Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Малоинвазивные технологии гемостаза и отдаленные результаты лечения кровоточащей язвы посредством малоинвазивных технологий (обзор литературы) 9
1.1. Лечение кровоточащей гастродуоденальной язвы и отдаленные результаты 13
1.2. Фармакологическое сопровождение эндоскопических методов гемостаза 27
1.3. Непосредственные и отдаленные результаты лечения кровоточащей гастродуоденальной язвы посредством эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза 28
Глава 2. Общая характеристика методов исследования и клинического материала 36
Глава 3. Выбор способа гемостаза 51
Глава 4. Непосредственные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза 64
Глава 5. Отдаленные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза 75
Заключение 89
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Перспективы дальнейшей разработки темы 111
Список сокращений 112
Список литературы 113
- Лечение кровоточащей гастродуоденальной язвы и отдаленные результаты
- Выбор способа гемостаза
- Непосредственные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза
- Отдаленные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза
Лечение кровоточащей гастродуоденальной язвы и отдаленные результаты
В нашей стране до настоящего времени удельный вес пациентов гастродуоденальной язвой, при лечении которых используется традиционная хирургия, продолжает оставаться значительным. Одни авторы предпочитают выполнять различные варианты ваготомии. Другие применяют резекционные методы (Лобанков В.М., 2012).
По мнению В.К. Гостищева и соавт. (2011), А.Б. Ларичев и соавт. (2013) ваготомия, в сочетании с органосберегающими технологиями позволяет надежно подавить желудочную секрецию и тем самым снижает риск развития рецидива гастродуоденальной язвы. При прогнозе рецидива язвы большинство автором ориентируются на возможности подавления кислотопродукции производимой операцией.
В условиях ургентной хирургии язвенной болезни Ю.М. Панцырев и соавт. (2004), С.Ф. Багненко и соавт (2009), А.М. Хаджибаев и соавт. (2009), А.С. Ермолов и соавт. (2012), А.А. Щеголев и соавт. (2014) предпочитают выполнять стволовую ваготомию. Авторы признают нецелесообразным выполнение проксимальной или селективной проксимальной ваготомии в условиях перфоративной или кровоточащей язвы.
С. В. Капралов (2007), М.Ф. Черкасов и соавт. (2012), А.Б. Лагеза (2014) ваготомию выполняют эндовидеохирургическим доступом. По мнению авторов, эти технологии позволяют снизить частоту осложнений и летальность.
Однако В.И. Булынин и соавт. (2003), Е.И. Брехов и соавт. (2011) обращает внимание на то, что из-за отсутствия информации об уровне и характере кислотности желудочного сока ваготомия может оказаться малоэффективной. Выполнение данной операции, по мнению авторов, целесообразно только в плановом порядке, после изучения кислотопродуцирующей функции желудка.
При изучении отдаленных результатов у больных после различных способов ваготомии, было установлено, различные осложнения и неудовлетворительные результаты наблюдаются у 20%–25% больных (Лобанков В.М., 2011; Луцевич Э.В., Белов И.Н.,2008).
Так, в группе больных с исходной гиперсекрецией, частота рецидива язвы в течение первого года достигает 24%–29%. Из них более чем у трети больных язва имеет пенетрацию III – IY степени. При этом характерный болевой синдром наблюдается только у каждого 5-го больного (Беликов А.В., 2016; Lau J.Y. et al., 2011).
Кроме этого, нарушение эвакуации из желудка, отмечаются у 7%–15% больных, поносы – у 5%–11%, демпинг-синдром различной степени тяжести – у 6%–9% больных. Если в отдаленном периоде (после 5 лет) тяжесть патологических синдромов несколько снижается, то частота рецидивов язвы существенно увеличивается (Барыков В.Н., 2011; Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2008; Циммерман Я.С., 2013).
Ваготомия способствует разрегуляции моторной функции желчных протоков, нередко приводя к развитию дисфункции сфинктера Одди. Об этом свидетельствует значительный рост числа больных с желчнокаменной болезнью после ваготомии. Частота развития желчнокаменной болезни у этих больных на порядок выше, нежели у не оперированных пациентов. Учитывая, что биохимические параметры желчи не меняются, основной причиной формирование конкрементов в желчном пузыре авторы считают нарушение моторно-эвакуаторной функции желчных протоков (Антонов О.Н. и соавт., 2014; Греясов В.И. и соавт.,2011; Дибиров М.Д. и соавт., 2011).
Одной из причин нарушения моторной функции желудка считают обусловленную ваготомией нарушение координацию сократительной функции мышц желудка и пилорического жома. У 15%–23% больных наблюдается зияние пилорического жома, у 7%–9% – длительный спазм. Замедление эвакуации из двенадцатиперстной кишки отмечается у 20% больных. Это способствует развитию устойчивого дуоденогастрального рефлюкса, особенно после различных дренирующих операций, бродильного процесса в желудке, что, в конечном итоге, реализуется в хронический атрофический гастрит, с развитием патологических цитокиновых и иммуноморфологических изменений (Гостищев В.К., 2008; Матвеева Л.В. и соавт., 2014; Мидленко В.И. и соавт., 2014). Послеоперационная летальность при ваготомии среди пациентов с кровоточащей язвой составляет 6%–10% (Гмир С.В., 2011; Ступин В.А. и соавт., 2013; Sulaieva O. et al., 2015).
Л.И. Аруин (2006) проведя многочисленные гистологические исследования биоптатов слизистой желудка после ваготомии, у 75% больных выявил атрофию слизистой оболочки желудка.
Таким образом, в настоящее время ваготомия не может рассматриваться как оптимальный вариант оперативного лечения кровоточащей гастродуоденальной язвы из-за невозможности прогнозирования различных осложнений.
Резекция желудка явилась более радикальным оперативным методом лечения гастродуоденальной язвы, в которой наиболее полно реализуется правило, обозначенное С.С. Юдиным в выражении «Нет кислоты, нет язвы».
Однако это оперативное вмешательство также не лишено существенных недостатков. Частота послеоперационной летальности после резекции при кровоточащей язве желудка достигает 8%–25% (Жерлов Г.К. и соавт., 2009; Карипиди Г.К. и соавт., 2013; Ступин В.А. и соавт., 2013; Ahsberg K. et al., 2011).
Различные тяжелые послеоперационные осложнений развиваются у 17% больных. Отдаленные результаты так же остаются неутешительными. После операции около половины больных вынуждены менять работу, 20% становятся инвалидами. Различные пострезекционные патологические синдромы отмечаются у каждого пятого больного, что существенно снижает качество жизни и ограничивает социальную активность пациентов (Вовк Е.И., 2012; Греясов В.И. и соавт., 2011; Репин В.Н. и соавт., 2012).
После резекции желудка, атрофия слизистой оболочки, из-за развития устойчивого дуоденогастрального рефлюкса, наблюдается более чем у 70% больных, что повышает риск развития рака культи желудка. Так, по данным, частота развития рака культи желудка в 5 раз выше, чем у не оперированных больных (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2008).
Таким образом, результаты оперативного лечения гастродуоденальной язвы нельзя назвать удовлетворительными. Это явилось побудительным мотивом к разработке новых технологий лечения кровоточащей гастродуоденальной язвы (Никитин Н.А. и соавт., 2012; Шапошников В.И., 2011; Barkun A.N. et al., 2010; Gralnek I.M., 2011).
Основная роль в диагностике язвенных кровотечений принадлежит эндоскопическим методам исследования (Доброквашин С.В. и соавт., 2013; Дурлештер В.М. и соавт., 2010). По мнению М.П. Королева (2012) наличие круглосуточной эндоскопической службы является обязательным в учреждениях, оказывающих помощь больным с гастродуоденальными кровотечениями. При отсутствии этой службы от госпитализации больных с гастродуоденальными кровотечениями в стационары следует отказаться.
Технологически правильно выполненное эндоскопическое исследование позволяет выявить источник кровотечения у 80%–92% больных при первом исследовании (Винокуров М.М., Капитонова М.А., 2008; Королев М.П., 2011; Королев М.П., 2012; Короткевич А.Г. и соавт., 2016; Кубачев К.Г. и соавт., 2012; Подшивалов В. Ю., 2006; Тимербулатов М.В. и соавт., 2013). Выполнение повторной эндоскопии после успешного гемостаза нецелесообразна и должна выполняться только при клинических признаках рецидива кровотечения (Гвоздев А.А. и соавт., 2016; Кубачев К.Г. и соавт., 2011; Потахин С.Н. и соавт., 2014; Adamopoulos A.B. et al., 2003; Park S.J. et al., 2018).
По мнению авторов, добиться улучшения результатов лечения кровоточащей язвы посредством повторной эндоскопии через определенный промежуток времени не удается и экономически нецелесообразно. Кроме того сама процедура повторной эндоскопии может явиться провоцирующим рецидив кровотечения фактором.
С этим не согласны В.А. Ступин и соавт. (2011), Е.А. Первов и соавт. (2014), которые считают, что выполнение повторной эндоскопии через 24 часа необходимой, с целью контроля качества ретракции сгустка крови в кратере язвы и выявления стигм возможного рецидива кровотечения. Однако более обоснованным для прогноза развития рецидива кровотечения считают шкалы Блечфорда и Рокалла (Соколова П.Ю., Климов А.Е., 2012; Al-Akeely M.H. et al., 2004; Blatchford O. et al., 2000; Espinoza-Ros J. et al., 2016; Stephens J.R. et al., 2009; Tsoi K.K. et al., 2010; Pang S.H. et al., 2010).
Выбор способа гемостаза
Инъекционная терапия является наиболее ранним способом эндоскопического гемостаза при внутрипросветных кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Принцип метода заключается в введении в ткани вокруг источника кровотечения специальных склерозантов, раствора адреналина в разведении 1: 10000, физиологического или 10% раствора поваренной соли. В качестве склерозантов используют 70-градусный этиловый спирт, полидиконоль. Механизм действия склерозантов связан с развитием коагуляционного некроза тканей в области инъекции, некрозе и тромбировании кровоточащих сосудов, с последующим развитием фиброзной ткани. Отрицательным свойством данного метода является увеличение площади дефекта слизистой за счет некроза ткани.
При использовании растворов адреналина и поваренной соли происходить спазм сосуда и механическое сдавление кровоточащей артерии при введении достаточного количества раствора (не менее 40 – 50 мл), за счет повышения внутритканевого давления. Обычно для достижения устойчивого эффекта жидкость вводят в 3 – точках по периметру язвы. Жидкость из стенки желудка рассасывается в течение 30 – 40 минут. Частота рецидивов язвенного кровотечения после инъекции физиологического раствора и раствора адреналина является сопоставимой. При использовании для инъекции гипертонического раствора отек ткани и эффект сдавления сосуда, за счет диффузии жидкости из сосудистого русла в область инъекции, сохраняется значительно дольше.
В виду того, что частота рецидивов язвы после инъекционной терапии остается высокой (до 25%–30%), в качестве моноварианта гемостаза данный способ мы не использовали. Однако как компонент комбинированного эндоскопического гемостаза этот метод весьма полезен и позволяет оценить характер источника кровотечения и оптимизировать выбор наиболее рационального способа эндоскопического гемостаза. Поэтому, как терапия первой линии эндоскопического гемостаза, мы этот метод использовали у всех больных (за исключением случаев лигирования язвы).
Для осуществления этой процедуры применяли инъектор фирмы «Эндофлекс». Он легко проводится по инструментальному каналу эндоскопа, позволяет выполнить инъекцию при максимальных углах изгиба рабочей части аппарата. Игла хорошо проникает в плотные фиброзные края хронических гастродуоденальных язв. Мы вводим растворы не в самый край язвы, а в слизистую оболочки по периметру язвы отступя на 2 – 3 мм от каллезного края язвы, что способствует более эффективному сдавлению сосудов. С учетов прохождения артерий в стенке желудка, по направлению от малой кривизны к середине стенки, целесообразно первые инъекции выполнять в области верхней и нижней точек периметра язвенного дефекта.
Монополярная коагуляция относится к термическим способам гемостаза. Суть метода состоит в формировании пучка радиоволн между электродом и точкой приложения конца электрода к органу. Под воздействие радиоволн происходит быстрое разогревание тканей стенки органа на глубину до 3 – 4 мм с последующим формированием струпа на поверхности кратера язвы. Данный способ требует наличия контакта электрода с коагулируемой поверхностью. В результате этого электрод прилипает к струпу, из-за чего, при отведении электрода, струп довольно часто отрывается.
Кроме этого, недостатками метода являются излишнее задымление, что при продолжительной процедуре затрудняет выполнение гемостаза, а также неконтролируемая глубина ожога тканей, что может явиться причиной перфорации полого органа. Такой риск существует при коагуляции дна язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Кроме того, активное кровотечение из источника или присутствие жидкости в зоне коагуляции существенно затрудняют выполнение процедуры гемостаза. Мы с осторожностью относимся к выбору данного способа гемостаза из-за меньшей, по сравнению с другими способами, надежности и применяем монополярную коагуляцию при отсутствии возможности использования других способов гемостаза.
Более надежным способом эндоскопического гемостаза является аргоноплазменная коагуляция источника кровотечения. Механизм действия метода основан на создании потока плазмы при прохождении струи аргона в поле высокочастотного тока, что способствует ионизации атомов газа (рисунок 2).
При этом образуется высокотемпературная струя, которая самостоятельно направляется на участки поверхности слизистой оболочки с низким сопротивлением электричеству. Высокая температура (около 110) струи способствует формированию струпа на поверхности язвенного дефекта, глубиной не более 1,5 мм – 2 мм. Контакта электрода с коагулируемой поверхностью при этой методике не требуется и, следовательно, угрозы отрыва струпа при отведении электрода нет. Учитывая низкую глубину поражения тканей, данный метод можно применять при любой толщине стенки органа. Практически отсутствует задымление, что не ухудшает визуализацию источника кровотечения. Манипуляция не сопровождается болевыми ощущениями, гемостатический эффект достигается быстро, независимо от диаметра сосуда. Из-за маленькой глубины некроза ткани эпителизация язвы достигается в более короткие сроки, без дополнительной деформации органа. Мы аргоноплазменную коагуляцию выполняем при язве различных размеров, отсутствии «пенька» артерии в кратере сосуда, наличии нескольких источников кровотечения в язвенном дефекте. Следующее наблюдение показывает эффективность данного метода.
Больной З. 45 лет (и/б №22145) проступил в приемное отделение в порядке оказания скорой помощи 11. 04 2012 г. с жалобами на умеренные боли в области эпигастрия, слабость, сильное головокружение, тошноту, рвоту «кофейной гущей». В течение недели ощущал неинтенсивные боли в области эпигастрия, усиливающиеся после еды. Около 24 часов назад отмечает ухудшение состояния. За 3 часа до поступления у больного была внезапная рвота измененной кровью, сопровождающаяся обморочным состоянием. Страдает язвенной болезнью в течение 6 лет. Обострение заболевания 1 раз в 1 – 2 года. Профилактические курсы лечения не проводил, курит, алкоголь употребляет умеренно.
Объективно – состояние больного средней тяжести. Повышенного питания. Кожный покров, слизистые – бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, проводится по всем полям, число дыхательных движений – 21 в 1 мин. Пульс 102 уд. в мин., мягкий, А/Д – 105/60 мм.рт.ст. Живот не вздут, незначительно болезнен в области эпигастрия. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень, селезенка не пальпируются. Стул, диурез в норме.
Ректально – на высоте пальца патологии нет, на перчатке – полуоформленный кал черного цвета. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки патологии не выявлено. Больной помещен в блок критических состояний. После установки толстого зонда желудок промыт до «чистой воды». В отделяемом по зонду интенсивная примесь свежей крови.
Кл. ан. крови: Нв – 100 г/л, эр – 2,8 х 1012 , цп – 0,95. Л–7,4 х 1 05, э –1, п–7, с–83, лимф.–7, м – 2. СОЭ– 11 мм/час. Ан. мочи, биохимические параметры крови и факторы свертывающей системы в пределах нормы.
Выполнена эзофагогастродуоденоскопия. Пищевод не изменен. Кардия смыкается. Желудок обычных размеров, содержит незначительное количество малоизмененной крови. Слизистая бледная. В области нижней трети малой кривизны тела желудка визуализируется язва, диаметром 2 см, прикрытая свертком крови вишневого цвета, из-под которого поступает алая кровь. Слизистая пилорического канала, луковицы и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки не изменены. Заключение – язва тела желудка, осложненная кровотечением (Форрест Ib).
Выполнено обкалывание по периметру язвы в 4 точка раствором адреналина в объеме 40 мл. Сгусток смыт. Активного кровотечения нет. Осуществлена аргоноплазменная коагуляция кратер язвы, достигнут полный гемостаз (рисунок 3). Пациент помещен в реанимационное отделение, назначена антисекреторная терапия. На следующие сутки переведен в хирургическое отделение. В удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение под наблюдение гастроэнтеролога на 6 сутки.
Непосредственные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза
С целью контроля качества заживления кровоточащих язв после эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза на 23 – 26 сутки были обследованы 289 больных. Из них 75 пациентам ранее был выполнен эндоваскулярный гемостаз, 214 – эндоскопический гемостаз. Среди пациентов, которым выполнен комбинированный эндоскопический гемостаз, 52 пациентам выполнена ИТ и МК, 95 – ИТ и АПК, 54 – ИТ и КС и 13 – ЛЯ. Группы больных формировались методом многоступенчатого отбора с применением случайной и типологической выборки.
Из 75 больных с рецидивом кровотечения до эндоваскулярного вмешательства выполнены следующие способы комбинированного эндоскопического гемостаза: 11 – ИТ и МК, 24 – ИТ и АПК, 31 – ИТ и КС и 9 – ЛЯ. После выполнения гемостаза все больные получали антисекреторную терапию ИПП по рекомендуемой схеме. У всех больных тяжесть кровопотери соответствовала средней и тяжелой степени. После эндоваскулярного гемостаза в исследование были включены все 75 больных.
Язвенный анамнез в данной анализируемой группе больных в среднем, равнялся 6,8 + 0,6 лет. У 32 (11,1%) больных гастродуоденальная язва была диагностирована впервые, у 97 (33,6%) больных обострение болезни отмечалось 1 раз в 2 – 3 года (редко и умеренно рецидивирующий типы клинического течения) и 160 (55,4%) – обострение заболевания наблюдались ежегодно 1 – 2 раза (часто рецидивирующий тип клинического течения болезни). С целью определения надежности гемостаза и выявления обсемененности Helicobacter pylori всем пациентам через 24 – 48 часов была выполнена повторная эзофагогастродуоденоскопия. Признаков рецидива кровотечения не выявлено, умеренная ишемия слизистой оболочки вокруг язвы и увеличение размера язва на 3мм выявлено у 2 больных. Инфицированность слизистой оболочки Helicobacter pylori проводили у всех больных посредством уреазного метода (Campyest, тест-полоски и ХЕЛПИЛ-тест) (201 больной) и посредством биопсии слизистой оболочки антрального отдела желудка и окраски по Гимза. При гистологическом исследовании биоптатов обсемененность Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка оценивалась в соответствии с критериями Аруина Л.И. и соавт. (2006). Авторы предлагают рассматривать три степени инфицированности: слабая степень – 20 микробов в поле зрения (1 балл), умеренная степень – 20 – 50 микробов в поле зрения (2 балла), выраженная степень – 50 микробов в поле зрения (3 балла).
Для оценки непосредственных и отдаленных результатов лечения кровоточащей язвы после эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза были сформированы 3 группы больных. Характеристика первой группы больных представлена в таблице 11.
Средний возраст больных составил 35,6 лет, степень тяжести индекса коморбидности – 4,3 балла, диаметр язвы – 16 мм. Удельный вес больных с пенетрацией язвы III степени составил 52,4% (55 больных), пациентов с пенетрацией IY степени – 47,6% (50 больных).
Helicobacter pylori выявлен у 54 больных. 31 пациенту, вне зависимости от степени инфицированности, проведена ЭТ (эрадикационная терапия) (в соответствии с 3 и 4 Маастрихтскими рекомендациями). Гемотрансфузия (в среднем 520 мл эритроцитарной массы) была выполнена 78 (74,3%) больным. Средний койко-день в этой группе больных составил 6,7 + 05. Перед выпиской контрольное эндоскопическое исследование пациентам не выполняли. Характеристика второй группы больных представлена в таблице 12.
Средний возраст больных во второй группе составил 59,4 года, средняя степень тяжести индекса коморбидности – 17, 4 балла и диаметр язвы – 18 мм. Удельный вес больных с пенетрацией язвы III степени составил 40,4% (44 больных), пациентов с пенетрацией IY степени – 59,6% (65 больных). Helicobacter pylori выявлен у 59 больных, в том числе слабой степени у 8, умеренной степени – у 19 и выраженной степени – у 32 больных.
31 больному, вне зависимости от степени инфицированности, проведена эрадикационная терапия (в соответствии с 3 и 4 Маастрихтскими рекомендациями). Гемотрансфузия (в среднем 580 мл эритроцитарной массы) была проведена 81 (74,3%) больному.
Средний койко-день в этой группе больных составил 8,3 + 0,5. Перед выпиской контрольное эндоскопическое исследование было выполнено 11 пациентам с высокой степенью коморбидности. У всех больных дно язвы было покрыто фибрином, с признаками краевой регенерации язвенного дефекта слизистой оболочки.
Характеристика третьей группы больных представлена в таблице 13. Средний возраст больных в третьей группе составил 62,3 года, средняя степень тяжести индекса коморбидности – 29,8 балла и диаметр язвы – 17 мм.
Удельный вес больных с пенетрацией язвы III степени составил 42,7% (32 больных), пациентов с пенетрацией IY степени – 57,3% (43 больных).
Helicobacter pylori был выявлен у 48 больных, в том числе слабой степени у 5, умеренной степени – у 17 и выраженной степени – у 26 больных.
23 пациентам, вне зависимости от степени инфицированности, проведена эрадикационная терапия (в соответствии с 3 и 4 Маастрихтскими рекомендациями). Гемотрансфузия (в среднем 620 мл эритроцитарной массы) была проведена 72 (96%) больным.
Средний койко-день в этой группе больных составил 11,4 + 0,5. Перед выпиской контрольное эндоскопическое исследование было выполнено всем больным этой группы с целью оценки состояния слизистой оболочки и язвенного дефекта. Ишемического повреждения слизистой оболочки не выявлено ни в одном случае. У 1 пациента отмечено увеличение язвенного дефекта на 3 мм в диаметре (больной страдал саркомой костей таза). У остальных больных дно язвы было покрыто фибрином, с признаками краевой регенерации язвенного дефекта слизистой оболочки.
Контрольное эндоскопическое исследование всем больным выполнялось на 23 – 26 сутки после первичного эндоскопического гемостаза.
В первой группе больных после ЭГ (n = 105) полное рубцевание язвы отмечено у 103 (98,1%). У 2 пациентов с локализацией язвы в субкардиальном отделе выявлено уменьшение язвенного дефекта до 3 мм, однако полного рубцевания не выявлено. У обоих пациентов исходной обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori не было. Оба больных были курильщиками с большим стажем, нередко принимали алкоголь. У обоих больных язвенный анамнез был более 5 лет.
Инфицированность Helicobacter pylori не оказал влияние на заживления язв. Из 54 больных с Helicobacter pylori при повторном исследовании данный микроорганизм был выявлен у 34 больных, в том числе у 23, которым эрадикационная терапия не была проведена и у 11 больных, которым эрадикационная терапия проводилась (метронидозол + кларитромицин). Зависимости сроков заживления язвенного дефекта от метода эндоскопического гемостаза выявлено не было (p 0,05).
При макроморфологической эндоскопической оценке слизистой оболочки желудка картина умеренно выраженного атрофического гастрита вне обострения выявлено у 28 больных. В остальных случаях слизистая оболочка представлялась нормальной. Заживление язвы в стадии красного рубца без грубой деформации стенок органа выявлено у 62 больных, эпителизация язвы без формирования рубца – у 41 и трудно рубцующаяся язва субкардии – у 2 пациентов. В обоих случаях гистологическое исследование не выявило признаков малигнизации язвы. Дно язвы было представлено грубой соединительной тканью без элементов слизистой оболочки, тканью с обилием фибробластов (рисунок 8).
При повторной эндоскопии еще через 2 недели констатировано заживление язвы у обоих больных. У 11 пациентов выполнена биопсия слизистой оболочки из язвы. При гистологическом исследовании выявлено, что отмечается заживление посредством бесструктурной эпителизации язвенного дефекта. В частности в биоптатах отсутствовали железы, характерные для данного участка слизистой оболочки органа.
Отдаленные результаты лечения больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой после малоинвазивных методов гемостаза
Отдаленные результатов лечения больных с кровоточащей язвой повторно, изучены, в среднем, через 36 месяцев. С этой целью были обследованы 178 (83,2%) больных, которым был ранее выполнен КЭГ (комбинированный эндоскопический гемостаз) и 72 (96%) пациента – после КЭГ и эндоваскулярных вмешательств.
Установить контакт с 36 пациентами после эндоскопического гемостаза и 2 больными после эндоваскулярных процедур не удалось (еще один больной из этой группы с саркомой умер через 3 месяца после выписки).
Из первой группы больных повторное исследование выполнено у 82 пациентов. Из них фармакологическую профилактику весной и осенью проводили 53 пациента, условия эрадикационной терапию, в связи с наличием обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori, выполнили 24 пациента. Отказались от проведения какой-либо фармакологической профилактики – 29 больных, в том числе 12 – при инфицированности Helicobacter pylori.
Пациентам выполняли эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, тесты на Helicobacter pylori. Биопсию слизистой оболочки желудка в области зарубцевавшейся язвы выполнено у 40 больных (из них 26 – проводили профилактическое лечение, 14 – не проводили).
Оценивали общее состояние больных, объективный статус, наличие «желудочных» жалоб или рецидива заболевания, а также эпизодов амбулаторного стационарного лечения. Оценку качества жизни выполняли по шкале SF – 36.
В таблице 16 представлены результаты осмотра больных, которым проводилась профилактическое лечение (53 больных) и которые отказались от такового (29 пациентов). Данные о самочувствии больных за анализируемый период представлены в таблице 17. 79,2% пациентов, проводивших профилактическое лечение и 75,6%, которые не принимали антисекреторных препаратов, чувствовали себя хорошо, не соблюдали диеты.
20,7% и 20,6% пациентов отмечали в разной степени выраженные диспепсические явления 1 – 2 раза в год.
По поводу обострения язвенной болезни лечение проходили 5 пациентов, в том числе – 3, у которых обострение болезни констатировано через 3 – 4 недели после окончания профилактического курса терапии ингибиторами протонной помпы. Из 5 больных с рецидивом язвы обсемененность слизистой желудка Helicobacter pylori, при исследовании во время обострения, выявлена только у 2. Эпизоды кровотечения у пациентов не наблюдались.
Плановая эзофагогастродуоденоскопия при повторном обследовании проводилась в эндоскопическом отделении нашей клиники. Результаты планового эндоскопического исследования представлены в таблице 18.
Умеренно выраженные явления катарального рефлюкс-эзофагита, на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии были выявлены примерно у 14% больных вне зависимости от проведения профилактической терапии ингибиторами протонной помпы. Различные морфологические изменения слизистой оболочки желудка выявлены у всех больных. Хронический атрофический гастрит вне обострения диагностирован у 11,3% и 17,2% больных соответственно. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки выявлена по 1 случаю. В обоих случаях степень тяжести коморбидности был равен 9 баллам.
Положительные тесты на Helicobacter pylori в обеих группах больных оказались сопоставимыми (42,3% и 44,8% соответственно). При повторном обследовании, после проведения эндоскопического гемостаза и эрадикационной терапии в стационаре, рецидив обсемененности выявлен у 45,8,2% и 46,2% соответственно.
На месте локализации язвы белый рубец, без деформации слизистой оболочки, обнаружен у 43 больных (рисунок 11), рубец бледно-красного цвета с деформацией слизистой оболочки – у 28 больных. У 11 пациентов следы зарубцевавшейся язвы не определялись, хотя при гистологическом исследовании биоптата из этой зоны у 5 больных восстановление структуры желез выявлено не было.
Биопсия слизистой оболочки была выполнена 40 больным, в том числе 26 больным, которым проводилось профилактическое противоязвенное лечение и 14 пациентам без такового.
Результаты гистологического исследования биоптатов представлены в таблице 19. Как следует из данных таблицы, железы слизистой желудка с сохранной структурой были выявлены у 42,3%, которым проводилось профилактическое лечение и у 35,7%, которым эта терапия не проводилась. Из них у 5 и 3 больных соответственно обнаружена обсемененность Helicobacter pylori.
Различные патологические изменения обнаруживались практически у всех больных. Чаще всего обнаруживалась умеренная атрофия желез пилорического типа, фиброзированием в основе, без признаков активного воспаления, гиперплазией покровно-ямочного эпителия и наличием по поверхности микропапилярных структур (у 19,2 и 14,3%) соответственно. Клеточная дисплазия I – II степени на фоне инфильтрации мононуклеарами и атрофии слизистой оболочки диагностирована у 11,5% и 7,1% соответственно. Обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori у этих больных обнаружено не было.
В остальных случаях наблюдали кишечную метаплазию с фовеолярной гиперплазией, инфильтрацию слизистой оболочки нейтрофилами, хронический гастрит с умеренно выраженной активностью процесса, умеренной пролиферацией покровно-ямочного эпителия и эпителия желёз, эрозией и атрофией желез.