Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Этиопатогенез, диагностика и комплексное лечение острой спаечной кишечной непроходимости (обзор литературы) 10
1.1. Этиопатогенез спаечной кишечной непроходимости 10
1.2. Диагностика, профилактика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости 20
ГЛАВА 2 Материал и методы 29
2.1. Общая характеристика клинического материала 29
2.2 Методы исследования 37
ГЛАВА 3 Результаты клинико-лабораторных и инструментальных методов диагностики при острой спаечной кишечной непроходимости 39
3.1. Анализ результатов показателей эндотоксемии у больных с ОСКН 39
3.2. Результаты комплексного рентгенологического исследования при острой спаечной кишечной непроходимости 40
3.3. Результаты стандартного ультразвукового исследования при острой спаечной кишечной непроходимости 42
3.4. Видеолапароскопия в диагностике острой кишечной непроходимости 48
ГЛАВА 4 Профилактика и хирургическое лечение острой спаечной кишечной непроходимости 53
4.1. Разработка способа профилактики интраперитонеальных спаек с применением противоспаечного раствора 54
4.2. Разработка способа видеолапароскопической профилактики спайкообразования у больных с ОСКН 55
4.3. Разработка способа профилактики перитонеальных спаек после операции на печени 58
4.4. Хирургическое лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости 60
4.5. Лечение острой спаечной кишечной непроходимости с применением современных технологий 63
4.6. Непосредственные результаты хирургического и видеолапароскопического и манульно-инвазивного методов лечения острой спаечной кишечной непроходимости 70
Заключение 75
Выводы 93
Практические рекомендации 94
Литература 95
- Диагностика, профилактика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости
- Результаты комплексного рентгенологического исследования при острой спаечной кишечной непроходимости
- Разработка способа видеолапароскопической профилактики спайкообразования у больных с ОСКН
- Непосредственные результаты хирургического и видеолапароскопического и манульно-инвазивного методов лечения острой спаечной кишечной непроходимости
Диагностика, профилактика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости
Одним из тяжелых и жизни угрожающих заболеваний органов брюшной полости является ОСКН [27,175]. Достаточно отметить, что в 95-99% наблюдений причиной образования спаек многие авторы связывают с оперативными вмешательствами на органах брюшной полости [53,54,158]. Наличие спаек в брюшной полости в последующем становятся главной причиной непроходимости кишечника в 95% наблюдений [11,19,205]. В настоящее время спаечный синдром рассматривается как патологическое состояние обусловленное самими спайками и развитием ОКН, и как патологический процесс, при котором наличие спаек не является определяющим [10,46,47].
К.С. Симонян [18,24,29,] спаечную болезнь определяет как заболевание, которое развивается на почве спаечного процесса в брюшной полости. По мнению П.Н. Напалкова [41,69] спаечная болезнь, является весьма сложным заболеванием брюшины, брыжейки кишок, а сами спайки играют далеко не главенствующую роль, поэтому заболевание следует называть «абдоминальной спаечной болезнью», а «брюшинным перитонеальным фиброзом - очаговым или диффузным», и таким образом термин «хроническая болезнь» - не обоснован.
Ю.Л. Шаменов (2012) под спаечным синдромом понимает синдром нарушенного пассажа желудочно-кишечного содержимого, в результате возникшего или усугубившего механического препятствия вследствие спаечного процесса - от частичной кишечной непроходимости до полной.
Разноречивость понимания проблемы касается и практической трактовки спаечного синдрома; практика показывает, что случай заболевания с оперативной коррекцией обычно расценивается, как острая спаечная кишечная непроходимость. Больные с разрешившимся консервативно приступом, как правило, выписываются с диагнозом «спаечная болезнь», а у повторно поступившего больного и ургентно оперированного, процесс уже будет трактоваться как острый спаечный процесс. Это несоответствия также требует своего разрешения.
В настоящее время известны несколько причин появление спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционные или «бытовые травмы живота», врожденные спайки брюшины [48,167].
Образование спаек универсальная, защитно-приспособительная реакция организма на раздражение (травму) брюшины [35,40,66]. Однако при определенных условиях локализации, распространенном и выраженности спаек формируется спаечная болезнь, протекающая по собственным законам и манифестирующая в клинике в основном симптомами ОСКН. Само появление симптомов рецидивирующей непроходимости кишки зачастую является мотивом к установлению диагноза спаечной болезни брюшины (СББ) [62,65,107]. Патогенез спайкообразования в понимании проблемы СББ, по -видимому, наиболее сложный. До настоящего времени дискутабельными остаются такие положения как:
На эти вопросы научная литература содержит ответы, на первый взгляд достаточно убедительные, однако разнообразие и даже противоречивость этих ответов вызывает определенные сомнения в оценке проблемы [63,64]. Теорий объясняющий спайкообразования, достаточно много [75,183]. Самой первой теорией является теория воспаления [97,199], которая причину спаечного процесса усматривает в выпадении фибрина с последующем склеиванием серозных поверхностей брюшины. Однако наибольшее число исследователей склона связывает спайкообразования с травмой брюшины, в том числе и операционной [55,56,135]. Процесс образования спаек усугубляется в случаях сопутствующей инфекции, при которой выпавший и организовавшийся фибрин способствуют спайкообразованию [60,141,142].
Многие исследователи [83,161,163] уже во время формирования спаечного процесса связывали с воздействием на брюшину раздражающих лекарственных средств, в том числе спиртового раствора йода, риванола, сульфаниламидных препаратов.
К факторам риска спайкообразования относится послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), поскольку задержка перистальтических движений кишечника мешает разрушению ещё некрепких спаек [93,184]. Существует мнение [101,112] о роли ишемии кишечной стенки в развитии спаечного процесса. Экспериментально Н. Ellis установил, что кровоточащие раны брюшины, которые остановлены без обработки, заживляют первичным натяжением и без спаек. Однако если имелась недостаточность кровоснабжения, вызванная раздавлением тканей наложенными швами или лигатурами, как правило, развивалось спайки. В свою очередь высказывается уверенность, что аутоиммунные нарушения и гиперергическая реакция соединительной ткани являются фактором повышенной наклонности образование спаек, которая, однако ещё не есть достоверная причина осложненного течения спаечного процесса [171,177].
Второй аспект - защитная или патологическая реакция образования спаек ответь можно дать лишь на основании логических рассуждений, поскольку пока не имеется доказательных аргументов. Согласно мнению Р.А. Женчевского [85,138] формирование фиброзных наложений лежащих в основе самых спаек, является защитной реакций организма в ответ на инфекцию, травму, химические раздражители. В случае затяжного воспалительного процесса фибринозные наслоения подвергается соединительнотканновой организации и уже не в состоянии рассосаться. Мнение Д.А. Арапова [49,90,135] спаечный процесс развивается в ранней стадии послеоперационного периода, поэтому специально проводится профилактика спайкообразования после каждой операции является неоправданным мероприятием. Как полагают В.В. Бойко и соавт. [143,144] спайкообразование в брюшной полости принято относить к защитному и патологическому механизмам, существенно зависящим от степени выраженности этого процесса и точек приложения.
Приведенные мнения о «пользе» спаек очень трудно связывать с массой научной информации, посвященной противоположной стороне проблемы - СББ, нередко приобретающей острое течение [79,145].
В настоящее время известно несколько основных причин проявления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, оперированная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины [126,127].
Образование спаек - универсальная защитно-приспособительная реакция организма на раздражения (травму) брюшины. Однако при определенных условиях, локализации, распространенности и выраженности спаек формируется СББ протекающая по собственным законом и манифестирующейся в клинике в основном симптомами ОСКН [76,139]. Само проявление симптомов рецидивирующей непроходимости кишечника зачастую является мотивом к установлении диагноза СББ [13,181,200].
Поскольку совершенствование методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости, появление новых эндохирургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важным аспектом решения проблемы остается разработка комплексных лечебно-диагностических и профилактических мероприятий [201,202]. Для реализации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины [103,105].
По мере появления новых научных данных о формировании соединительной ткани, в патоморфологии и патофизиологии ее развития менялись на этиологии и патогенез спаек брюшины [128,130]. R/Virchov (1953) впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считал фибрин продуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большинстве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не возникает и наоборот выраженный спаечный процесс брюшины развивается при отсутствии фибринозных наложений [114,146].
Результаты комплексного рентгенологического исследования при острой спаечной кишечной непроходимости
Так, наибольшее часто внутрибрюшные спаечные процессы развились при выполнении ургентных оперативных вмешательств, когда в брюшной полости локализовалось гнойно-воспалительный процесс (п=65), в 44 (31,4%) внутрибрюшные спаечные процессы развились после отсроченных оперативных вмешательств. После выполнения плановых оперативных вмешательств в 31 (22,2%) наблюдениях внутрибрюшные сращения стали причиной ОСКН. Характер и объём оперативных вмешательств у больных с ОСКН были самими разнообразными (табл. 3).
Интерпретация данных таблицы показывает, что причиной образования внутрибрюшных спаек и вследствие этого и развития ОСКН является наличие гнойно-воспалительного очага в брюшной полости, а также выполнение доступов и оперативных вмешательств сопровождающихся значительной травмой брюшины и органов брюшной полости.
Отсроченные и плановые оперативные вмешательства были выполнены 75 (53,5%) пациентам. Характер и объём оперативных вмешательств приведены в табл. 4. Таблица 4 Характер перенесенных отсроченных и плановых оперативных вмешательств (п=75)
Как видно из представленной таблицы в большинстве наблюдений развитие спаечного процесса в брюшной полости и возникновение ОСКН обусловлены вмешательствами на органах верхнего этажа брюшной полости-печени, желудка и желчевыводящей системы.
Следует особенно подчеркнуть, что на развитие внутрибрюшных спаек влияло и осложненное течение послеоперационного периода, особенно у пациентов оперированных в отсроченном и плановом порядке (табл. 5). Таблица 5 Характер послеоперационных осложнений после перенесенных первичных оперативных вмешательств (п=49)
Из 140 пациентов перенесших различные по объёму и характеру оперативных вмешательств в 49 (35%) наблюдениях послеоперационное течение протекало с осложнениями, что и явилось, очевидно, причиной развития интраперитонеальных спаек и ОСКН.
На частоту и распространенность развития спаечного процесса негативно влияет и количество оперативных вмешательств по поводу ОСКН (табл. 6).
В 85 наблюдениях (1,2%) пациент перенес однократное вмешательство по поводу ОСКН, в 29 (6,9%) случаях больные были подвергнуты операции по поводу ОСКН дважды в 18 (16,7%) больные перенесли 3 операции по поводу ОСКН и в 8 наблюдениях (50,0%) до 4 и более операций. Всесторонний анализ клинического материала показало, что в 108 наблюдениях (77,1%) из 140, у пациентов с ОСКН были выявлены спровоцирующие факторы способствующие развитию ОСКН (рис. 3). и Физическая Погрешности Воспалительные Неизвестные нагрузка питания признаки факторы
Наиболее частым (п=47) провоцирующим фактором риска развития ОСКН являлся погрешности в диете, а именно прием большого количество пищи, богатой растительной клетчаткой. Особенно часто симптомами ОСКН появлялись, когда после обильной еды пациенты сразу приступали к тяжелой физической работе (п=28). Воспалительные процессы, способствующее развитию ОСКН в 15 наблюдениях располагались в спаечных сращениях брюшной полости после предшествующих вмешательств в сальнике в виде оментит с гранулемами и микроабцессами а также серозные кисты в спаечных процессах (рис. 4 и 5). у
Результаты исследования показывают, что клиническое обследование больных с изучением анамнеза заболевания и жизни позволяет в значительной степени распознать ОСКН. Однако для выбора рационального методы лечения больных с ОСКН целесообразно проведение дополнительных клиника - инструментальных методов исследования. 2.2 Методы исследования
Рентгенологическое исследование проводили совместно с врачом Ф.И. Жабиновым в клинико - диагностическом отделении ГКБ СМП на установке фирмы «Medical - Budapest» модель Edr 750 в с электроннооптическим преобразователем (Венгрия) по стандартной методике. После выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости по показаниям прибегали к рентгеноконтрастным методом исследования с введением контрастных веществ антеградно.
Ультразвуковое исследование, являясь наиболее доступным, дешевым и высокоинформативным методом исследования для диагностики ОСКН широко использовали. Сокращая время, обследования больных и обеспечивая возможности динамического наблюдения, метод позволяют обнаружить наличие раздутых петель кишечника, наличие свободной жидкости до 200 мл в просвете кишечника и в брюшной полости. УЗИ проводилось на аппарате «Toshiba core vision - 320» врачом Улаевым Н.А.. Стандартное УЗИ выполняли на аппарате фирмы «Siemens acuson CV 70» с использованием цветного допплеровского картирования. Эндоскопическое исследование осуществляли совместно с врачом эндоскопистом Мудиновым СМ. при помощи фибродуоденоскопа «Olympus» (Япония). Эндоскопическое исследование проводили с целью дифференциальной диагностики ОСКН от других неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости, а также для декомпрессии и дренирования начальных отделов тонкой кишки.
Для ранней диагностики ОСКН, а также с целью проведения лечебных малоинвазивных вмешательств выполняли видеолапароскопию с использованием эндовидеолапароскопа фирмы «Lawton» (Германия) совместно с д.м.н. Махмадовым Ф.И.
Статистическую обработку показателей проведенных исследований, включая расчет средней арифметической величины (М), средне - квадратного отклонения (G) и средней ошибки (т). Вычислен коэффициент достоверности Фишера - Стьюдента (t). Достоверные интервалы для значений исследуемых показателей (М±т).
Разработка способа видеолапароскопической профилактики спайкообразования у больных с ОСКН
В настоящее время одним из основных методов диагностики ОСКН в раннем ее начале явления стандартное УЗИ. Комплексное УЗИ выполнено 38 пациентам с ОСКН. Основными УЗ признаками ОСКН является расширение петель тонкой кишки с внутрипросветным депонированием жидкости. Среди 38 больных с ОСКН у 28 пациентов с давностью заболевания до 12 часов при дозированной компрессии датчиком в зоне наибольшей болезненности был найден петель тонкой кишки, абсолютно акинетическая, без перистальтики и без движения эхо включений в жидком содержимом в течение 5 минут и более ультразвукового исследования. В просвете обездвиженной петли регистрировалось рассеянные содержимого на отдельные уровни: химус -жидкость. Пропульсивное движение эхо-включений, внутрипросветное содержимое, учащение перистальтики, поверхностная перистальтика с мятникообразным движением жидкости в просвете (рис. 8,9,10.). Рис. 8. ОСКН. В правой подвздошной области расширенная петля тонкой кишки в просвете содержимое с расслоением
Жидкостное содержимое в приводящих петлях тонкой кишки В приводящих к зоне странгуляции петлях тонкой кишки при небольших сроках заболевания у 25 пациентов отмечали пропульсивное движение эхо - включений в составе внутрипросветного содержимого, учащения перистальтики петель. По мере увеличения длительности заболевания свыше 12 часов в остальных 13 случаях ОСКН на фоне нарастания количества жидкостного содержимого в петлях отмечалось изменение перистальтики на поверхностную, движение эхо - включений в просвете становилось маятникообразным.
При достаточном количестве внутрипросветного содержимого визуализировались складки слизистой наибольшего размера, они достигали в начальных отделах тонкой кишки. В подвздошной кишке высота и количество их значительно уменьшились, что позволило более уверенно судит об уровне непроходимости (рис. 12). Рис.12. ОСКН. Увеличение расстояния между керкринговыми складками
Одним из информативных ультразвуковых признаков ОСКН, является возможность в ходе сканирования обнаруживать фиксацию петель кишечника спайками к передней брюшной стенке. При исследовании брюшной полости на фоне форсированного дыхания «животом» подвижность петель кишки относительно передней брюшной стенке была снижена и составила 1,5±0,7см, при этом в отделах брюшной полости, удаленных от зоны странгуляции она равнялась 3,8±0,9см.
Стандартное УЗИ нами эффективно был применен, для диагностики стадии СЭН при ОСКН в - 28 наблюдениях. Так, при СЭН I степени (п=10) наличие газа в тонкой кишке впервые 4-5 суток не был выявлено, также не отмечали наличие свободной жидкости в брюшной полости. При этом наблюдали утолщение стенок тонкой кишки, умеренное расширение диаметра тонкой кишки (рис. 13.). непроходимости Прогрессирование моторно-эвакуаторных нарушений в дальнейшем приводили к более глубоким нарушениям функции тонкой кишки. При этом во время УЗИ у 10 пациентов с СЭН II степени наряду с акинезией тонкой кишки наблюдался рефлекторные нарушения кровообращения в стенке кишечника.
При этом, угнетается всасывание, прекращается эвакуация содержимого, визуально отмечается скопление жидкости в просвете кишки и признаки появления внутрикишечного давления (рис. 15.). У 8 пациентов с СЭН III степени на ультрасонограммах выявляли прогрессирование растяжения петель толстой кишки, как следствие этого, повышения внутрипросветного давления, сопровождающейся повышением венозного давления в мезентериальнх сосудах, которые в последующем приводят к выраженным нарушениям всасывания газов и выхода воспалительной жидкости за пределами кишечника в свободную брюшную полость (рис. 15.). Рис. 15. ОСКН. УЗИ СЭН III степени при острой спаечной кишечной непроходимости
Следует отметить, что УЗИ, как правило, проводили в первые часы поступления в стационар пациентов с подозрением на ОСКН. УЗИ позволило не только установить наличие ОСКН, но и дало возможность проведения видеолапароскопии. Так, в 42 наблюдениях для выполнения видеолапароскопического адгезиолизиса производили УЗИ для определения «акустических окон» на передней брюшной стенки, а также оценивали наличие спаечного процесса в брюшной полости.
Наличие спаек оценивали у всех пациентов с ОСКН, при этом основными задачами УЗИ при оценке спаечного процесса считали обнаружение висцеро-висцеральных сращений, выявление «акустических окон» при выборе места для введения троакара при лапароскопии. Под термином «акустические окно» понимают участки передней брюшной стенки, свободные от висцеро-париетальных сращений, определение которых необходимо для безопасной пункции брюшной полости при лапароскопии. Ультразвуковыми критериями «акустического окна» являлись: а) максимальная подвижность висцерального и париетального листков брюшины, превышающая 30 мм; б) удаленность от послеоперационных рубцов и места перепада диаметра кишечных петель; с) отсутствие вблизи зоны прокола конгломератов петель, фиксированных между собой висцеро-висцеральными сращения (рис. 16.).
Таким образом, стандартное УЗИ позволяет достаточно уверенно диагностировать ОСКН, ее уровень, а также определить тяжесть СЭН и при необходимости дает возможность определить метод оперативного вмешательства и техническую возможность применения видеолапароскопии по определению « акустические окна».
В последние годы произошло определенное улучшение результатов лечения больных с ургентными заболеваниями органов брюшной полости в связи с внедрением в практику эндовидеохирургических технологий. В своих исследованиях для дифференциальной диагностики ОСКН с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, а также для ранней диагностики ОСКН в 26 наблюдениях выполняли диагностическую видеолапароскопию, которая в 17 случаях эффективно трансформировалась в лечебную, т.е. выполнялось эндовидеолапароскопические вмешательства.
Следует отметить, что при выполнении видеолапароскопии обязательно ориентировались на сроки поступления пациентов в хирургический стационар, а также важное значения придавали степени выраженности спаечного процесса в брюшной полости. При определении спаечного процесса в брюшной полости ориентировались классификацией Я.И. Блинникова которая является весьма удобным и практичным для использования. Согласно этой классификации, пациенты с ОСКН с распространенным спаечным процессом в брюшной полости при видеолапароскопии разделены следующим образом (табл. 8.).
Непосредственные результаты хирургического и видеолапароскопического и манульно-инвазивного методов лечения острой спаечной кишечной непроходимости
Изучение непосредственных результатов хирургического лечения больных с ОСКН основывалось на таких важных показателях, как своевременное восстановление функции тонкой и толстой кишки, а также наличие осложнений и летальных исходов. Так средняя время восстановления функции кишечника - перистальтика кишки, стенки желудка, отхождение газов и стула после традиционных открытых вмешательств составляли 6,2±1,3 дней. Длительность послеоперационного лечения составила 11,3±1,5 дней. После выполнение 109 (77,8%) открытых традиционных вмешательств в раннем послеоперационном периоде наблюдали 22 (20,1%) осложнений с 10 (9,1%) летальными исходами (табл. 12.).
Нагноение послеоперационных (лапаротомных) ран наблюдали у 8 (36,3%) пациентов. Комплексная местная консервативная терапия позволило эффективно справиться с этим осложнением. В 7 (31,8%) наблюдениях из 22 на 3-5 сутки послеоперационного периода диагностировали у больных несостоятельность швов тонко кишечных (п=4) и тол сто кишечных (п=3) анастомозов. Во всех 7 (31,8%) наблюдениях прибегали к релапаротомии энтеро - (п=4) и колостомии (п=3) с санацией и дренированием брюшной полости. От прогрессирующей интоксикации (п=3) и продолжающегося перитонита (п=2) и полиорганной недостаточности в дальнейшем умерли все 7 пациенты. Таблица 12 Послеоперационные осложнения после традиционных открытых оперативных вмешательств (п=109)
Ранняя тонкокишечная непроходимость, как послеоперационное осложнения оперативного вмешательства по поводу ОСКН имело место в 3 наблюдениях. После выполнение релапаротомии рассечение спаек (п=2) и резекции тонкой кишки (п=1) в послеоперационном периоде в 2 наблюдениях отмечали летальные исходы.
Одним из тяжелых осложнений раннего песлеоперационного периода оперативных вмешательств по поводу ОСКН, являлось послеоперационная пневмония, имеющее место в 4 наблюдениях. Комплексная консервативная терапия оказалась эффективным в 3 случаях. Летальных исходов наблюдали в 1 случае. Причиной летального исхода являлась прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Анализ непосредственных результатов видеолапароскопических и мануально - ассистированных лапароскопических вмешательств показало, что ввиду ранней диагностики ОСКН, своевременному выполнению оперативных вмешательств по показаниям в значительной степени непосредственные результаты были хорошими. Преимущества видеолапароскопических вмешательств и мануально-ассистированных лапароскопических операций заключалось, прежде всего, в значительно меньшей частоте повторного развития спаек, небольшой частоте раневых
осложнений, редком развитии послеоперационных грыж. Среднее время восстановления функции кишечника после эндоскопических операции и конверсионных методик составляло 1,8±1,7 дней, а длительность послеоперационного лечения - 3,1 ±1,3 дней. Значительно более легкое течение послеоперационного периода, быстрое восстановление функции кишечника, ранняя активация больных и меньшая длительность пребывания в стационаре являются важными преимуществами видеолапароскопической техники.
После выполнения видеолапароскопических вмешательств и комбинированных операций различные по характеру послеоперационные осложнения отмечали в 4 наблюдениях с 1 летальным исходом (табл. 13.).
Данные рис. 24. 25. справедливо показывают уровень осложнения и летальности в обеих исследуемых группах больных с ОСКН. Таким образом, анализ непосредственных результатов лечения больных с ОСКН, показало, что значительное преимущества современных методов лечения, где частота послеоперационных осложнений и летальных исходов ниже, чем у больных оперированных традиционным открытым способом. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В связи с увеличением количество оперативных вмешательств на органах брюшной полости, как не парадоксально увеличилось и количество послеоперационных осложнений и заболеваний, среды которых наиболее тяжелым для диагностики и лечения представляют ОСКН.
В ходе проведенных исследований для диагностики ОСКН, а также выяснении патофизиологических сдвигов в организме пациентов с ОСКН были изучены показатели эндотоксемии. Исследования показателей эндотоксемии у больных с ОСКН показало, что патофизиологические сдвиги обнаруживаемое в клинико-лабораторных показателей наиболее выражены у пациентов с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью по сравнению с пациентами с острой толстокишечной непроходимости.
Так, показатели ЛИИ (3,7±0,5 ед.) у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимости было намного выше по сравнению с пациентами с острой спаечной толстокишечной непроходимости (ЛИИ -2,4±0,5ед.). При этом выявленные данные совпадают с данными исследователей [28,31,114].
Также, наблюдали отчетливое повышение показателей уровня мочевины (11,6± 1,1 ммоль/л), креатинина (297,5±19,5 мкмоль/л) и уровней цитолитических ферментов (Алт- 0,81±0,08 ммоль/л, АсТ- 0,86±0,09 ммоль/л) у пациентов с тонкокишечной спаечной непроходимость установлено, чем выше располагается уровень препятствия, тем выше показатели эндотоксемии.
До настоящего времени в диагностике ОСКН комплексное рентгенологическое исследование не утратило свое значение и применяется повседневно. При поступлении пациентов с ОСКН во всех 140 наблюдениях проводили обзорную рентгенографию грудной и брюшной полости. При этом наличие ОСКН подтвержден у 73 (52,1%) пациентов из 140. В 44 (31,4%) наблюдениях первичное рентгенологическое исследование не позволил однозначно ответить на вопрос есть ли ОСКН и только после повторных рентгенологических исследований с применением контрастных веществ позволило верифицировать диагноз ОСКН.
Клиническими рентгенологическими признаками ОСКН являлись: повышенный пневматоз петель кишечника и наличие уровней жидкости различного диаметра с газовыми пузырями над ними (чаши Клойбера).
Следует подчеркнут, что в группе с неподтвержденным рентгенологическим данным диагнозом ОСКН у 8 пациентов из 23 причиной отрицательного результата являлись малые сроки от начала заболевания. Для подтверждения диагноза ОСКН в 12 наблюдениях потребовалось контрастное рентгенологическое обследование, у которых при первичном рентгенологическом исследовании убедительных данных за ОСКН не было выявлено. Причиной несвоевременной ранней диагностики ОСКН при рентгенологическом исследовании у 23 пациентов являлись малые сроки от начало заболевания. В 11 случаях из 23 пациентов длительность заболевания составила менее 2 часов, при этом у 4 из них ОКН развилась в стационаре после перенесенных оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Рентгенологический метод исследования позволило констатировать факт наличия ОКН, определило уровень, при этом высокий уровень спаечной тонкокишечной непроходимости установлен у 48 (34,4%) пациентов, средний - у 25 (17,8%), и в 20 (14,2%) наблюдениях диагностировано низкая спаечная толстокишечная непроходимость. При сопоставление с интраоперациоными данными установлено, что рентгенологический установленный диагноз ОКН оказался информативным у 87 (74,3%) пациентов из 117. В остальных 37 (31,6%) случаях информативность метода было низкой из-за упитанности больных.