Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Современное состояние этиопатогенеза, диагностики и лечения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости и ее послеоперационных осложнений 15
1.1. Патогенез, диагностика и лечение острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 18
1.2. Ранние послеоперационные осложнения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 30
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 45
2.1. Методы исследования 50
ГЛАВА 3 Комплексная клинико-лабораторно инструментальная диагностика острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 61
3.1. Клинико-лабораторные показатели у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью 61
3.2. Результаты рентгенологического и ультразвукового исследований при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 66
3.3. Результаты эндоскопии и лапароскопии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 77
ГЛАВА 4 Внутрибрюшное давление и его значение в патогенезе острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 82
4.1. Некоторые показатели эндотоксемии пристеночного и регионарного кровообращения в печени и тонкой кишке при повышении ВБД у больных с синдромом энтеральной недостаточности 82
4.2. Кардиореспираторные нарушения у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, обусловленной синдромом внутрибрюшной гипертензией 94
ГЛАВА 5 Патогенез некоторых послеоперационных осложнений оперативных вмешательств при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 104
5.1. Послеоперационные эвентерации 104
5.2. Послеоперационные пневмонии 115
5.3. Ишемически–реперфузионные повреждения тонкой кишки и печени у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью после коррекции синдрома внутрибрюшной гипертензии 122
5.3.1.Состояние процессов ПОЛ, эндотоксемии и кровообращения в слизистой тонкой кишки в послеоперационном периоде 129
5.3.2. Морфологические изменения в слизистой тонкой кишки при ишемически-реперфузионном синдроме у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью 133
5.3.3. Портальная эндотоксемия и состояние печени при ишемически– реперфузионном синдроме 140
ГЛАВА 6 Хирургическое лечение больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью 145
6.1. Хирургическая тактика при ОСТН 145
6.2. Разработка способов формирования тонко-тонкокишечных и тонкотолстокишечных анастомозов
6.2.1. Разработка способа формирования Y-образного энтеро-энтероанастомоза вблизи Трейцевой связки 158
6.2.2. Разработка способа улучшения кровообращения в тонкой кишке 160
6.2.3. Разработка способа формирования кишечного шва в условиях ишемии и перитонита 1 6.2.4 Разработка способа профилактики несостоятельности энтеро-энтероанастомозов в послеоперационном периоде 165
6.2.5 Способ хирурургической профилактики послеоперационных эвентераций 168
6.2.6. Способ профилактики послеоперационных межкишечных абсцессов и спаек 171
6.3 Дренирование тонкой кишки при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 172
6.3.1. Разработка способов антеградной интубации тонкой кишки 175
6.3.2.Разработка способа энтеральной коррекции и профилактики ишемически реперфузионных повреждений тонкой кишки и печени 178
6.4. Современные технологии в лечение больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью 184
6.5. Непосредственные результаты лечения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости 192
Заключение 200
Выводы 223
Практические рекомендации 225
Список литературы
- Ранние послеоперационные осложнения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости
- Результаты рентгенологического и ультразвукового исследований при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости
- Кардиореспираторные нарушения у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, обусловленной синдромом внутрибрюшной гипертензией
- Разработка способа формирования Y-образного энтеро-энтероанастомоза вблизи Трейцевой связки
Введение к работе
Актуальность проблемы. Острая тонкокишечная странгуляционная
непроходимость (ОСТН) до настоящего времени является тяжелым и грозным
патологическим состоянием в неотложной абдоминальной хирургии,
сопровождающимся высокой летальностью, достигающей 40% [Белик Б.М.,
2000; Хаджиев О.И. и др., 2008; Zheng Yi-Xiong, 2014]. Неудовлетворительные
результаты лечения ОСТН в значительной степени связаны с запоздалой ее
диагностикой, обусловленной стертой клинической картиной заболевания
[Белоконев В.И. и соавт., 2000; Власов А.П. и соавт., 2013; Воробей А.В. и
соавт., 2012; Gurleyik E., 2003], когда хирурги, ориентируясь на данные
обзорных рентгенограмм (много часов, а иногда даже суток), наблюдают за
пассажем сульфата бария по желудочно-кишечному тракту и при выполнении
хирургического вмешательства обнаруживают запущенную картину
заболевания и распространенный перитонит [Гостищев В.К., 1992; Баранов Г.А. и соавт. 2012; Ермолов А.С. и соавт., 2000; Кравец В.П., 2008]. В настоящее время для диагностики ОСТН уже недостаточна лишь констатация факта кишечной непроходимости. Не менее важной считается информация о причине, степени нарушения кровообращения в стенке кишки, ее функциональном состоянии, уровне непроходимости и наличии осложнений, которые определяют хирургическую тактику и послеоперационное ведение больных.
Другим весьма актуальным аспектом хирургии ОСТН, требующим всестороннего и глубокого изучения, является решение ряда важнейших вопросов патогенеза заболевания [Дарвин В.В. и соавт., 2015; Ерюхин И.А. и соавт., 1999; Тимурбулатов В.М. и соавт., 2005; S.C. Chen, 1998].
Особое внимание при этом заболевании придается развитию ишемии и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ), являющейся одной из главных причин полиорганной недостаточности и развития послеопериационных осложнений [Абакумов М.М. и соавт., 2003; Гельфанд Б.Р. и соавт., 2005; Зюбрицкий В.Ф. и соавт., 2007; Курбонов К.М. и соавт., 2008; Забелин М.В., 2010; Buess G.F., 2001].
Известно также, что при ОСТН наступает острая ишемия тонкой кишки на фоне ВБГ при пережатии ее просвета вместе с брыжейкой с последующим восстановлением кровотока-реперфузий в послеоперационном периоде, что является началом всех морфологических изменений в тонкой кишке и жизненно важных органов в целом (Власов А.П. и соавт., 2013; Дибиров М.Д. и соавт., 2012; Kumar R., 2012).
В настоящее время доказано, что реперфузия, обусловленная более тяжелым повреждением тканей, чем при ишемии, связана с развитием синдрома «no-reflow», то есть невозобновленного кровотока [Гринев М.В. и соавт., 2010; Муравьв С.Ю. и соавт., 2014; Перов Ю.В. 2011; Фатх Тарик Абдулла, 2006].
В этой связи остаются практически не изученными показатели портального кровообращения и реперфузионного эндотоксикоза, а также морфофункциональные изменения в печени и легких у больных с ОСТН в
реперфузионном периоде и методы комплексной профилактики и лечения ОСТН [Багненко С.Ф. и соавт., 2008; Silva F.P., 2001].
Наличие ОСТН является абсолютным показанием к выполнению неотложного оперативного вмешательства. Характер и объем операции зависит от морфологического состояния тонкой кишки, уровня расположения непроходимости, а также общего состояния пациента [Власов А.П. и соавт., 2013; Баранов Г.А. и соавт., 2010; Ермолов А.С. и соавт., 2000; Шаповольянц С.Г. и соавт., 1013]. При хирургическом лечении ОСТН в 8-15% наблюдений выполняется резекция кишечника с формированием энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита, причем риск возникновения несостоятельности швов анастомоза весьма велик [Вальтер В.Г. и соавт., 1997; , Зубрицкий В.Ф., 2009; Мендель Н.А. и соавт., 2013]. Это диктует необходимость и целесообразность изучения патогенеза этого тяжелого осложнения и выработки методов профилактики и лечения его.
Особые технические и тактические трудности при ОСТН возникают при
резекции тонкой кишки вблизи Трейцевой связки, терминального отдела
подвздошной кишки, которая в большинстве случаев из-за риска развития
несостоятельности заканчивается формированием обходного илео-
трансверзоанастомоза, выключением правых отделов толстой кишки из процесса пищеварения с образованием большого слепого мешка, развитием стаза и постоянного всасывания продуктов распада кишечного содержимого гипо- и диспротеинемии, а также нарушением моторной функции кишечника [Базаев А.В. и соавт., 2003; Корымасов Е.А. и соавт., 2003; Возлюбленный С.И. и соавт., 2000; Jaffe V., 1994]. Следовательно, возникает необходимость в разработке новых методов формирования анастомоза без выключения илеоцекального угла тонкой кишки.
Среди послеоперационных осложнений в хирургии ОСТН наиболее тяжелым является эвентерация кишечника. Многие вопросы патогенеза, профилактики и лечения этого чрезвычайно сложного патологического состояния нуждаются в изучении [Демирчан Е.А., 1992; Измайлов С.Г. и соавт., 2012; Andrei L., 2014].
Послеоперационное ведение больных с ОСТН остается одной из
главных составляющих лечебного процесса. Перенесенная операция и тяжелое
состояние обусловливают значительные трудности диагностики
внутрибрюшных осложнений и своевременного их лечения, что диктует необходимость разработки комплексной программы послеоперационного ведения больных, направленной на раннюю диагностику, лечение и профилактику послеоперационных осложнений.
Все вышеперечисленное свидетельствует о необходимости разработки новых методов диагностики и патогенетически обоснованных способов лечения больных с ОСТН, что послужило основанием для выполнения настоящей работы.
Степень разработанности темы исследования
Высокая летальность у пациентов с острой странгуляционной
тонкокишечной непроходимостью являлась поводом к дальнейшему
совершенствованию и изучению патогенеза прогнозирования и комплексного лечения в рамках стратегии показателей внутрибрюшного давления и реперфузионной эндотоксемии и оксидантного стресса.
Цель исследования – улучшение диагностики и разработка
патогенетически обоснованных методов комплексного лечения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости и ее послеоперационных осложнений.
Задачи исследования
-
Определить объективные клинико-лабораторно-инструментальные критерии ранней диагностики острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости.
-
Изучить влияние повышения уровня внутрибрюшного давления на показатели эндотоксемии, регионарного и пристеночного кровообращения тонкой кишки у больных с ОСТН.
3. Выявить значение длительного сохранения повышенного
внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде в развитии
послеоперационных пневмоний и эвентераций.
-
Исследовать в клинических условиях некоторые показатели маркеров «оксидантного стресса» и реперфузионного эндотоксикоза в портальной крови и их влияние на морфо-функциональное состояние печени и тонкой кишки после разрешения внутрибрюшной гипертензии при ОСТН.
-
Разработать и усовершенствовать на основании полученных данных новые способы комплексной профилактики послеоперационных пневмоний и эвентераций, несостоятельности сформированных тонкокишечных анастомозов.
-
Создать комплексную программу энтеральной и медикаментозной коррекции ишемически-реперфузионного синдрома и печеночной недостаточности у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью.
-
Обосновать показания и противопоказания к применению миниинвазивных вмешательств у больных с ОСТН.
Научная новизна. Доказано значение комплексного ультразвукового
исследования с допплерографией сосудов тонкой кишки в скрининговой
диагностике ОСТН. Установлено значение показателей ВБД для диагностики
ОСТН и послеоперационных осложнений. Доказано, что ВБГ является одним из
важнейших патогенетических факторов формирования ишемии, эндотоксемии и
развития полиорганной недостаточности. Впервые установлено, что после
разрешения внутрибрюшной гипертензии, происходит развитие ишемически-
реперфузионного синдрома, сопровождающегося повреждением тонкой кишки
и печени вследствие воспалительного стресса и реперфузионной эндотоксемии.
Впервые установлено, что пусковым механизмом в патогенезе развития
послеоперационных пневмоний и эвентераций является длительно
сохраняющаяся внутрибрюшная гипертензия. Доказано, что одной из причин возникновения несостоятельности тонкокишечных анастомозов у больных с ОСТН являются ишемически-реперфузионные повреждения. Разработаны новые
способы профилактики и хирургического лечения послеоперационных
осложнений: пневмоний, эвентераций и несостоятельности тонкокишечных
анастомозов. Разработаны и усовершенствованы способы формирования Y-
образного энтеро-энтероанастомоза вблизи Трейцевой связки и илеоцеко-
илеоасцендоанастомоза, которые в значительной степени уменьшают частоту
развития несостоятельности тонкокишечных анастомозов и развития большого
слепого мешка. Разработан способ формирования тонкокишечного анастомоза с
применением серозно-серозного подслизистого шва, в значительной степени
снижающего ишемию слизистой оболочки кишки и риск развития
несостоятельности сформированных анастомозов, предложена методика
послеоперационного видеолапароскопического мониторинга. Разработаны
критерии, показания и противопоказания к консервативным и энтеральным
способам коррекции ишемически-реперфузионного синдрома, печеночной
недостаточности, а также несостоятельности тонкокишечных анастомозов.
Разработаны критерии оценки тяжести ОСТН и послеоперационного ведения
больных с ОСТН. Доказана эффективность видеолапароскопического и
мануально-ассистированного адгезиолизиса в лечении ОСТН. Определено
значение мониторинга в клинической практике показателей внутрибрюшного
давления, кровообращения по мезентеральным и печеночным сосудам у
больных с ОСТН, что позволяет выставить показания и противопоказания к
разным способам лечения. Разработаны способы коррекции внутрибрюшной
гипертензии и ишемически-реперфузионного повреждения тонкой кишки и
печени, в значительной степени снижающие частоту возникновения
послеоперационных эвентераций, несостоятельности тонкокишечных
анастомозов и печеночной недостаточности.
Практическая значимость работы
Разработаны клинико-лабораторные и инструментальные методы
диагностики ОСТН, включающие рентгенологические и ультразвуковые
исследования, допплерографию и лапароскопию, которые позволяют
значительно повысить качество диагностики, оценить эффективность методов лечения.
Определение и мониторирование в клинической практике показателей
внутрибрюшного давления, кровообращения по мезентериальным и почечным
сосудам у больных с ОСТН позволяют определить показания и
противопоказания к разным способам лечения.
Разработаны способы коррекции интрабрюшной гипертензии и ишемически-реперфузионного повреждения тонкой кишки и печени, в значительной степени снижающие частоту возникновения послеоперационных эвентераций, несостоятельности тонкокишечных анастомозов и печеночной недостаточности.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Разработанные и предложенные клинико-лабораторные и
инструментальные критерии ранней диагностики, констатации факта
непроходимости, причин и уровня обструкции позволяют объективизировать выбор способа и объема операции при ОСТН.
-
Повышение показателей внутрибрюшного давления у больных с ОСТН сопровождается значительным ухудшением регионарного и пристеночного кровообращения в тонкой кишке, прогрессированием эндотоксемии и развитием тромботических процессов.
-
Длительное сохранение внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде является одним из пусковых механизмов возникновения послеоперационных пневмоний, эвентерации и осложнений со стороны сформированных анастомозов.
-
Разрешение острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости не сопровождается быстрым и обратным развитием патоморфологических изменений, а происходит развитие ишемически-реперфузионного синдрома. В постреперфузионном периоде наблюдается значительное повышение содержания маркеров «оксидантного стресса» (ДК и МДА), способствующее развитию некробиотических и некротических процессов в тонкой кишке, а при прогрессировании процесса - и морфофункциональных изменений в печени за счет реперфузионного эндотоксикоза.
-
Патогенетически обоснованными методами комплексной профилактики послеоперационных пневмоний, эвентерации, несостоятельности кишечных анастомозов в хирургии ОСТН являются усовершенствованные методы интубации тонкой кишки, управляемая миорелаксация мышц живота, продленная перидуральная анестезия, а также применение эндопротеза для увеличения объема живота.
-
Формирование Y-образных анастомозов при резекции тонкой кишки вблизи Трейцевой связки и илеоцекального угла, а также резекция гангренозно измененной тонкой кишки вместе с ее брыжейкой на значительном расстоянии с использованием подслизистого серо-серозного шва при формировании анастомоза позволяют устранять вероятность реперфузионного повреждения и уменьшить частоту возникновения несостоятельности швов анастомозов.
-
Патогенетически обоснованными методами лечения ишемически-реперфузионных повреждений тонкой кишки, печени и профилактики послеоперационных осложнений является энтеральное введение серотонин адипината (5-10мг) в сочетании с тивортин-оксидом азота, а также ремаксола, в значительной степени снижающих частоту печеночной недостаточности и несостоятельности швов анастомозов.
-
Миниинвазивные методы лечения ОСТН являются эффективными при начальных стадиях заболевания и отсутствии осложнений, требующих резекции тонкой кишки.
Личное участие автора. Автором и с его участием выполнено
большинство оперативных вмешательств у пациентов, включенных в
исследование. Им же были спланированы и организованы методы исследования
и разработаны методы операций. Автором лично проведены сбор,
статистическая обработка, анализ полученных результатов, разработаны новые
методы профилактики ишемических и реперфузионных повреждений тонкой кишки, а также послеоперационных эвентераций.
Внедрение в практику. Результаты настоящего исследования
апробированы и внедрены в повседневную клиническую практику в городских
клинических больницах №3 и №5, в ГУ «Медицинский комплекс Истиклол» и
ГКБ СМП г. Душанбе. Результаты диссертационного исследования
используются в учебном процессе у студентов 4-6 курсов общемедицинского факультета, интернов, ординаторов кафедры хирургических болезней №1 ТГМУ имени Абуали ибни Сино.
Апробация диссертационной работы. Основные положения
диссертационной работы обсуждены и доложены на: 3 сеъезде хирургов
Таджикистана (Душанбе, 2000); республиканской научно–практической
конференции 70 лет таджикского НИИ (Душанбе, 2001); съезде хирургов
Таджикистана (Душанбе, 2005); 2 сеъзд колопроктологов Украины с
международным участием (Львов, 2006); ХII центральном европейском
конгрессе колопроктологов (Москва, 2008); I съезде колопроктологов стран СНГ (Ташкент, 2009); IV съезде хирургов Республики Таджикистан (Душанбе, 2000), заседании общества хирургов Согдийской области (Сугд, 2007), годичной научно-практической конференции с международным участием ТГМУ имени Абуали ибни Сино (Душанбе, 2015).
Публикации. По теме диссертационной работы опубликованы 26 научных работ, 20 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ, получен 1 патент РТ, 3 рационализаторских удостоверения, изданы 4 методических рекомендаций.
Объем и структура работы. Диссертационная работа является клиническим исследованием, изложена на 247 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы и 6 глав собственного исследования, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы с использованием 149 отечественных и 160 зарубежных источников.
Ранние послеоперационные осложнения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости
В настоящее время среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости ОСТН является наиболее трудным для диагностики и лечения заболеванием [4, 18, 44, 76, 265]. ОСТН отличается тяжелым клиническим течением и высокой послеоперационной летальностью среди больных, оперированных по поводу «острого живота» [12, 26, 62, 202].
Важной особенностью заболевания является перераспределение отдельных форм кишечной непроходимости [44, 63, 82, 93, 261]. Несмотря на часто встречающуюся острую спаечную тонкокишечную непроходимость, опухолевую непроходимость, частота встречаемости различных форм ОСТН не имеет тенденции к снижению.
Следует отметить, что при выборе наиболее патогенетического метода операции и тактики ведения больных в раннем послеоперационном периоде важное значение имеет патогенетически обоснованная клиническая классификация ОСТН [32, 115, 152, 189, 214]. Возможность установления той или иной формы заболевания играет определяющую роль при выборе дальнейшей тактики. Используемая в настоящее время классификация с выделением динамических и механических форм ОКН, учитывающая лишь морфофункциональную основу патогенетического процесса, не отражает в полной мере сущности клинических проявлений ОСТН у конкретного больного. Лечебная тактика и оценка результатов лечения ОСТН связаны с выделением стадии развития патологического процесса. Понятия о стадиях (фазах) кишечной непроходимости окончательно еще не сформировались, хотя само фазовое течение заболевания, определяющее временную зависимость его проявлений, неоднократно подтверждалось в литературе [20,
23, 164, 250] и убедительно подтверждается различием результатов в зависимости от сроков хирургического лечения [41, 97, 163, 251, 303]. С учетом фактора времени О.С. Кочнев (1984) [74], выделяет в клиническом течении непроходимости кишечника три фазы: «илеусного крика», интоксикации и перитонита. Однако выделение трех основных стадий развития заболевания надо соотносить не с остротой и характером клинических проявлений, а с патогенетической сущностью каждой стадии [38, 40, 69, 168, 229]. Кроме этого, сопоставление стадий ОКН с четкими временными показателями (первая стадия – до 12-16 ч., вторая - 12-36 ч. и третья – свыше 36 ч.), как это предлагают некоторые авторы, не отражает различия в интенсивности развития патологического процесса и поэтому не может быть принято безоговорочно [87, 98, 104, 248, 302].
В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1999) [46] считают, что начальные проявления кишечной непроходимости связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота возникновения клинических проявлений и интенсивность течения зависят от морфологических и функциональных особенностей начальных патологических факторов. По оценк развития патологического процесса выделяют следующие стадии: I стадия - острое нарушение кишечного пассажа; II стадия - острые расстройства внутристеночной гемоциркуляции; III стадия - перитонит. В зависимости от морфофункциональной природы различают динамическую и механическую непроходимость. Динамическая непроходимость подразделяется на паралитическую и спастическую формы, а механическая кишечная непроходимость на странгуляционную, обтурационную и смешанную формы [15, 32, 276]. По уровню обтурации различают тонкокишечную непроходимость (высокая и низкая) и толстокишечную непроходимость [8, 36, 128, 193, 298].
В.Н. Чернов и соавт. (2000) [141] различают 5 стадий ОКН: I стадия – «илеусного крика»; II стадия - водно-электролитных расстройств; III стадия интоксикации и перитонита; IV стадия - полиорганной недостаточности; V стадия - реабилитации (хронической кишечной непроходимости).
Как уже отмечали, ОСТН является одним из самых тяжелых и опасных форм острой кишечной непроходимости [6, 14, 27, 190, 294]. Многие авторы считают, что причинами неблагоприятных исходов заболевания являются развитие тяжелых послеоперационных осложнений и декомпенсация сопутствующей патологии [79, 94, 152, 220]. Факторы, приводящие к развитию осложнений, разнообразные, а патогенез нередко имеет мультипричинный характер. Чем тяжелее нарушения функции тонкой кишки и чем более выражены гемостатические изменения при ОСТН, тем выше вероятность развития послеоперационных осложнений. Особенно это касается септических интраабдоминальных осложнений и развития полиорганной недостаточности вследствие энтероинтоксикации [22, 35, 59, 156, 291].
В этой связи некоторые авторы [21, 32, 55, 165, 243] считают целесообразным создание классификации тяжести кишечной непроходимости, которая имеет важное практическое значение. Такая стратификация позволяет дифференцированно подходить к определению плана послеоперационного ведения больных в зависимости от тяжести непроходимости, основной идеей которого является профилактика, ранняя диагностика и лечение послеоперационных осложнений.
С.Е. Ларичевым (2013) [82] на основании клинических и интраоперационных данных, определяющих риск развития послеоперационных осложнений, разработана классификация тяжести ОСТН. Согласно разработанной классификации, клиническими показателями являлись возраст больных и длительность заболевания. Чем старше возраст пациентов и длительность сроков заболевания, тем выше баллы. К интраоперационным критериям ОСТН автор относил диаметр расширения тонкой кишки, формы непроходимости (обтурация, странгуляция без некроза, некроз тонкой кишки, наличие перитонита) и ее распространенность, выраженность спаечного процесса и зондовое отделяемое во время операции. Все перечисленные признаки оценивались от 0 до 4 баллов. При сумме менее 7 баллов у больных диагностирована легкая форма ОСТН (низкий риск развития послеоперационных осложнений), при средней тяжести ОСТН (умеренный риск развития послеоперационных осложнений) сумма баллов составила от 8 до 14 баллов. Тяжелая форма ОСТН (высокий риск развития послеоперационных осложнений) характеризовалась суммой баллов более 14.
Таким образом, до настоящего времени не существует общепринятой классификации ОСТН, которая позволила бы всесторонне охватить патогенетические механизмы развития этого заболевания, что обусловливает необходимость дальнейших поисков и разработок.
Результаты рентгенологического и ультразвукового исследований при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости
Отсутствие кровотока в исследуемой зоне стенки тонкой кишки при изменении параметров ЦДК свидетельствовало о нарушениях кровообращения в ней, что в совокупности с прочими данными позволяло высказаться о нарушении кровообращения.
Для получения достоверных данных о скорости кровотока в кишечной стенке считали необходимым корректное изменение скорости кровотока при угле между направлением потока и распространением ультразвука не более 60 градусов.
При получении характерной кривой допплеровского сдвига частот выделяют ряд точек. Максимальному подъему кривой соответствует максимальная (пиковая) систолическая скорость (Vmax), минимальный подъем кривой, предшествующий ее следующему подъему, - минимальная или диастолическая скорость (Vmin). При определении кровотока в сосуде определяются также и различные индексы. Зная максимальную и минимальную скорости потока, можно определить резистентный индекс (RI) или индекс периферического сопротивления (Пурселло) – отношение разности максимальной и минимальной скоростей к минимальной скорости. Он изменяется в зависимости от патологического процесса и показывает либо снижение, либо повышение периферического сопротивления.
Дуплексное сканирование с ЦДК позволяет получить изображение мелких сосудов микроциркуляторного русла и измерить их. Для последующей оценки и сравнения полученных результатов создали контрольную группу, которая состояла из 15 добровольцев в возрасте от 20 до 80 лет, более половины из них старше 50 лет, как и в исследуемой группе. Ни у кого из обследованных в контрольной группе не было острой хирургической патологии органов брюшной полости.
Эндоскопическое исследование осуществляли совместно с врачом-эндоскопистом С.М. Мудиновым с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus» (Япония). Эндоскопическое исследование проводилось для декомпрессии желудка и начальных отделов тонкой кишки от токсических веществ, а также диагностики ОСТН и проведения предоперационной подготовки больных.
Для диагностики ОСТН и ее послеоперационных осложнений больным проводили исследования показателей внутрибрюшного давления (ВБД). Показатели уровня ВБД измеряли двумя способами. В первом варианте наличие ВБД определяли в мочевом пузыре. В положении больного лежа на спине в мочевой пузырь через катетер Фоллея с раздутым баллоном вводили 50-150 мл физиологического раствора. Далее к катетеру присоединяли тонометр низких давлений Тритон-200. Производили обнуление значений при закрытом кранике мочевого катетера. Открывали краник катетера и регистрировали внутрибрюшное давление с занесением данных в карту больного. Измерение выполняли от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести состояния пациентов и динамики роста ВБД. Во втором варианте измерение показателей ВБД осуществляли через установленный полихлорвиниловый зонд в желудке. В норме показатели ВБД равняются 0 или имеют слегка отрицательное значение. Оценку показателей ВБД производили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS). Расчет абдоминального перфузионного давления (АПД) осуществляли как разницу между средним артериальным (САД) и ВБД (АПД=САД-ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давлений (ДД), деленную на три (САД=(ДД+ДД+СД)/3). Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии была использована классификация D. Meldrumetall (1997). Первичное измерение ВБД у всех больных проводилось в приемном отделении клиники, затем ВБД оценивали каждые 8 часов, если оно было ниже 12 мм рт.ст., и каждые 4 часа, если выше 12 мм рт. ст.
Режим бактериологического мониторинга включал в себя исследования содержимого тонкой кишки, желудка, а также раневого и перитонеального экссудата в период проведения хирургической санации. Определение антибактериальной чувствительности граммпозитивных и грамм-негативных аэробов осуществляли методом диффузии в агаре Мюхлера-Хинтона с использованием стандартных дисков.
Для изучения характера центральной гемодинамики, а также функции легких, для проведения предоперационной инфузионной терапии определялось давление правого предсердия (ДПП) инвазивно через подключичный катетер аппаратом PhisiolonaePressureTressr CE-04 70, CaptoSp-844, Dagh-2000/4000 фирмы Drieger (Германия). Центральное венозное давление – прямым методом аппаратом Вальдмана, показатели волемии – общепринятой методикой. Для исследования работы сердечно сосудистой системы использовали клинические данные эхо-кардиографии (Эхо КГ), электрокардиографии (ЭКГ), Эхо КГ выполняли на аппарате “LOCJO 400D” фирмы «CeneralElektric» (США), ЭКГ на 6-канальном электрокардиографе “Delichi”, 3-канальном “DrLree” фирмы “Fuceca” (Япония).
Среднеартериальное давление (АД ср) рассчитывали по формуле Хикема: АДс 1- А/щ (мм рт ст), где АДс - систолическое АД, АДд диастолическое АД. Показатель минутного объема крови (МО) определяли по формуле: МО+УОхЧСЕ/1000(Nмин), где УО - ударный объем, ЧСС - частота сердечных сокращений, ее определяли по ЭКГ. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) рассчитывали по формуле: ОПСС=7,92хАДср/МО (динхсекхсм ). Ударный объем (УО) определяли по формуле: УО=КСО-КДО, где К ДО - конечный диастолический объем, КСО -конечный систолический объем. К ДО рассчитывали по формуле, предлагаемой Teichgols: КДО2хДР3/2,4+КДР, где КДР 0 - конечный линейный размер (см), который определяли по Эхо КГ. Аналогичным образом рассчитывали КСО и функцию выброса (ФВ) по формуле: ФВ = УОх100/КДО (%), где в норме этот показатель составляет 50 - 75%. Анализ функционального состояния респираторной системы изучали методом спирографии и по кислотно-основному состоянию крови. Комплексное лапароскопическое исследование и видеолапароскопическое вмешательство при ОСТН выполняли на аппарате KARL SHTORZ (Германия) и “Trenton” совместно с кмн. Г. Камиловым. Всего выполнено 3285 клинико-лабораторно-инструментальных методов исследований. При ОСТН - 1696 и при послеоперационных осложнениях - 1589 (таб. 7).
Кардиореспираторные нарушения у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, обусловленной синдромом внутрибрюшной гипертензией
В ранние стадии заболевания для диагностики ОКН, синдрома ВБГ в клинике успешно применяется фиброгастродуоденоскопия. Противопоказанием к осуществлению ФГДС являются перитонит и выраженные нарушения функций ССС и органов дыхания. Важнейшим вопросом, решению которого посвящены многие современные публикации, является ранняя диагностика ОСТН и определение адекватной предоперационной подготовки. В клинике хирургических болезней №1 разработана методика диагностики ОКН, заключающаяся в эндоскопической диагностике заболевания. Суть разработанной методики диагностики ОКН заключается в проведении ФГДС пациенту с подозрением на ОКН.
При этом в просвете желудка определяется наличие застойного тонкокишечного содержимого, а также участки петехиальных кровоизлияний и паретического привратника желудка, через которое в просвет желудка поступает содержимое тонкой кишки. Через парестетически расширенный привратник в двенадцатиперстную кишку гастроскопически проводится полихлорвиниловый зонд для декомпрессии, эвакуации токсического тонкокишечного содержимого. По предложенной методике обследовано и пролечено 8 больных. Пример:
Больной М., 45 лет, госпитализирован 15.06.2013 г. в ГКБ №5 через 2-ое суток от начала заболевания, в тяжелом состоянии. Диагноз при поступлении: Спаечная болезнь. Подозрение на острую спаечную кишечную непроходимость. Год назад первично оперирован по поводу острого гангренозного аппендицита, осложненного местным перитонитом. При поступлении в отделение состояние оценивалось как тяжелое, больной был некритичен, заторможен, вялый, адинамичен. Сохранялись слабость, тошнота, умеренные схваткообразные боли в животе, повторялась обильная рвота желудочным содержимым и желчью, стула нет. Язык — сухой, обложен грязно-коричневым налетом. Пульс — 106 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД — 110/70 мм рт.ст. Живот — мягкий, болезненный в околопупочной области и по ходу толстого кишечника, больше справа. На обзорной R-графии брюшной полости расширеные петли кишечника.
Несмотря на проводимую дезинтоксикационную терапию (трисоль — 400 мл, глюкоза 5% — 400 мл, гемодез — 400 мл, дисоль — 200 мл), а также вводимые спазмолитики, анальгин, церукал, контрикал, преднизолон — 120 мг и лазикс — 20 мг, состояние больного ухудшалось. АД оставалось низким — 100/60 мм рт.ст., пульс достигал 116 в минуту, температура тела — 37,8С, диурез составил 600 мл при инфузии 2 л. Было решено провести ФГДС, на которой было выявлено наличие тонкокишечного содержимого с единичными петихиальными кроизлияниями в просвете желудка. Произведена видеолапароскопия, при которой выявлено наличие единичных проявлений висцеро-висцерального и висцеро-париетального спаечного процесса, создающих полную тонкокишечную непроходимость. Больному был выполнен видеолапароскопический адгезиолизис. Послеоперационный период протекал гладко, больной выписан в удовлетворительном состоянии с первичным заживлением раны.
Больная Ф., 74 года, в течение многих лет страдала ИБС, стенокардией напряжения, гипертонической болезнью II стадии, перенесла в прошлом аппендэктомию. Больная считает себя больной в течение последних 3 суток, заболела остро, когда после употребления в пищу колбасы появились сильные боли режущего и сжимающего характера в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота желудочным содержимым и жидкий стул. После приема но-шпы боли в животе уменьшились, но в последующем распространились на весь живот, стула после этого не было. Температура тела у нее повысилась до 38С, а состояние еще более ухудшилось. Машиной скорой помощи больная была доставлена в тяжелом состоянии в больницу с диагнозом «острый живот». Положение больной — пассивное. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые — сухие. Язык — сухой, с белым налетом. Число дыханий — 25 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс — 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД — 106/70 мм рт.ст. Живот вздут, в акте дыхания не участвует, болезненный во всех отделах. Симптом Щеткина—Блюмберга — положительный на всем протяжении брюшной стенки. В правой подвздошной области — старый послеоперационный рубец без признаков воспаления. Печень и селезенка не прощупываются. При пальцевом исследовании в прямой кишке выявлено небольшое количество оформленного кала без патологических примесей. На обзорной рентгенограмме брюшной полости определяются множественные газовые пузыри с горизонтальными уровнями жидкости и тонкокишечная аркада на уровне четвертого поясничного позвонка. Заключение: «острая тонкокишечная непроходимость». Анализ крови: лей. — 22109/л, юных — 3%, палочкояд. — 55%, сегментояд. — 32%, лимф. — 9%, мон. — 1%, СОЭ — 18 мм/ч, Hb — 117 г/л, эр. — 3,71012/л. Мочевина крови — 11,4 ммоль/л, билирубин — 9,0 мкмоль/л, глюкоза крови — 6,7 ммоль/л. Признаков острого нарушения коронарного кровообращения на ЭКГ не обнаружено.
Диагностическая лапароскопия: петли тонкого кишечника резко раздуты, вишневого цвета, геморрагический выпот в брюшной полости, брыжейка тонкой кишки — отечная, с участками кровоизлияний. Ввиду выраженного вздутия кишечника и большой вероятности повреждения стенки кишки и брыжейки выполнена среднесрединная лапаротомия.
При ревизии у корня брыжейки тонкого кишечника обнаружена спайка, идущая от купола слепой кишки к корню брыжейки и вызвавшая заворот кишечных петель на 180. Поражение кишечника — субтотальное. После рассечения спайки и новокаиновой блокады корня брыжейки восстановились перистальтика кишки, пульсация сосудов и цвет брюшины. Кишечник признан жизнеспособным. Из брюшной полости удалено 300 мл геморрагического выпота, произведено промывание брюшной полости.
Широкое применение лапароскопии в диагностической программе при ОСТН ограничено риском интраоперационных повреждений, которые отмечены у 7 пациентов. Наиболее опасны в плане повреждения кишки ситуации, когда имеется выраженный спаечный процесс в брюшной полости или значительные расширения тонкой кишки при выраженной кишечной непроходимости.
Для диагностики и предоперационной подготовки 8 больным с ОСТН эффективно использовали эндоскопическую интубацию начальных отделов тонкой кишки.
Таким образом, предложенный комплекс диагностических (своевременно допплерография), лабораторных (показатели эндотоксемии) и инструментальных (лапароскопия, эндоскопия) методов в виде последовательного алгоритма позволяют на ранних этапах госпитализировать и не только подтвердить кишечную непроходимость, но и осушествить эффективную диагностику формы заболевания (странгуляционную, обтурационную), определить уровень нарушения пассажа по тонкой кишке и выраженность спаечного процесса в брюшной полости, тем самым своевременно решить вопросы хирургической тактики – необходимость, сроки и выбор метода операции.
Разработка способа формирования Y-образного энтеро-энтероанастомоза вблизи Трейцевой связки
Повышение уровня МДА (4,11±0,01 нмоль/мг) указывает на повреждение клеточных мембран гепатоцитов.
Таким образом, при возникновении синдрома ВБГ наблюдается значительное увеличение диаметра воротной и верхнебрыжеечных вен, скорости объемного и линейного кровотока, обусловленные, с одной стороны, повреждающим действием эндотоксинов (МДА, МСМ) с развитием отека паренхимы печени и сдавлением внутрипеченочных сосудов, которые создают сопротивление току крови в печени и в конечном итоге приводят к застою в системе воротной вены. С другой стороны, сдавление сосудов подслизистого слоя тонкой кишки механическими факторами, а также скоплением токсических веществ из просвета тонкой кишки при СЭН нарушают отток венозной крови, способствуют расширению диаметра вен и замедлению кровотока с развитием деструктивных процессов в слизистой тонкой кишки.
Таким образом, ВБГ является одним из важнейших патогенетических факторов формы развития ОСТН и печеночной недостаточности.
Кардиореспираторные нарушения у больных с острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, обусловленной синдромом внутрибрюшной гипертензией Среди экстраабдоминальных осложнений ОСТН наиболее тяжелыми и жизнеугрожающими являются кардиореспираторные нарушения. В наших наблюдениях у 41,3% больных с ОСТН вследствие стойкого и длительного повышения ВБД отмечали кардиореспираторные нарушения.
Результаты исследования у 72 пациентов основной группы показали, что по мере прогрессирования длительности заболевания у больных с ОСТН наблюдаются значительные нарушения со стороны показателей параметров центральной гемодинамики (табл. 24). Изучение показателей гемодинамики при различных степенях синдрома ВБГ при ОСТН выявило прямую зависимость ЧСС от степени выраженности повышения ВБД. ЧСС при ВБГ I степени было увеличено на 33,8% (87,5±2,1 уд/мин, р 0,01, а при III-IV степени ВБГ на 48,4% и 47,8% (97,2±2,1 уд/мин, р 0,05 и 98,4±3,1 уд/мин, р 0,05). Повышение ВБД приводит к повышению внутригрудного давления за счет сдавления нижней полой вены, уменьшая венозный возврат к сердцу.
При изучении размеров полости левого желудочка сердца во время диастолы показало отсутствие достоверных различий в показателях конечного диастолического размера (КДР) в исследуемых группах. Снижение сократительной активности миокарда проявлялось в увеличении конечно-систолического размера (КСР) левого желудочка до 39,2±0,4 мм (P 0,01) в группе пациентов с ВБГ III степени и до 40,1±0,5 мм (P 0,01) при ВБГ IV степени. Вследствие увеличения КСР у пациентов выявлено увеличение конечно-систолического объема (КСО). Увеличение КСО 48,3±1,8 см3 (P 0,05) при синдроме ВБГ I степени не было достоверно значимым, тогда как в группе больных с ВБГ II, III и IV степени были обнаружены существенные увеличения КСО (P 0,01) до 57,4±1,4 см3, 66,9±1,0 см3 и 68,7±1,7 см3 соответственно.
Примечание: p1 – статистическая значимость различий показателей по сравнению с таковыми в группе с ВБГ I степени (U-критерий Манна-Уитни); p2 - статистическая значимость различий показателей по сравнению с таковыми в группе с ВБГ II степени (U-критерий Манна-Уитни); p3 – статистическая значимость различий показателей по сравнению с таковыми в группе с ВБГ III степени (U-критерий Манна-Уитни).
Вследствие высокого ВБД и оттеснения диафрагмы кверху и возникновения выраженной эндотоксемии, обуловленной СЭН II-III степени, наблюдалось нарушение сократительной активности миокарда, которая выражалась в снижении показателей фракции выброса (ФВ) и степени укорочения передне-заднего размера полости левого желудочка во время систолы (до FS), что было особо характерно для больных с синдромом ВБГ III-IV степени. При синдроме ВБГ III степени и СЭН II-III степени выявили снижение ФВ до 46,5±2,0% и 45,3±1,8%, в то время как при синдроме ВБГ I степени снижение ФВ не имело достоверных отличий от показателей пациентов контрольной группы. FS была достоверно снижена при ВБГ III-IV степени у больных с ОСТН – 23,6±1,2% и 22,4±1,2% соответственно. Следует отметить, что если у больных с синдромом ВБГ III-IV степени при увеличении ЧСС регистрировали снижение ударного объема сердца (УО) на 30,1% (58,2±2,1 мл и 57,8 ±1,8л) соответственно, то у больных с ВБГ I-II степени снижение УО было в пределах нормы или слегка снижен (85,2±1,3 мл и 66,8±1,7 мл). На фоне уменьшения УО и тахикардии у большинства больных с ВБГ I-II степени выявили гипердинамический тип кровообращения с увеличением минутного объема сердца (МОС) на 38,8% (7,5±0,3) и 14,8% (6,2±0,4) соответственно. У этих больных также отмечали увеличение сердечного индекса (СИ). При дальнейшем прогрессировании СЭН и повышении ВБД отмечали тенденцию к увеличению МОС и СК у больных с синдромом ВБГ III-IV степени. Повышение МОС при синдроме ВБГ I-II степени привело к снижению общего периферического сопротивления (ОПСС) до 1036,5±36,5 дин х см3. Ввиду снижения МОС при ВБГ III-IV степени по сравнению с ВБГ I-II степени понижение ОПСС при этих степенях синдрома ВБР до 1394,8±62,1 дин х см3 и 1400,0±58,2 дин х см3. Для синдрома ВБГ I-II степени характерным был гипердинамический тип кровообращения без существенных нарушений сократительной активности миокарда, с умеренной тахикардией, увеличением МОС и снижением ОПСС. При синдроме ВБГ III-IVстепени выявляли снижение сократительной способности миокарда, при этом на фоне снижения УО и умеренной тахикардии регистрировали увеличение МОС с частным повышением ОПСС. Критическое повышение ВБД (более 35 мм рт. ст) при запущенных стадиях ОСТН характеризовалось нарушением работы ССС по гиподинамическому типу с существенным снижением сократительной активности миокарда, УО, несмотря на выраженную тахикардию, до 110-120 уд. в мин, снижением МОС, что, в свою очередь обусловливало увеличение ОПСС.