Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы по проблеме хирургической коррекции осложненной портальной гипертензии 12
1.1. Современные представления о портальной гипертензии внутрипеченочного типа, ее проявлениях и осложнениях 12
1.2. Возможности эффективной коррекции осложненной портальной гипертензии цирротического генеза 16
1.2.1. Медикаментозные возможности портальной декомпрессии 16
1.2.2. Эндоскопические методы при пищеводных кровотечениях 19
1.2.3. Исторический аспект в хирургии портальной гипертензии 22
1.2.4. Эндоваскулярная хирургия портальной гипертензии.. 27
Глава 2. Характеристика собственного материала и методов исследования 34
2.1. Характеристика клинических наблюдений и использованных методов диагностики 34
2.2. Прогнозирование результатов предстоящего порто системного шунтирующего вмешательства 51
2.3. Предоперационные лечебные мероприятия по коррекции печеночной недостаточности, энцефалопатии, асците, гепаторенальном синдроме 57
2.4. Техника выполнения операции TIPS/ТИПС 59
2.5. Статистическая обработка полученных данных 65
Глава 3. Общая характеристика клинических наблюдений
3.1. Результаты клинических и лабораторных наблюдений 67
3.2. Предоперационная адаптирующая портальная декомпрессия, предшествующая порто-системному шунтированию у пациентов 2 группы клинических наблюдений 81
Глава 4. Анализ результатов хирургического лечения больных страдающих осложненными формами цирроза печени 92
4.1. Результаты хирургического лечения больных с применением традиционных методов малоинвазивных шунтирующих хирургических вмешательств на фоне стандартной предоперационной подготовки (I группа клинических наблюдений) 92
4.2. Результаты хирургического лечения больных с применением традиционных методов малоинвазивных шунтирующих хирургических вмешательств на фоне стандартной предоперационной подготовки с медикаментозной декомпрессией в ВВ (2 группа клинических наблюдений) 113
Глава 5. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных в группах сравнения 127
Заключение 140
Выводы 155
Практические рекомендации 157
Список сокращений 158
Список литературы
- Возможности эффективной коррекции осложненной портальной гипертензии цирротического генеза
- Прогнозирование результатов предстоящего порто системного шунтирующего вмешательства
- Предоперационная адаптирующая портальная декомпрессия, предшествующая порто-системному шунтированию у пациентов 2 группы клинических наблюдений
- Результаты хирургического лечения больных с применением традиционных методов малоинвазивных шунтирующих хирургических вмешательств на фоне стандартной предоперационной подготовки с медикаментозной декомпрессией в ВВ (2 группа клинических наблюдений)
Введение к работе
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности
Лечение больных с жизнеугрожающими осложнениями портальной
гипертензии (ПГ) цирротического генеза, такими, как варикозные пищеводно-желудочные кровотечения (ВПЖК) и рефрактерный к медикаментозным мероприятиям асцит, представляет собой одну из наиболее сложных и актуальных проблем современной гепатобилиарной хирургии [Затевахин И.И. и соавт., 2008, 2009; Бебуришвили А.Г. и соавт., 2008; Щеголев А.А. и соавт., 2013; Киценко Е.А. и соавт., 2014; Анисимов А.Ю., 2015]. Подавляющим большинством специалистов признаётся тот факт, что радикальным методом лечения цирроза печени (ЦП) является лишь трансплантация печени. Однако, возможности современной трансплантологии не в состоянии обеспечить потребности в данном пособии. По этой причине ведущим патогенетически обоснованным методом лечения осложнений ПГ считается хирургическая портальная декомпрессия, заключающаяся в выполнении операций порто-системного шунтирования [Дурлештер В.М. и соавт., 2011; Назыров Ф.Г. и соавт., 2015; Garcia-Pagan J.C. et al., 2013]. Достигаемое подобными вмешательствами снижение давления в системе воротной вены (ВВ) способствует устранению основного патогенетического звена названных осложнений, а именно – ПГ.
В ряде случаев значительное снижение портальной перфузии, возникающее
при выполнении порто-системного шунтирующего вмешательства, может
способствовать прогрессированию печеночной недостаточности (ПеН) или
усугублению гепаторенального синдрома (ГРС) [Ивашкин В.Т., Маевская М.В., 2011;
Orloff M.J., 2014]. Развитие данной ситуации у пациента с осложненной ПГ
цирротического генеза нередко приводит к фатальным последствиям [Concha P.M. et
al., 2009; Dundar N.Z. et al., 2015]. Этот факт стал одной из причин почти полного
отказа от создания прямых порто-кавальных соустий и внедрения в хирургическую
практику более прогрессивного дистального сплено-ренального анастомоза и иных,
так называемых, парциальных шунтов [Борисов А.Е., 2009; Котив Б.Н. и соавт., 2009;
Назыров Ф.Г. и соавт., 2012], достоинства которых в значительной степени
нивелируются их существенным недостатком, а именно, трансабдоминальным
характером вмешательства, которое может стать непереносимым пациентами,
находящимися в суб- и декомпенсированной стадиях ПеН. Миниинвазивной
альтернативой таких операций является трансъюгулярное внутрипеченочное порто-системное шунтирование (TIPS/ТИПС), вполне удовлетворительно переносимое больными, имеющими выраженную ПеН (классы B и C по Child-Pugh), даже усугубленную варикозным пищеводно-желудочным кровотечением [Хоронько Ю.В. и соавт., 2013; Gines P. et al., 2012; Copelan A. et al., 2014]. Следует, однако, признать, что шунтирующая процедура TIPS/ТИПС, имеющая доказанную эффективность, в ряде случаев может спровоцировать усугубление ПеН, вызванное хирургической портальной декомпрессией [Ripoll C. et al., 2007; Silkauskaite V. et al., 2009]. Несмотря на то, что достигаемое созданием шунта уменьшение градиента печеночного венозного давления (ГПВД) благоприятно сказывается на течении заболевания и создает условия для снижения риска развития таких жизнеугрожающих осложнений, как рецидивы ВПЖК, прогрессирование асцита или ГРС, у некоторых больных после операции TIPS/ТИПС состояние ухудшается [Loffroy R. et al., 2013; Siramolpivat S., 2014].
Анализ вышеизложенного дал повод считать недостаточно изученным влияние рукотворного шунтирования на портальный кровоток и явился основанием для разработки таких мероприятий, которые позволили бы адаптировать печень, пораженную циррозом, к выраженной портальной декомпрессии, возникающей в результате проведения порто-системного шунтирующего пособия и, в частности, операции TIPS/ТИПС. Хорошо известна роль неселективных бета-адреноблокаторов, используемых в качестве средств, обеспечивающих снижение давления в системе воротной вены, однако результат их применения незначителен [Павлов Ч.С. и соавт., 2013; Villanueva C. et al., 2009; Funakoshi N. et al., 2012; Gianelli V. et al., 2014]. Более эффективно, нежели бета-адреноблокаторы, портальное давление снижают селективные вазоконстрикторы из групп синтетических аналогов соматостатина (октреотид) и вазопрессина (терлипрессин) [Щеголев А.А., 2015; Wells M. et al., 2012; Vuachet D. et al., 2015]. Проведение пролонгированной медикаментозной портальной декомпрессии на этапе подготовки пациента к операции TIPS/ТИПС может быть использовано для адаптации системы ВВ и обеспечения приспособления печеночной паренхимы к новым условиям портальной перфузии после шунтирования.
Нуждается в дальнейшем совершенствовании периоперационное обеспечение операции TIPS/ТИПС. Специалисты, работающие в данной области хирургии, отмечают, что прогностические системы, которыми располагает современный этап хирургии ПГ, не являются совершенными и требуют более углубленной разработки.
Более тщательной разработки требует техника исполнения операции TIPS/ТИПС, особенно на этапе создания внутрипеченочного порто-системного канала в уплотненной цирротическим процессом ткани печени.
Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Цель исследования - улучшить результаты хирургического лечения больных
с осложненными формами ПГ цирротического генеза путем разработки оптимального
лечебно-диагностического алгоритма, позволяющего индивидуализировать
проведение предоперационной медикаментозной адаптирующей портальной
декомпрессии и повысить эффективность миниинвазивной порто-системной шунтирующей операции TIPS/ТИПС.
Основные задачи:
-
Проанализировать осложнения, возникающие у пациентов с осложненной портальной гипертензией цирротического генеза при выполнении им порто-системных шунтирующих вмешательств, а именно, миниинвазивной операции TIPS/ТИПС, и обусловленные снижением портальной перфузии.
-
Обосновать целесообразность проведения на дооперационном этапе, предшествующем операции TIPS/ТИПС, мероприятий, которые позволяют функционально адаптировать ткань печени к новым условиям кровоснабжения, вызванным портальной декомпрессией.
-
Разработать медикаментозные мероприятия, обеспечивающие адаптирующую портальную декомпрессию и обосновать наиболее эффективный алгоритм их использования у пациентов с фоновыми суб- и декомпенсированной стадиями печеночной недостаточности на этапе, предшествующем выполнению операции TIPS/ТИПС.
-
Применить в клинических условиях разработанную методику адаптирующей медикаментозной портальной декомпрессии и проанализировать результаты ее использования.
-
Провести сравнительный анализ течения раннего послеоперационного периода и отдаленных результатов после проведения общепринятой предоперационной подготовки (I, контрольная группа клинических наблюдений) и после применения разработанной методики дооперационной адаптирующей портальной декомпрессии (II группа исследования).
Научная новизна
Диссертационная работа представляет собой клиническое исследование на основе патентоспособных научных разработок.
Новым является разработанный диагностический алгоритм, позволяющий прогнозировать риск планируемой порто-системной шунтирующей операции TIPS/ТИПС у больных с ПГ, осложненной варикозным пищеводно-желудочным кровотечением и рефрактерным к медикаментозным мероприятиям асцитом (Патент РФ №2492479).
Разработанная система прогнозирования впервые применена в клинических
условиях, что позволило обосновать распределение пациентов в группы риска
предстоящего вмешательства и индивидуализировать проводимую им
предоперационную подготовку для обеспечения оптимальных результатов
шунтирующего хирургического пособия.
Впервые обоснована необходимость проведения адаптирующей портальной декомпрессии, предшествующей выполнению порто-системного шунтирующего вмешательства (операции TIPS/ТИПС), обеспечивающая адаптацию печени к снижению портальной перфузии в качестве меры профилактики усугубления ПеН, и разработана её методика.
Впервые в клинических условиях применена разработанная новая методика адаптирующей портальной декомпрессии у больных, подвергающихся порто-системному шунтирующему вмешательству TIPS/ТИПС, и продемонстрирована её высокая эффективность.
Новизной обладает хирургический инструмент, позволяющий в процессе
выполнения операции TIPS/ТИПС создать в уплотнённой цирротическим процессом
ткани печени порто-системный канал заданного хирургом направления,
обеспечивающий после его стентирования оптимальные гемодинамические характеристики кровотока в нем (Патент РФ на полезную модель №129378).
Значимость полученных результатов для теории и практики
Установлено, что применение адаптирующей медикаментозной портальной декомпрессии на дооперационном этапе позволяет улучшить результаты операции TIPS/ТИПС благодаря уменьшению количества и выраженности послеоперационных осложнений в ранние сроки после операции и отдаленном периоде, обусловленных снижением портальной перфузии, а именно, усугубления ПеН и прогрессирования ГРС.
Разработанная система прогнозирования риска планируемой шунтирующей
операции TIPS/ТИПС обеспечивает индивидуализацию предоперационной
подготовки пациентов, состояние которых отягощено перенесенным ВПЖК,
развившимся на фоне суб- или декомпенсированной хронической ПеН, обусловленной ЦП.
Использование адаптирующей портальной декомпрессии оптимизирует течение раннего послеоперационного периода у больных, подвергшихся порто-системному шунтирующему пособию, ведет к улучшению отдаленных результатов за счет ослабления выраженности проявлений ПеН, уменьшению вероятности развития ГРС, а также способствует снижению летальности и улучшению выживаемости.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Миниинвазивное порто-системное шунтирующее вмешательство TIPS/ТИПС, обеспечивая эффективную портальную декомпрессию у больных с жизнеугрожающими осложнениями портальной гипертензии, в ряде случаев может привести к усугублению предсуществующей ПеН из-за значительного снижения портальной перфузии.
-
Для предотвращения усугубления ПеН и развития ГРС, вызванных снижением портальной перфузии при операции TIPS/ТИПС, на дооперационном этапе следует проводить мероприятия, обеспечивающие адаптирующую портальную декомпрессию, имеющие целью функционально подготовить ткань печени к новым условиям кровоснабжения.
-
Методика адаптирующей медикаментозной портальной декомпрессии заключается в применении селективных вазоконстрикторов из группы октреотида в сочетании с неселективными бета-адреноблокаторами, являющихся фармакологическими агентами, снижающими давление в системе ВВ.
-
Оптимальный режим применения адаптирующей портальной декомпрессии заключается в назначении на протяжении 3-5 недель, предшествующих порто-системному шунтирующему вмешательству, октреотида 100-200 мкг подкожно через 8-12 часов в сочетании с пропранололом 20 мг/сутки.
-
Использование адаптирующей портальной декомпрессии, предшествующей операции TIPS/ТИПС, позволяет уменьшить количество и тяжесть послеоперационных осложнений, а именно, усугубления печеночной недостаточности и развития гепаторенального синдрома. В особенности это касается пациентов, находящихся в суб- и декомпенсированной стадиях печеночной недостаточности (соответствующих классам В и С по Child-Pugh).
Степень достоверности и апробация результатов
Основные положения диссертации представлены и доложены на конференциях,
межрегиональных, Российских и международных конгрессах и съездах, в частности:
Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы
хирургической гастроэнтерологии» (Геленджик, 2011); Пленуме Правления
Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Геленджик, 2011); II Cъезде
Российского общества хирургов-гастроэнтерологов «Актуальные вопросы
хирургической гастроэнтерологии» (Геленджик, 2012); XXII Конгрессе Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ (Ташкент, 2015); 4-м Съезде хирургов Юга России (Пятигорск, 2016).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, входящих в «Перечень рецензируемых научных изданий» и 2 Патента РФ (на изобретение и полезную модель).
Внедрение в практику
Основные результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику хирургического отделения ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами и врачами курсантами факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 187 страницах машинописного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа, иллюстрирована 39 таблицами и 54 рисунками. Указатель литературы содержит 261 источников, из которых 130 наименований отечественных и 131 - иностранных авторов.
Возможности эффективной коррекции осложненной портальной гипертензии цирротического генеза
Портальная гипертензия (ПГ) – синдром, возникающий при затруднении кровотока в системе воротной вены (ВВ) и характеризующийся повышением давления в ней, замедлением скорости кровотока в бассейне ВВ, спленомегалией, пищеводно-желудочным варикозом (ПЖВ), асцитом и энцефалопатией [3; 9; 33; 57; 73; 111; 133; 157; 189; 209; 245]. Наиболее частой причиной ПГ является цирроз печени (ЦП) [2; 49; 68; 94; 116; 136; 179; 215; 256]. К осложнениям ПГ относят асцит, печеночную энцефалопатию (ЭП), гепаторенальный синдром (ГРС) и спонтанный бактериальный перитонит, но самым опасным и наиболее частым осложнением является кровотечение из ВРВ пищевода и желудка [15; 59; 86; 123; 127; 179; 195]. В структуре причин смерти пациентов с ЦП кровотечение из вариксов пищевода и желудка занимает 10-15% [25; 27; 40; 58; 63; 158; 182; 255]. Варикозная трансформация пищеводных вен развивается приблизительно у 90% лиц, страдающих ЦП [23; 29; 39; 48; 77; 173; 197; 244]. У 30% больных, имеющих ПГ с ПЖВ, кровотечение возникает в течение первого года, из них 30-50% умирают при первом же эпизоде геморрагии, а более половины пациентов умирает во время повторного кровотечения [10; 28; 36; 43; 55; 89; 112; 174; 218; 241].
Как известно, патогенез ПГ сложен, этиологические факторы многообразны, а диагностика зачастую затруднена [4; 34; 49; 51; 97; 139; 213; 233]. В зависимости от уровня различают надпеченочный, внутрипеченочный и подпеченочный блоки. Наиболее часто встречается внутрипеченочный блок, вызванный в 80-90% случаев цирротическим поражением печени [50; 71; 85; 139; 192; 213; 236]. По данным мировой статистики, в течение последних десятилетий заболеваемость ЦП неуклонно растет. Смертность от ЦП, по данным ВОЗ, колеблется в Европе от 10 до 20 на 100 тыс. населения, в США - 14,8, в Японии - 13,6 [92; 133; 145; 154; 223; 233]. По прогнозам в ближайшие десятилетия число больных циррозом может увеличится более чем на 60%, что обусловлено интенсивным ростом заболеваемости вирусными гепатитами, являющимися превалирующими этиологическими факторами формирования ЦП [8; 44; 66; 121; 193; 236]. По данным различных авторов, от 41 до 80 % от общего числа больных ЦП перенесли вирусный гепатит [20; 22; 42; 74; 158; 179; 193; 210]. Хронические диффузные заболевания печени, включая ЦП, занимают одно из ведущих мест среди причин госпитализации и утраты трудоспособности населения в возрасте 20-60 лет [7; 33; 47; 67; 149; 165; 176; 191; 210]. Продолжительность жизни большинства больных с цирротическими изменениями печени колеблется от 2 до 10 лет. Основными причинами смерти этих пациентов являются: прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность, варикозные пищеводно-желудочные кровотечения (ВПЖК), прогрессирование ГРС [2; 21; 34; 80; 89; 148; 153; 183; 196; 201; 241].
Вследствие нарушения полноценного оттока через ВВ и печень при ПГ основной объем крови оттекает через естественные порто-кавальные анастомозы [64; 88; 123; 143; 166; 233]. Последние имеют место в стенке прямой кишки, в околопочечной и забрюшинной клетчатке, через вены диафрагмы и в области печеночно-двенадцатиперстной связки (вены Саппея), и брюшной стенки (вены Бурова) и т.д. Но особенное значение приобретают порто-кавальные анастомозы в области нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, которые, по данным Ф.И. Валькера, А.Н. Максименкова, Ф.Л. Маркизова (1958) и ряда других авторов, играют основную роль в перераспределении крови между портальной и кавальной системами [37; 65; 71; 166; 188; 197; 220; 238; 259]. В норме из нижней трети пищевода кровь, как правило, оттекает по левой желудочной (ЛЖВ), а также задней желудочной венам в воротную или селезеночную вену, тогда как из среднего и верхнего отделов пищевода кровь направляется посредством непарной и полунепарной вен в систему верхней
полой вены. При застое и гипертензии в портальной системе возникает обратный ток венозной крови от ВВ к венам пищевода, которые заполняются в том числе и из селезеночной вены [16; 53; 166; 194; 218; 233; 242].
В случаях незаращения пупочной вены, наличия широких околопупочных вен, отсутствия или плохо выраженного сообщения между венами желудка и пищевода, при ЦП расширяются не только вены пищевода, а вены брюшной стенки или возникает изолированное расширение вен кардиального отдела желудка. При тромбозе ВВ развивается сходная патология: расширение вен брюшной стенки наблюдается при этом исключительно редко [40; 49; 109; 118; 169; 215]. Если блок локализуется в селезеночной вене, то большое значение приобретают варианты впадения ЛЖВ и нижней брыжеечной вены [39; 64; 91; 113; 166; 207]. При впадении обеих вен дистальнее места препятствия вся притекающая кровь устремляется по коллатералям и, главным образом, по коротким венам желудка в вены пищевода, откуда она может оттекать только в систему верхней полой вены; при впадении ЛЖВ и нижней брыжеечной вен проксимальнее блока кровь брыжеечной вены оттекает обычным путем, ЛЖВ изливает кровь из вен нижней трети пищевода в ВВ, и только кровь из селезенки направляется по коротким венам и коллатералям к венам пищевода и кардиального отдела желудка [14; 19; 71]. Если одна из вен, нижняя брыжеечная или ЛЖВ, впадает дистальнее, а другая проксимальнее препятствия, то вены пищевода испытывают среднюю нагрузку.
Прогнозирование результатов предстоящего порто системного шунтирующего вмешательства
Пациентам обеих клинических групп на этапе, предшествовавшем выполнению порто-системного шунтирующего вмешательства, проводились лечебные мероприятия, направленные на коррекцию основных проявлений фоновой патологии – ЦП. Руководствуясь задачами настоящего исследования, мы сочли целесообразным описать их более подробно. Важно заметить, что назначения прописывались коллегиально и были согласованы со специалистами гастроэнтерологами и гепатологами.
Учитывая, что у подавляющего большинства больных (в I группе у 52 из 53 – 98,1%, и во II группе у 57 из 60 – 95,0%) имела место суб- или декомпенсированная хроническая ПеН, во всех случаях им проводилась гепатотропная терапия препаратами адеметионина из расчета 800 мг/сутки. Коррекция ПеН дополнялась препаратами урсодезоксихолевой кислоты 500-1000 мг/сутки с целью терапии внутрипеченочного холестаза. Целесообразность проведения данных медикаментозных мероприятий была очевидной как в обеих подгруппах пациентов, перенесших пищеводно-желудочное кровотечение, так и в подгруппах больных с асцитом, рефрактерным к медикаментозным мероприятиям. В первом случае варикозная геморрагия была фактором усугубления хронической ПеН вследствие кровопотери и снижения портальной перфузии, а во втором – гепатоцеллюлярная недостаточность присутствовала практически у всех пациентов, так как именно она была, наряду с ПГ, ведущим фактором формирования рефрактерного асцита.
Дооперационные лечебные мероприятия в связи с энцефалопатией (ЭП) проводились большинству пациентов обеих групп. По поводу необходимости их проведения целесообразно отметить следующее. Несмотря на то, что в большинстве случаев ЭП была клинически латентной (в I группе у 34 из 53 – 64,2%, во II группе у 40 из 60 – 66,7%), при проведении диагностических тестов (качество почерка, тест «связи чисел») наличие ЭП было выявлено у значительно бльшего количества больных (в I группе у 52 из 53 – 98,1%, во II группе у 58 из 60 – 96,7%). Данный факт хорошо объясним и обусловлен функционированием предсуществующих порто-системных шунтов при развившейся ПГ. Комплекс мер включал профилактические и лечебные. Из профилактических наибольшее внимание уделяли обеспечению ежедневного стула, отказу от употребления алкоголя и седативных препаратов, уменьшению употребления в пищу животных белков. Медикаментозная коррекция печеночной ЭП подразумевала назначение препаратов лактулозы (30-60 мл в сутки per os) и L-орнитина-L-аспартата, нейтрализующего аммиак (10,0-20,0 г в сутки). Некоторые пациенты с клинически манифестированной ЭП получали неабсорбируемые в кишечнике антибиотики из группы рифаксимина (1200-1600 мг/сутки на протяжении 10-14 дней).
Относительно лечебных мероприятий, которые больным обеих групп проводились в связи с асцитом, необходимо прежде пояснить следующее. Асцит имел место не только у тех пациентов, которым порто-системное шунтирующее пособие (операция TIPS/ТИПС) проводилось по причине его рефрактерного к терапии течения, но и у части больных, находившихся под нашим наблюдением по поводу варикозных ПЖК. В I группе их было 30 (56,6%), во II – 31 (51,7%). Пациенты должны были соблюдать диетические ограничения (прежде всего относительно режима употребления поваренной соли), а также следовать рекомендациям по применению мочегонных средств, подбор которых носил индивидуальный характер.
Мы избегали выполнять лапароцентез и, в большинстве случаев, это удавалось в связи с относительной успешностью медикаментозных мероприятий. Однако в случаях напряженного асцита, который плохо поддавался терапии, нами данная процедура все же была выполнена. При этом мы следовали строгому соблюдению правила, заключавшегося во внутривенном введении 10-20%-го раствора альбумина из расчета 4-8 г альбумина на 1 л удаленной асцитической жидкости. 2.4 Техника выполнения операции TIPS/ТИПС.
Данное оперативное вмешательство выполнялось под местной анестезией (применялся Sol. Novocaini 0,5%), в комбинации с внутривенной сeдацией 2%-ным раствором сибазона – 4 мл. После чего пунктировалась правая внутренняя яремная вена в типичном месте (в середине между углом нижней челюсти и ключицы по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) (Рис. 2.19).
После пункции внутреннее яремной вены, устанавливали ангиографический проводник 0,035 в НПВ. Следующим этапом и устанавливали дистальную часть интродьюсера, вдоль которого заводился катетер 5-6 F в супраренальный отдел НПВ, с последующей установкой катетера Rsch.
Следующий технический этап заключался в поисковом зондировании катетером по правой стенке НПВ с целью катетеризации правой печеночной вены и выполнить селективную каваграфию. На полученных рентгеновских снимках оценивалось расстояние от синуса правого предсердия до устьев печеночных вен и, самое главное, проходимость печеночных вен, а также диаметр НПВ. Эти параметры имеют определенное значение для правильной установки проксимального сегмента стента в ходе шунтирования.
Предоперационная адаптирующая портальная декомпрессия, предшествующая порто-системному шунтированию у пациентов 2 группы клинических наблюдений
Чуть раньше реагируют пациенты подгруппы асцита (повышение с 3,5±0,4 х109/л до 4,2±0,4 х109/л к 3-й неделе и 4,3±0,4 х109/л к 5-й неделе, p 0,05), против подгруппы геморрагий, где только к 5-й неделе отмечается незначительное повышение данного параметра с исходного 3,6±0,5 х109/л до 4,1±0,4 х109/л. Мононуклеарные фагоциты (моноциты) начинают повышаться в подгруппе асцита к 3-й неделе (с исходного 6,5±0,4% до 9,1±0,8%, p 0,01) и подгруппе геморрагий - к 5-й неделе (с 6,2±0,6% до 7,9±0,8%, p 0,05). Данный факт следует отнести к благоприятным диагностическим признакам. При анализе уровня палочкоядерных лейкоцитов в исходных показателях обращает на себя внимание повышение пропорции в подгруппе асцита (7,3±0,9%). Это можно объяснить латентным ГРС у части пациентов. Проведение адаптирующей портальной декомпрессии с применением селективных вазоконстрикторов (октреотида), являясь лечебным фильтром, приводит к снижению количества палочкоядерных лейкоцитов к 5-й неделе с исходного значения 7,3±0,9% до 4,0±0,5%, p 0,05. При анализе динамики тромбоцитов, отмечается более заметное повышение данного показателя в подгруппе геморрагий с 76,7±8,3 х109/л до 85,6±9,1 х109/л к 5-й неделе терапии. В подгруппе асцита не получено сколько-нибудь заметного нарастания тромбоцитов к 5-й неделе.
Наиболее показательные изменения ряда параметров общего анализа крови можно проиллюстрировать диаграммами (рис. 3.5).
При анализе биохимических показателей пациентов II группы на фоне проводимой адаптирующей портальной декомпрессии обращает на себя внимание снижение уровня общего билирубина в подгруппе асцита, начиная Гемоглобин (г/л) Тромбоциты(х109/л) 120 90 80 70 60 60 50 40 40 30 20 20 10 0исходный 1-я неделя 3-я неделя 5-я неделя 0исходный 1-я неделя 3-я неделя 5-я неделя уровень уровень Подгруппа геморрагий Подгруппа асцита Подгруппа геморрагий Подгруппа асцита Рисунок 3.5. Диаграмма изменений уровня гемоглобина и тромбоцитов у больных II группы при проведении адаптирующей портальной декомпрессии. с 3-й недели (с исходного - 40,4±5,1 мкмоль/л до 38,3±3,9 мкмоль/л к 3-й неделе, 37,6±3,9 мкмоль/л – к 5-й), преимущественно за счет уменьшения непрямой фракции (исходный уровень - 23,9±3,8мкмоль/л, 19,8±3,1 мкмоль/л – на 5-й неделе). Для таких показателей, как АсТ и АлТ достоверных данных за наличие той или иной тенденции не выявлено в обеих подгруппах. Что касается ЩФ, то следует отметить положительную динамику в подгруппе геморрагий в виде снижения данного показателя начиная с 3-й недели (исходный уровень 150,8±20,3 Ед/л, 142,9±15,2 Ед/л на 3-й неделе и 135,6±14,3 Ед/л на 5-й неделе), в то время, как в подгруппе асцита данный показатель обретает тенденцию к снижению лишь к 5-й неделе до 164,3±17,1 Ед/л. Для ГГТП картина схожа, как и в случае с ЩФ, а именно: в подгруппе пациентов, с кровотечениями в анамнезе, наблюдается снижение уровня ГГТП, начиная с 3-й недели и к 5-й неделе он составил 41,4±4,6 Ед/л; в подгруппе асцита определенное снижение происходит лишь к 5-й неделе медикаментозной терапии и составляет 56,3±6,1 Ед/л при исходном значении 63,4±6,2 Ед/л. При рассмотрении исходных и полученных в ходе терапии значений общего белка не выявлено значимых изменений на всем протяжении проведения адаптирующей портальной декомпрессии в обеих подгруппах. Однако, отмечаются изменения в его фракциях, а именно: 1) для альбумина – в подгруппе асцита к 5-й неделе имеет Таблица 3.8. Динамика некоторых биохимических показателей у больных II группы при проведении адаптирующей портальной декомпрессии Исходная Через 1 неделю Через 3 недели Через 5 недель Подгруппа геморрагии Подгруппа асцита Подгруппа геморрагии Подгруппа асцита Подгруппа геморрагии Подгруппа асцита Подгруппа геморрагии Подгруппа асцита Общий билирубин (мкмоль/л) 28,9±3,0 40,4±5,1 29,3±3,2 41,6±4,8 28,6±3,0 38,3±3,9 30,8±4,0 37,6±3,9 Прямой билирубин (мкмоль/л) 20,6±3,2 17,9±2,6 21,1±3,1 18,1±2,1 20,8±2,8 17,2±2,0 20,9±3,0 17,3±1,9 Непрямой билирубин (мкмоль/л) 11,9±3,0 23,9±3,8 12,2±2,6 23,0±2,7 11,6±2,5 20,5±2,4 12,3±2,9 19,8±3,1 АлТ (Ед/л) 52,6±5,7 60,6±7,0 54,5±5,2 60,1±6,7 53,3±5,1 61,2±7,1 48,3±4,9 59,3±6,5 АсТ (Ед/л) 55,6±5,8 69,5±6,5 55,9±5,6 68,7±6,5 56,7±6,2 69,6±7,1 54,3±5,8 67,1±6,4 ЩФ (Ед/л) 150,8±20,3 168,3±19,5 152,7±17,6 170,2±18,4 142,9±15,2 173,1±17,8 135,6±14,3 164,3±17,1 ГГТП (Ед/л) 50,9±6,1 63,4±6,2 52,1±5,4 62,2±5,9 46,7±5,2 61,7±6,0 41,4±4,6 56,3±6,1 Общий белок (г/л) 63,4±6,3 61,9±7,0 62,9±5,9 60,6±5,9 63,9±6,7 62,4±7,0 61,8±6,5 63,1±5,9 Альбумин (г/л) 35,6±3,8 33,0±3,7 34,6±3,7 33,7±3,4 35,1±3,8 32,9±3,7 36,1±4,1 35,6±4,0 Гамма-глобулин (г/л) 7,6±0,6 10,1±0,9 7,7±0,7 10,0±1,1 7,5±0,8 9,2±0,9 7,6±0,7 8,7±8,9 Мочевина (ммоль/л) 7,3±0,7 8,9±1,0 7,1±0,8 8,8±1,1 7,3±0,7 9,2±1,3 7,6±0,9 9,0±1,0 Креатинин (мкмоль/л) 82,4±0,9 104,1±13,8 82,1±1,0 106,1±14,2 80,6±9,3 101,6±10,8 78,3±9,0 93,1±10,2 Калий (ммоль/л) 4,1±0,3 4,2±0,4 4,1±0,4 4,3±0,3 4,2±0,3 4,4±0,5 4,0±0,3 4,2±0,5
Натрий (ммоль/л) 140,6±10,8 141,6±13,2 142,1±11,3 141,3±12,1 140,9±9,2 142,0±10,2 142,6±11,2 142±14,6 место умеренное увеличение до 35,6±4,0 г/л, в то время как в подгруппе геморрагий подобных изменений не выявлено; 2) для гамма-глобулина отмечается снижение, начиная с 3-й недели в подгруппе асцита и к 5-й недели составляет 8,7±8,9г/л, а в подгруппе геморрагий, как и в случае с альбумином, значимых изменений не выявлено. Для такого биохимического показателя как «мочевина» ни в одной из подгрупп не установлено сколь-нибудь значимых изменений, в то время, как для «креатинина» выявлено выраженное снижение данного показателя, начиная с 3-й недели, в обеих подгруппах сравнения, причем для подгруппы асцита снижение более выражено (для подгруппы геморрагий снижение с исходного 82,4±0,9 мкмоль/л до 80,6±9,3 мкмоль/л к 3-й неделе и 78,3±9,0 - к 5-й; для подгруппы асцита – с 104,1±13,8 мкмоль/л до 101,6±10,8 мкмоль/л к 3-й и 93,1±10,2 мкмоль/л к 5-й неделям). Для показателей электролитов как «калий» и «натрий» достоверных изменений не выявлено.
Анализируя динамику биохимических показателей в подгруппах геморрагии и асцита, получивших адаптирующую портальную декомпрессию, отмечено некоторое улучшение биохимических показателей, которое начинается в подгруппе геморрагий несколько раньше, чем в подгруппе асцита. Более значимо это происходит для таких показателей как ЩФ, ГГТП, в то время как снижения уровня непрямого билирубина наступает раньше в подгруппе асцита. Для альбумина изменения имели место лишь в подгруппе асцита. Что касается креатинина, то снижение данного показателя выявлено в обеих подгруппах, начиная с 3-й недели.
Наглядно это представлено на диаграммах (рис. 3.6). Анализ табл. 3.9 позволил установить следующее. Показатели МНО и АЧТВ при использовании адаптирующей портальной декомпрессии оставались близкими к исходным в обеих подгруппах и составили к 5-й неделе для МНО 1,4±0,2, и для АЧТВ 36,6-36,9±3,9 сек. Что касается фибриногена, то в подгруппе геморрагий к 5-й неделе отмечается определенное увеличение данного показателя с 1,8±0.2 до 2,3±0,3 г/л, однако оно было статистически не значимым. Наиболее значимыми следует считать изменения в показателях D-димеров в подгруппе геморрагий –
Результаты хирургического лечения больных с применением традиционных методов малоинвазивных шунтирующих хирургических вмешательств на фоне стандартной предоперационной подготовки с медикаментозной декомпрессией в ВВ (2 группа клинических наблюдений)
Для пациентов I группы уровень гемоглобина возрастает с дооперационного показателя 105,7±12,1 г/л в среднем для группы до 108,1±12,3 г/л к 30 суткам, а через 12 месяцев данный показатель достигает 114,1±14,1 г/л, в то время как, для II группы - с дооперационного показателя 103,5± 11,8 г/л в среднем для группы к 112,6± 11,3 г/л к 30 суткам, а через 12 месяцев данный показатель достигает 124,3± 12,5 г/л. Во II группе динамика восстановления данного показателя достоверно выше. Схожая картина наблюдается и для уровня эритроцитов: для пациентов I группы отмечается некоторое увеличение данного показателя с 3,7±0,4 х1012/л до 3,9±0,4 х1012/л к исходу 6 месяца, и до 3,92±3,6 х1012/л к исходу 1-го года после операции, в то время как, для пациентов II группы отмечается несколько большее увеличение данного показателя с 3,7±0,3 х1012/л до 4,2±0,4 х1012/л к 6 месяцам, и до 4,42±4,1 х1012/л к 1-му году, что выше, чем у пациентов I группы. В структуре обеих групп динамика восстановления уровня показателей эритроцитов и гемоглобина значительно более выражена для подгрупп геморрагий: для I группы – уровень гемоглобина с 93,6±10,4 г/л до 112,4±12,5 г/л к исходу 12 месяца, а эритроцитов - с 3,0±0,4 х1012/л до 3,3±0,4 х1012/л к исходу 12 месяца после операции; для II группы уровень гемоглобина уже к 6-му месяцу достигает значения 115,3±10,1 г/л с исходного 92,8±9,9 г/л, а к 12 месяцам - 117,3±12,1 г/л, а эритроцитов - с 3,0±0,3 х1012/л до 4,3±0,3 х1012/л к 12 месяцам, причем, уже к 6 месяцам данный показатель близок нормальным значениям и составил 4,2±0,4 х1012/л. Для подгрупп асцита обеих групп изменения оказались незначительными. Как видно из полученных данных, восстановление уровня гемоглобина и эритроцитов в подгруппах геморрагий происходит быстрее у пациентов II группы, где уже к 6 месяцу показатели близки к нормальным. При оценке уровня тромбоцитов у больных I группы наблюдается заметная тенденция, начиная с раннего послеоперационного к восстановлению данного показателя в подгруппе геморрагий (с 91,4±10,1 х109/л до 138,5±11,1 х109/л к исходу 3 месяца и 161,6±17,0 х109/л к исходу 12 месяца), в то время как во II группе у пациентов с кровотечениями в анамнезе - с 70,6±9,0 до 141,4±13,1 х109/л к 3 месяцам и 178,6±17,3х109/л к 12 месяцам. Среди пациентов с геморрагиями в анамнезе во II группе динамика роста тромбоцитов выше. Что касается подгрупп асцита, то в обеих группах восстановление данного показателя происходит меньшими темпами, однако во II группе несколько выше (I группа - с 79,4±8,9 х109/л до 97,6±9,8 х109/л к исходу 3-го месяца и 101,4±10,3 х109/л – к исходу 12-го; II группа - с 79,4±8,9 х109/л до 100,3±9,7х109/л к 3-му месяцу и 115,4±11,3х109/л – к 12-му).
В обеих группах наблюдается умеренный рост уровня лейкоцитов в раннем послеоперационном периоде (I группа - до 4,1±0,3 х109/л к 30 суткам, II - до 3,8±0,3 х109/л к 30 суткам) что связано с реакцией на хирургическое вмешательство, причем, несколько ниже во II группе.
Мононуклеарные макрофаги (моноциты) начинают повышаться в обеих группах равномерно, начиная с раннего послеоперационного периода (в среднем для I группы с исходного 6,4±0,6% до 8,1±0,9% к концу 1-го года, для II - с исходного 6,9±0,6% до 8,0±0,8% к концу 1-го года). Для палочкоядерных лейкоцитов обращает на себя внимание его стабильно высокий уровень в подгруппах асцита в обеих группах (для I группы: 5,9±0,8% - 7,1±0,7%; для II группы: с 7,3±0,9% - 5,6±0,4%), несмотря на проведенное миниинвазивное шунтирующее оперативное лечение. Что связано с сохраняющейся печеночно-клеточной недостаточностью у данной категории больных, несмотря на предшествующее шунтирующее вмешательство.
Динамика некоторых показателей общего анализа крови наглядно представлена на диаграмме (рис. 5.1).
При оценке биохимических показателей пациентов групп сравнения (табл. 4.2 и табл. 4.10) установлены следующие данные. Для общего билирубина в послеоперационном периоде в обеих группах отсутствует значимая динамика (с исходного 33,6±4,2 мкмоль/л до 31,1±3,5 мкмоль/л к исходу 1-го года для I группы и с 35,2±3,3 мкмоль/л до 27,1±3,5 мкмоль/л к 1-му году для II группы). Однако, в структуре групп более высокие значения данного параметра
Диаграмма изменений уровня гемоглобина и тромбоцитов у больных в группах сравнения в послеоперационном периоде. наблюдались в подгруппах асцита, причем, преимущественно за счет непрямой фракции. Отсутствие значимой динамики общего билирубина, особенно в подгруппе асцита находит свое объяснение сохраняющейся печеночно-клеточной недостаточностью на фоне ЦП. Со стороны показателей АсТ и АлТ наблюдается схожая картина в обеих группах, а именно сохраняющиеся практически на дооперационном уровне значения к исходу 1-го года после операции, причем в подгруппах асцита обеих групп значения выше, чем таковых в подгруппах геморрагий. В целом, результаты данных показателей в обеих группах схожи. Для такого показателя, как ЩФ наблюдается незначительное повышение данного показателя к исходу 1-го месяца послеоперационного периода I группы до 154,2±15,4 Ед/л с 146,9±16,2 Ед/л с последующим постепенным снижением до нормальных значений к концу 1-го года (112,5±11,4
Ед/л). Во II группе динамика восстановления данного параметра выражена в большей степени (с исходного 160,7±18,5 Ед/л до нормальных значений 108,1±11,5 Ед/л к 6 месяцам, и к 12 месяцам – до 105,3±10,4 Ед/л). Наиболее заметна динамика в подгруппах асцита, причем у пациентов II группы, она выражена в большей степени (106,3± 10,7 Ед/л к исходу 1-го года со 168,3±19,5 Ед/л, в то время как для I группы – до 111,3± 10,9 Ед/л с 160,3± 17,6 Ед/л). Схожая картина наблюдается и для ГГТП виде незначительного повышения до 65,9±6,7 Ед/л у пациентов I группы к 30-м суткам, после чего наступает этап восстановления до нормальных величин к 12 месяцу наблюдения (48,1±4,7 Ед/л), в то время как, во II группе восстановление его значений до нормальных величин отмечается уже к 3-му месяцу наблюдения (49,2±4,1 Ед/л с исходного 55,6±6,5 Ед/л). На основе полученных данных можно сделать вывод, что улучшение кровоснабжения печени после шунтирующего вмешательства, с постепенным разрешением холестаза лучше происходит у пациентов II группы, подвергшихся предоперационной портальной декомпрессии.
При оценке синтетической функции печени в группах сравнения обращает на себя внимание динамика показателей общего белка, который приходит к нормальным значениям в I группе лишь к исходу 12-го месяца (с 63,8±6,5 г/л до 71,3±7,2 г/л), причем в подгруппе асцита его уровень ниже, нежели в подгруппе геморрагий (64,1± 6,3 г/л и 74,2± 7,5 г/л соответственно), в то время как во II группе данный показатель приходит к нормальным значениям уже к 3-му месяцу после операции (с 62,0±6,2 г/л до 70,1±7,7 г/л).