Введение к работе
Актуальность проблемы. В последние десятилетия наблюдается отчетливый неуклонный рост числа больных с миофасциальным болевым синдромом, в частности, в области тазового дна и промежности (Лиев А.А., 1995; Иваничев Г.А., 1997; Simons, 1991).
По данным И.П. Антонова (1992) и Hussain (1995) этиологическими моментами, приводящими к развитию триггерных пунктов в миофасциальных структурах тазового дна (нейродистрофической кокцигодинии), являются травмы костей таза, воспалительные процессы органов малого таза и промежности (парапроктит, анальные трещины, геморрой, параметр, простатит), остеохондроз и др. При этих заболеваниях возникают склеротические процессы в клетчатке и фасциальных структурах седалищно-прямокишечной ямки и тазовой диафрагмы, вовлекающие в рубцы нервные окончания полового нерва. Клинически это проявляется в виде приступов хронической перианальной боли (Женило В.М. с соавт., 2001, Татьянченко В.К. с соавт., 2001; Neill М.Е. а.о., 1982;). Несмотря на то, что при начальных стадиях развития нейродистрофической кокцигодинии основным методом лечения является консервативная терапия (Клименко А.В. с соавт., 1993; Назаренко В.Г., 1993; Lewit К., 1993; Maigne R., 1997), которая с учетом повторных курсов позволяет достичь хороших и удовлетворительных результатов в 30-40% наблюдений, около 50-60% пациентов нуждаются в оперативном лечении (Смакаев Р.У., 1995; Yeh, 1995; Вах N., 1998). Вместе с тем неадекватно выполненная хирургическая коррекция последствий ущемления полового нерва в структурах мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки, значительно ухудшает результаты оперативного лечения. Около 20-70% больных поступает в стационары с рецидивами приступов хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии (Mirali R. et al, 1996; Liao I. et al., 1997).
Таким образом, существующие немногочисленные способы хирургического лечения нейродистрофической кокцигодинии не могут полностью устранить возможность повторной компрессии полового нерва в измененных структурах мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки. Мы склонны считать, что это связано с тем, что анатомическое обоснование техники оперативного вмешательства в разной степени отстает от запросов клиники.
Немногочисленные исследования, посвященные изучению механизмов патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, касаются в основном общих проявлений и реакций организма на развитие триггерного пункта, без учета его локализации (Лиев А.А., 1995; ЛобзинВ.С, 1995; Powers, 1995).
Известно, что одним из критериев эффективности проводимой терапии является изучение морфофункционального состояния мышц в динамике развития болевого синдрома. Установить это возможно только путем проведе-
ния тщательных экспериментальных исследований с моделированием патологического процесса, в частности, туннельного синдрома тазового дна (нейродистрофической кокцигодинии), с последующим анализом экспериментальных данных и клинического материала. Это позволит обосновать выбор не только того или иного вида консервативной терапии, но и показания к хирургическому лечению данной категории больных.
Недостаточная изученность патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, а также тактика ее лечения определяют актуальность проводимых исследований.
Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР Ростовского государственного медицинского университета (номер государственной регистрации 01.20.0100746).
Цель и задачи исследования.
Цель исследования: обосновать рациональные методы лечения больных с нейродистрофической кокцигодинией, путем изучения некоторых патогенетических механизмов формирования заболевания и особенностей его течения. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
-
Провести топографо-анатомические исследования полового сосудисто-нервного пучка и его взаимоотношений с мягким остовом седалищно-прямокишечной ямки.
-
Получить в эксперименте на животных модель нейродистрофической кокцигодинии (туннельного синдрома тазового дна).
-
В условиях эксперимента изучить динамику изменения ПОЛ, внутритканевого давления, ЭМГ, гемомикроциркуляторного русла и морфологической структуры диафрагмы таза при нейродистрофической кокцигодинии.
-
Провести анализ диагностической значимости разработанного методического подхода в распознавании стадий развития нейродистрофической кокцигодинии.
-
Разработать критерии индивидуальной индексной оценки тяжести патологического процесса у больных с нейродистрофической кокцигодинией.
-
Обосновать выбор способа лечения нейродистрофической кокцигодинии в зависимости от степени тяжести патологического процесса.
-
Внедрить в клинику способ микродекомпрессии промежностной части полового нерва в седалищно-прямокишечной ямке при хирургическом лечении нейродистрофической кокцигодинии.
Научная новизна исследования.
Диссертационная работа представляет клинико-анатомическое и экспериментальное исследование на основе патентоспособных научных разработок.
Впервые определены особенности строения мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки в конституциональном и возрастном аспектах. Полученные данные позволили установить места возможной компрессии полового нерва в области седалищно-прямокишечной ямки.
Впервые разработана аналоговая модель, воссоздающая патогенез и фаз-ность развития нейродистрофической кокцигодинии (туннельного синдрома тазового дна) в эксперименте на животных (Федеральный патент № 2104587).
Выявлена фазность развития компенсаторно-приспособительных процессов гемомикроциркуляторного русла, а также динамики изменения процессов ПОЛ, ЭМГ и внутритканевого давления в тазовой диафрагме при нейродистрофической кокцигодинии.
Впервые определены и систематизированы данные по клиническому течению хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии) в зависимости от продолжительности заболевания и этиологического фактора.
Впервые дано обоснование сочетанного применения мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии больных с нейродистрофической кокцигодинией на ранних стадиях развития заболевания.
Впервые разработана и применена в клинике оригинальная бальная система оценки тяжести течения патологического процесса у больных с нейродистрофической кокцигодинией.
Впервые, на основе полученных анатомических и экспериментальных данных, обоснован и использован в клинике способ микродекомпрессии про-межностной части полового нерва у больных с нейродистрофической кокцигодинией.
Новым является комплексная клиническая разработка и оценка хирургической коррекции нейродистрофической кокцигодинии путем микродекомпрессии промежностной части полового нерва в седалищно-прямокишечной ямке. Доказана надежность и простота разработанного способа.
Практическая значимость работы.
Полученные в работе данные расширяют представления о патогенезе хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии). Выявлены клинико-корреляционные связи между изменениями процессов пе-рекисного окисления липидов, параметрами внутритканевого давления, ЭМГ и течением заболевания у больных. При помощи разработанной индексной шкалы оценки тяжести патологического процесса обоснован методический подход к выбору способа лечения (консервативного или хирургического) нейродистрофической кокцигодинии. Показана эффективность сочетанного применения мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии у больных
на начальных этапах формирования заболевания, как адекватного патогенетического воздействия на его механизмы. Полученные данные позволяют рекомендовать разработанный способ хирургической микродекомпрессии полового нерва у больных с органической формой нейродистрофической кокцигодинии в клиническую практику хирургических стационаров, что не требует дополнительных материальных затрат.
Основные положения, выносимые на защиту.
На защиту выносится научно-практическое решение проблемы лечения больных с нейродистрофической кокцигодинией.
Топографическая анатомия полового сосудисто-нервного пучка в се-далищно-прямокишечной ямке и степень выраженности ее мягкого остова подвержены конституциональной изменчивости таза, что необходимо учитывать при изучении патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, а также обосновании хирургического лечения.
На основании проведенных экспериментальных исследований удалось создать аналоговую модель нейродистрофической кокцигодинии на животных, позволяющую стабильно воспроизводить патогенез заболевания в динамике.
В динамике развития нейродистрофической кокцигодинии у экспериментальных животных возникает активизация процессов перекисного окисления липидов в крови и мышечной ткани. Имеется высокая корреляционная связь между изменениями показателей ПОЛ, внутритканевого давления, изменениями гемомикроциркуляторного русла и морфологической структуры мышц тазового дна в зависимости от стадий развития патологического процесса.
Совокупность полученных результатов общеклинических и специальных методов исследования позволила создать бальную шкалу оценки состояния больного с нейродистрофической кокцигодинией и обосновать выбор способа лечения.
Установлено, что стремление к консервативному лечению больных с нейродистрофической кощигодинией нс всегда оправдано при длительности заболевания более 1 года. Длительная компрессия полового нерва в области седалищно-прямокишечной ямки влечет за собой развитие гипертензионно-го синдрома тазового дна.
Сочетанное применение мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии является эффективным методом консервативного лечения больных в ранние сроки (до 1 года) развития нейродистрофической кокцигодинии и при стабильных нормальных показателях внутритканевого давления.
С учетом проведенных исследований выделены группы больных с нейродистрофической кокцигодинией (длительностью заболевания более 1-2
лет) и развившимся гипертензионным синдромом тазового дна, у которых с хорошими функциональными результатами выполнена хирургическая декомпрессия промежностной части полового нерва.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях аспирантов и молодых специалистов Ростовского государственного медицинского университета в 2000,2001 гг., Третьей научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2000), 5-й Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы колопроктологии» (Ростов-на-Дону, 2001), конференции, посвященной памяти проф. В.П. Веселовского (Кисловодск, 2000), 4-й региональной научно-практической конференции специалистов и молодых ученых «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Ростов-на-Дону, 2001), 38-th World Congress of Surgery (August 15-20, 1999, Viena, Austria), 5-th Central European Congress of coloproctology and Viscerosynthesis (April 14-17, 1999, Brno), 6-th Bienal International Meeting of Coloproctology (April 5-8, 2000, Turin, Italy), 8-th Biennal Congress European Council of Coloproctology (April 29 - May 2,2001, Prague, Czech Republic).
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 18 печатных работ.
Внедрение в практику.
Основные результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику кафедры хирургических болезней №4, кафедры нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, а также хирургического и травматологического отделений ОКБ№1 (г Ростов-на-Дону). Основные положения диссертации опубликованы в печати и методических рекомендациях, используются при чтении лекции и проведении практических занятий с врачами факультета повышения квалификации РГМУ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста и выполнено на ЮМ PC/AT - Pentium Ш 500 Mhz, состоит из обзора литературы (1 глава), собственных исследований (4 главы), заключения, выводов.
Работа иллюстрирована 40 рисунками, и содержит 23 таблицы. Список нитературы включает 216 источников, в том числе 144 отечественных авто-эов и 72 иностранных.