Прогноз и тактика лечения острого панкреатита в зависимости от тяжести патологического процесса Авакимян Сергей Владимирович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Острый панкреатит (обзор литературы) 16

1.1. Краткий анатомо-физиологический очерк 16

1.2. Этиология и патогенез острого панкреатита 23

1.3. Классификация острого панкреатита 35

1.4. Диагностика острого панкреатита 39

1.5. Лечение острого панкреатита 44

1.5.1. Консервативное лечение острого панкреатита 44

1.5.2. Показания к операции и хирургическое лечение

острого панкреатита 55

Глава 2. Общая характеристика клинических на блюдений и методы исследования 71

2.1. Общая характеристика больных острым панкреатитом 71

2.2. Общая клиническая симптоматология 77

2.3. Лабораторные методы исследования 82

2.3.1. Общеклинические, биохимические и микробиологические методы исследования 82

2.3.2. Цитохимические методы исследования 87

2.3.3. Иммунологические методы исследования 88

2.3.4. Аппаратные методы исследования 93

2.3.5. Методика определения внутрибрюшного давления 107

2.3.6. Статистические методы исследования 109

Глава 3. Этиопатогенез, классификация и принципы лечения острого панкреатита 111

3.1. Этиопатогенез острого панкреатита 111

3.2. Классификация острого панкреатита 116

3.3. Принципы консервативной терапии острого панкреатита 120

3.4. Показания к оперативному лечению острого панкреатита 131

Глава 4. Результаты лечения острого панкреатита у больных первой группы 134

4.1. Результаты лечения больных острым панкреатитом в первой группе 134

4.2. Результаты лечения больных острым панкреатитом в первой группе с помощью ингибитора протеаз контрикала 144

4.3. Состояние иммунного статуса у больных острым деструктивным панкреатитом при поступлении в стационар.. 145

4.4. Интраоперационная топография патологического процесса при остром деструктивном панкреатите 147

4.4.1. Варианты распространения патологического процесса при остром деструктивном панкреатите 148

4.4.2. Варианты дренирования 153

Глава 5. Прогноз течения острого панкреатита и выбор тактики лечения 162

Глава 6. Результаты лечения больных острым панкреатитом во 2-ой (основной) группе 175

6.1. Общая характеристика больных второй группы 175

6.2. Результаты изучения активности щелочной фосфатазы у больных второй (основной) группы 177

6.3. Результаты лечения больных второй группы с применением контрикала 182

6.4. Результаты изучения иммунного статуса и коррекция его нарушений при остром деструктивном панкреатите 187

6.5. Результаты хирургического лечения больных во второй группе 197

Глава 7. Обсуждение полученных результатов (заключение) 204

Выводы 223

Литература

• Диагностика острого панкреатита
• Общеклинические, биохимические и микробиологические методы исследования
• Принципы консервативной терапии острого панкреатита
• Интраоперационная топография патологического процесса при остром деструктивном панкреатите

Введение к работе

Актуальность темы. Актуальность выбранной темы определяется частотой встречаемости острого панкреатита, трудностями диагностики, тяжестью течения болезни, опасностью развития грозных осложнений и высокой летальностью. В структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает третье место (В. С. Савельев и соавт., 2008; Н. Н. Сафонова и соавт, 2014; G. Borzellino 2010). Летальность при остром деструктивном панкреатите на протяжении десятков лет остаётся стабильно высокой, колеблясь в пределах 10-50% (А. Д. Толстой, 1997; Б. С. Брискин, и соавт., 2000; И. И. Затевахин, 2007; В. С. Савельев и соавт., 2008; Ю. П. Савченко и соавт., 2010; И. В. Куевда 2013; А. В. Тарасенко и соавт., 2014; P. Q. Lankisch, et al, 1996; J. P. Neoptolemos et al, 1998; K. Takeda et al., 1998; С E. Formark, 2005; J. M. Blazeby, M. J. Cooper 2008).

У каждого пятого заболевшего, по данным В. С. Савельева и соавт. (2000), А. Н. Лищенко, Л. Л. Беспалова (2005), В. Н. Чернова и соавт. (2014), P. Gotzinger et al. (2005), развиваются токсемические (ранние) или гнойно-септические (поздние) осложнения, дающие от 15 до 40% летальности при ранних осложнениях, и около 20% летальности - при поздних осложнениях.

На сегодняшний день существует немало схем медикаментозной терапии, а также способов и методов хирургического лечения острого деструктивного панкреатита. Это и малоинвазивные технологии, и широкие лапаро-томии, эндоскопические и лапароскопические методы диагностики и лечения (Н. А. Нестеренко, 2005; С. Ф. Багненко и соавт., 2006; В. С. Савельев, 2008; В. А. Кубышкин, 2009; С. Г. Шаповальянц, С. В. Михайлусов, 2010; В. К. Гостищев и соавт., 2012; В. Г. Ившин, М. В. Ившин, 2013; В. Н. Чернов и соавт., 2014; С. В. Новиков и соавт., 2015; К. Y. Norbec et al, 1986; A. D. McClusky et al, 2002; J. Bober et al, 2003; P. Gotzinger et al, 2003; F. Fiocca et al.,2004).

Однако, несмотря на весьма широкий спектр способов лечения острого панкреатита, заметных результатов в уменьшении осложнений острого панкреатита, числа оперативных вмешательств, особенно повторных, снижение

летальности не наблюдается (М. М. Абакумов и соавт., 2003; Ф. Г. Назыров, и соавт., 2004; Н. И. Короткое, и соавт., 2005; С. Ф. Багненко А. Н. Афанасьев и соавт., 2008; В. С. Савельев и соавт., 2009; Johnson, Р. М., М. J. Walsh, 2012).

Тактика подавляющего числа хирургов при лечении острого деструктивного панкреатита сводится в основном к двум направлениям:

ранние оперативные вмешательства с последующими программированными лапаротомиями;

стремление к закрытым методам лечения, и при их неудаче - переход к открытым методам оперативного вмешательства.

Совершенно очевидно, что ни первое, ни второе направления не решают главной задачи, а именно - выбора индивидуального способа лечения, основанного на объективном прогнозе течения патологического процесса и его динамичной оценке. Поэтому и по сей день не прекращаются поиски улучшения, как прогноза заболевания, так и методов лечения.

Цель исследования. Улучшить результаты лечения острого панкреатита на основе оценки критериев тяжести течения патологического процесса, достоверности прогноза заболевания, изучения и коррекции иммунного статуса.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи исследования:

1. Изучить иммунный статус больных с различными формами острого пан
креатита.

2. Определить показания к применению иммуномодулятора ронколейкина.
3.Исследовать микрофлору двенадцатиперстной кишки у больных панкре
атитом при остром дуоденостазе.

4. Разработать методику прямого определения внутрибрюшного давления и доказать ее диагностическую и прогностическую значимость.

5.Выявить наиболее информативные и достоверные прогностические критерии тяжести течения патологического процесса при остром панкреатите и

на их основе составить прогностическую таблицу для определения тактики лечения острого панкреатита.

1. Изучить состояние системы гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом.

2. Обосновать необходимость и дозу круглосуточного введения контрикала при остром панкреатите.

3. Разработать оптимальный комплекс лечебных мероприятий при остром панкреатите на основе прогноза тяжести течения заболевания.

4. Определить показания к консервативному лечению, малоинвазивным методам и широкой лапаротомии при остром панкреатите и его осложнениях с учетом выделенных прогностических критериев.

10. Выявить пути распространения патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве при деструктивном панкреатите.

11. Разработать способ дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства при осложнениях острого панкреатита в зависимости от варианта распространения патологического процесса и оценить его эффективность.

Новизна результатов исследования Результаты исследования обладают, на наш взгляд, достаточной новизной. В обсуждаемой работе впервые:

1. Разработана прогностическая таблица, оценивающая в баллах течение патологического процесса при остром панкреатите.

2. В зависимости от условного числа баллов предлагается либо продолжать консервативное лечение, либо перейти к оперативному пособию - к малоинвазивным вмешательствам или к широкой лапаротомии.

3. Наиболее полно изучен иммунный статус больных острым панкреатитом и доказано наличие выраженной вторичной иммунной недостаточности при остром деструктивном панкреатите. Установлена прямая зависимость между тяжестью панкреатита и глубиной нарушений иммунного статуса больных. Предложены пути и способы коррекции выявленных нарушений с помощью иммуномодулятора ронколейкин.

4. Изучена интраоперационная топография путей распространения гнойно-некротического процесса, что позволило рекомендовать наиболее оптимальный путь дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства.

5. Изучена система гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом. Доказано ингибиторное действие препарата контрикал на фибриноли-тическую активность плазмы и дано обоснование к круглосуточному введению препарата.

6. Разработана методика прямого определения внутрибрюшного давления и доказана диагностическая и прогностическая ее значимость.

7. При остром панкреатите, с явлениями гастродуоденостаза у 53,2% в содержимом 12-пк обнаруживается рост микрофлоры, свойственный дисталь-ным отделам кишечника, что увеличивает риск развития инфицированного панкреатита.

8. Проведено сопоставление микрофлоры двенадцатиперстной кишки с
микрофлорой, полученной при посевах из абсцессов брюшной полости и за
брюшинного пространства. Совпадение микрофлоры составило 57,4% всех
наблюдений, что дает основание считать развитие инфицированного панкре
атита как следствия выраженного дуоденостаза.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование иммунного статуса больных острым деструктивным панкреатитом и его коррекция с помощью иммуномодулятора ронколейкина.

2. О целесообразности непрерывного круглосуточного введения контр икала как ингибитора протеаз и фибринолиза при остром, в том числе, и деструктивном панкреатите.

3. Интраоперационное исследование путей распространения патологического процесса позволили рекомендовать выбор способа дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства.

4. Предложена динамичная и объективная прогностическая таблица течения острого панкреатита, которая позволяет быстро и достаточно точно определить тяжесть течения патологического процесса и менять тактику лечения

больного, своевременно переходя от консервативного лечения к малоинва-зивным вмешательствам и широкой лапаротомии.

5. Предложен достоверный способ прямого измерения внутрибрюшного давления позволяет оценить тяжесть состояния больного и выбрать соответствующую тактику лечения.

Теоретическая значимость исследования

Нами изучен иммунный статус больных острым панкреатитом. Тщательный анализ показал, что только у больных деструктивной формой панкреатита имеется вторичная иммунная недостаточность. Установлено, что существует прямая связь между выраженностью иммунной недостаточности и тяжестью состояния больного. Полученные нами данные углубляют представления об этиопатогенезе острого панкреатита.

Изучение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов у больных острым деструктивным панкреатитом и сопоставление этих показаний с клиническими проявлениями, позволили сделать следующий важный вывод -рост активности фермента опережает появление клинических симптомов осложненного течения панкреатита на 24 часа, что связано с изменениями активности фермента на клеточном уровне.

Практическая значимость исследования

Полученные результаты исследования очень актуальны для практической хирургии.

Так предложенная нами прогностическая таблица на основе оценки критериев тяжести течения патологического процесса, дает возможность практическим врачам, и, прежде всего, хирургам, динамичным и достоверным способом оценивать тяжесть состояния больного, что позволит им правильно ориентироваться в выборе метода лечения, своевременно перейти от консервативного лечения к хирургическому - малоинвазивным вмешательствам или широкой лапаротомии.

В настоящем исследовании предложен оптимальный комплекс лечебных мероприятий при остром панкреатите на основе прогноза тяжести течения заболевания и коррекции выявленных нарушений.

Исследование иммунного статуса больных острым панкреатитом выявили, что только у больных деструктивной формой панкреатита имеется вторичная иммунная недостаточность. Предложены пути коррекции выявленных иммунных нарушений.

Обоснована необходимость и доза круглосуточного введения контри-кала при остром панкреатите как ингибитора не только протеаз, но и как ингибитора фибринолитической активности плазмы.

Разработана методика прямого измерения внутрибрюшного давления у больных с панкреатогенным перитонитом и доказана ее диагностическая и прогностическая ценность.

Выявлены закономерности распространения патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве при деструктивном панкреатите и предложены адекватные методы дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства.

Структура и объем работы

Диагностика острого панкреатита

В 1641 г. Tulp при вскрытии умершего обнаружил абсцесс поджелудочной железы, Greiselius в 1672 г. сообщил о некротических изменениях в этом органе. Последующие, более подробные описания морфологии острого панкреатита относятся к XIX столетию. В дальнейшем Chiari (1876— 1880) сообщил о трех случаях гангренозного панкреатита и предложил на основании своих наблюдений рассматривать острый панкреатит как самостоятельную нозологическую единицу. С того времени диагноз «острый панкреатит» получил законное признание (О.И. Елецкая, 1971). В 1925 г. вышла монография И.Г. Руфанова «Панкреатиты в связи с воспалительными процессами желчных путей и пузыря». В ней автор впервые в нашей стране проанализировал имеющуюся научно-медицинскую литературу по этой проблеме, изложил вопросы этиологии и патогенеза, а также указал на частое сочетание острого панкреатита и патологии желчевыво-дящей системы.

По данным ряда авторов, сочетание острого панкреатита и патологии желчевыводящей системы встречается от 30 до 80% (Б.А. Петров и СВ. Лобачев, 1956 г; Т.В. Шаак, 1957; СБ. Розанов, 1957; Н.Л. Стоцик, 1960; А.А. Троицкий, 1962; Krupp,1963; М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 1995; М.В. Кукош, М.С. Петров, 2006; СМ. Дыньков, 2009; Choi Joon Hyuck et all, 2009).

В 1957 г. Elliot, Williams, Zollinger в экспериментах на собаках доказали, что в нормальных условиях давление в панкреатических протоках выше, чем в общем желчном протоке. При затрудненном оттоке желчи через 12-24 часа давление в желчевыводящей системе повышается, и желчь с примесью уже активных ферментов начинает поступать в панкреатические протоки. Это приводит к повреждению ткани железы, дальнейшей активизации протеолитических ферментов и аутолизу ткани железы.

А.Д. Толстой, Ю.Н. Ульянов (1996), B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. (2001), Н.А. Яицкий, В.М. Седов, Р.А. Сопия (2003), А. А. Кульчиев (2012), Classen, Hooper (1964), Neoptolemos (1991), Bradley (1994), Balthazar, Freeny (1996), Lankisch P. G., et all (2008) среди причин острого панкреатита на первое место ставили желчнокаменную болезнь, затем алкоголизм и хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

При остром панкреатите, как известно, развиваются два вида некроза: паренхиматозный и жировой.

Паренхиматозный некроз, т.е. некроз ацинарных клеток поджелудочной железы, а также клеток паренхимы печени, почек и других органов, по своему происхождению является ишемическим и связан, прежде всего, с действием протеолитических ферментов.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы, забрюшинной клетчатки, малого и большого сальников, брыжеек, связок и других образований липолитических панкреатических ферментов.

Некротические изменения в поджелудочной железе носят смешанный характер, но чаще с преобладанием одного из них. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладает паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Паренхиматозный некроз относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться и всасываться, вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз ПЖ относится к разряду сухого, т.е. коагляуционно-го. В отличие от паренхиматозного, он вызывает резко выраженную пери-фокальную лейкоцитарную реакцию. Ткани, подвергшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником значительной интоксикации. Однако, при наличии тканевых или бактериальных протеолитических ферментов, легко секвестрируются (А.Д. Толстой, В.Б. Панов, В.Б. Краснорогов и др., 2003; Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, СВ. Михайлусов, 2004; Giovagnoni A., Crusco F. 2009).

Филин В.П., Ковальчук В.И., Краснорогов В.Б. и др. (1980) считают, что в развитии прогрессирующего некротического ОП отчетливо прослеживаются две фазы, отличные друг от друга своей патоморфологической и клинической картине: 1) фаза формирования некроза, охватывающая первые часы и дни заболевания; и 2) фаза реакции организма на наличие очагов некроза, которая начинает проявляться от 5-7-го дня заболевания, но в наиболее яркой форме проявляется через 2-3 недели. Эта фаза выражается в расплавлении и секвестрации омертвевших тканей ПЖ и забрюшинной клетчатки. Особую опасность эта фаза представляет в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

Некротические изменения в ПЖ, с точки зрения ученых, имеют свои топографические особенности. Чаще всего очагово-некротические изменения обнаруживаются в левой половине железы. Они объясняют это тем, что на границе головки и тела имеется выраженный изгиб основного панкреатического протока, обусловленный эмбрионально, он и создает определенные затруднения к оттоку секрета, чем способствует развитию и про 26 грессированию ОП. При билиарном панкреатите чаще тяжелые некротические изменения отмечаются в области головки ГТЖ. Другой топографической особенностью панкреонекроза является преимущественная локализация очагов некроза в поверхностных слоях железы

Гнойный парапанкреатит развивается чаще всего на фоне инфиль-тративно-некротического в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

Основными причинами асцит-перитонита ученые-медики считают панкреатический инфильтрат, тромбоз воротной вены или её ветвей, панкреатический свищ, открывающийся в свободную брюшную полость.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием.

Существует около 140 различных факторов, способствующих развитию острого панкреатита. В настоящее время общепризнаны 9 наиболее часто встречаемых этиологических причин острого деструктивного панкреатита, которые вызывают однотипные морфологические изменения в поджелудочной железе (М. М. Абакумов и соавт., 2001; Ю. Г. Боженков и соавт., 2003; Н. И. Глушков и соавт., 2008; С. Ф. Багненко и соавт., 2009; В. А. Кубышкин 2009: А. А. Калиев, 2013; В. Г. Фирсова и соавт., 2014).

Острый панкреатит, как правило, развивается в результате воздействия не одного, а целого комплекса факторов. Но основными этиологическими факторами считают желчнокаменную болезнь (40%), алкоголь и его суррогаты (35%) (Ю.Г. Боженков и соавт., 2003; Е. P. Dellinger et all, 2012). По данным Cameron, опубликованным в 1975 году, алкоголем было обусловлено 60-90% всех случаев панкреатита. До недавнего времени развитие панкреатита связывали со способностью алкоголя стимулировать секрецию поджелудочной железы и нарушать отток секрета за счет спазма сфинктера Одди. Вместе с тем, экспериментальные исследования, проведенные Г.В. Владимировым, В.И. Сергеенко, (1986), СИ. Емельяновым (1991), J. Н. Ranson (1990), установили подавление секреции поджелудочной железы алкоголем.

Отрицательному воздействию алкоголя на поджелудочную железу способствует одновременный прием острой, жирной и безбелковой пищи. Но однократный прием алкоголя, как правило, недостаточен для развития изменений в ранее неповрежденной поджелудочной железе. В результате клинических наблюдений и экспериментов было установлено, что проходит 5-10 лет, прежде чем возникают первые клинические проявления заболевания, поскольку к этому времени уже имеются распространенные структурные повреждения поджелудочной железы (Г.С. Рыбаков, 1983; М. В. Данилов, В.Д. Федоров, 1995; HirotaM., et all, 2006).

В результате алкогольной интоксикации происходит резкое изменение жирового обмена, развивается первичная гиперлипидемия, нарушается белковый обмен. Алкоголь отрицательно сказывается на транскапиллярном обмене и оказывает токсическое действие на стенку кровеносных сосудов.

Наличие желчнокаменной болезни еще недостаточно для возникновения острого панкреатита. Необходим ряд дополнительных условий, а именно: гипертензия в протоковой системе, гиперсекреция, травматизация и др. По данным некоторых авторов (Т. В. Шаак, 1974; С. Ф. Багненко и соавт., 2004; В. С. Савельев и соавт., 2009; М. Д. Дибиров, А. А. Юанов, 2012) в желчи здорового человека в небольшом количестве могут находиться панкреатические ферменты, которые попадают туда вследствие ре-флюкса желчи. При хорошем оттоке желчи это не вызывает никаких патологических изменений, а при нарушении оттока они развиваются.

Согласно теории двухфазного «персистирующего холедохолитиаза» (Neoptolemos J., 1998), в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы, приводя к отеку последней; во вторую фазу более крупные камни блокируют отток активированного панкреатического секрета, что может вызвать развитие панкреонекроза. Эксперименты показали, что желчь, проникающая в протоки поджелудочной железы без повреждения ацинарных клеток, полностью безвредна (Ю.Г. Бойко, П.И. Прокопчик, 1992).

Значительно более скромная роль в развитии острого панкреатита принадлежит другим этиологическим факторам.

Существует большая группа панкреатитов, являющихся следствием осложнений ряда заболеваний, которые сопровождаются развитием тяжелых расстройств микроциркуляции, характеризуются наличием дегенеративных изменений в панкреатоцитах, возникновением участков жирового некроза и вторичной воспалительной реакции. (Н.Ф. Каныпина, Ю.Л. Шафран, 1986; В.А. Проценко, 1988; Yamaguchi Н., Kitura Т., Nawata Н., 1997; Shamamian Р. 2009).

Общеклинические, биохимические и микробиологические методы исследования

Необходимость в замене некоторых показателей связана с тем, что определить тяжесть состояния больного по балльной системе APACHE II при поступлении больного в приемное отделение, особенно в ночное время, затруднительно, так как определение рСОг, рОг и некоторых других параметров требуют специальной аппаратуры и подготовленный персонал. А.В. Шапошников (2003) внес некоторые упрощения, что позволяет более широко пользоваться видоизмененной шкалой APACHE П. В частности, не меняя общего строя шкалы, можно произвести замену данных о рН на другие, более доступные, распространенные и достаточно информативные показатели. Такими показателями служат - уровень общего билирубина и альбумина в плазме, уровень глюкозы крови и аминотрансферазы. В определении степени интоксикации и тяжести состояния больных весьма существенное значение имеют величина ЛИИ и индекса ФАН. ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации по Каль-Калифу рассчитывали по формуле: где С - сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы, Ю - юные нейтрофилы, Ми - миелоциты, Пл - плазмоциты, Лимф - лимфоциты, Мон - моноциты, Э - эозинофилы. ЛИИ в норме + 1,0. Его увеличение свидетельствует о тканевом распаде, усиление катаболизма, а показатели более 4,1-о выраженной бактериальной интоксикации. При суммарном числе баллов по шкале APACHE II от 1 до 6 состояние больного расценивалось как удовлетворительное; при числе балов от 7 до 12 - как сред-нетяжелое и при числе баллов от 13 до 18 - состояние больного расценивалось как тяжелое. В силу того, что число исследуемых параметров не меняется, то и оценку тяжести состояния больных в баллах измерять не следует. Сопутствующие заболевания и их характер могли оказывать влияние на исход заболевания, и были выявлены у 1506 человек (таблица 2.6).

Примечание: Абсолютное число больных и общее количество сопутствующих заболеваний в таблице не совпадает, так как у многих больных нередко выявлялось два и более заболеваний.

У 1506 больных было выявлено 2739 сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания в основном выявлялись в старших возрастных группах. Каждый больной старше 50 лет, а их было 1001, имел, как минимум, одно, а то и 2, и даже 3 сопутствующих заболевания. Характер сопутствующих заболеваний представлен в той же таблице 2.6.

Как видно из таблицы 2.6, наиболее часто из сопутствующих заболеваний встречаются болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и сахарный диабет. Нередко в комплексное лечение острого панкреатита необходимо было внести дополнения, в зависимости от наличия одного или нескольких сопутствующих заболеваний, требующих медикаментозной коррекции. 2.2. Общая клиническая симптоматология

1. Болевой синдром при поступлении в стационар имел место у всех больных. Боль иррадиирующая в правое подреберье имела место у 924 (45%) больных. В левом подреберье боль локализовалась у 760 больных (37%). Боль, которая локализовалась только в эпигастральной области, от мечалась у 575 больных (28%). На боль опоясывающего характера жалова лись 840 (39%) обследованных пациентов. При уточнении диагноза оказа лось, что боль иррадиирущая в правое подреберье наиболее часто встреча ется при билиарном зависимом панкреатите и при преимущественном по ражении головки поджелудочной железы. При поражении главным обра зом хвоста ПЖ боль иррадиировала в левое подреберье и в левую пояс ничную область (симптом Мейо-Робсона). При поражении тела или всей железы боль локализовалась в эпигастральной области. При вовлечении в патологический процесс парапанкреатической клетчатки боль носила опо ясывающий характер. Интенсивность боли была различной, но, в основ ном, сильная, и больные её характеризовали как «нестерпимую», «ужас ную». Отмечена четкая закономерность: чем больше по объёму железа, по данным УЗИ, тем интенсивнее боль, поэтому можно предположить, что механизм возникновения боли связан со сдавлением нервных ветвей отеч ными тканями ПЖ.

2. Рвота является вторым по частоте встречаемости симптомом острого панкреатита. Рвота имела место у 1786 больных или 87%. Рвота возникает вслед за появлением боли, и, как правило, после погрешности в диете (обычно после употребления алкоголя и жирной пищи). Вначале рвота бывает значительная по объему и часто съеденной накануне пищей, затем рвота принимает мучительный характер и не приносит облегчения. И, если вначале она бывает с примесью большего или меньшего количе ства желчи, то позже она носит застойный характер темно-зеленого цвета и нередко с неприятным запахом и в больших объемах, потери жидкости мо гут достигать 5-6-ти л в сутки, что быстро ведет к обезвоживанию больно 79 го, нарушению КЩС и электролитного баланса. Эти нарушения сопровождались сухостью языка, тахикардией. Мы отметили прямую зависимость между обильной застойной частой рвотой и тяжестью состояния больного.

3. Признаки динамической кишечной непроходимости (вздутие живота, тимпанит, раздутая, особенно поперечная ободочная кишка, при ультразвуковом и рентгеновском исследовании, высокое стояние купола диафрагмы слева) - были выявлены у 75% больных. Стул задержан. Особенно тяжелый парез ЖКТ мы наблюдали при геморрагическом панкрео-некрозе с вовлечением в патологический процесс забрюшинной клетчатки.

4. Напряжение мышц передней брюшной стенки встречается, как правило, при деструктивном панкреатите и ферментативном перитоните, что было отмечено у 75,6% больных.

5. Изменение кожного покрова живота в виде цианоза (симптомы Хальстеда и Турнера) и появление фиолетовых пятен на лице и туловище (симптом Мондора) на нашем материале встретился у 35% больных.

Желтуха диагностирована у 6,2% или у 128 больных из 2053 обследованных с острым панкреатитом, но она возрастает втрое, достигая 19,5% среди оперированных больных. Так, из 402 больных, оперированных по поводу острого деструктивного панкреатита, гипербилирубинемия установлена у 79 человек. Холецисто-холедохолитиаз был установлен во время операции у 74 больных из 402 оперированных (18,4%).

Избыточную массу тела имели 1540 или 75% больных, при этом, если у больных с легким и среднетяжелым течением острого панкреатита ожирением различной степени страдали 56% или 911 больных, то среди 425 лиц с тяжелым течением заболевания, избыточная масса тела была отмечена у 369 или у 87% больных.

Принципы консервативной терапии острого панкреатита

Как видно из приведенной истории болезни, несмотря на наличие оментобурсита с жидкостным компонентом, требующего в большинстве случаев минимум малоинвазивного вмешательства, в данном примере проводилось консервативное лечение, которое привело к выздоровлению пациента. Это объясняется тем, что сумма условного числа баллов, изученных оценочных критериев, у пациента при поступлении не превышала 17, что говорило о благоприятном прогнозе течения болезни, а постоянный мониторинг состояния больного с помощью прогностической таблицы давал возможность ежедневно следить за динамикой течения заболевания и при необходимости своевременно изменить лечебную тактику.

Клиническое наблюдение (условное число баллов от 18 до 34). Больная Д., 63 года, № истории болезни 37228. Поступила 23.04.12. с направительным диагнозом: острый панкреатит.

Диагноз острого панкреатита с наличием оментобурсита подтвержден клинико-инструментальными данными - УЗИ от 23.04.12. (УЗ-признаки острого панкреатита, оментобурсита, инфильтрации забрюшин-ной клетчатки, гидроперитонеума, ЖКБ, холецистолитиаза, дилятации хо-ледоха, гепатомегалии, диффузных изменений печени и поджелудочной железы). Данные ЭФГДС от 23.04.12. (варикозной расширение вен пищевода 0-1 ст., гастрит с очаговой атрофией слизистой, пассаж желчи сохранен. Признаки выраженного панкреатита). Лабораторные данные от 23.04.12. (лейкоцитоз до 16.0 тыс., амилаза крови - 3146.0 Е/л, С-реактивный белок - 183.0 мг/л, общий билирубин 28.7 мкмоль/л). Учитывая тяжесть состояния и предполагаемый прогноз заболевания с помощью прогностической таблицы, было принято решение данной больной выполнить малоинвазивное вмешательство, лечебно-диагностическую видеолапароскопию, а так же проводить консервативное лечение с ежедневным мониторингом тяжести состояния с помощью прогностической таблицы.

23.04.12. выполнена видеолапароскопия с санацией и наружным дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Проводилось ле 168 чение (цефобид 2 гр х 2 раза в сутки в/в, трифамокс 1.5 гр х 3 раза в сутки в/в, тиенам 1 гр х 4 раза в стуки в/в, кетонал 100 мг х 3 раза в сутки в/м, платифиллин 0.1% - 1.0 х 3 раза в сутки п/к, пентоксифиллин 5.0 х 1 раз в сутки в/в, улькозол 40 мг х 1 раз в сутки в/в, контрикал 150 тыс. ЕД х 1 раз в сутки в/в, октреотид 1.0x3 раза в сутки п/к, гепасол 500.0 х 1 раз в сутки в/в, реополиглюкин 200.0 х 1 раз в сутки в/в, ацесоль 200.0 х 1 раз в сутки в/в, гепарин 5 тыс. ЕД х 3 раза в сутки п/к). К четвертым суткам послеоперационного периода и начала консервативного лечения состояние больного несколько улучшилось, снизился лейкоцитоз до 12.4 тыс., уровень амилазы крови до 156.000 Е/л, но данные КТ брюшной полости от 27.04.12. свидетельствовали о наличии двухстороннего плеврита. Состояние после дренирования сальниковой сумки. Острый некротизирующий панкреатит с наличием ограниченного жидкостного скопления в сальниковой сумке. Калькулезный холецистит. Киста левой почки. Продолжалось консервативное лечение в прежнем объеме. 4.05.12. Согласно данным контрольного УЗИ брюшной полости, явления оментобурсита сохранялись, и было принято решение выполнить пункцию ограниченного жидкостного скопления сальниковой сумки. 5.05.12. выполнена пункция и дренирование под контролем УЗ жидкостного скопления сальниковой сумки. Дренажи в дальнейшем промывались растворами антисептиков. 14.05.12. выполнена чрездренажная фистулография - выполнялись контрастом 2 полости 3.6x2.5 см и 2.5x1.6 см. На контрольном УЗИ брюшной полости от 23.05.12. размеры поджелудочной железы практически нормализовались, эхогенность повышенная, эхоструктура однородная. К 23.05.12. показатели гемограммы пришли в норму (лейкоцитоза нет, показания амилазы крови и другие биохимические показатели нормальные). 23.05.12 дренажи из сальниковой сумки были удалены, 24.05.12 больная была выписана из стационара на амбулаторное лечение.

Основной диагноз: острый некротизирующий панкреатит. Осложнение основного диагноза: оментобурсит. Разлитой ферментативный перитонит.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, хронический кальку-лезный холецистит. Реактивный гепатит, хронический гастрит. Содружественный экссудативный плеврит. Киста левой почки.

Длительность пребывания больной в стационаре составила 31 койко/день.

Как видно из приведенной таблицы, условное число баллов равно 29, что с большой долей вероятности указывает на неблагоприятный прогноз заболевания и безуспешность попытки консервативного лечения больной. В связи с чем уже через несколько часов после поступления в стационар и установления диагноза, больной было выполнено лечебно-диагностическое малоинвазивное лапароскопическое вмешательство с наружным дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.

Впоследствии потребовалось дренирование ограниченного жидкостного скопления сальниковой сумки под УЗ-навигацией, после чего наступило выздоровление больной. Приведенный клинический случай с постоянным мониторингом прогноза состояния больной с помощью прогностической таблицы, давал возможность ежедневно следить за динамикой заболевания и с первых часов своевременно определить лечебную тактику, оставив попытки консервативного лечения, перейти к малоинвазивному вмешательству. Клиническое наблюдение (условное число баллов более 34). Больной К., 36 лет, № истории болезни 3977. Поступил 14.01.12. с направительным диагнозом: острый панкреатит.

Диагноз острого панкреатита с наличием оментобурсита подтвержден клинико-инструментальными данными - УЗИ от 14.01.12. (УЗ-признаки острого панкреатита, оментобурсита, диффузных изменений пе 171 чени и поджелудочной железы). Лабораторные данные от 14.01.12. (лейкоцитоз до 14.0 тыс., амилаза крови - 1250.0 Е/л, С-реактивный белок - 122.0 мг/л, общий билирубин 48.7 мкмоль/л).

Учитывая тяжесть состояния и предполагаемый прогноз заболевания с помощью прогностической таблицы (УЧБ = 31), было принято решение данному больному выполнить малоинвазивное вмешательство, лечебно-диагностическую видеолапароскопию, а так же проводить консервативное лечение с ежедневным мониторингом тяжести состояния с помощью прогностической таблицы.

14.01.12. выполнена видеолапароскопия с санацией и дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Проводилось лечение (цефтриак-сон 2 гр х 2 раза в сутки в/в, тиенам 1 гр х 4 раза в стуки в/в, кетонал 100 мг х 3 раза в сутки в/м, пентоксифиллин 5.0 х 1 раз в сутки в/в, ульказол 40 мг х 1 раз в сутки в/в, контрикал 150 тыс. ЕД х 1 раз в сутки в/в, октреотид 1.0 х 3 раза в сутки п/к, гепасол 500.0 х 1 раз в сутки в/в, реополиглюкин 200.0 х 1 раз в сутки в/в, ацесоль 200.0 х 1 раз в сутки в/в, гепарин 5 тыс. ЕД х 3 раза в сутки п/к). Состояние больного не улучшалось. УЧБ, исследуемое в динамике, все время увеличивалось и 18.01.12 достигло 41 балла.

К пятым суткам послеоперационного периода и консервативного лечения состояние больного не улучшилось, лейкоцитоз до 12.4 тыс., уровень амилазы крови до 1560.0 Е/л, по данным КТ брюшной полости от 19.01.12. у больного определялся острый некротизирующий панкреатит с наличием недренируемых ограниченных жидкостных скоплений брюшной полости ЗБК. Состояние после дренирования брюшной полости.

19.01.12. выполнена лапаротомия, вскрытие санация и дренирование абсцессов сальниковой сумки, корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки, флегмоны забрюшинного пространства справа, резекция участка большого сальника, дренирование брюшной полости и ЗБК двухпросветными дренажами.

Интраоперационная топография патологического процесса при остром деструктивном панкреатите

Как видно из таблицы 7.2, характер патологического процесса, способы хирургического лечения в 1-ой и 2-ой группах, разнятся несущественно, однако исходы хирургического лечения заслуживают внимания.

Более успешное лечение больных во второй группе мы связываем с тем, что вторая группа больных была составлена с учетом предложенной нами прогностической таблицы. Это позволило нам правильно оценить тяжесть течения заболевания и менять тактику лечения, своевременно прибегать к оперативному вмешательству. Большое значение в улучшении результатов лечения имеет тот факт, что все 157 оперированных больных второй группы в послеоперационном периоде получали круглосуточно контрикал, мы не имели ни одного случая профузных кровотечений в послеоперационном периоде. Выраженную вторичную иммунную недостаточность, которая с большим постоянством обнаруживается у больных с тяжелым панкреатитом, корригировали с помощью иммуномодулятора Ронколейкин.

Представляет интерес общая сравнительная характеристика результатов лечения в изученных группах пациентов (таблица 7.3).

Как видно из таблицы 7.3, при успешном консервативном лечении все показатели, как в 1-ой, так и во 2-ой группах, практически приходят к норме на 15-й день в 1-ой группе и на 11-й день во 2-ой группе.

Различие койко/дней, проведенных больными в стационаре, носит статистически достоверный характер. У оперированных больных различия по некоторым показателям особенно выражены во 2-ой группе по сравнению с 1-ой.

Так температура тела у больных 2-ой группы нормализовалась на 5-й день по сравнению с 8-ым днем в 1-ой группе. Нормализация общего анализа крови происходила на 4-е сутки во 2-ой группе по сравнению с 6-ми сутками в 1-ой группе. Число повторно оперированных больных - 96 в 1-ой группе и 41 во 2-ой, соответственно в два раза меньше.

Количество койко/дней, проведенных пациентами в стационаре, в 1-ой группе колебалось от 23 до 104, при средней величине 60,5 к/д, а во 2-ой группе это число значительно ниже, крайние колебания которого составляли от 15 до 69 койко/дней, при среднем их количестве 31,7 к/д, то есть снижение существенное, практически в 2 раза.

Эти различия в числе дней пребывания в стационаре в 1-ой и во 2-ой группах объясняются тем, что уменьшилось количество операций, особенно повторных, с 96 в 1-ой до 41 во 2-ой группе, что связано с более благоприятным течением послеоперационного периода во 2-ой группе.

Все это убедительно говорит в пользу выбранной нами хирургической тактики и способа медикаментозной терапии больных острым панкреатитом.

Показания к ранним (до 5 суток) операциям при тяжелом остром панкреатите возникают при появлении признаков панкреатогенного перитонита; при прогрессирующей полиорганной недостаточности; отсутствии эффекта от лечения, несмотря на интенсивную терапию в течение 1-3 суток; при обширном распространении некроза на забрюшинное пространство. Последнее говорит о прогрессировании патологического процесса и о возможных тяжелых системных осложнениях.

Показания к малоинвазивным вмешательствам становятся особенно обоснованными при увеличении условного числа баллов до 34, а при числе баллов, превышающем 34, особенно если оно стремится к 51, показана широкая лапаротомия.

Показания к оперативному вмешательству во второй группе больных ставили с учетом условного числа баллов по предлагаемой нами прогностической таблице. Если больные переживают острый период в течение первых 7-10 дней, то у 21,6% формируются единичные или множественные ОГЖ, которые требуют дренирующих гнойник оперативного вмеша 221 тельства, в подавляющем большинстве случаев пункции под ультразвуковым контролем.

При условном числе баллов от 18 до 34, больным с острым панкреатитом показаны малоинвазивные оперативные вмешательства. Алгоритм действий при этом следующий: лапароскопия - обнаружение экссудата, оментобурсита, отека забрюшинной клетчатки. При обнаружении выпота в свободной брюшной полости показана санация брюшной полости. Выпот во всех случаях отправляется на исследование активности амилазы, посев на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. При оментобурсите чаще прибегали к дренированию сальниковой сумки путем рассечения же-лудочно-ободочной связки и дренировали через Винслово отверстие и через отверстие в желудочно-ободочной связке. Реже прибегали к дренированию сальниковой сумки через малый сальник.

Во время лапароскопии невозможно адекватно оценить объем поражения забрюшинного пространства. Это связано с тем, что образовавшийся экссудат беспрепятственно распространяется по забрюшинной клетчатке, поэтому лапароскопическая санация сальниковой сумки и брюшной полости носит паллиативный характер, которая не может предотвратить прогрессирование патологического процесса. При отсутствии улучшения в состоянии больных после таких операций, необходимо прибегать к лапа-ротомии, особенно, если УЧБ превышает 34. Наиболее эффективны малоинвазивные вмешательства при наличии ОЖС, когда под УЗ-навигацией эти полости удается задренировать путем пункции и введения дренажных трубок. Такие операции практически всегда приносят успех.

Доступ к очагу поражения зависит от вариантов распространения патологических процессов в забрюшинном пространстве. При 1-ом варианте распространения патологического процесса прибегали к мобилизации 12-ПК и головки поджелудочной железы, рассекали париетальную брюшину по правому флангу с мобилизацией печеночного угла толстой кишки и книзу вплоть до подвздошной ямки. При 2-ом варианте прибегали к рассе 222 чению париетальной брюшины вдоль нижнего края поджелудочной железы с проникновением и вскрытием корня брыжейки толстой и тонкой кишки. При 3-ем варианте мобилизовали хвост поджелудочной железы, рассекали париетальную брюшину по левому флангу с мобилизацией селезеночного изгиба толстой кишки и книзу вплоть до малого таза.

В 5 случаях нам пришлось из-за вовлечения в гнойный процесс селезенки произвести спленэктомию. При 4-ом варианте, когда патологический процесс распространялся на все отделы поджелудочной железы и забрю-шинного пространства, прибегали к широкой мобилизации самой поджелудочной железы, 12-ПК, толстой кишки, особенно левого и правого изгибов толстой кишки, а в 5-ти случаях прибегли к вскрытию паранефральной клетчатки.

Во всех случаях операцию заканчивали дренированием всех отделов забрюшинной клетчатки, вовлеченных в патологический процесс участков, отделов брюшной полости и забрюшинной клетчатки. При всех вариантах распространения патологического процесса обязательно дренировали сальниковую сумку.

Считаем совершенно необходимым рассечение париетальной брюшины по верхнему и нижнему контуру ПЖ, избегая при этом повреждения самой ткани железы. Этому способствует использование «гидравлической препаровки» 1А% раствора новокаина с антибиотиком. Такое широкое раскрытие ЗБП позволяет создать условия для эвакуации экссудата, что, естественно, ведет к уменьшению эндогенной интоксикации и предупреждает беспрепятственное распространение гнойно-некротического процесса по забрюшинной клетчатке.

При I, II и III вариантах распространения патологического процесса по ЗБП возможно вовлечение в патологический процесс левого и правого, а иногда и обоих плевральных синусов, что требует также дренирования с активной аспирацией выпота.