Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 8
1.1 Общие сведения об альвеококкозе печени 8
1.2 Лечение альвеококкоза печени 18
1.3 Повторные операции при альвеококкозе печени 34
1.4 Применение локальных методов деструкции при альвеококкозе печени 40
ГЛАВА II Материалы и методы 44
2.1 Клиническая часть работы 44
2.2 Экспериментальная часть работы 55
2.3 Статистическая обработка 56
ГЛАВА III Результаты повторных радикальных и паллиативных операций у больных альвеококкозом печени 57
3.1 Анализ непосредственных и отдаленных результатов радикальных резекций печени при повторных операциях 57
3.2 Анализ непосредственных и отдаленных результатов
паллиативных резекций печени при повторных операциях 66
3.3 Анализ непосредственных и отдаленных результатов марсупиализаций и кускования паразитарных узлов при повторных операциях 81
3.4 Результаты желчеотводящих операций при повторных вмешательствах по поводу альвеококкоза 96
3.5 Диагностические лапаротомии и криодеструкция паразитарных узлов при повторных операциях 107
3.6 Сравнительный анализ отдаленных результатов паллиативных резекций печени с другими паллиативными вмешательствами у повторно оперированных больных с альвеококкозом печени 111
ГЛАВА IV Сравнительная оценка эффективности разрушения ткани альвеококка криодеструкторами с полузакрытым контуром и из пористого никелида титана (экспериментальное исследование) 117
Заключение 125
Выводы 136
Практические рекомендации 137
Список условных сокращений 138
Список литературы
- Повторные операции при альвеококкозе печени
- Экспериментальная часть работы
- Анализ непосредственных и отдаленных результатов марсупиализаций и кускования паразитарных узлов при повторных операциях
- Сравнительный анализ отдаленных результатов паллиативных резекций печени с другими паллиативными вмешательствами у повторно оперированных больных с альвеококкозом печени
Повторные операции при альвеококкозе печени
Альвеококкоз - эндемичное заболевание. Очаги его встречались и описаны в Европе, Азии и Америке (Craig Р., 2003; Sreter Т. et al., 2004). Наиболее известны эндемичные очаги заболевания в Германии, Австрии, Швейцарии, Северной Америке (Аляска), Китае и Японии (Wilson J.F., Rausch R.L., 1980; Oku Y., Kamiya M., 2003; Torgerson P.R. et al, 2010).
По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (2011) эхинококкозом и альвеококкозом страдает более 1 миллиона людей на всем земном шаре. Альвеококкоз в сумме приводит к потере около 650000 лет трудоспособности в год.
Заболевание распространено более чем в 30 из 88 административных территорий России. Изучение распространенности альвеококкоза в 1987-1994 годах показало высокий уровень заболеваемости (более 10,6 случаев на 100000 населения) на обширной территории Восточной Сибири, а именно: в республике Саха - 39,4 и Магаданской области - 11,7 (Романенко Н.А. и соавт., 1994; Киселев B.C. и соавт., 2014). Кроме того высокий уровень паразитоза отмечается в Ставропольском крае (27,1) и Оренбургской области (22,3).
По данным мониторинга, осуществляемого Роспотребнадзором за шестилетний период (с 2007 по 2012 год), зарегистрировано свыше 200 случаев альвеококкоза в 30 субъектах Российской Федерации. Среди заболевших преобладали женщины (57%). Максимальное число случаев альвеококкоза зарегистрировано в Красноярском (38 случаев), Алтайском (34) краях, Республике Башкортостан (26), Курганской (26), Кемеровской (20) областях. Чаще паразитозом заболевают сельские жители (Kimmig P. et al.,1991; Craig P.S. et al, 1992). В России на долю сельских жителей пришлось 66% заболевших.
Увеличение численности мелких грызунов, популяции лисиц, появление их в черте города, включение в цикл передачи бродячих и домашних собак создают предпосылки для формирования новых стабильных очагов в природе (Письмо Роспотребнадзора № 01/14780-13-32 от 24.12.2013 г.). В ближайшие годы можно ожидать расширение ареалов альвеококкоза и увеличение заболеваемости в пределах старых ареалов за счет недостаточной диспансеризации населения, освоения новых территорий, а также развития на селе звероводства в новых экономических условиях (фермерство, частный сектор), что приведет к увеличению доли убоя зверей без ветеринарного освидетельствования (Пышкин С.А. и соавт., 2012).
Окончательными хозяевами альвеококка являются в основном дикие псовые (лисица, песец, корсак, волк) и собака (Rausch R.L., Fay F.H., 2002; Kamiya М. et al., 2007). Промежуточными хозяевами альвеококка являются ряд мышевидных грызунов, преимущественно представителей семейства полевок - Microtinae (Лукашенко Н.П., Брегадзе И.Л., 1968).
В своем жизненном цикле альвеококк проходит две стадии: ленточную (половозрелую) и личиночную (Альперович Б.И., 1972). Личиночная стадия отличается инфильтративным ростом в тканях хозяина. Она представлена паразитарной опухолью, состоящей из множества пузырьков. Размеры отдельных пузырьков личиночной стадии альвеококка малы - от 500 мкрон до 2 мм, образования дочерних пузырьков в эту стадию не происходит (Fujioka Y. et al., 1993). J.A. Euzeby (1974) предполагал, что инфильтративный рост альвеококка обусловлен наличием щелей в хитиновой оболочке паразита, благодаря чему клетки герминативного слоя могут почковаться кнаружи от материнского пузыря.
А.А. Головина (1961) установила, что паразитарные пузырьки вырабатывают гиалуронидазу, способную разлагать гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат. Гиалуронидаза расплавляет окружающие паразитарный узел ткани, вызывает их некроз, что облегчает рост и распространение почкующихся пузырьков в периферической зоне паразитарной «опухоли». Не встречающие препятствий к своему росту, паразитарные пузырьки альвеококка проникают в толщу окружающих тканей хозяина, этим и объясняется активный инфильтрирующий рост паразита. A.M. Шабанов (1969) полагает, что активная гиалуронидаза обладает еще одной важной для паразита функцией. По его мнению, образование свободной гиалуроновой кислоты в условиях нарушенной паразитом функции печени имеет и защитное для альвеококка значение, поскольку глюкуроновая кислота, вступая в соединение с фенолами, образует химически инертный комплекс (фенолглюкоронид). В результате этой реакции обезвреживаются губительные для паразита тканевые яды.
Человек в биологическом цикле альвеококка не играет роли и заражается случайно, при поедании онкосфер паразита при контакте с лисицами, песцами, собаками и другими животными, являющимися окончательными хозяевами. Заражение человека может наступить и при употреблении в пищу лесных ягод (черника, брусника), а также при питье воды из водоемов в местах обитания плотоядных - лисиц, песцов и др. (Thompson R.C., Lymbery A.J., 1995; Eckert J. et al.,2001).
Альвеококкоз человека в большинстве случаев поражает печень. Этот факт объясняется несоответствием диаметров капилляров печени (9-21 мкм) и размеров зародышей паразита (25-28 мкм). Попавшее в желудок яйцо альвеококка после растворения оболочки желудочным соком освобождает зародыш (сколекс), который проникает в просвет венозных сосудов и током крови через воротную вену заносится в печень. Чаще паразитарный узел локализуется в правой половине органа (70%), в 20% поражены обе доли печени. У 40% больных к моменту постановки диагноза имеется поражение области ворот печени (Miguet J.P., Bresson-Hadni S., 1989). Факт преимущественного расположения узлов в правой половине печени объясняется особенностями кровотока в системе воротной вены, а также топографией ее правой ветви, отходящей от основного ствола под более тупым углом.
Рост альвеококка происходит медленно, в среднем 14,8 см3/год (3,8-220 см3/год), за счет почкования зародышевого слоя отдельных пузырьков на периферии узла (Мельников-Разведенков Н.Ф., 1902; Миролюбов В.П., 1910; Брегадзе И.Л., Константинов В.М., 1963; Luder P.J. et al., 1985). По мнению Родичевой Н.С. (1996) альвеококкоз по скорости роста делиться на активный и малоактивный. Дифференциально-диагностическим признаком активного и малоактивного альвеококкоза является соотношение малый/крупный пузырек. Для активного альвеококкоза оно составляет 3, для малоактивного - 0,5. Распространение паразитарной ткани происходит во всех направлениях, но преимущественно оно идет по ходу желчных протоков и крупных сосудов органа. Пузырьки альвеококка имеющие протосколексы составляют лишь 5% от всей массы паразита, так как он слабо приспособлен к развитию в печени человека (Eckert J., 1983; Miguet J.P., 1989).
В центре паразитарных узлов в осложненной стадии болезни практически всегда имеются полости распада (колликвационного некроза большего или меньшего размера). Они возникают в результате недостатка питания паразита в центре узла и могут занимать всю половину печени, оставляя неизмененными только периферические отделы паразитарной «опухоли» толщиной 1-2 см. По периферии паразит покрыт плотной фиброзной капсулой, состоящей из клеток хозяина (Didier D., 1985).
В непосредственной близости от узла альвеококка в печеночной ткани наблюдаются характерные для хронического гепатита и цирроза постнекротического типа морфологические изменения. Они характеризуются дистрофическими процессами печеночной паренхимы, клеточной инфильтрацией и образованием соединительнотканных тяжей на фоне очаговых некрозов и кровоизлияний (АльперовичБ.И., 1972).
Что касается изменений в печеночной ткани вдали от паразитарного узла, то эти изменения при неосложненных формах альвеококкоза весьма незначительны и выражаются гипертрофией и гиперплазией непораженных отделов печени. В ряде наблюдений подобные гипертрофия и гиперплазия достигают значительных степеней, приводя к значительному увеличению размеров отделов органа, не занятых паразитарной тканью (Альперович Б.И., 1972).
Экспериментальная часть работы
В диагностике альвеококкоза печени с 1985 года в клинике используется ультразвуковое исследование. Оно проводилось на ультразвуковых аппаратах «Aloka» SSD - 256 с рабочей частотой излучения ультразвука 3,5 МГц и размером зонда 96 мм, «Combison» С320-5 и «Toshiba» Sonolayer, SSA-270A (Япония). С 2004 года на аппарате Aloka SSD-3500 (Япония) с частотой конвексного датчика 2,5-6,0 МГц, линейного датчика 7,5-10,0 МГц. С 2006 года - My Lab 15 (Нидерланды) с частотой конвексного датчика 2,7-5,0 МГц, линейного 7,5-12,5 МГц; Aloka SSD-500 (Китай) с частой конвексного датчика с пункционной насадкой 3,5 МГц, линейного датчика с пункционной насадкой 7,5 МГц. С 2007 года на аппарате Philips En Visor С HD (США) с частотой конвексного датчика 2-5 МГц, линейного 3-12 МГц. С 2010 года в исследовании применяется аппарат Sonix OP(SP/MDP) RP. В результате исследования получали серошкальное изображение исследуемого органа в реальных масштабе и времени. Осмотр больных выполнялся в клиностатическом положении на спине, на левом и правом боку, при необходимости - стоя. Разрешающая способность метода 0,5-1,0 см. Ультразвуковой метод занимал первое место в диагностике альвеококкоза печени и его осложнений, позволял выявить не только очаговое образование, но и локализовать его с учетом сегментарного деления печени, установить распространенность процесса, взаимоотношение с портальными и кавальными воротами, а также оценить состояние желчевыводящей системы (Ярошкина Т.Н., 2006; Курачева Н.А., 2013). Исследование безопасно и при необходимости повторялось многократно.
Ультразвуковая картина альвеококкоза характеризуется следующими признаками: 1) Очаговое образование неправильной формы, по плотности превышающее плотность ткани печени, вплоть до каменистой; 2) отсутствует четкая граница «очаг-печень»; 3) если паразитарная ткань подвергается некрозу, то в центральной части образования появляется эхонегативная зона неправильной формы, иногда с наличием включений, идентичных по плотности с основным очагом, - секвестр. УЗИ позволяет выявить прорастание паразитом области ворот печени, признаки портальной гипертензии (диаметр воротной вены более 14 мм, селезеночной более 8 мм, спленомегалия, свободная жидкость в брюшной полости). Исследование позволяет выявлять внутрипеченочные метастазы размерами до 5 мм, прорастание паразита в соседние органы (диафрагму, желудок, надпочечник и почку, забрюшинное пространство), наличие билиарной гипертензии в виде расширения внутри и внепеченочных желчных протоков и определить уровень обструкции билиарного дерева.
Реже для диагностики паразитарного поражения применялись компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Компьютерная томография выполнялась на аппарате фирмы «Siemens» (Германия) «Somatom-3», Siemens МС КТ 16 срезовый/32 срезовый (Германия). Возможная толщина срезов 1 мм, время, затрачиваемое на выполнения одного среза - 4 секунды. При интерпретации томограмм за самое низкое значение (-1000) принимается плотность воздуха, а за самое высокое (+1000) - плотность наиболее компактных участков костной ткани. Для усиления разрешающей способности метода прибегали к методике внутривенного контрастирования. С этой целью внутривенно струйно вводилось 40-60 мл 76% раствора верографина либо урографина. Рентгеновская плотность узла альвеококка превышала 75-100 ед. Н. Альвеококкоз определялся на томограммах, как участок пониженной плотности, неправильной формы с нечеткими контурами. Исследование позволяет визуализировать полость распада, оценить отношение паразитарного узла к окружающим тканям, выявить метастазы паразита в печени и других органах (легкие, мозг, кости)
Магнитно-резонансное исследование выполнялось на аппарате Philips 1,5Т -с использованием брюшной радиочастотной катушки Senses-Body, а также внутривенного динамического контрастирования и получения постконтрастных отсроченных ТІ изображений в Зх взаимно перпендикулярных плоскостях (оценивалось накопление контраста в артериальную, портовенозную и паренхиматозную фазы). Для внутривенного контрастирования применялись гадолин содержащие контрастные препараты (магневист, омнискан, омнипак).
Ранее также широко использовалась лапароскопия. К достоинствам этого метода можно отнести хорошую визуализацию процесса, возможность выполнения биопсии. К недостаткам относится затруднение визуализации при локализации процесса в задних сегментах печени и в толще ее. В настоящее время этот метод исследования применяем редко, лишь для дифференциальной диагностики с опухолями печени.
При наличии механической желтухи пациентам выполнялась эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), которая позволяла выявить уровень и протяженность обструкции желчевыводящих протоков и при возможности выполнить назобилиарное дренирование желчных протоков для снятия билиарной гипертензии. Для контрастирования желчных протоков использовали 76% водорастворимый контраст урографин. Комплексное обследование больных позволяло установить диагноз альвеококкоза печени, его распространенность, наличие и характер осложнений, выбрать адекватный объем повторного оперативного вмешательства.
Повторно оперированы в неосложненную стадию альвеококкоза четыре пациента. Всем этим больным в других учреждениях выполнены эксплоративные лапаротомии, при которых процесс ошибочно признан неоперабельным. Впоследствии этим больным удалось выполнить радикальные резекции печени (таблица 1).
Остальные больные оперированы в стадию осложнений. Осложнения, как правило, были множественными. 73 пациентов поступили с прорастанием паразитарным узлом кавальных и/или портальных ворот печени. Среди них у 16 пациентов была механическая желтуха с различной степенью печеночной недостаточности, у 51 обнаружено прорастание альвеококком других органов (желчный пузырь, диафрагма, гепато-дуоденальная связка, тонкая и поперечно ободочная кишка, желудок, забрюшинное пространство, нижняя доля правого легкого, селезенка, правый надпочечник), 11 имели наружные желчные и гнойные свищи, трое пациентов поступило с метастазом в легкое, один больной поступил в прорывом паразитарной каверны в брюшную полость. У 15 больных не было прорастания ворот печени, им были выполнены радикальные вмешательства. Среди них у пятерых были полости распада, у 11 было прорастание альвеококка в другие органы, один больной имел метастаз в легком, четверо больных оперированы по поводу рецидивов заболевания.
Повторные операции выполнялись после ранее произведенных диагностических лапаротомий, при которых патологический процесс был расценен как неоперабельный, таких больных было 35 человек. Также повторным вмешательствам предшествовали операции марсупиализации и кускования паразитарных узлов (п=33), паллиативные (п=4) и радикальные резекции печени (п=11), желчеотводящие операции (п=2), операции крио деструкции паразитарных узлов (п=1), резекции легкого по поводу метастатического поражения (п=2) (таблица 2).
Анализ непосредственных и отдаленных результатов марсупиализаций и кускования паразитарных узлов при повторных операциях
В послеоперационном периоде пациентам рекомендовался прием альбендазола в дозе 10мг/кг курсами по 28 дней с 14 дневным перерывом. Из пяти больных, принимавших альбендазол, лишь пациент №2 употреблял его непрерывно в течение 12 лет. Пациентка №1 отказалась от приема альбендазола в связи с плохой переносимостью препарата после проведения одного курса лечения. Остальные больные прекратили прием препарата через 1, 2 и 6 месяцев.
Пациенты были разделены на две группы: группа больных без применения криотехнологий (п=4) и группа больных, оперированных с применением криодеструкции (п=10).
Эффективность паллиативных резекций оценивали по медиане выживаемости пациентов. Расчет выживаемости выполняли методом Каплана-Мейера. Сравнение выживаемости в двух группах проводили по z критерию Гехана с поправкой Иейтса.
За нулевую гипотезу принимали утверждение, что выживаемость в обеих группах одинакова. Альтернативной гипотезой считали утверждение, что выживаемости различаются. Нулевая гипотеза отклонялась при z, соответствующем уровню значимости р 0,05. Четырем больным, оперированным без применения криотехнологий, ранее произведены различные паллиативные и диагностические операции. Двум больным из них была осуществлена диагностическая лапаротомия, биопсия. Одному пациенту при первом вмешательстве выполнена паллиативная резекция левой доли печени, одной пациентке - кускование, марсупиализация, транспеченочное дренирование.
Криодеструкция у данных пациентов не применялась по техническим причинам. Повторные операции производились в различные сроки: через 2 месяца, 4 месяца, 1 и 4 года после первого вмешательства.
Объем паллиативных резекций был следующим: в одном наблюдении произведена левосторонняя гемигепатэктомия, в другом - правосторонняя расширенная гемигепатэктомия, в третьем - сегментэктомия, в четвертом -резицировано 2 сегмента.
В послеоперационном периоде после паллиативных резекций печени было отмечено в одном случае развитие печеночной недостаточности. Летальных исходов не было. Один больной впоследствии оперирован в связи с метастатическим поражением правого легкого. Явления механической желтухи развились у двух больных через 8 и 12 лет, что потребовало проведения повторных желчеотводящих операций.
Периоды наблюдения после паллиативной резекции печени без применения криодеструкции составили от 6 до 15 лет. К концу 2013 году жив один больной, чувствует себя удовлетворительно, продолжительность жизни составляет 12 (рисунок 4). Медиана выживаемости в этой группе больных - 12 лет.
В группе больных, оперированных с применением криодеструкции, четверым ранее выполнены диагностические лапаротомии с биопсией, кускование паразита - двум больным; четырем больным в связи с наличием больших полостей произведены операции марсупиализации.
Паллиативные резекции выполнялись через различные периоды времени после первых операций - от 1 года до 6 лет. Рисунок 4 - УЗИ пациента через 14 лет после паллиативной резекции печени: а - очаговое образование в V сегменте печени; б - очаговое образование в VIII сегменте печени Объем паллиативных резекций печени во время повторных вмешательств был следующим: правосторонняя расширенная гемигепатэктомия - 1, правосторонняя гемигепатэктомия - 3, левосторонняя гемигепатэктомия - 2, бисегментэктомия - 2, трисегментэктомия - 1, резекция 4-х сегментов печени - 1.
Приводим клинический пример. Больная К. (история болезни №5779) 43 лет впервые поступила в Томский гепатологический центр 17.09.1987. На момент поступления предъявляла жалобы на периодические боли в эпигастралъной области. Считает себя больной с 1973 года, когда впервые почувствовала боли в правом подреберье. В 1978 году на коже появилась мелкоточечная сыпь, поставлен диагноз цирроза печени. В 1981 году пациентке с целью верификации диагноза сделана лапароскопия. Диагноз цирроза печени был отвергнут, очаговых образований в печени не выявлено. До 1986 года пациентка не лечилась. В этом же году после прохождения медицинского осмотра было заподозрено очаговое образование в печени. Пациентка оперирована в городе Челябинске, выполнена лапаротомия, очаговый процесс в печени ошибочно расценен как эхинококкоз, произведена марсупиализация.
В 1987 г. обратилась в Томский гепатологический центр, где заподозрен алъвеококкоз печени. 08.10.1987 оперирована. После разделения спаек обнаружен большой узел алъвеококка с полостью распада 12x10x8 см, прорастающий в диафрагму, грудную и брюшную стенки, портальные ворота, расположенный в 4-5-6-7 сегментах печени.. После изолированного пересечения пузырного протока произведена паллиативная резекция 4-5-6-7 сегментов печени с желчным пузырем. Оставленные три пластинки паразитарной ткани 1x1,5 см в зоне ворот подвергнуты криодеструкции (2 криоцикла по 1 минуте, температура -196 С). Тампон и дренаж: к культе печени. Послеоперационный период протекал гладко.
Вновь поступила в Томский гепатологический центр 07.02.1994 в связи с появлением инфильтрата в правом подреберье.
По данным УЗИ: в подреберной области справа визуализируется полость, связанная с органами брюшной полости, с неправильными неровными контурами, толстой стенкой, с эхогенным содержимым. Поперечник полости - 35 мм, длинник 100мм. Левая доля печени увеличена, контуры ее ровные, четкие, структура паренхимы однородная. У правого края ее по нижней поверхности определяется гиперэхогенное объемное образование 35x21 мм с неоднородной структурой.
Сравнительный анализ отдаленных результатов паллиативных резекций печени с другими паллиативными вмешательствами у повторно оперированных больных с альвеококкозом печени
Для оценки влияния криодеструкции на выживаемость пациентов, они были разделены на две группы: группа больных без применения криотехнологий (п=4) и группа больных, оперированных с применением криодеструкции (п=10).
Среди больных оперированных без использования криодеструкции повторные операции осуществлялись в различные сроки: через 2 месяца, 4 месяца, 1 и 4 года после первого вмешательства.
Объем паллиативных резекций был следующим: в одном наблюдении произведена левосторонняя гемигепатэктомия, в другом - правосторонняя расширенная гемигепатэктомия, в третьем - сегментэктомия, в четвертом -резицировано 2 сегмента.
В послеоперационном периоде после паллиативных резекций печени в этой группе больных было отмечено развитие печеночной недостаточности в одном случае. Летальных исходов не было. Один больной был впоследствии оперирован в связи с метастатическим поражением правого легкого. Явления механической желтухи развились у двух больных через 8 и 12 лет, что потребовало проведения повторных желчеотводящих операций. Медиана выживаемости в этой группе больных составила 12 лет.
Среди пациентов оперированных с использованием криодеструкции паллиативные резекции выполнялись через различные периоды времени после первых операций - от 1 года до 6 лет.
Объем паллиативных резекций печени во время повторных вмешательств был следующим: правосторонняя расширенная гемигепатэктомия - 1, правосторонняя гемигепатэктомия - 3, левосторонняя гемигепатэктомия - 2, бисегментэктомия - 2, трисегментэктомия - 1, резекция 4-х сегментов печени - 1. Послеоперационные осложнения возникли у четырех пациентов: у трех больных -наружные неполные желчные свищи у одной пациентки - кровотечение из культи печени (купировано проведением гемостатической терапии, тугой тампонадой раны). Летальных исходов не было. Одному больному в связи с альвеококкозом селезенки через 3 года выполнена спленэктомия, одному - фистулоэнтеростомия, одной больной - операции марсупиализации через 7 и 15 лет, одной 128 криодеструкция диафрагмы через 10 лет. Медиана выживаемости в этой группе составляет 17 лет.
Медиана выживаемости всех больных, перенесших при повторных операциях паллиативные резекции печени, составила 15 лет. При этом из пяти больных, принимавших альбендазол, лишь один пациент принимал его непрерывно в течение 12 лет. Одна пациентка прекратила лечение альбендазолом в связи с плохой переносимостью препарата после проведения одного курса терапии. Остальные больные прекратили прием препарата через 1, 2 и 6 месяцев. Двое из 16 больных исключены из исследования. После операций они были выписаны из клиники в удовлетворительном состоянии, отдаленных метастазов на момент операции у них не обнаружено, но отдаленные результаты их лечения не известны.
При сравнении двух выборок проведено сравнение их по полу, возрасту пациентов, количеству вовлеченных в патологический процесс сегментов, наличию прорастания паразита в ворота печени и соседние органы и объему выполненных операций статистически значимых различий не найдено.
При сравнении выживаемости больных по критерию Гехана с поправкой Иейтса различия между выборками оказались статистически значимыми z=2,94, р 0,005.
Воздействие криодеструкцией на оставленные в зоне ворот пластинки альвеококка позволяет уничтожать большее количество жизнеспособной паразитарной ткани, что увеличивает выживаемость этой группы больных. Кровотечения из области ворот печени, тромбозы воротной вены не были зафиксированы ни в одном случае, что подтверждает безопасность применения криовоздействия в зоне крупных сосудистых образований печени.
Во всех наблюдениях после криовоздействия отмечалось прогрессирование заболевания, так как в зоне ворот оставались участки жизнеспособной паразитарной ткани. Это требует совершенствования как самих методик криовоздействия, так и методов интраоперационной диагностики, позволяющих судить о глубине и температуре замораживания тканей.
Операции кускования паразита и марсупиализации паразитарных каверн в нашей клинике при повторных вмешательствах были выполнены 27 больным.
Марсупиализации и кускования паразитарных узлов осуществлялись в сроки от 3 месяцев до 17 лет после первой операции. Среднее время между первой и второй операцией составило 3±0,8 лет. В наиболее поздние сроки повторные операции выполнялись после радикальных резекций печени (п=3) в связи с рецидивами заболевания - через 8, 16 и 17 лет.
Криодеструкцию считали показанной во всех случаях при наличии либо подозрении на наличие в оставленных тканях элементов паразита. 10 пациентам криодеструкция не производилась. Одни из них (п=3) были оперированы до того, как в клинике стали применяться криотехнологии, в других случаях (п=7) криодеструкция не выполнена по техническим причинам (отсутствие жидкого азота). У этих больных остаточная полость обрабатывалась йодом (п=3), глицерином (п=5), формалином (п=1) либо аргоновой коагуляцией (п=1). Но не в одном из этих случаев в последующем не наблюдалась секвестрация паразитарной ткани, что говорит о низкой эффективности этих методик.
Для выяснения влияния криодеструкции при операциях кускования и марсупиализации на выживаемость пациентов все они, были разделены на две группы: больные, оперированные без применения криодеструкции (п=8), и с применением криометодов (п=11). Из исследования были исключены восемь больных, отдаленные результаты лечения которых неизвестны. Эти больные были в удовлетворительном состоянии выписаны из клиники, лишь у одного из них зафиксировано послеоперационное осложнение - экссудативный плеврит. Альбендазол в послеоперационном периоде получал только один больной в течение лишь одного года курсами по 28 дней с 14 дневным перерывом, что позволяет исключить влияние данного препарата на выживаемость больных.