Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные подходы к дренированию плевральной полости у пациентов с плевральным выпотом (обзор литературы) 22
1.1 Плевральный выпот. Классификация и эпидемиология 22
1.2 Плевральный выпот и нерасправляемое легкое 26
1.3 Исторический аспект и эволюция способов дренирования плевральной полости 31
1.4 Плевральная манометрия 44
Глава 2. Клиническая характеристика участников исследования 53
2.1 Общая характеристика пациентов 53
2.2 Описательная статистика общей выборки 54
2.3 Описательная статистика группы пациентов с нерасправленным легким 56
2.4 Описательная статистика группы пациентов без пневмоторакса после торакоцентеза 59
2.5 Описательная статистика подгруппы пациентов с пневмотораксом 60
2.6 Ведение пациентов после проведения исследования 62
Глава 3. Способ плевральной манометрии 67
Глава 4. Результаты исследования 71
4.1 Статистическая обработка данных 71
4.3 Результаты лечения пациентов в группе с расправляемым легким 79
4.4 Результаты лечения пациентов в группе с нерасправляемым легким 80
4.5 Результаты лечения пациентов в подгруппе с пневмотораксом 81
Глава 5.Обсуждение результатов 84
Заключение 93
Список сокращений и условных обозначений 95
Список литературы 97
Список иллюстративного материала 108
Приложение А 110
Приложение Б 113
Приложение В 118
Приложение Г 125
- Плевральный выпот. Классификация и эпидемиология
- Плевральная манометрия
- Ведение пациентов после проведения исследования
- Результаты лечения пациентов в подгруппе с пневмотораксом
Плевральный выпот. Классификация и эпидемиология
Плевральный выпот представляет собой клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением в плевральной полости жидкости, имеющей различное происхождение и свойства [19]. Известно более 50 причин плевральных выпотов, подлежащих вниманию широкого спектра врачебных специальностей, что говорит о высокой актуальности данной проблемы [23]. Зачастую этот синдром имеет рецидивирующее течение. Этот синдром всегда вторичен по отношению к основным заболеваниям. Однако, несмотря на это, плевральный выпот является одним из торакальных осложнений, которое значительно снижает качество жизни за счет дыхательной недостаточности и боли [1].
В плевральной полости происходит непрерывный обмен жидкости. Выделение и резорбция плевральной жидкости в физиологических условиях зависит от состояния париетальной плевры, в плевральной щели с каждой стороны находится от 0,16 до 0,3 мл/кг массы тела. В тоже время при физических нагрузках и глубоком дыхании количество жидкости увеличивается до 30 мл жидкости. Циркуляция жидкости в плевральной полости до сих пор считает дискутабельной проблемой. По мнению ряда авторов, фильтрация жидкости в серозную полость происходит из системных кровеносных сосудов, а абсорбция происходит за счт лимфатических сосудов плевры [18].
Основным критерием, по которому классифицируются плевральные выпоты, является состав плевральной жидкости, изучить который представляется возможным лишь при получении выпота, полученного с помощью торакоцентеза, с использованием лабораторного оборудования. При этом подробный анализ анамнеза, данных физикального исследования наряду с лабораторными исследованиями сыворотки крови и мочи и рентгенографией органов грудной клетки до торакоцентеза увеличивает диагностическую ценность анализа плевральной жидкости [101, с. 230].
В зависимости от физико-химических свойств плевральной жидкости плевральные выпоты подразделяют на экссудативные и транссудативные [65]. Транссудативный выпот представляет собой невоспалительную жидкость. Он обусловлен увеличенным гидростатическим и пониженным осмотическим давлением сыворотки крови, не связан с повреждением капилляров в плевре и в основном встречается при сердечной и печеночной недостаточностях. Транссудат близок по составу к плевральной жидкости у здоровых людей, он обладает плотностью менее 1,025 г/см3, содержание белка в нем менее 20 г/л. При экссудативных выпотах происходит повышение проницаемости плевры с одновременным нарушением резорбции плевральной жидкости ввиду наличия воспалительной реакции в самой плевре. Именно поэтому в отечественной литературе к таким выпотам применим термин «экссудативный плеврит» [19].
Диагностические критерии, позволяющие отличить транссудат от экссудата разработаны R.W. Light в 1978 г. и не утратили актуальности по настоящий момент. Они включают в себя: отношение белка плевральной жидкости к сывороточному белку больше 0,5, отношение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) плевральной жидкости к сывороточной ЛДГ более 0,6, ЛДГ плевральной жидкости более, чем 600 Ед/л или в 2/3 раза превышает нормальный верхний предел для сыворотки [81]. Наличие хотя бы одного из этих показателей в пользу экссудата позволяет диагностировать экссудативный плеврит с чувствительностью более 92%. При этом в настоящее время помимо критериев R.W. Light предлагаются и другие способы дифференциальной диагностики транссудата и экссудата. Это обусловлено тем, что зачастую при застойной сердечной недостаточности плевральная жидкость может быть классифицирована как экссудат, хотя при этом невозможно подтвердить воспаление в плевре и легком. Так J. M. Porcel предлагает использовать для этого градиент содержания альбумина плевральной жидкости и сыворотки крови (альбумин сыворотки минус альбумин плевральной жидкости), а также отношение альбумина плевральной жидкости к альбумину сыворотки крови. Если градиент оказывается выше 12 г/л, а отношение показателей альбумина менее 0,6 то жидкость может быть классифицирована как транссудат [89].
Существует определенная связь между нозологическими данными и свойствами выпотной жидкости. Транссудативными традиционно считаются выпоты при застойной сердечной и печеночной недостаточностях, а также при синдроме Мейгса [62, 110]. Экссудативные плевриты появляются на фоне пневмонии, злокачественных новообразований (ЗНО), тромбоэмболии легочной артерии, в послеоперационном периоде при вмешательствах на органах грудной клетки и средостения. Однако стоит отметить, что иногда сам плевральный выпот на фоне известной нозологии может иметь непредсказуемые физические свойства, биохимический и биологический состав, что затрудняет его классификацию как транссудат или экссудат до получения морфологического подтверждения. В 12-20% случаев не удатся выяснить причину развития плеврального выпота, несмотря на все диагностические мероприятия, включающие в себя цитологическое и морфологическое исследованиях [31, 57].
Распространенность синдрома плеврального выпота достаточно сложно подсчитать в виду того, что сам по себе он не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой осложнение другой патологии. Об этом свидетельствуют результаты проведенного информационного поиска.
Структура причин заболеваемости плевральным выпотом в настоящее время сильно зависит от географических и экономических особенностей той или иной территории, на которой вычисляются эти показатели. Если в развитых странах основной причиной развития плеврального выпота является застойная сердечная недостаточность, I50.0 согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), то в развивающихся странах ведущей причиной по-прежнему остаются туберкулез и пневмония [9, 61]. Заболеваемость синдромом плеврального выпота в индустриальных странах составляет 320 новых случаев на 100000 населения в год [103]. В Соединенных Штатах Америки (США) отмечается около 1500000 новых случаев ежегодно, тенденции к снижению заболеваемости на данный момент нет [101]. При этом ведущими причинами плеврального выпота в США являются: застойная сердечная недостаточность (500000 случаев в год), пневмония (300000 случаев в год), ЗНО (200000), тромбоэмболия легочной артерии (150000), вирусные инфекции (100000), перенесенные кардиохирургические вмешательства (60000), цирроз печени (50000) [61].
Определение уровня заболеваемости синдромом плевральным выпота в Российской Федерации не проводилась.
Плевральный выпот диагностируют у 20-62% пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) вне зависимости от основной нозологии [4, 31, 93, 102], при этом причинами его считают ряд факторов, в том числе гиподинамию, гипопротеинемию, пневмонию.
В настоящее время в структуре причин плеврального выпота отмечается увеличение количества новых случаев при ЗНО. По данным некоторых авторов, у 15% пациентов, умерших от онкологических заболеваний, при аутопсии обнаруживается вовлечение в процесс плевры (метастатическое поражение или параканкрозный плеврит) [85]. При этом около 50% всех опухолей с отдаленными метастазами (М1 по классификации TNM) сопровождаются плевральными выпотами [96]. Проблема плеврального выпота в современной онкологии имеет высокую значимость, так как данный синдром при новообразованиях часто становится ведущим клиническим проявлением заболевания и значительно влияет на качество жизни за счт нарастания одышки и болевого синдрома [1]. Достаточно много случаев онкологических заболеваний манифестируют клинически именно с проявлений плеврального выпота, что зачастую приводит к ложной диагностике, а также усложняет и замедляет своевременное лечение заболевания. Помимо этого возможность контроля и лечения данного осложнения сильно ограничена истощением и снижением общей резистентности организма у пациентов со злокачественными новообразованиями [54].
Плевральная манометрия
Плевральная полость в норме является замкнутым сосудом, содержащим жидкость. Одна из особенностей плевры, отличающая ее от других органов -поддержание в полости между ее париетальным и висцеральным листками постоянного отрицательного давления. В физиологических условиях оно составляет от -3 до -5 см вод. ст. На пике вдоха Ppl (внутриплевральное давление) может составлять до -80 cм вод. ст. Это необходимо для проведения нормального акта дыхания. Внезапные и значительные изменения во внутриплевральном давлении ассоциированы с заболеваниями дыхательной системы, плевры и легких. Такие осложнения могут стать жизнеугрожающими [83, 84].
Внутриплевральное давление формируется из гидростатического давления плевральной жидкости и поверхностного давления самой плевры. Его колебания вызывают наполнение легкого воздухом, эластическая тяга легкого и работа дыхательной мускулатуры. Внутриплевральное давление в условиях плеврального выпота теоретически имеет различные показатели в различных отделах плевральной полости, что связано с действием гравитации и свойствами самой жидкости. Так в верхних отделах плевральная жидкость имеет меньшую вязкость, а давление е на листки плевры значительно меньше, соответственно внутриплевральное давление в этой зоне будет меньше атмосферного даже в условиях массивного выпота [83]. Чем ниже, ближе к диафрагме при вертикальном положении туловища, тем выше будет становиться внутриплевральное давление по тем же причинам [101, p. 301]. Учитывая это, можно сказать, что при торакоцентезе мы имеем возможность измерить гидростатическое давление плевральной жидкости в максимально «зависимой» точке наибольшего разобщения листков плевры. Однако это не значит, что полученная информация не дает представления о респираторной механике всей плевральной полости, так как согласно закону Паскаля давление, производимое на жидкость или газ, передается в любую точку без изменений во всех направлениях. Таким образом, давление собственно жидкости в плевральной полости одинаково во всех точках, различным является лишь поверхностное давление плевры.
Использование такой единицы измерения в плевральной манометрии, как сантиметры водного столба (1 см вод. ст. = 98,0665 Па), является общепринятым и традиционным в медицинской литературе. Оно связано, прежде всего, с тем, что самые первые исследования внутриплеврального давления за неимением иного оборудования проводились с использованием водного столба. Еще в 1878 H. Quincke произвел первое задокументированное измерение давления в плевральной полости у пациента с синдромом плеврального выпота, для этого он использовал подсоединенный к пункционной игле водяной столб [46].
Важным параметром, характеризующим механические процессы в плевральной полости, помимо внутриплеврального давления (Ppl), является эластичность плевральной полости (Epl) [42]. Эластичность плевры подразумевает под собой отношение разности изменения давления до и после удаления определенного объема патологического содержимого по отношению к этому самому объему, что представлено формулой (1).
При нормальном расправлении легкого и наличии в плевральной полости экссудата любой плотности эластичность плевральной полости будет составлять около 5,0 см вод. ст./л, величина показателя больше 14,5 см вод. ст./л говорит о нерасправляемости [42].
В последние годы появились несколько публикаций об исследованиях, посвященных такому параметру внутриплеврального давления, как его амплитуда на вдохе и выдохе при проведении плевральной манометрии. В исследовании R. C. Boshuizen [et al.] увеличение амплитуды колебаний внутриплеврального давления после торакоцентеза и удаления 200 мл жидкости по поводу плеврального выпота ассоциировано с нерасправлением легкого. Однако стоит отметить, что в данном исследовании для удаления жидкости использовалась аспирация [87]. M. Zielinska-Krawczyk et al. также измеряли амплитуду колебаний внутриплеврального давления до и после удаления жидкости при терапевтическом торакоцентезе. Было отмечено нарастание амплитуды колебаний внутриплеврального давления после удаления объема жидкости при помощи создания разряжения с помощью шприца.. Результаты исследования M. Zielinska-Krawczyk et al. позволяют говорить о диагностической ценности такого параметра как амплитуда колебаний внутриплеврального давления и его изменения [84]. Стоит отметить противоречивость результатов данных исследований, несмотря на схожий характер удаления жидкости из плевральной полости, что подтверждает необходимость проведения дальнейших исследований в области плевральной манометрии.
Существуют прямые и непрямые методы плевральной манометрии. Прямым является измерение давления непосредственно при торакоцентезе или длительном дренировании плевральной полости через катетер или дренаж, находящийся в ней. Обязательным условием является установка катетера или дренажа в самой низкой (зависимой) позиции имеющегося содержимого плевральной полости. Самым простым вариантом в таком случае является использование водяного столба, для чего может использоваться трубка от внутривенной системы или стерильный столбик из стеклянной трубки (U-образный катетер), обязательно перед процедурой предварительно из системы выводится воздух. Давление при наличии жидкого содержимого в таком случае определяется за счет высоты столба в трубке относительно места вкола иглы или установленного дренажа, что примерно соответствует общеизвестной методике измерения центрального венозного давления при помощи аппарата Вальдмана [3].
Непрямым методом является чреспищеводная манометрия в грудном отделе пищевода на точке 40 см от резцов или ноздри у взрослого человека. Определение внутрипищеводного давления (Pes) ограниченно используется для определения оптимального положительного давления в конце выдоха (PEEP – positive end expiration pressure) у пациентов с искусственной вентиляцией легких и дыхательного объема вентиляции при невозможности измерить внутриплевральное давление прямым методом [66]. Внутрипищеводное давление представляет собой усредненное значение давления в плевральных полостях без вовлечения плевры в патологический процесс. Этот показатель позволяет рассчитать транспульмональный градиент давления, что представлено в формуле (2).
Pl = Palv – Pes, (2)
где Pl – общепринятое сокращение транспульмонального градиента давления, Palv – давление в альвеолах, Pes – внутрипищеводное давление [47].
Недостатками данного метода являются неспецифичность измерения по отношению к пораженной стороне, а также недостоверность данных при наличии патологического процесса в средостении любого рода и зависимость от положения тела пациента (в горизонтальном положении давление выше) [67]. Могут отмечаться значительные погрешности при высоком внутрибрюшном давлении, ожирении [36].
У новорожденных описана возможность измерения внутриплеврального давления непрямым методом за счет определения движения костей свода черепа относительно друг друга и давления в дыхательных путях [74]. Данный метод автор предлагает для дифференциальной диагностики апноэ новорожднных центрального генеза и обструктивного характера. Основным недостатком данного метода является отсутствие возможности мониторинга в виду того, что для измерения давления необходимо сделать прием Вальсальвы, а именно перекрыть канюлей ноздри (новорожднные, как известно, дышат только через ноздри) при выдохе через закрытые канюлей с датчиком давления ноздри. Также данный метод не позволяет количественно определить внутриплевральное давление, а лишь используется для определения изменения давления при вдохе и выдохе для диагностики обструкции дыхательных путей.
Портативный цифровой манометр Compass (Mirador Biomedical, США) используется для измерения давления в полостях организма. Положительной стороной этого портативного манометра является его точность (доказана высокая корелляция с данными при измерении при помощи измерения давления по U-катетеру). Недостатками его являются возможность его использования лишь один раз и невозможность записи данных на цифровой носитель, а также стоит отметить высокую стоимость такого манометра [35].
Также используются и цифровые приборы для определения и регистрации внутриплеврального давления. Цифровой плевральный манометр обычно состоит из катетера плевральной полости, разветвителя или разобщителя, одна магистраль которого идт к системе удаления жидкости, одна к датчику давления и аналого-цифровому преобразователю, который в свою очередь передает сигнал на электронное устройство, позволяющее выводить изображение на экран или производить запись на цифровой носитель (рисунок 7) [51]. Разобщителем может, к примеру, являться устройство, описанное E. R. Roe [20]. Преимущество этой системы перед ранее названным портативным датчиком несомненно состоит в возможности записи данных на цифровой носитель, а также точности получаемых данных и многоразовом использовании. Недостатком данного метода является сложность организации рабочего места для проведения манометрии. Помимо самого оператора, который производит манипуляцию, необходим дополнительный персонал для включения и записи данных. Также разветвитель в данном комплексе должен соответствовать требованиям асептики и антисептики и, в идеале, быть одноразовым [35].
Ведение пациентов после проведения исследования
После проведения торакоцентеза с удалением жидкости из плевральной полости и контрольных исследований (рентгенографии ОГК и УЗИ) дальнейшая тактика диагностики и лечения синдрома плеврального выпота определялась в зависимости от основного заболевания пациента, а также расправляемости легкого.
При расправляемом легком при рецидивирующем плевральном выпоте и высоком индексе D. A. Karnofsky (более 70) методом выбора являлся химический плевродез [6].
При нерасправляемом легком методом выбора являлся хирургический плевродез, достигаемый при помощи плевроабразии, плеврэктомии и декортикации легкого. При невозможности достижения механического плевродеза в виду наличия противопоказаний по анестезиологическому и операционному риску выполнялся химический плевродез или установка внутриплеврального дренажа на постоянное время [95].
При развитии осложнений, после торакоцентеза, выявляемых при использовании вышеназванных методов диагностики, после проведения процедуры торакоцентеза, врачебная тактика строилась в зависимости от природы осложнения, его клинических проявлений, тяжести состояния пациента и нарастания дыхательной недостаточности по канонам торакальной хирургии и пульмонологии. Для пневмоторакса это проводилось по следующему алгоритму, описанному ниже.
При выявления ограниченного пневмоторакса (апикального или связанного плевральными сращениями, занимающего по площади не более 1/4 гемиторакса на контрольной рентгенограмме в прямой проекции) и при отсутствии нарастания дыхательной недостаточности инвазивные вмешательства не проводились. При уменьшении пневмоторакса по данным контрольных лучевых исследований еще через 24 часа, тактика оставалась прежней, в противном случае воздух из плевральной полости удалялся при помощи дополнительно проведенного торакоцентеза и активной аспирации по катетеру.
При нарастании дыхательной недостаточности (увеличение ЧДД, снижении показателя сатурации кислородом крови, измеренной неинвазивным способом с помощью пульсоксиметрии) или при наличии коллапса легкого более чем на 1/3 площади гемиторакса на контрольной рентгенограмме в прямой проекции или при сохранении пневмоторакса после повторного торакоцентеза с целью удаления воздуха выполнялось дренирование плевральной полости при помощи торакоцентеза зажимом или троакаром и установки дренажа плевральной полости. Для удаления воздуха из плевральной полости использовалась активная аспирация с разрежением минус 20 см вод. ст. В дальнейшем, в течение первых 24 часов после установки дренажа, проводилась контрольная лучевая и ультразвуковая диагностика, по результатам которой определялась динамика разрешения пневмоторакса или его сохранение и при необходимости проводилась коррекция хирургической тактики.
При сохранении пневмоторакса и сброса воздуха более чем 72 часа после дренирования плевральной полости силиконовым дренажом выполнялась эндоскопическая клапанная бронхоблокация.
Если пневмоторакс сохранялся при находящемся в плевральной полости дренаже, и отсутствовали противопоказания для оперативного лечения, выполнялось оперативное пособие в объеме плеврэктомии и декортикации легкого.
В случае сохранения пневмоторакса и при наличии противопоказаний для оперативного лечения, в качестве метода выбора для лечения данных пациентов избирали оставление постоянного катетера (силиконового дренажа) в плевральной полости с дальнейшей выпиской на амбулаторное лечение с плевральным дренажом. Пациентам в таких случаях давались рекомендации по уходу за дренажом и дренажной раной, учету отделяемого, промыванию, а также поведению и необходимым мероприятиям при возможном возникновении нештатных ситуаций, таких как выпадение дренажа, его закупорка плотным патологическим содержимым плевральной полости, выход из строя магистрали и самовольное удаление дренажной трубки самим пациентом.
При развитии реэкспансионного отека легкого, подтверждаемого названными эффективными в плане диагностики этого состояния методами исследования, проводилось соответствующее лечение – назначались ингаляции кислорода, системная внутривенная терапия глюкокортикостероидами, назначение вазопрессоров при снижении АД ниже 90/60 мм рт.ст. При развитии дыхательной недостаточности со снижением сатурации кислородом крови, измеренной неинвазивным способом с помощью пульсоксиметрии, ниже 75% и ЧДД выше 30 в 1 минуту проводилась оротрахеальная интубация и ИВЛ с позитивным давлением, пациент в неотложном порядке госпитализировался в ОРИТ [16 c. 529, 91]. Лечение проводилось до стабилизации состояния. Летальный исход во время стационарного лечения возник у одной пациентки с плевральным выпотом, осложнившим цирроз печени, из подгруппы 2-1. Исход был связан с развившимся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Летальные исходы, возникшие в течение 3 месяцев после включения в исследование, отмеченные у наблюдавшихся больных, зафиксированы в 8 случаях.
В группе с расправляемым легким причинами смерти стали: прогрессирование ЗНО (n=2), острый обширный инфаркт миокарда (n=1).
В группе с нерасправляемым легким причинами смерти явились: прогрессирование ЗНО (n=4), массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (n=1).
В подгруппе с нерасправляемым легким причинами смерти стали: прогрессирование ЗНО (n=3), массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (n=1).
Летальных исходов возникших непосредственно от внутриплевральных осложнений торакоцентеза отмечено не было.
Алгоритм оформлен в графическом варианте (рисунок 15).
Результаты лечения пациентов в подгруппе с пневмотораксом
Осложнениями в данной выборке явилось развитие пневмоторакса после торакоцентеза и острая эмпиема плевры. Эти данные подтверждались как клинически, так и рентгенологически. Однако не во всех случаях пневмоторакс требовал немедленного хирургического вмешательства в объеме повторного торакоцентеза и установки плеврального дренажа.
В одном случае при выявлении апикального пневмоторакса у пациентки с ЗНО молочной железы и параканкрозным плевральным выпотом с отсутствием нарастания дыхательной недостаточности после торакоцентеза с осложнениями инвазивные вмешательства не проводились. Была назначена кислородотерапия и рентгенологический контроль в динамике, пневмоторакс при этом разрешился самостоятельно на третьи сутки.
В другом случае у пациента с фибротораксом, развившимся в отдаленном периоде после закрытой травмы груди и экссудативным плевритом, после торакоцентеза, при котором было удалено 1000 мл серозного экссудата, был выявлен пневмоторакс более чем на половину гемиторакса по данным рентгенографии. При этом не было отмечено нарастание дыхательной недостаточности после проведения торакоцентеза. Показатель белка сыворотки крови составил 68 г/л, белок плевральной жидкости – 24,5 г/л). В показателях плевральной манометрии обращало на себя внимание изменение амплитуды колебаний внутриплеврального давления (уменьшение на 2 см вод.ст.), а также увеличение в конце манипуляции внутриплеврального давления, приблизившегося к нулю. При этом после установки внутриплеврального дренажа у пациента отмечался сброс воздуха, сохранявшийся более 3 суток. В дальнейшем пациент, удовлетворив все критерии анестезиологического и операционного риска, был подготовлен для планового оперативного вмешательства в объеме плеврэктомии и декортикации легкого. После выполнения оперативного вмешательства в послеоперационном периоде удалось достичь полного расправления легкого и отсутствия сброса воздуха. В остальных случаях (n=4) пневмоторакс сочетался с нарастанием дыхательной недостаточности, что стало поводом для установки плеврального дренажа посредством торакоцентеза по принятой в клинике методике. Из них, только у двоих удалось достичь удовлетворительного расправления легкого и прекращения сброса воздуха через 3 суток после установки дренажа. После чего дренаж из плевральной полости удалялся и при отсутствии пневмоторакса на контрольной рентгенограмме, выполненной после удаления дренажа, пациенты были выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение у хирурга и терапевта.
В оставшихся двух случаях сброс воздуха и сохранение пневмоторакса по данным рентгенографии сохранялось более 3 суток. Основным заболеванием у этих пациентов было ЗНО (у одного пациента рак легкого, у другого рак почки с метастазами в легкие), находились на учете в IV клинической группе. У них показатели сывороточного белка составляли менее 55 г/л, а белок плеврального выпота был менее 15 г/л, также отмечались признаки раковой кахексии (выраженная слабость, потеря веса за 3 месяца более чем на 30%, признаки электролитных нарушений). С паллиативной целью у обоих пациентов плевральный дренаж был установлен на постоянное время. Пациенты были выписаны на паллиативное амбулаторное лечение под наблюдение у хирурга и терапевта, с рекомендованным в случае возникновения необходимости контакта с торакальным хирургом – автором работы. Летальный исход у обоих пациентов наступил ранее, чем через 3 месяца с момента включения в исследование и был обусловлен прогрессированием основного заболевания. Более подробно один из этих случаев описан в Приложении Г.
Также стоит отметить, что у двух пациентов из группы с нерасправляемым легким, в том числе у одного пациента из подгруппы с развившимся пневмотораксом, в дальнейшем было отмечено развитие острой эмпиемы плевры со стороны вмешательства, что было подтверждено клинически, лабораторными и бактериологическими методами исследования. Однако связать эти осложнения с торакоцентезом, проходившим в рамках настоящего исследования, нельзя. У пациента с развившейся эмпиемой плевры с пневмотораксом, возникшим после пункции стоит отметить, что нагноительные осложнения возникли после проведенного оперативного лечения в объеме декортикации легкого и плеврэктомии на фоне ВИЧ-инфекции и, как позже выяснилось при повторном бактериологическом исследовании мокроты через 21 день после госпитализации, туберкулеза легких.
В другом случае, острая эмпиема плевры была диагностирована через 4 дня после включения пациента в исследование и проведения торакоцентеза на фоне внебольничной двухсторонней пневмонии с формированием абсцессов нижней доли правого легкого, которая была выявлена ещ до проведения исследования.
Также стоит отметить, что на манометрической кривой pneumothorax ex vacuo имеет отличия от пневмоторакса, ассоциированного с формированием легочной фистулы и сбросом воздуха. Сброс воздуха и формирование легочной фистулы подтверждалось после контрольных исследований и установки внутриплеврального дренажа у двух пациентов, в том числе у пациента с фибротораксом и пациента, представленного в клиническом примере в Приложении Г). Для этих пациентов помимо характерного для подгруппы с пневмотораксом снижения амплитуды внутриплеврального давления было характерно приближение контрольных значений среднего внутриплеврального давления к нулю, что представлено на барограммах в Приложении Г. Однако малое количество случаев со сбросом в воздухе в данной выборке не позволили подтвердить статистическую значимость данного явления.
Таким образом с помощью методов бинарной логистической регрессии и ROC-анализа была доказана статистически значимая зависимость расправления легкого от показателя изменения колебаний внутриплеврального давления до и после удаления жидкости при торакоцентезе.