Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Резекция желудка по Ру в хирургии язвенной болезни (обзор литературы) 7
1.1. Показания к применению резекции желудка в хирургии язвенной болезни. 8
2.1. Клиническое проявление и патогенез развития Ру стаз синдрома 15
Глава 2. Клиническая характеристика и методы исследования больных 22
2.1. Характеристика клинического материала. 22
2.2. Методы исследования, диагностика ЯБЖ и ДПК и её осложнений 28
Глава 3. Результаты клинико - лабораторных и инструментальных методов исследования 34
3.1. Некоторые показатели гомеостаза у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки 34
3.2. Результаты исследования хеликобактериоза и желудочной секреции 35
3.3. Результаты лучевых методов диагностики у больных с ЯБЖ и ДПК 38
3.4. Результаты эндоскопической ультрасонографии у больных и морфологические исследовании с ЯБЖ и ДПК 53
Глава 4. Применение резекции желудка по Ру при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 60
4.1. Показания к резекций желудка по Ру при ЯБЖ и ДПК 60
4.2. Методика резекции желудка по Ру 61
4.3. Гастроеюнальный анастомоз по Ру в сочетании со стволовой ваготомией в профилактике послеоперационного панкреатита 64
3.3. Анализ непосредственных результатов хирургического лечения ЯБЖ и ДПК 70
4.4. Значение нарушений синтеза серотонина в патогенезе Ру стаз синдрома . 78
Выводы 83
Практические рекомендации 84
Заключение 85
Список литературы 105
- Клиническое проявление и патогенез развития Ру стаз синдрома
- Результаты лучевых методов диагностики у больных с ЯБЖ и ДПК
- Гастроеюнальный анастомоз по Ру в сочетании со стволовой ваготомией в профилактике послеоперационного панкреатита
- Значение нарушений синтеза серотонина в патогенезе Ру стаз синдрома
Введение к работе
Актуальность. Несмотря на значительный прогресс в консервативном лечении язвенной болезни, частота осложненных форм заболевания, требующих хирургического лечения, не снижается [Асадов С.А., 2002; Гулов М.К. 2006; Афендулов С.А. и соавт. 2008]. В последние годы широкое распространение для лечения язвенной болезни получили органосохраняющие методы лечения в сочетании с различными вариантами ваготомии [Желров Г.К. и соавт. 2000; Власов А.П. и соавт., 2006; Кадыров Д.М. и соавт. 2008; Болотов С.К. 2015].
Следует отметить, что ваготомия позволила снизить частоту тяжелых послеоперационных осложнений и летальных исходов и улучшить отдаленные результаты хирургического лечения пилородуоденальных язв [Кадыров Д.М. и соавт. 2007; Казымов И.Л. И соавт. 2007]. Вместе с тем имеются сообщения о довольно высокой частоте рецидивов заболевания, составляющих 2 - 14,2% [Ширинов З.Т. и соавт. 2005; Маяцкий А.Б. 2007; Schroder V.T. 2014].
В настоящее время наряду с ваготомией резекция желудка до последнего времени остается одним из основных методов хирургического лечения язвенной болезни и ее осложнений. Наиболее часто выполняется резекция желудка по Бильрот I и Бильрот II по методике Гофмейстера -Финстерера, которые не во всех ситуациях хирургии язвенной болезни приемлемы. Так, высокая частота развития несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки, послеоперационного панкреатита и отдаленных постгастрорезекционных синдромов заставляет многих хирургов сдержанно относиться к этим операциям [Абдуллоев Д.А. 2002; Саенко В.Ф. 2006].
В значительной степени реже наблюдаются ранние и отдаленные постгастрорезекционные осложнения после резекции желудка с формированием У-образного анастомоза по Ру [Петров В.П. и соавт. 1991; Бадуров В.Ш. 1995; Бородин Н.А. и соавт. 2007]. Однако, как отмечают некоторые авторы [Даминова Н.М. и соавт. 2005], резекция желудка по Ру нередко сопровождается специфическими осложнениями, которые ограничивают их применение.
Важным в настоящее время является вопрос выбора объема и метода операции при язвенной болезни. По сей день не установлено какая операция и при каких осложнениях гастродуоденальных язв в зависимости от локализации, сопутствующих заболеваний является патогенетически обоснованной и дает наилучший непосредственный и отдаленный результат. Таким образом, очевидно, что возникла необходимость в уточнении показаний к применению резекции желудка в хирургии язвенной болезни.
Цель исследования – улучшение непосредственных и отдаленных
результатов хирургического лечения язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной путем использования методики резекции желудка по Ру.
Задачи исследования:
-
Изучить роль современных клинико - инструментальных методов исследования в диагностике язвенной болезни и послеоперационных ее осложнений.
-
Обосновать показания к выполнению резекции желудка по Ру при язвенной болезни.
-
Оценить показатели панкреатической секреции и интрадуоденального давления после резекции желудка по Ру.
-
Изучить состояние ЕС-клеток слизистой Ру петли тонкой кишки, синтезирующих серотонин при Ру-стаз синдроме.
5. Дать оценку непосредственным и отдаленным результатам резекции желудка по Ру со СтВ при лечении осложненной язвенной болезни и постгастрорезекционных синдромов.
Научная новизна. На достаточно большом клиническом материале
доказана информативность УЗИ и ЭУС в выявлении язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, и ее послеоперационных осложнений. Доказано, что
формирование анастомоза по Ру в сочетании со стволовой ваготомией снижает
частоту развития послеоперационного панкреатита и несостоятельности культи
ДПК. Доказано, что при «трудных» гастродуоденальных язвах, сочетании
язвенной болезни с хронической дуоденальной непроходимостью, а также для
лечения постгастрорезекционных синдромов эффективным методом
хирургического пособия является резекция желудка по Ру в сочетании со СтВ.
Установлено, что после резекции желудка по Ру в сочетании со СтВ морфологические изменения в слизистой оболочке желудка выражены незначительно по сравнению с резекцией желудка по Бильрот I и II. Впервые установлено, что в основе развития Ру-стаз синдрома лежит снижение уровня серотонина в слизистой Ру - петли (Рац. удостоверение №3358/R573 от 29.10.2013). Предложен способ консервативного лечения Ру-стаз синдрома (Рац. удостоверение №3359/R574 от 29.10.2013).
Практическая значимость. Обоснована целесообразность применения современных лучевых и эндовидеоскопических исследований в диагностике язвенной болезни и послеоперационных осложнений. Определены показания и противопоказания к выполнению первичной и реконструктивной резекции желудка по Ру в сочетании со стволовой ваготомией.
Применение резекции желудка по Ру по показаниям при язвенной
болезни позволяет снизить частоту пострезекционного панкреатита,
несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки и
постгастрорезекционных синдромов.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Для диагностики язвенной болезни и послеоперационных осложнений информативными методами являются ультразвуковое и эндоскопическое ультразвуковое исследование.
-
Показанием к выполнению первичной резекции желудка по Ру при язвенной болезни является наличие «трудных» дуоденальных язв. Сочетание язвенной болезни с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка, наличие постгастрорезекционных синдромов с хронической дуоденальной непроходимостью, также являются показаниями к выполнению вторичной резекции желудка по Ру со СтВ.
-
Формирование анастомоза по Ру в сочетании со стволовой ваготомией снижает секрецию желудка, поджелудочной железы и показатели интрадуоденального давления, что позволяет снизить частоту послеоперационного панкреатита и несостоятельности культи двенацатиперстной кишки.
-
При Ру-стаз синдроме наблюдается количественное и качественное снижение уровня ЕС- клеток в слизистой Ру петли, синтезирующих серотонин.
-
Функциональные результаты резекции желудка по Ру в сочетании со СтВ в значительной степени лучше по сравнению с резекцией желудка по Бильрот I и II при лечении осложненной, сочетанной язвенной болезни и постгастрорезекционных синдромов.
Личное участие автора в получении результатов исследования.
Диссертантом определены основные идеи исследования. Автор самостоятельно
проанализировал современную литературу по изучаемой проблеме, архивный
материал клиники, лично участвовал в проспективном комплексном
обследовании и лечении пациентов. Автором самостоятельно выполнена статистическая обработка полученных данных.
Внедрение результатов исследования. Основные положения
диссертационной работы внедрены в клиническую практику хирургических отделений ГКБ СМП и ГКБ № 5 им. академика К.Т. Таджиева г. Душанбе и ОКБ г. Худжанда, а также используются в учебном процессе на кафедре общей хирургии № 1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино.
Апробация работы. Основные разделы диссертационной работы
доложены и обсуждены на годичной научно - практической конференции
молодых ученых и студентов ТГМУ имени Абуали ибни Сино «Медицинская
наука: достижения и перспективы» (Душанбе, 2016), на заседании
межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ имени Абуали ибни Сино (Душанбе, 2013).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 – в рекомендуемых ВАК РФ журналах. Получено 2 рационализаторских удостоверения.
Стриктура и объём работы. Диссертация написана на 129 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методы исследования и 2 глав собственного исследования. Работа иллюстрирована 44 рисунками и 21 таблицей. Указатель литературы содержит 188 наименований работ, из них 129 отечественных и 59 зарубежных авторов.
Клиническое проявление и патогенез развития Ру стаз синдрома
Одним из негативных последствий операции резекции желудка по Ру, являются функциональные эвакуаторные нарушения, получившие в литературе название Ру стаз синдром [170]. Эти нарушения наблюдаются как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. Следует отметить, что первоначально термин Ру стаз синдром использовали для описания поздных симптомов тяжелой тошноты, рвоты, абдоминальной боли и образования безоаров у больных после Ру резекции [112, 116]. В последующем многие авторы [179, 180] обратили внимание на то, что эвакуаторные нарушения после Ру резекции встречаются в раннем послеоперационном периоде намного чаще, чем после других операций на желудке и термин Ру стаз синдром стали применять и для обозначения расстройств эвакуации в раннем послеоперационном периоде. По данным некоторых авторов [116] задержка опорожнения желудка в послеоперационном периоде после резекции по Ру наблюдается в 25% случаев. Это намного чаще чем частота атонии желудка, которая развивается обычно после резекции по Бильрот I и II, после ваготомии и дренирования или ваготомии и частичной резекции с другими гастродуодено-или гастроэнтероеюноанастомозами [95].
По данным некоторых авторов [96, 97] частота развития Ру стаз синдрома в 10% случаев, другие авторы [88, 104] указывают развитие этого осложнения в 25%.
В наблюдениях S. Gustavsoni (1990) [148] расстройства эвакуации после резекции желудка по Ру наблюдали у 30% оперированных, и у 50% имелись по крайне мере упоминания о их проявлении.
У некоторых больных эвакуаторные нарушения раннего послеоперационного периода становятся стойкими и приобретают хроническое течение. Так, в наблюдениях В.А. Кузнецова (1992) [53] из 4 больных с Ру стаз синдромом у 2 больных осложнение приобрело хроническое течение. В.Ф. Саенко (1989) [99] обследовал в отдаленном периоде 8 больных, перенесших в раннем послеоперационном периоде Ру стаз синдром и выяснил, что у 4 больных периодически появлялись признаки нарушения опорожнения культи желудка, которые проходили самостоятельно у 2 из них, а 2 проведена консервативная терапия стационарно. Но чаще всего проследить связь между возникновением поздних расстройств желудочного опрожнения и перенесенным ранним Ру стаз синдромом не удается.
Необходимо отметить, что многие авторы [98, 100] после Ру резекции в отдаленном периоде не наблюдали никаких расстройств желудочного опорожнения и связанных с ними плохих отдаленных результатов, а по данным других хирургов тяжелые симптомы, предраспологающие гастропарез и объективную задержку желудочного опорожнения встречаются у 10-50% больных после этого вмешательства [107]. Так, J. Britton (1989) [136] при изучении отдаленных результатов у 48 больных, перенесших ваготомию с антрумрезекцией по Ру, у 18 наблюдал рвоту пищей, а 32 больных предъявляли жалобы на дискомфорт или боли после еды.
Приведенные литературные данные показывают значительные колебания частоты Ру стаз синдрома, а это диктует необходимость подробно рассмотреть факторы, влияющие на эвакуаторную функцию оперированного желудка. В большинстве случаев нарушения эвакуации в послеоперационном периоде после всех резекций носят функциональный характер и обусловлены изменениями нейрогенной: повреждаются пути передачи возбуждающих и тормозящих импульсов по экстра - и интрамуральной нервной системы) и гуморальной (главным образом в связи с удалением вырабативающей гастрин пилородуоденальной зоны) стимуляции желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки и нарушения их координированной деятельностю. Имеют значение в возникновении эвакуаторных расстройств и эндокринные нарушения, в частности гипотиреоидизм и сахарный диабет [144, 145]. Кроме функциональной, встречается механическая непроходимость желудочно-кишечного анастомоза, обусловленная выраженным воспалением в зоне анастомоза (анастомозитом). Имеют значение и исходные отклонения в эвакуации, обусловленные заболеваниям, по поводу которого и была предпринята операция [8, 62, 65]. на процесс эвакуации из культи влияет также величина анастомза [59, 62, 66].
Следует отметить, что для Ру стаз синдрома типичны нарушения моторики в Ру петле и вторичный гастропарез [59]. Природа Ру стаз синдрома не до конца понятна. Однако большое значение придается выходу Ру сегмента из под контроля дуоденального водителя ритма и изменению инкреции пищеварительных гормонов, в частности снижению уровня пептидов регулирующих моторику кишечника, что приводить к нарушению перистальтики вплоть до ее полного отсутствия и развития эвакуаторных нарущений [79, 83]. К факторам риска развития Ру стаз синдрома относят исходную гипокинезию желудка, потерю дистального «желудочного насоса», значительные размеры желудочной культи и ваготомию которая изменяет фундальное давление и сократительную способность оставшейся части желудка [81, 84, 152]. Данные L. Karlstron et al. (1989) [156] подтверждают влияние резекции, дуоденального водителя ритма и ваготомии на тонкокишечную миоэлектрическую активность после приема пищи и на степень ее эвакуации.
Н. Сдукос (1991) [101] связывает причины Ру стаз синдрома возникающее после стволовой ваготомии и антрумрезекции, с дефектом ваготомии. Он же указывает на связь сниженного кровоснабжния изолированной петли с нервномышечными нарушениями и возникновением синдрома дисфункции изолированной петли кишки.
Для возникновения Ру стаз синдрома имеет значение применяемая хирургическая тактика (расположение гастроэнтероанастомоза, объёма резекции, приемы мобилизации тонкой кишки. длина Ру - петли и т.д.). Так, G. Fergusson et all. (1990) [146] считают, что изоперистальтическое расположение гастроэнтероанастомоза и оставлении большой культи желудка создается своеобразный атонический мешок желудка, расположенный ниже анастомоза. Поэтому по его мнению для профилактики образования «мешка» желудка для снижения риска развития Ру стаз синдрома больным, перенесшим стволовую ваготомию, гастроэнтероанастомоз нужно накладывать антиперисталтически, и антрумэктомия должна включать достаточный участок большой кривизны желудка. При мобилизации тонкой кишки Ю. Савин (1990) [97] для предупреждения Ру стаз синдрома считает необходимым пересекать тонкую кишку на расстоянии 20-25 см от связки Трейтца и рассекать брыжейку не более, чем на 5 см, стараясь не склетировать отводящую кишку. Н. Сдукос (1991) [101] определяет участок брыжейки с наименьшим количеством сосудов на расстоянии 12-15 см от связки Трейтца с последующим рассечением параллельно сосудистой дуги и кнутри от нее. Используя данную методику он наблюдал Ру стаз синдром всего в 2,4% случаев.
Наблюдения показали, что при Ру стаз синдроме отмечается в основном задержка твердой пищи, а опорожнения жидкой пищи остается нормальным [7, 57]. Для твердой пищи время эвакуации составляет 160 (75 -370) минут, а для жидкой 67 (50-85) минут [75, 102, 103 ]. Причем достоверная связь имеется только с тяжелыми нарушениями опорожнения, а при невыраженных эвакуаторных нарушениях боьные могут быть сравнительно асимптоматичными или иметь минимальные симптомы, и наоборот, при нормальных показательях эвакуаторной функции могут наблюдаться жалобы и симптомы стаза [158, 166]. По мнению J. Britton (1987) [136] стаз твердой пищи в желудке связан с 3 факторами: антрумэктомией (антральный отдел превращает твердую пищу в химус), ваготомией и наличием изолированной по Ру петли тонкой кишки. Значение Ру петли в забросе эвакуации твердой пищи было подтверждено в экспериментах на собаках [158, 176, 180].
Ряд исследований посвящены миоэлектрической активности Ру петли [142]. Известно, что рассечение кишки уменьшает частоту потенциалов в кишке дистальнее места рассечения. Это связывают с изоляцией дистальной кишки от проксимального дуоденального водителя ритма [148, 153]. В этой ситуации в Ру петле появляются эктопические водители ритма, от которых потенциалы часто распространяются в оральном направлении, вызывая антиперистальтические сокращения и препятствуя желудочному опорожнению [153]. L. Kаrlstrom [156] изучая миоэлектрическую активность двенадцатиперстной кишки и Ру петли тонкой кишки после ваготомии и резекции желудка по Бильрот I –II. По 4 электрода распологались вдоль Ру петли в 2 и 37 см от линии гастроэнтероанастомоза и на расстоянии 15 см друг от друга, катетер для инфузии размещали в 22,5 см от гастоэнтероанастомоза. Было установлено, что у оперированных по Ру собак спорадически в нескольких местах в 20-25 см дистальнее места рассечения появляются эктопические водители ритма, которые «гонят» возбуждение и по петле то в оральном, то в аборальном направлении в зависимости от места доминанты в данный момент. В 57% потенциалы мигрировали в оральном направлении (в 295 во всю проксимальную часть и в 28% по крайней мере через порцию проксимальной части и только в 43% в нормальном аборальном направлении.
В возникновении эвакуаторных расстройств существенное значение имеют нарушения моторной активности Ру петли. Однако этот вопрос в литературе остается мало изученным, имеется лишь отдельные сообщения о нарушениях моторики по Ру петле [7, 10].
Результаты лучевых методов диагностики у больных с ЯБЖ и ДПК
Среди лучевых методов диагностики ЯБЖ и ДПК рентгенологические методы являются наиболее высокоинформативным. Рентгенологическое исследования проводили больным контрольной и основной группы у 180 пациентов. При проведении рентгенологического исследования диагностировали наличие «нищи» в двенадцатиперстной кишки, в желудке (n=34) (рис. 1).
Важное значение рентгенологическое исседование имело, для выявления пилородуоденального стеноза. При пилородуоденальном стенозе в начальных стадиях ее развития рентгенологически отмечали умеренное увеличение объёма желудка и ее гипотония. Натощак, как правило, в желудке имелась жидкость, с ослаблением перистальтики. Скорость опорожнения желудка по мере прогрессирования тяжести стеноза замедлялась (рис.2).
При проведении рентгенологического исследования у 14 больных перенесших разные варианты гастроэнтеростомии и резекции желудка эффективно диагностировали наличие деформаций и сужений зоны анастомозов (n=4), а также наличие язв гастроэнтероанастомоза (n=8) и демпинг-синдром (n=2) (рис.3). Рис. 3. Сужения зоны анастомоза и демпинг - синдром
Рентгенологическое исследование в 29 наблюдениях у пациентов основной группы были проведены для диагностики ХНДП. Основными признаками ХНДП при традиционном рентгенологическом исследовании были следующее: 1). задержка контрастной взвеси в двенадцатиперстной кишки более 30 сек; 2). антиперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки с рефлюксом контраста в желудок; 3). нарушение нормальных мятникообразных и перистальтических сокращений; 4). расширение двенадцатиперстной кишки более 35мм.
При компенсированной стадии ХНДП (n=11) эвакуация бария из двенадцатиперстной кишки была замедлена до 1-1,5мин., просвет кишки спазмирован, либо расширен до 40 мм наблюдается гипертензия, и эффективная перистальтика двенадцатиперстной кишки. Изредка возникали антиперисталтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом.
В субкомпенсированной стадии ХНДП (n=17) интрадуоденальная гипертензия становилась стойкой и стабильной. Задерджка контраста в двенадцатиперстной кишки более 1,5 мин, просвет двенадцатиперстной кишки до 60 мм, привратник зияет, определяется стойкий дуоденогастральный рефлюкс. При декомпенсированной стадии (n=9) ХНДП наблюдалось атония и значительная эктазия двенадцатиперстной кишки, резко зияющий привратник Контраст пассивно перемешалось из двенадцатиперстной кикши в расширенный и вяло перестальтирующий желудок и обратно.
Во время проведения обычного контрастного рентгенологического исследования в 18 наблюдениях удалось эффективно диагностировать причины ХНДП. В 12 – функциональной природы в 6 механической. Проксимальный перидуоденит в 4 наблюдениях явлилось механической причиной ХНДП. На сериях рентгенограмм опеределялась задержка эвакуации контраста в проекции верхнее-горизонтальной части двенадцатиперстной кишки (рис. 4). Рис. 6. Проксимальный перидуоденит
При проведении зондовой дуоденографии без искусственной гипотонии у 8 пациентов, введенный в ДПК сульфат бария скопливался в нижней горизонтальной ее части, и в течение длительного времени не наблюдалось эвакуация бария из ДПК, а часть контрастного вещества забрасывалась в желудок. (рис. 7.).
В 4 наблюдениях с целью дифференциальной диагностики механических форм ХНДП от функциональной была применена зондовая релаксационная дуоденография с двойным контрастированием (рис. 8). Рис. 8 Зондовая дуоденография до релаксации
В 2 наблюдениях у больных с декомпенсированным пилородуоденостенозом для диагностики ХНДП эффективно проводили катетеризационную дуоденографию (рис. 10). Рис. 10. Катетеризационная дуоденография
Таким образом комплексное рентгенологическое исследование в большинстве случаев позволяет диагностировать не только наличие ЯБЖ и ДПК, но и ХНДП.
В последние годы в качестве допольнительных методов диагностики заболеваний желудка вообще и язвенной болезни, стали достаточно широко использовали УЗИ и КТ, которые позволяют визуализировать не только патологический субстрат - язвенный дефект в стенке желудка или ДПК , но и саму желудочную стенку, и тем самым более определенно определить природу и возможные осложнения выявленного изъязвления.
Для диагностики язвенной болезни и ее осложнений, а также ХНДП в 58 наблюдениях выполняли УЗИ желудка и двенадцатиперстной кишки.
Во время УЗИ в 10 случаях при диаметре язвы менее 1 см выявлен УЗ признак язвенной болезни «выход» язвенного дефекта за пределы желудочной стенки, а при диаметре язвенного кратера более 1 см у 15 больных данный УЗ -признак определялось во всех случаях (рис. 11).
В нижней трети тела желудка по малой кривизне язвенный дефект глубиной более 1,5 см. Третий эхографический (серозный) слой в области дна язвы четко не визуализируется (заподозрена пенетрация язвы в малый сальник). Хирургическое подтверждение.
Поверхностная язва желудка при диаметре язвенного дефекта 0,5 см. Послойная дифференцировка в месте язвенного дефекта частично сохранена.
При глубоких язвах более 1,0см «выход» язвенного дефекта желудочной стенки был отмечен у 9 больных. Тогда как язвенный дефект глубиной не менее 0,5 см не визуализировался за пределами желудочной стенки ни в одном случае. По мере увеличения глубины язвенного дефекта дифференцировка стенки желудка на слои снижалась. На ультрасонограммах у 6 пациентов с глубиной язвенного дефекта более 2,5см четкое определение стенок желудка оказалось невозможна (рис. 13).
Отмечается «выход» язвенного дефекта за пределы желудочной стенки при глубине язвенного кратера более 1 см. Послойная дифференцировка стенки желудка в месте язвенного дефекта нарушена.
Поверхностный язвенный дефект глубиной менее 0,5 см. Послойная дифференцировка стенки желудка частично сохранена.
Следует отметить, что выраженность того или иного УЗ-признака зависит не только от диаметра язвенного дефекта, но и от ее глубины. Чем больше глубина язвенного дефекта, тем отчетливее различия в УЗ признаках. Важное значение при УЗИ желудка предавали изучению воспалительного отека окружающего язвенный дефект. В 8 наблюдениях при диаметре явенного дефекта менее 2 см и глубине менее 1,5см периульцерозный отек был симметричен по отношению к язвенному дефекту, толщина его не превышала 1 см, а по протяженности он не более чем в 2 раза превышала сам язвенный дефект (рис. 15).
Таким образом, самые характерные УЗ признаки язвенной болезни являются следущее:
язвенный дефект правильной формы с четкими, ровными контурами «выходящий» за пределы желудочной стенки;
нарушение послойного строения стенки желудка в области дна язвы и воспалительного отека различной степени выраженности в зависимости от диаметра и глубины язвенного кратера;
симметричное утолщение стенки желудка за счет воспалительного отека вокруг язвенного дефекта, не превыщающего 1см;
протяженность воспалительного периульцерозного отека стенки желудка не превыщающася язвенный дефект более чем 2 раза.
Гастроеюнальный анастомоз по Ру в сочетании со стволовой ваготомией в профилактике послеоперационного панкреатита
Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений различных вариантов желудка, является пострезекционный панкреатит.
Пострезекционный панкреатит отягощает течение послеоперационного периода, нередко способствует возникновению несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что пострезекционный панкреатит развивается вследствие травмы поджелудочной железы во время выполнении операции по поводу пенетрирующих дуоденальных язв.
Развитие пострезекционного панкреатита в послеоперационном периоде способствует, также наличие высокого интрадуоденального давления. Повышение давления в просвете культи двенадцатиперстной кишки способствует рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатические протоки с последующим развитием деструктивного процесса в железе. Мерой профилактики риска развития пострезекционного панкреатита, является создание условий способствующее свободному оттоку дуоденального содержимого из просвета культи двенадцатиперсной кишки. В этом отношении наиболее перспективным методом резекции желудка является резекция желудка по Ру в сочетании со стоволовой ваготомией.
Для выполнения резекции желудка по Ру в сочетании с ваготомией при ЯБЖ и ДПК необходимо выделить пациентов «группы риска» с угрозой риска развития пострезекционного панкреатита. К «группе риска» развития пострезекционного панкреатита относятся следующее формы ЯБЖ и ДПК:
наличие гигантских дуоденальных язв;
глубокопенетрирующие дуоденальные язвы, осложненные хроническим индуративным панкреатитом;
сочетанные дуоденальные язвы;
околососочоковые дуоденальные язвы;
наличие ХНДП.
Для объективной оценки влияния способов формирования гастроеюнального анастомоза на показатели интрадуоденального давления и развития пострезекционного панкреатита, были изучены показатели внутридуоденального давления после резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру (п=8) и резекции желудка по Ру в сочетании со стволовой ваготомией (п=8) у 16 больных методом отрытого катетера. Для этого на завершающем этапе операции у больных контрольной группы к культе двенадцатиперстной кишки через приводящую петлю вели полихлорвиниловый зонд с последующим выведением проксимального конца наружи. Больным основной группы полихлорвиниловый зонд проводили к культе двенадцатиперстной кишки через приводящую петлю, а аборальный конец выводили через Ру петлю в желудок и наружу.
Стволовую ваготомию дополняли с целью подавления внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также подавления секреции желудка первой фазе желудка.
В послеоперационном периоде в течение первых 5 - 6 суток измеряли интрадуоденальное давление (рис. 34).
Результаты исследования показали, что у больных основной группы, которым выполнялась резекция желудка по Ру в сочетании с СтВ на протяжении 1 по 5 суток показатели интрадуоденального давления составило 88,2 +10,4 мм вод. ст. до 110,4 +8,6 мм вод. ст., что составило нормальным показателем. Показатели интрадуоденального давления у пациентов контрольной групп – пациенты, перенесшие резекцию желудка по Гофмейстеру - Финстереру были несколько худшими. Так, на протяжении первых двух суток послеоперационного периода показатели интрадуоденального давления составили 130,4±12,2 мм вод. ст. до 185,4±8,2 мм вод. ст. начиная с 3 - х суток у этой группы больных уровень интрадуоденального давления начало подниматься выше и доходило до критических значений (210±18,2 мм вод. ст. до 230,8±15,0 мм вод. ст.). У этого контингента больных (контрольной группы) риск развития дуодено-панкреатиального рефлюкса и развития пострезекционного панкреатита становилось очевиднем. Наоборот у пациентов основной группы, у которых наблюдалось низкое давление в просвете двенадцатиперстной кишки, создаются все объективные условия, для заживления ее культи, а также снижается риск развития дуоденопанкреатического рефлюкса.
Для изучения влияния способа формирования гастроеюнального анастомоза на показатели ферментативной функции поджелудочной железы в раннем послеоперационном периоде, проводили сравнение между показателями интрадуоденального давления и уровнем амилазы крови и диастазы мочи (рис.35).
Показатели уровня ферментов поджелудочной железы по мере повышения интрадуоденального давления, как в крови, так и моче были прямопропорциальны, что свидетельствовало о наличие пострезекционного панкреатита. Эти же показатели у пациентов основной группы, которым выполнялось резекция желудка по Ру в сочетании с СтВ находились в пределах нормальных цифр.
Таким образом, результаты исследования показывают, что резекция желудка по Ру в сочетании с СтВ сопровождается наименьшим риском возникновения пострезекционного панкреатита и несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, преимуществами данной операции является ее антирефлюксное и антидемпинговые свойства.
При выполнений резекции желудка по Ру по поводу ЯБЖ и ДПК у больных основной группы использовали различные варианты ее формирования (табл. 14).
В плановом порядке было оперировано 117 (65%) больных с ЯБЖ и ДПК основной (n=50) и контрольной группы (n=67), а в неотложном порядке по поводу острых осложнений язвенной язвенной болезни - 63 (35%) больных. Пациентов контрольной группы составили 43, основной-20. При выполнении резекции желудка по Ру ее сочетали с различными вариантами ваготомии и анастомозов (табл. 15)
Так, в 41 наблюдениях выполняли первичную резекцию желудка по Ру при ЯБЖ и ДПК. В 10 наблюдениях при «трудных» дуоденальных язвах с пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы с развитием хронического индуративного панкреатита резекция желудка по Ру дополнялась стволовой ваготомией.
В 5 случаях при холедоходуоденальных свищах обусловленное пенетрацией дуоденальной язвы в общый желчный проток, выполняли резекцию желудка по Ру с разъединением холедоходуоденального свища. Далее образованний дефект на передней стенки общего желчного протока анастомзировали с Ру петлей. операцию завершили стволовой ваготомией (рис. 36).
Значение нарушений синтеза серотонина в патогенезе Ру стаз синдрома
В результате моторной функции тонкой кишки важное значение отдают нервной и гуморальной регуляции нарушение гуморальной регуляции моторики тонкой кишки во многом обусловлено интестинальными гормонами, вырабатываемыми АPUD (Amine Precursor Uptake and Dekarboxyiontien) системой, который в свою очередь вырабатывают серотонин, позволяет выяснить теневые стороны патогенеза Ру стаз синдрома.
Проведенное в клинике исследования (д.м.н. Абдуллоев Д.А.) показателей обмена серотонина у больных с ХНДП, дали все основания для проведения данного исследования тонкой кишки и выяснения роли показателей уровня серотонина в патогенезе Ру стаз синдрома. Серотонин (5-гидрокситриптамин) является одним из наиболее ярких представителей пептидов, которые вырабатываются, клетками эдоэкзокриновой системы пищеварительного тракта в частности двенадцатиперстной и тонкой кишки. Его продуцируют на всем протяжении желудочно-кишечного тракта.
Нами высказано предположение о возможности уровня серотонина вырабатываемого ЕС – клетками тонкой кишки в развитии Ру стаз синдрома. Учитывая связь между содержанием серотонина в крови и состоянием гастроэнтериновой системой, была поставлена задача по изучению содержания серотонина в слизистой Ру петли тонкой кишки и в крови у 6 пациентов с Ру стаз синдромом.
Результаты изучения содержания серотонина в биопсийном материале слизистой Ру петли тонкой кишки показали, что по мере прогрессирования тяжести Ру стаз синдрома наблюдается значительные снижение уровня серотонина в слизистой Ру петли тонкой кишки (табл. 17).
Исследования показали, что по мере прогрессирования заболевания и тяжести Ру стаз синдрома в слизистой оболочке Ру петли тонкой кишки наблюдатся снижение показателей уровня серотонина доходящей до 2,3±0,2 и 2,1±0,1 условных единиц. Снижение показателей уровня серотонина в слизистой Ру петли тонкой кишки в свою очередь способствовало уменьшению содержания серотонина в крови (табл. 18).
Таким образом, дооперационное снижение качественного и количественного состава ЕС-клеток слизистой тонкой кишки по сути дела является предраспологающим фактором риска развития Ру стаз синдрома.
Резекция тонкой кишки и ее травматизация в дальнейшем способствует прогрессированию снижения синтеза ЕС клетками серотонина в слизистой Ру петли с последующем нарушением ее моторной функции и развития Ру стаз синдрома.
Для подтверждения предложенной концепции патогенеза Ру стаз синдрома в комплексе консервативной терапии 6 пациентов включен препарат серотонин адипинат (Рац. удостворение №3359/R574 от 29.10.2013 г. ). Серотонин адипинат назначен по 2,0мл внутривенно 2 раза в сутки на 20 мл физиологического раствора в течение 6 - 7 дней (табл. 19).
Как видно из представленной таблицы, применение серотонина адипината в качестве препарата, повышающего содержание серотонина способствовало на 5-7 сутки послеоперационного периода восстановить моторику Ру петли.
Пример. Пациентка З. 40 лет с диагнозом: Язвенная болезнь. Язва луковицы 12 перстной кишки с осложнением пилоростеноз, в стадии декомпенсации. С анамнеза болеет более 20 лет. В плановом порядке выполнено резекция желудка по Ру. На 5-6-е сутки после операции наблюдали клинические проявления Ру-стаз синдрома, о чем свидетельствовал данные инструментальных методов исследований. Нами для лечения данного возникшего осложнения назначали препарата серотонин – адипинат по 2,0мл внутривенно 2 раза в сутки на 20мл физиологического раствора в течение 6-7 дней. На 3-4 сутки после назначения серотонина - адипинат отмечали отчётливую положительную динамику, о чем свидетельствовало улучшение показателей интраэнтеральной манометрии и эвакуация бариевой взвеси из желудка и Ру петли тонкой кишки, а также исчезновение клинических проявлений Ру-стаз синдрома. В далнейшем развитие подобного осложнения не наблюдались.