Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Современные представления о диагностике и лечении острого холецистита (обзор литературы) .10
1.1 Этиология и патогенетические особенности острого холецистита 10
1.2 Принципы диагностики острого холецистита на современном этапе 11
1.3 Тактические аспекты хирургического лечения острого холецистита 19
1.4 Роль острых и хронических инфекционных заболеваний в развитии острого холецистита и его осложнений 27
ГЛАВА 2 Общая характеристика клинического материала и методов исследования 31
2.1 Общая характеристика клинического материала .31
2.2 Общая характеристика методов исследования 39
ГЛАВА 3 Эпидемиологические особенности больных с острым холециститом в инфекционном стационаре 45
3.1 Анализ динамики объема госпитализации больных с острым холециститом в инфекционный стационар 45
3.2 Анализ структуры больных с острым холециститом в инфекционном стационаре 48
ГЛАВА 4 Диагностические аспекты острого холецистита у пациентов, поступающих в инфекционный стационар . 53
4.1 Особенности клинического течения острого холецистита у больных в инфекционном стационаре 53
4.2 Результаты инструментальных методов исследования больных в инфекционном стационаре 59
ГЛАВА 5 Тактические особенности лечения больных с острым холециститом в инфекционном стационаре .72
5.1 Результаты хирургического лечения острого холецистита у больных, госпитализированных в инфекционный стационар (ретроспективное исследование). 72
5.2 Лечебно-диагностический алгоритм ведения больных с острым холециститом в инфекционном стационаре .81
5.3 Результаты лечения больных с острым холециститом на фоне инфекционных заболеваний с использованием разработанного лечебно-диагностического алгоритма (проспективное исследование). 84
Заключение 91
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Перспективы дальнейшей разработки темы 99
Список сокращений 100
Список литературы
- Тактические аспекты хирургического лечения острого холецистита
- Общая характеристика методов исследования
- Анализ структуры больных с острым холециститом в инфекционном стационаре
- Результаты инструментальных методов исследования больных в инфекционном стационаре
Тактические аспекты хирургического лечения острого холецистита
Для постановки диагноза острого холецистита необходимо проведение целого комплекса клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Классической клинической картиной острого холецистита считается наличие болевого синдрома в правом подреберье с возможной иррадиацией в правую лопатку и эпигастральную область, возникающего через 1-2 часа после приема жирной, острой пищи, сопровождаемого тошнотой и рвотой с примесью желчи, приносящей облегчение (Abdullah M. et al., 2012). При типичном течении заболевания постановка диагноза острого холецистита, как правило, не вызывает затруднений (Прудков М.И. и др., 2005). Однако многие авторы неоднократно описывают нетипичные проявления острого холецистита. Так, А.Ю. Орешкин и соавт. (2011) упоминают холецистокардиальный синдром, который проявляется болью в области грудины при отсутствии болей в области правого подреберья. Данный синдром был впервые описан И.П. Боткиным в 1883 г. и объясняется изменениями метаболизма миокарда вследствие нарушения электролитного, энзимного и углеводного обменов, приводящих к развитию болей в загрудинной области, часто ошибочно принимаемых за инфаркт миокарда (Ветшев П.С. и др., 2005). M.S. Demarchi и соавт. (2012) описывают клинический случай у пациентки, поступившей с жалобами на наличие болей в верхних отделах живота и тошноту. При обследовании на электрокардиограмме случайно были обнаружены признаки, характерные для острого инфаркта, а в крови – повышение уровня тропонина. Однако при более тщательном обследовании сердечной патологии выявлено не было, а был диагностирован острый холецистит. Таким образом, авторы утверждают, что острый холецистит способен вводить в заблуждение не только своими «атипичными» клиническими проявлениями, но и ложноположительными результатами лабораторно-инструментальных анализов. Следует отметить, что со сходными клиническими симптомами острого холецистита могут протекать такие заболевания, как прикрытая перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый аппендицит и панкреатит, нижнедолевая правосторонняя пневмония, правосторонний плеврит, почечная колика, острый пиелонефрит и другие (Березницкий Я.С. и др., 2002). Также атипичность клинической картины острого холецистита может быть обусловлена скудным проявлением симптомов на фоне прогрессирующего воспаления желчного пузыря, особенно у пациентов старших возрастных групп (Савельев В.С. и др., 2004). Для уточнения диагноза и исключения других заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства необходимо учитывать данные анамнеза, результатов объективного осмотра пациента, данных лабораторных и инструментальных методов исследования (Савельев В.С. и др., 2009). Н.В. Безручко и соавт. (2012) в своем исследовании выявили критерии клинико-биохимической оценки эндогенной интоксикации при остром холецистите, которые включали следующие изменения: снижение уровня гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов соответственно в 1,1, 1,5 и 1,1 раза, увеличение количества лейкоцитов в 1,2 раза, снижение количества лимфоцитов в 1,15 раза и увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов в общем клиническом анализе крови. Авторы отмечают высокую информативность лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса ядерного сдвига для оценки выраженности эндогенной интоксикации при остром холецистите. При изучении биохимических показателей крови авторы отмечают снижение уровня общего белка в 1,1 раза, повышение уровня прямого билирубина в 1,5 раза и снижение уровня креатинина в 1,3 раза. Также у ряда больных с острым холециститом отмечалось снижение активности лактатдегидрогеназы и увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) соответственно в 1,1 и 1,2 раза.
Н.В. Безручко и соавт. (2012) особо выделяют показатели антиоксидантной и оксидантной систем, отмечая значительное повышение активности каталазы в эритроцитах, повышение уровня церулоплазмина, малонового диальдегида в крови, что информативно дополняет комплекс диагностических мероприятий при остром холецистите. Н.В. Екимова и соавт. (2010) в своем исследовании доказали необходимость исследования уровня холестерина сыворотки крови и коэффициента атерогенности, отметив повышение этих показателей у пациентов с холециститом. А.А. Абрамов и соавт. (2009) подчеркивают информативность определения уровня иммунохимического маркера воспаления – белка лактоферина – методом иммуноферментного анализа, повышение значения которого позволяет наиболее точно судить о выраженности воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и о возможности развития гнойных осложнений. Также В.П. Арсютов и соавт. (2002) в своем исследовании акцентируют внимание на повышение уровня ксантиноксидазы в результате значительного усиления процессов перекисного окисления липидов при прогрессирующем воспалительном процессе, что играет немаловажную роль в диагностике скрытых форм ОХ, особенно у пациентов со сниженной реактивностью организма. В последние годы встречается все большее количество работ, направленных на изучение профиля цитокинов, которые являются универсальным регулятором иммунного ответа, что весьма важно при развитии воспалительного процесса в организме (Данзанов Б.С. и др., 2010). Дж. Н. Гаджиев и соавт. (2013) в своем исследовании продемонстрировали, что в организме больного с острым холециститом возникает цитокиновый дисбаланс, выраженность которого напрямую зависит от выраженности воспалительного процесса и требует проведения корректирующей терапии.
Выявление при биохимическом анализе повышения уровня ферритина в сыворотке крови у больных с ОХ выше 306,0±62,3 нг/мл позволяет оценить распространенность воспалительного процесса и способствует раннему выявлению деструкции, что важно при решении вопроса о необходимости оперативного лечения и возможности проведения консервативной терапии (Кчибеков Э.А., 2010; Зурнаджьянц В.А. и др., 2014).
По данным большинства авторов, среди инструментальных методов диагностики заболеваний гепатобилиарной системы ультразвуковое исследование (УЗИ) по уровню информативности занимает центральное место. Его основной задачей является определение наличия воспаления желчного пузыря и развитие его осложнений (Завьялова Н.Г. и др., 2011; Никитин А.Д., 2013; Тамм Т.И. и др., 2013). Эхографические признаки острого холецистита достаточно разнообразны, и их выраженность зависит от особенностей течения заболевания, а также от индивидуальных анатомических особенностей каждого пациента (Golea A. et al., 2010; Hwang H. et al., 2014). Однако многие авторы выделили ряд наиболее частых и характерных особенностей ультразвуковой картины данного заболевания, таких как: 1. увеличение размеров желчного пузыря, что является одним из самых
Общая характеристика методов исследования
Все пациенты, госпитализированные в Клиническую инфекционную больницу им. С.П. Боткина, на этапе приемного отделения были осмотрены инфекционистом. При подозрении на наличие острой абдоминальной патологии проводился осмотр хирургом, и в случаях ее выявления больные госпитализировались в хирургическое отделение. В случаях появления симптомов острого холецистита в профильном (инфекционном) отделении также приглашался на консультацию врач-хирург. При наличии соответствующих показаний пациенты осматривались терапевтом.
Обследование больных осуществлялось с помощью клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования.
При сборе жалоб обращалось внимание на наличие патологических изменений со стороны органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыдельной и других систем. Из анамнестических данных отмечались перенесенные ранее заболевания и оперативные вмешательства, травмы. Уточнялась длительность камненосительства, количество и давность предшествующих обострений. На следующем этапе осуществлялось объективное обследование по органам и системам. Проводился осмотр и пальпаторное исследование передней брюшной стенки с определением симптомов Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси. У большинства больных острый холецистит проявлялся классическими признаками: диспептические расстройства, абдоминальный болевой синдром преимущественно в области правого подреберья и эпигастральной области. Курация больных с подтвержденным диагнозом острого холецистита проводилась в условиях хирургического отделения с участием врача-инфекциониста.
Клинический анализ крови выполнялся на аппарате «Advia 60» (фирма «Bayer») по унифицированной методике, подсчет лейкоцитарной формулы осуществлялся вручную (референсные значения: гемоглобин – 110-130 г/л, эритроциты – 4,2-4,9 109/л, лейкоциты – 4,0-9,0 109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ): для мужчин – 1-10 мм/ч, для женщин – 2-15 мм/ч).
Биохимические исследования крови были выполнены на аппарате «Cobas Integra 400 Plus» с помощью специализированных тест-систем фирмы «Cobas Integra». Определялись уровни: - общего белка (референсное значение 65-85 г/л); - общего билирубина (референсный показатель 8,5-20,5 мкмоль/л); - активности аминотрансфераз – аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) (референсное значение менее 41 Ед/л); - гамма-глутаматтрансферазы (ГГТП) (референсные показатели: для женщин – 6,0-42,0 Ед/л, для мужчин – 10,0-71,0 Ед/л); - концентрации мочевины (референсное значение 2,5-8,3 ммоль/л); - концентрации креатинина (референсные значения: для женщин – 53-97 мкмоль/л, для мужчин – 61-115 мкмоль/л).
Оценка состояния свертывающей системы крови производилась путем определения протромбинового индекса (ПТИ) с помощью набора реагентов «Техпластин ТМ-тест» (референсный показатель 95-105%). Уровень активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ) определялся с помощью «АПТВ/АЧТВ-теста универсального» (референсное значение 25,4-36,9 с.)
Верификация ХВГ производилась путем исследования крови на специфические маркеры с помощью автоматического анализатора «Cobas Core II» методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем ООО «НПО «Диагностические системы». Выполнялось выявление: - антител к HBsAg с использованием рекомбинантного антигена «Векто HBsAg-антитела-стрип»; - антител к HBcorAg при помощи тест-системы для выявления антител к core-антигену вируса гепатита «В»; - антител класса «М» (IgM) с использованием тест-системы для выявления Ig класса «М» к core-антигену вируса гепатита «В» «Векто HbcAg-IgM-стрип»; - антител к HBeAg при помощи тест-системы для выявления антител к е-антигену вируса гепатита «В» «ДС-ИФА-анти HBe».
Полимеразная цепная реакция для выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты вирусного гепатита «В» выполнялась с использованием тест-системы для выявления ДНК вируса гепатита «В» «Вектогеп В-ДНК-ампли-100».
Верификация вирусного гепатита «С» осуществлялась при помощи тест-системы «рекомбиБест Анти-ВГС-стрип» фирмы «Вектор-Бест». Полимеразная цепная реакция для выявления рибонуклеиновой кислоты вирусного гепатита «С» выполнялась с использованием тест- системы «РеалБест РНК ВГС».
Всем больным в приемном отделении инфекционного стационара для проведения бактериологического исследования производился забор материала, который перед отправкой в лабораторию хранился в холодильнике при температуре +5 С. Исследованию подвергались: - испражнения, слизь из прямой кишки, рвотные массы. Для посева материала использовались плотные дифференциально-диагностические среды Плоскирева, Эндо, Левина, селенитовая, а также среды обогащения: Мюллера, Раппопорта, мясопептонный и желчный бульоны с высевом через 1 сутки на висмут-сульфитный агар и среду Плоскирева. Результаты оценивались на 4 сутки. При этом выращивалась чистая культура на среде Росселя и мясопептонном агаре, производилась биохимическая, микроскопическая и серологическая идентификация возбудителя; - кровь для посева на гемокультуру, которая забиралась из локтевой вены у всех пациентов на высоте лихорадки. Кровь собиралась во флаконы с желчным бульоном и в дальнейшем исследовалась по вышеизложенной методике; - операционные препараты, которые подвергались бактериологическому исследованию. Кусочки удаленных органов, тканей и лимфатических узлов в стерильных условиях помещались в пробирку, содержащую буферный консервант, и направлялись в бактериологическую лабораторию. Если материал забирался в ночное время, то пробирка с консервантом сохранялась в холодильнике при температуре + 4 С.
Подтверждение диагноза острой кишечной инфекции производилось с помощью серологической диагностики. Для этой цели применялась реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).
Для верификации возбудителя сальмонеллеза использовались эритроцитарные О-антигенные жидкие и сухие диагностикумы. Сыворотка крови больных исследовалась на 1 и 7 сутки пребывания в стационаре. Для проведения реакции использовались полистироловые пластины. Диагностическим считался титр антител от 1:640 и увеличение титров неспецифических антител на 3 разведения в динамике заболевания.
При дизентерии для проведения РНГА использовались эритроцитарные шигеллезные диагностикумы. Исследование также производилось на 1 и 7 сутки после поступления больных в стационар. Для постановки реакции использовались полистироловые пластины. Диагностическим титром дизентерии Флекснера считался 1:200, достоверность подтверждалась увеличением титра антител на 3 разведения в динамике заболевания.
Для выявления патологических изменений со стороны пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки выполнялась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) биопсийным гастродуоденоскопом с волоконной оптикой фирм «ЛОМО» и «Olympus».
Анализ структуры больных с острым холециститом в инфекционном стационаре
Как видно из таблицы 10, жалоба на боли в животе встречалась у всех пациентов, но у большинства больных с ОКИ и во 2 группе она была локализована не только в области правого подреберья, но и распространялась на другие отделы живота и наблюдалась соответственно у 13 (81,3%) и 21 (55,3%) пациентов. Боль, локализованная преимущественно в области правого подреберья, чаще всего встречалась у пациентов 1 группы с сопутствующим ХВГ и у больных контрольной группы, что составило соответственно 28 (87,5%) человек у 31 (81,6%) человек (р 0,05).
Жалобы на рвоту в 1 группе у больных с ХВГ были отмечены у 6 (18,8%) пациентов, у больных с ОКИ – у 8 (50,0%) человек, причем в 6 (37,5%) наблюдениях отмечалось преобладание многократных приступов рвоты. Во 2 группе рвота отмечалась у 11 (28,9%) больных, многократная – у 9 (23,7%) пациентов. В 3 группе многократная рвота была отмечена только у 2 (5,3%) пациентов (р 0,05).
Общая слабость, озноб и повышение температуры тела встречалось во всех трех группах, но в инфекционном стационаре отмечалось незначительное преобладание пациентов с более выраженным синдромом общей интоксикации, что, вероятнее всего, было связанно с преимущественно более тяжелым течением ОХ в 1 группе и атипичным – во 2 группе.
Одной из причин, вводившей в заблуждение врача при постановке правильного диагноза на этапе приемного отделения и после госпитализации в инфекционный стационар, была жалоба на наличие жидкого стула. Так, у больных с ОКИ данная жалоба была характерна для всех 16(100,0%) больных, при этом у 7 (43,8%) из них частота его была свыше 5, а у 2 (12,5%) – свыше 10 раз в сутки. Во 2 группе наблюдения, где острый холецистит протекал под маской инфекционной патологии, жидкий стул при поступлении отмечался у 11(28,9%) пациентов, а его частота свыше 5 раз в сутки – у 4 (10,5%) больных. Наличие патологической примеси в кале в виде слизи зеленого цвета отмечали у себя 8 (50,0%) больных 1 группы с ОКИ и 4 (10,5%) пациентов 2 группы. В 3 контрольной группе данная жалоба не была отмечена ни в одном случае (р 0,05).
Изменение окраски кожных покровов в виде желтушности в 1 группе отмечали у себя 9 (28,1%) пациентов с ХВГ, во 2 группе – 10 (26,3%) пациентов. В контрольной группе ни один пациент не предъявлял подобных жалоб. Кожный зуд беспокоил 1 (3,1%) больного с ХВГ в 1 группе, в то время как пациенты других групп не отмечали у себя данного симптома.
Наличие таких симптомов как распространенная боль в животе, жидкий стул, многократная рвота, желтуха, выраженный синдром интоксикации являлись поводом для госпитализации больных в инфекционный стационар с подозрением на наличие инфекционного заболевания. В контрольной группе у пациентов данные симптомы отсутствовали или были выражены в меньшей степени, что позволило диагностировать на момент поступления острый холецистит.
В зависимости от данных объективного осмотра при поступлении пациенты распределились следующим образом (таблица 11). Таблица 11 – Распределение пациентов в зависимости от данных объективного осмотра
При объективном осмотре пациентов 1 и 2 групп наличие патогномоничных симптомов ОХ (боли при пальпации в области правого подреберья, симптом Ортнера, симптом Мерфи, симптом Георгиевского-Мюсси) не было постоянным. Так, при физикальном осмотре пациентов с ХВГ боль при пальпации в области правого подреберья отмечалась у 28 (87,5%), а наличие специфических симптомов было выявлено соответственно у 3 (9,4%), 12 (37,5%) и 5 (15,6%) пациентов. У большинства больных с ОКИ боли при пальпации чаще всего локализовались в эпигастральной области и в проекции толстой кишки, что было выявлено в 7 (43,8%) и 6 (37,5%) наблюдениях. Наличие симптомов Ортнера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси у пациентов с ОКИ было установлено соответственно в 7 (43,8%), 9 (56,3%) и 2 (12,5%) случаях. Во 2 группе боли при пальпации в области правого подреберья имелись у 31 (81,6%) больного, а наличие специфических симптомов было выявлено соответственно у 10 (26,3%), 3 (7,9%) и 1 (2,6%) пациентов. Наконец, в 3 группе боли при пальпации в правом подреберье и наличие симптомов Ортнера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси были характерны соответственно для 38 (100,0%), 35 (92,1%), 35 (92,1%) и 34 (89,4%) больных. Наличие данных симптомов у пациентов с ОХ отображено на рисунке 6 Рисунок 6 – Распределение пациентов с болевым синдромом и наличием патогномоничных симптомов острого холецистита
Наличие желтушности кожных покровов было характерно соответственно для 9 (28,1%) пациентов 1 группы с ХВГ и 11 (28,9%) пациентов 2 группы с ОХ, осложненным развитием холедохолитиаза и механической желтухи. В 3 группе и у пациентов с ОКИ данный симптом выявлен не был. Увеличение размеров печени при пальпации отмечалось у 29 (90,6%) больных с ХВГ 1 группы, что объяснялось наличием вирусного поражения печени. Во 2 группе увеличение размеров печени выявлено у 22 (57,9%) пациентов, что могло быть следствием развития прочих заболеваний печени, таких как жировой гепатоз и хронический невирусный гепатит. В контрольной же группе увеличение размеров печени при пальпации определялось только у 6 (15,8%) пациентов.
Ярко выраженная перитонеальная симптоматика чаще всего встречалась в 1 группе больных с ОКИ (18,8%).
Остальные прямые или косвенные клинические признаки ОХ, приведенные в таблице 11, встречались реже или не имели статистически значимых различий в исследуемых группах.
Таким образом, ведущим симптомом у всех пациентов являлась боль в области живота, локализация которой зависела от наличия сопутствующего инфекционного заболевания, анатомических особенностей желчевыводящих путей и степени выраженности воспалительных изменений в желчном пузыре. Прочие клинические проявления, характерные для ОКИ и ХВГ, такие как многократная рвота, жидкий стул, желтушность кожных покровов и кожный зуд, могут ввести в заблуждение и спровоцировать диагностическую ошибку на этапе сбора анамнеза и осмотра больных.
Результаты инструментальных методов исследования больных в инфекционном стационаре
Острая кишечная инфекция выявлена у 16 (33,3%) пациентов ретроспективной группы, а хронический вирусный гепатит – у 32 (66,6%) больных. В проспективной группе ОКИ встретилось у 7 (35%) больных, а ХВГ у 13 (65%). Таким образом, в структуре больных с ИЗ в 1998-2015 гг. пациенты с подтвержденным диагнозом ОКИ и ХВГ составили соответственно 23 (33,8%) и 45 (66,2%) человек.
При анализе изменений количества больных с ОКИ и ХВГ в 1998-2011 гг. выявлена тенденция к возрастанию их числа. Также отмечался рост количества больных с острым холециститом у пациентов с изучаемыми типами ИЗ. Выявлена взаимосвязь между общим количеством пациентов с ОКИ и ХВГ и теми больными, у которых данные виды ИЗ сопровождались развитием ОХ, что позволило сделать вывод о провокации, в некоторых случаях развития острого холецистита у пациентов с ОКИ и ХВГ.
При проведении анализа структуры пациентов с ОХ выявлено значительное количество больных – 38 человек – у которых ОХ протекали со схожими симптомами исследуемых ИЗ, что составило 44,2% от всех больных, пролеченных в хирургическом инфекционном отделении в 1998-2014 гг. Также следует отметить, что в ретроспективной группе среди пациентов с ОКИ и ХВГ лабораторно неверифицированные формы данных видов ИЗ имелись соответственно у 12 (75,0%) и 5 (15,6%) человек. В связи с этим работа инфекциониста была направлена на верификацию возбудителя подозреваемого инфекционного заболевания, а клиническим симптомам развившегося острого холецистита зачастую не уделялось должного внимания. Это способствовало увеличению сроков постановки диагноза ОХ и развитию большего количества деструктивных форм и возникновению осложнений ОХ.
Наибольшую сложность в нашем исследовании представляла своевременная диагностика острого холецистита у больных с данными типами ИЗ. Причиной поздней диагностики явилась схожесть клинических симптомов ОХ и ИЗ при «атипичном» течении острого холецистита. Также в некоторых случаях на фоне яркой клинической картины инфекционного заболевания клинические проявления ОХ носили более стертый характер. Таким образом, диагноз острого холецистита был поставлен в сроки более 24 часов 26 (54,2%) больным с сопутствующим ИЗ и 20 (52,6%) больным с последующей отменой инфекционного диагноза, в то время как в контрольной группе всем 38 (100,0%) пациентам диагноз ОХ был поставлен в первые сутки от момента поступления. Вероятно, что подобный разброс объясним отсутствием лечебно-диагностического алгоритма, который бы использовался у данной категории пациентов.
Из вышесказанного следует, что у большого числа пациентов ретроспективной группы – 40 (46,5%) человек – острый холецистит выявлен на этапе прохождения лечения в профильном инфекционном отделении. Причиной этого явилось стихание симптомов инфекционного заболевания на фоне проводимой терапии и нарастание клинических проявлений ОХ вследствие прогрессирования воспаления и развития осложнений, а также отмена диагноза инфекционного заболевания в процессе обследования.
Основным методом диагностики ОХ являлось УЗИ органов брюшной полости, проводимое при поступлении пациентов в приемный покой инфекционной больницы. Наличие прямых и косвенных ультразвуковых признаков воспаления желчного пузыря в сомнительных случаях позволяло заподозрить ОХ. Недостатком данного метода явилось то, что УЗИ, выполненное в первые сутки госпитализации, в случаях, когда признаки ОХ либо еще отсутствуют, либо недостаточно ярко выражены, мало результативно. Таким образом, у больных, у которых острый холецистит развился вторично вследствие поражения желчного пузыря инфекционным агентом, вызвавшим основное заболевание, однократно проведенное при поступлении УЗИ не было информативным.
Всем пациентам после установки диагноза ОХ было начато проведение консервативной терапии с оценкой ее эффективности в течение 12 часов. В основных группах положительный результат от проводимого лечения не отмечался из-за развившегося синдрома взаимоотягощения и быстрого развития деструкции, что требовало проведения оперативного вмешательства. В контрольной группе у 16 (42,1%) больных удалось купировать острое воспаление инфузионной терапией, что объяснялось отсутствием ИЗ, отягощающего течение ОХ и общего состояния пациентов, а также более ранней диагностикой ОХ в связи с типичным его течением.
Попытка выполнения лапароскопической холецистэктомии с последующей конверсией доступа была предпринята у 10 (20,8%) пациентов с сопутствующим ИЗ, у 7 (18,4%) больных с ОХ протекавшим под «маской» ИЗ. У пациентов контрольной группы все попытки эндовидеохирургического лечения были успешны. Причинами для выполнения конверсии доступа явились: развитие кровотечения из ложа желчного пузыря у 4 (8,3%) больных вследствие нарушения факторов свертываемости крови и цирротического поражения ткани печени у больных с сопутствующим ХВГ; формирование околопузырного инфильтрата с абсцессом у 2 (4,2%) и 4 (10,5%) пациентов соответствующих групп вследствие быстрого прогрессирования воспаления, связанного со снижением реактивности организма под действием сопутствующей инфекции; развитие перитонита, требующего полноценной санации органов брюшной полости соответственно у 4 (8,3%) и 3 (7,9%) пациентов вследствие быстрого развития деструкции в стенке желчного пузыря при проникновении инфекционного агента в желчный пузырь восходящим путем при ОКИ и длительным периодом между началом заболеванием и постановкой окончательного диагноза при маскированном течение ОХ.