммоль/л, к 3-м и 7-м сутками 3,9 ммоль/л и 4,6 ммоль/л соответственно.
К 10-м суткам уровень ЛИИ составил 1,1, МСМ 0,29±0,04. Уровень общего белка составил 63 г/л, уровень иона К+ 5,0 ммоль/л. Послеоперационный период протекал без осложнений. Длительность стационарного лечения составила 10 суток.