Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10-40
1.1. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения острого панкреатита 10-16
1.2. Особенности нарушений функции почек при остром панкреатите 16-25
1.3. Диагностика нарушений функций почек при остром панкреатите 25-33
1.4. Преренальное, ренальное и постренальное нарушение функций почек при остром панкреатите 34-40
Глава 2. Материалы и методы исследования 41-54
2.1. Характеристика клинического материала 41-46
2.2. Клинико-инструментальные методы исследования 46-48
2.3. Лабораторные методы исследования 49-50
2.4. Ультразвуковое исследование почек 51-53
2.5. Статистическая обработка материала 53-54
Глава 3. Результаты собственных исследований 55-88
3.1. Ультразвуковая характеристика острого панкреатита 55-60
3.2. Скрининг маркеры острого повреждения почек при ферментативной фазе острого панкреатита 60-65
3.3. Исследование липокаина (NGAL) маркера ОПП у больных с ОП 66-69
3.4. Особенности ультразвуковой картины при исследовании почек у пациентов острым панкреатитом 69-72
3.5. Особенности показателей почечной гемодинамики в зависимости от тяжести острого панкреатита 72-81
3.6. Влияние низкомолекулярного гепарина бемипарина на показатели функции почек у больных с острым панкреатитом . 81-88
Заключение 89-101
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список используемых в работе сокращений 104
Список литературы 106-141
- Особенности нарушений функции почек при остром панкреатите
- Ультразвуковая характеристика острого панкреатита
- Особенности показателей почечной гемодинамики в зависимости от тяжести острого панкреатита
- Влияние низкомолекулярного гепарина бемипарина на показатели функции почек у больных с острым панкреатитом
Особенности нарушений функции почек при остром панкреатите
При ургентной хирургической патологии осложнения со стороны печени, обусловленные эндотоксикозом, наблюдаются в 28-30%, со стороны почек – в 16-43% [43, 78, 81, 151, 166, 217, 226, 247].
Не смотря на большое количество исследований и работ по изучению ОП и его осложнений, общая смертность у больных с ТОП остаётся значительной, достигая 8-10%, увеличиваясь при появлении гнойных осложнений заболевания до 20-33,8%, позволяя уверенно претендовать на лидирующее место при патологии органов брюшной полости [71, 153, 214, 237, 250, 259, 284, 290]. При развитии острой печёночно-почечной недостаточности у хирургических больных летальность составляет 50-90% [2, 46, 117, 177]. При полиорганной недостаточности часто отмечается содружественное поражение печени и почек, при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов [40, 51, 56, 57, 107, 217, 264, 293, 295]. Потеря функций почек и печени приводит к нарастанию эндотоксикоза, развитию гипоксии в тканях, усилению нарушения газообмена в органах и системах, а также и в самих органах детоксикации [19, 53, 54, 143, 273, 287, 292].
Понятен интерес многих авторов к актуальности темы органных нарушений при ОП, их ранней диагностике, методам коррекции. По мнению В.М. Майорова и соавторов 2010, изучение полиорганной недостаточности представляет собой фундаментальную проблему, которую необходимо решать совместными усилиями специалистов различного профиля [32, 93, 140]. По данным разных авторов, почечные дисфункции в послеоперационном периоде после неотложных абдоминальных вмешательств составляют до 43% [85 ,102, 201, 208, 215, 298, 300].
По мнению М.В. Лысенко с соавторами 2010г., нарушения функций почек выявляются у большинства больных ОП и особенно выражены при тяжёлом остром панкреатите. По данным ряда авторов, возникновение ренальной дисфункции при ОП является причиной значительного возрастания летальности до 71,2- 81%, в сравнении со смертностью при ОП без почечной недостаточности 6,8%; при этом смертность при легких формах почечных нарушений составляет 39,9%, а при тяжелых - 94,6% [110, 133, 203]. Несмотря на то, что по данным авторов, значительно чаще (в 50-80% случаев) наблюдаются более легкие формы нарушений функций почек, смертность при них для экстренных хирургических абдоминальных заболеваний достигает 30-50% [82, 202, 267, 268, 278, 289].
Помимо значительного, самостоятельного влияния на летальность, почечная дисфункция является причиной увеличения срока стационарного лечения, высокой его стоимостью. По данным Dasta с соавторами 2008г., у больных, перенесших операцию на сердце в клинике Питтсбургского университета с 1998-го по 2002 год, незначительное увеличение креатитнина крови (более 0,3 мг/дл) имело связь с 2,2-кратным повышением летальности, 1,6-кратным увеличением послеоперационных затрат [118, 224].
По данным Chertow с соавторами 2005г., повышение уровня креатинина крови более чем на 0,3 мг/дл (26,4 мкмоль/л) связано со статически достоверным ростом смертности и продолжительности пребывания пациента в стационаре. Общие затраты на лечение при этом возрастали в среднем на 8900 $ [203]. Не совсем понятны причины, из-за которых совсем небольшое изменение функции почек приводит к возрастанию госпитальной летальности. Вероятно, имеют значение задержка уремических токсинов, избыток жидкости, электролитные нарушения, ацидоз, анемия, увеличивается возможность инфекционных осложнений [175, 246]. Множество клинических исследований, задачей которых являлось определение связи острого нарушения почечных функций и сопутствующих ему факторов со смертностью больных, позволили решить, что ренальная дисфункция вне связи от других возможных причин, влияет на исход заболевания [118, 256].
В исследованиях В.М. Майорова, З.А. Дундарова 2010г. по данным аутопсии – непосредственной причиной смерти больных с острым деструктивным панкреатитом 84,1% явились гнойные осложнения, по поводу которых выполнялись хирургические многоэтапные операции. Поражение почек наблюдалось у 69,7% умерших. Морфологически выявлены явления экссудативного интерстициального нефрита с инфильтрацией серозно гнойного и геморрагического характера. Отмечалась нейтрофильная лейкоцитарная инфильтрация клубочков. В нефроцитах проксимальных и дистальных извитых канальцев определялись явления значительной гидропической дистрофии и очаговые некрозы. Просветы канальцев имели значительное количество гиалиновых цилиндров. Признаки тромбоваскулита были обнаружены в сосудах почек. При наличии септикопиемии в корковом веществе почек отмечались множественные абсцессы по типу апостематозного нефрита. У всех умерших развилась полиорганная несостоятельность более чем по трём системам, причём в большинстве случаев циркуляторная, респираторная и почечная недостаточность зарегистрированы в различных сочетаниях [93]. По данным Н.Л. Ткаченко А.А. Идрисова 2008г. – при исследовании почек у умерших пациентов от панкреонекроза отмечалось уменьшение диаметра и общего количества сосудистых клубочков почечных телец. Количество сосудов в корковом веществе было уменьшено, в мозговом веществе - увеличено. Изменения в мозговом веществе свидетельствовали об усилении юкстамедуллярного шунтирования и связаны с переполнением кровью прямых артериол. В венозном отделе наблюдалось запустевание капилляров и венул в корковом веществе и резкое расширение венул мозгового вещества.
Ишемия почек, возникающая при гипоксическом синдроме, появляющимся при ОП, в связи с развитием дистресс-синдрома, являлась распространённой причиной острого некроза канальцев. Проксимальные сегменты наиболее чувствительны к ишемии. Ишемическое и токсическое воздействие приводило преимущественно к поражению канальцев. Во всех случаях наблюдали зернистую и гидропическую дистрофию эпителия и субтотальный некроз эпителия проксимальных канальцев [172].
По данным литературы основными факторами преренальных нарушений при ОП являются: избыточная потеря внеклеточной жидкости и снижение внутрисосудистого объёма. По данным С.В. Свиридова 2005г., у большинства больных развитие ОП сопровождается многократной рвотой, при которой потеря жидкости может составлять до 6 – 10 литров в сутки. Возникающая дегидратация приводит к снижению артериального давления и как следствие к гипоперфузии внутренних органов, кровоток в поджелудочной железе непосредственно снижается на 73% [158].
При ОП возникает секвестрация жидкости в анатомические полости и близлежащие ткани, происходит перераспределение объёмов жидкости. По мнению С.В. Свиридова 2005г., в течение первых 2-4 часов от начала заболевания секвестрация жидкости в отёчных тканях достигает 2л. По данным ультразвукового исследования свободная жидкость у больных с панкреонекрозом определяется у 53,5% пациентов, у 24% больных выявляется жидкость в плевральных синусах, у 28% - инфильтрация и неоднородность околопанкреатической клетчатки [110].
Снижение сердечного выброса при ОП, периферическая вазодилатация, спазм сосудов почек происходят при панкреатогенном шоке, нередко сопровождающим тяжёлое начало ПН, в ранней стадии он обусловлен ферментемией (летальность -8,7%), в поздней – генерализованной инфекцией (9,8%) [123,145,192].
Одной из причин преренальной ОПП является развитие при ОП интраабдоминальной гипертензии (так называемого компартмент–синдрома), к которому приводит по мнению Z. Dambrauskas et all. 2010г., A.W.Kirkpatrik 2013г. и других авторов, нарастающий отёк тканей брюшной полости, парапанкреатического и забрюшинного пространства. Предикторами этого состояния является компрессия нижней полой вены и почек, подтверждённая результатами МСКТ [55, 200, 251, 252, 253, 267, 274].
По мнению В.М. Михайлова 2001г., угнетение сократительной способности миокарда при ОП, обусловлено как эндотоксикозом, так и образованием в ПЖЖ во время развития заболевания кардиодепрессивного фактора [105]. В исследованиях М.М. Рыбки 2016г. акцентируется проблема острого повреждения почек при тяжёлых гемодинамических расстройствах [154].
Ультразвуковая характеристика острого панкреатита
Важнейшее значение в диагностике воспалительных изменений ПЖ имеет ультразвуковой метод исследования (УЗИ), позволяющий быстро, безопасно, неинвазивно, высокоинформативно провести диагностику и дифференциальную диагностику ОП в первые часы поступления больного в хирургический стационар, охарактеризовать состояние ПЖ и забрюшинного пространства [33].
Установить тяжесть ОП очень важно, корректная и объективная информация о состоянии ПЖ, даёт возможность прервать патологическую цепь развития заболевания, избежать тяжёлых полиорганных нарушений в дальнейшем.
УЗИ брюшной полости проводилось всем больным в 1, 3, 5-7, 15 сутки стационарного лечения.
У всех 110 пациентов в 1сутки поступления в стационар проводилось ультразвуковое обследование, в результате которого выявлено, что дорсо-вентральные размеры ПЖ превышали норму у 87 пациентов (85,3%), p 0,001 и были в пределах верхней границы ультразвуковой нормы у 15 (14,7%).
У 42 (41,18%) при динамическом уз-мониторинге в 1-3-5-7 сутки -острого панкреатита легкой степени тяжести характеризовалась достоверным увеличением размеров поджелудочной железы (р 0,001), отсутствием свободной жидкости в брюшной полости, жидкостных зон в малом сальнике, парапанкреатическом пространстве, плевральных синусах.
Как представлено на рисунке 3.1, контуры ПЖ ровные, чёткие. Эхогенность железы снижалась диффузно, иногда неравномерно в различных участках. Алкогольный ОП, вне зависимости от стадии заболевания, характеризуется сохранением размеров поджелудочной железы наряду со снижением эхогенности, неоднородностью структуры и нечёткостью её контуров. При остром билиарном панкреатите pancreas наряду с увеличением в размерах и повышением эхогенности имела при визуализации неоднородность структуры и нечёткость, неровность контуров. В большинстве случаев эхоструктура паренхимы железы была однородной, с сохранённой структурой стромальных элементов железы. Картина отёка поджелудочной железы свидетельствует о легкой степени острого панкреатита, когда дальнейшего прогрессирования процесса уже не происходит, т. е на 2-3 и более сутки заболевания. При легкой степени ОП УЗИ поджелудочной железы в режиме ЦДК в паренхиме железы выявило значительное количество локусов кровотока.
У 60 (59%) пациентов, наряду с увеличением размеров ПЖ (p 0,001), визуализировались жидкостные зоны в забрюшинном пространстве, брюшной полости, плевральных синусах, причём у 22 (23%) жидкость выявлена при поступлении в стационар в 1 сутки, а у 38 (37,3%) появилась на 3-5 сутки.
Появление выпота в малом сальнике толщиной от 5 до 20 мм – признаки оментобурсита, ограниченные жидкостные зоны в парапанкреатической клетчатке, у полюсов селезёнки, в околопечёночном пространстве, в области латеральных каналов, а также в левом плевральном синусе отмечалось у 53 (88%) пациентов от 50 до 300 мл. Выпот отмечался гомогенностью и однородностью (рисунок 3.2). Данная картина характерна для среднетяжелого острого панкреатита.
По мнению Глушкова Н.И с соавт.2007 – только по наличию жидкости в парапанкреатическом пространстве (в виде «полумесяца» или «полоски») можно заподозрить тяжёлый острый панкреатит, особенно если определяемое количество свободной жидкости имеется и в брюшной полости.
Контуры железы были чаще нечёткими. Структура ПЖ в 96% случаев при ТОП характеризуется сниженной эхогенностью, диффузно- неоднородая, с появлением гипо-анэхогенных участков с нечёткими контурами в паренхиме, соответствующих участкам некроза. В режиме ЦДК отмечали уменьшение количества допплеровских сигналов в паренхиме, а также аваскулярные участки в зонах некроза (рисунок 3.3, 3.4).
У 4-х больных с клиникой ТОП данные УЗ-исследования представлены панкреатогенным инфильтратом в виде объёмного образования неправильной формы, с нечёткими неровными контурами, повышенной эхогенности, имеющим неоднородную структуру, расположенным чаще в проекции большого сальника и поперечной ободочной кишки. Размеры инфильтрата варьировали от 5 до 15-20 см. Инфицирование панкреатического инфильтрата сопровождалось появлением в его структуре большого количества мелких эхонегативных неправильно расположенных структур с нечёткими контурами. При динамическом УЗ-мониторинге отмечалось их слияние с исходом в более крупные включения неоднородной плотности (рисунок 3.5).
Таким образом, использование УЗИ в диагностике ОП позволяет провести дифференциальную диагностику и определить критерии тяжести острого панкреатита, а также своевременно скорректировать план лечения больного с тяжелым острым панкреатитом.
Особенности показателей почечной гемодинамики в зависимости от тяжести острого панкреатита
Системная воспалительная реакция, «цитокиновая буря» в первые сутки от начала заболевания провоцируют макро- и микроциркуляторные расстройства во внутренних органах, в частности почках, приводя к их острому повреждению. Нарушения на уровне микроциркуляторного русла приводят к стазу и агрегации элементов крови, увеличению проницаемости капилляров.
УЗИ почек позволяет оценить не только их структуру, но и дать косвенную оценку функциональному состоянию. В ходе проведения допплеровского исследования сосудов почек возможно оценить характер и динамику показателей кровотока на всех уровнях кровеносного почечного русла, включая мелкие артерии паренхимы, что является особенно ценным. Неоспоримыми достоинствами этого метода является безопасность, неинвазивность, возможность получения информации о кровотоке в режиме реального времени, позволяющей провести анализ динамики показателей кровотока (рисунок 3.8).
Параметры кровотока измерялись на уровне междолевых артерий (МДА) обеих почек (на уровне колон Бертини и до основания пирамид), при угле сканнирования менее 60гр. Измерялись следующие показатели: линейная скорость кровотока (ЛСК), индекс резистентности (RI), пульсационный индекс (PI), оценивалось систолодиастолическое соотношение (S/D). Полученные данные сравнивались с показателями кровотока в МДА почек у здоровых людей, согласно возрасту обследуемого (таблица 3.12).
Как представлено в таблице 3.13, линейная скорость кровотока в МДА увеличивается при лекой степени ОП в 1-е сутки до 98,8 cм/с (p 0,001), при среднетяжелой – 85,7 см/с (p 0,001), при ТОП до 87,8 см/с (p 0,001). Отмечались колебания параметров кровотока ЛСК, RI, PI, S/D, зависящие от тяжести заболевания и имеющие взаимосвязь с изменениями лабораторных показателей, таких как мочевина, креатинин, соответствующие динамики степени повреждения почек.
RI достоверно увеличивается при легком, среднетяжелом и тяжелом ОП p 0,001. Также отмечалось достоверное повышение PI при остром панкреатите, р 0,001, в сравнении с группой контроля. S/D достоверно увеличивается при ОП (p 0,001), при сравнении признака с группой контроля.
Кроме того, одним из факторов, усиливающих ишемию коркового слоя паренхимы почки, является артерио-венозное юкстамедуллярное шунтирование. Параметром, характеризующим венозный кровоток, является максимальная скорость (Vmax), измеряемая на данном участке сосуда методом УЗДГ, с помощью которого оценивается венозный кровоток. Этот показатель может быть полезным в диагностике ОПП при любой ургентной патологии, а также в оценке степени почечной дисфункции. По данным исследований Е.А. Квятковского в венах почек взрослых здоровых людей
Так как патологические процессы при ОП происходят преимущественно в микроциркуляторном русле, то становится понятным интерес к исследованию кровотока в сосудах паренхимы почек, а именно в междолевых сосудах (рисунок 3.9).
Вне зависимости от тяжести ОП в первые 72 часа от начала заболевания достоверно выявлено увеличение Vmax в междолевых венах: в 1-ой группе до 15,4-27,8 см/с, во 2-ей группе 16,3-27,5 см/с, в 3-й группе 16,6-27,8 см/с p 0,001 (таблица 3.14), то есть во всех группах отмечалось практически одинаковый диапазон повышенных цифр скорости в междолевых венах. При сопоставлении Vmax в междолевых венах в группах с толщиной паренхимы, объёмом почек, уровнем протеинурии, азотемии не выявлено убедительной корреляции между этими параметрами.
Как видно из таблицы 3.15 максимальное повышение скорости в междолевых венах почек (p 0,001) у больных всех групп отмечалось в первые 72 часа от начала заболевания. У пациентов 1-ой, 2-ой групп к 7-15 суткам было зарегистрировано постепенное снижение Vmax , а в 3-ей группе после небольшого снижения Vmax к 7 суткам, показатель сохраняюлся повышенными (p 0,001) к 30-му дню заболевания.
Необходимо отметить, что в ходе исследования не было выявлено статистически значимой зависимости повышения скорости кровотока в междолевых венах при ОП от степени ОПП по KDIGO, от толщины паренхимы и объёма почки. Поэтому, показатель V max в междолевых венах можно считать ранним маркёром риска ренальной дисфункции при ОП, однако он не отражает её тяжесть. В то же время оказалось, что выявленные при УЗДГ нарушения почечного кровотока в первые сутки от начала заболевания предшествовали изменениям биохимических показателей (в частности, азотемии), появлявшихся на 3-5 сутки (таблица 3.16).
Увеличение скорости венозного кровотока в междолевых венах прослеживалось на фоне повышения ЛСК в междолевых артериях почек, без повышения RI при ОП в первые дни заболевания, и свидетельствовало о почечной дисфункции преренального характера. Можно предположить, что данные процессы связаны с адаптивной, компенсаторной реакцией сосудистого русла почки на снижение внутрисосудистого объёма жидкости, перераспределение объёмов жидкостей, развитие интраабдоминальной гипертензии с нарастающим отёком тканей брюшной полости, парапанкреатического и забрюшинного пространства, с компрессией нижней полой вены и почек, возникающих при ОП. Включение артерио-венозного шунтирования, как возможности патологического урегулирования увеличенного периферического сопротивления сосудистого русла, усиливающего ишемию почечной коры при повреждении почек на фоне ОП, также обуславливает повышение скорости кровотока в междолевых венах и свидетельствует о ренальном характере ОПП. Тем не менее, динамика изменения скорости кровотока в междолевых венах не позволяет определить причину ОПП (преренальную, ренальную), тогда как изменения параметров кровотока в артериальном русле почки (на уровне междолевых артерий), ЛСК и особенно RI и PI позволяют судить о наличии, тяжести и характере почечной дисфункции. Так выявлено повышение ЛСК в 1,8-2,5 раза и RI 0,57-0,60 и PI 1,0 находились в пределах нормальных значений при преренальной ОПП, повышение RI и PI до 0,68-0,72 регистрировалось при ренальной ОПП.
Ренальные нарушения, выявленные при ОП были обратимы полностью в 87,3 %. Нарушения почек условно обратимые, соответствовали ОПП 2 стадии и были выявлены у 5,5 %, декомпенсация функций почек с переходом в ОПП 3стадии – у 3,6 % больных. Для предупреждения тромбообразования, проводилась комплексная терапия, антиагрегантные препараты. Для усиления действия на показатели реологии крови и улучшения микроциркуляции имеет значение выбор дезагрегантов. Эффективным дезагрегантом является дипиридамол, который относится к активаторам аденилатциклазы, угнетающим агрегацию клеток крови путем воздействия на гемостаз, гемодинамику и микроциркуляцию крови.
Влияние низкомолекулярного гепарина бемипарина на показатели функции почек у больных с острым панкреатитом
Доказано, что развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных с ТОП сопровождается активацией системы гемостаза. Эндогенная интоксикация ведёт к прогрессированию гиперкоагуляции, приводящей к нарушениям микроциркуляции и гемодинамики, которые являются ключевыми звеньями в патогенезе полиорганной недостаточности.
В клинических исследованиях доказана эффективность применения бемипарина, низкий риск развития тромоцитопении и угрозы кровотечений. При сравнительной оценке бемипарина с эноксипарином доказана большая эффективность в профилактике тромбозов и безопасность применения его в повседневной клинической практике
Нами обследовано 26 пациентов (1-ая и 3-я клинические подгруппы 3 группы) (19 мужчин и 7 женщин) в возрастном диапазоне до 60 лет с тяжелым острым панкреатитом. Больные 1-ой подгруппы 3 группы (12), у которых на фоне комплексного лечения проводилась антикоагулянтная терапия клексаном (в дозировке 0,4 п\к через 22 часа). Пациенты 3-ей подгруппы 3 группы (10) на фоне комплексного лечения получали бемипарин (по 2500 МЕ п\к 1 раз в сутки).
Состояние гемостаза оценивалось по количеству тромбоцитов, ПТИ, ПТВ, АЧТВ, РФМК, уровню фибриногена. Оценка почечной функции осуществлялась по уровню мочевины, креатинина, степени протеинурии, параметрам кровотока в МДА, венах почек с помощью УЗДГ сосудов почек.
Как представлено в таблице 3.20, при анализе показателей гемостазиограммы достоверного изменения количества тромбоцитов, уровня АЧТВ, ПТИ, ПТВ к 5-м суткам наблюдения в 3.1-й и 3.3-й группах выявлено не было (р 0,05). В 3.3-й группе отмечено достоверное снижение уровня РФМК и фибриногена к 5-м суткам комплексной терапии, р 0,001 и р=0,019 соответственно.
В таблице 3.21 показано, что уровень мочевины в 3.1-й подгруппе уменьшился на 3-и- 5-е сутки наблюдения в 3.3-й группе к 3-м суткам. При этом в 3.1-й группе достоверного снижения уровня мочевины не установлено, в 3.3-й группе – отмечено достоверное снижение мочевины в крови, p1-3 0,001, p1-5 0,001, p3-5=0,003. Достоверное снижение уровня креатинина в 3.1-й и 3.3-й выявлено к 5-м суткам, p=0,045. Уровень протеинурии в 3.1-й и 3.3-й подгруппе достоверно снизился к 3-м суткам наблюдения на фоне консервативного лечения p=0,010, p 0,001 соответственно. В обеих группах отмечено достоверное снижение уровня протеинурии к 3-м суткам, p 0,001, но более выраженное в 3.3-й группе, p3-5 0,001, в сравнении с 3.1 p=0,410.
Как показано в таблице 3.22, показатели внутриорганного кровотока почек на уровне междолевых сосудов были представлены следующим образом: RI в МДА почек – в обеих подгруппах уменьшился. При этом в 1-й подгруппе достоверных различий не выявлено. В 3.3-й подгруппе отмечено статистически значимое изменение данного показателя. PI, RI достоверно уменьшился в обеих подгруппах, p3-5 0,001.
Vmax в междолевых венах в 3.1-й, 3.3-й подгруппах уменьшилась, к 5-м суткам наблюдения на фоне проводимого консервативного лечения. В 3.3-й подгруппе отмечено достоверное снижение данного показателя, p1-3=0,019, p3-5 0,001.
Уровень протеинурии, параметры внутрипочечного кровотока (RI, PI – в междолевых артериях), Vmax в междолевых венах могут использоваться в качестве маркёров ОПП при ОП и применяться при контроле эффективности его лечения.
Анализ показателей функций почек выявил уменьшение уровня мочевины (креатинина), степени протеинурии в обеих группах, с преимущественным снижением в группе с применением бемипарина, снижение показателей интраорганного артериального кровотока (в пределах референтных норм), с небольшим снижением в 3.3-й подгруппе.
В период применения антикоагулянтной терапии бемипарином геморрагический осложнений выявлено не было.
Проведённый анализ лабораторных данных и параметров внутриорганного почечного кровотока у пациентов с ОП с признаками ОПП, получавших в комплексной терапии НМГ последнего поколения бемипарин, показал преимущество лечебного эффекта от последнего, подтверждая значимость НМГ в терапии ОПП, действие которых определяется их антикоагулянтным свойством, а также стабилизацией клеток эндотелия сосудистого русла, в том числе сосудов почек. На основании проведенного исследования нами предложены балльная система оценки острого повреждения почек при остром панкреатите и алгоритм диагностики и коррекции ОПП при ОП (таблица 3.23, рисунок 3.10).
Полиорганная недостаточность, в том числе изменение функции почек при ОП, обусловленная гиперферментемией, эндотоксикозом, имеет преренальный и ренальный механизм происхождения. Однако в некоторых случаях наблюдаются и постренальные нарушения, вызванные компрессионным влиянием на мочевыводящие пути жидкостных зон, находящихся в забрюшинном пространстве, при формировании массивных инфильтратов и жидкостных образований в забрюшинной клетчатке. В отечественных и зарубежных источниках крайне мало сведений о ультразвуковой картине уродинамических нарушений в почках данных осложнениях тяжелого острого панкреатита.
Клинический пример №1
Пациент Е. 23 года, госпитализирован в хирургическое отделение с диагнозом: «Желчнокаменная болезнь. Острый калькулезный холецистит. Тяжелый острый панкреатит». При поступлении на УЗИ почек эхо-патологии не выявлено. При ультразвуковом мониторинге в области левого бокового канала, в левой подвздошной области визуализирована ограниченная жидкостная зона размером 6058 мм, в почке с ипсилатеральной стороны обнаружены признаки уретерогидронефроза (рисунок 3.11).