Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные методы диагностики и лечения внутрибрюшных абсцессов (обзор литературы)
1.1. Причины возникновения внутрибрюшных абсцессов 13
1.2. Локализация внутрибрюшных абсцессов 16
1.3.Диагностика и миниинвазивные методы лечения внутрибрюшных абсцессов
1.4. Методы санаций внутрибрюшных абсцессов 28
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 32
2.1. Экспериментальная часть 32
2.1.1. Гистологическое и бактериологическое исследования 38
2.2. Клиническая часть
2.2.1. Общие сведения о больных с внутрибрюшными абсцессами 39
2.2.2. Методы исследования 44
2.2.3. Дренирующие вмешательства под контролем ультразвукового 49 исследования у больных с внутрибрюшными абсцессами
2.2.4. Аппарат «Плазон», применяемый для получения экзогенного 51 монооксида азота
2.3. Статистическая обработка результатов 52
ГЛАВА III. Результаты экспериментального исследования
3.1. Исследование контрольного материала 53
3.2. Результаты исследования лабораторных животных с моделью перитонита без выполнения оперативного вмешательства
3.3. Результаты исследования интактных лабораторных животных после обработки брюшной полости монооксид азотсодержащим газовым потоком
3.4. Патогистологические изменения брюшины при санации 0,05% водным раствором хлоргексидина в условиях экспериментального перитонита
3.5. Результаты исследования лабораторных животных с моделью перитонита на фоне санации монооксид азотсодержащим газовым потоком
3.6. Результаты бактериологического исследования брюшной полости крыс в эксперименте
ГЛАВА IV. Диагностика и лечение больных с внутрибрюшными абсцессами
4.1. Особенности клиники и диагностики внутрибрюшных абсцессов
4.2. Ультразвуковая диагностика внутрибрюшных абсцессов 80
4.3. Компьютерная томография больных с внутрибрюшными абсцессами
4.4. Лечение больных с внутрибрюшными абсцессами 86
4.5. Бактериологическое исследование 92
4.6. Осложнения при дренировании интраабдоминальных абсцессов под ультразвуковым контролем
Заключение 106
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы
- Локализация внутрибрюшных абсцессов
- Гистологическое и бактериологическое исследования
- Дренирующие вмешательства под контролем ультразвукового 49 исследования у больных с внутрибрюшными абсцессами
- Результаты исследования лабораторных животных с моделью перитонита на фоне санации монооксид азотсодержащим газовым потоком
Введение к работе
Актуальность исследования. Ургентные заболевания органов брюшной полости осложняются формированием абсцессов в 20-25% случаев (Ильюшонок В.В. с соавт., 2012; Бебуришвили А.Г., 2013). Абсцессы брюшной полости также встречаются у 0,8-2% оперированных больных и сопровождаются летальностью в 10,5-26%, занимая второе место по частоте среди причин повторных оперативных вмешательств в раннем послеоперационном периоде. При отсутствии адекватной неотложной хирургической помощи смертность от данной патологии достигает 45% и более (Барсуков КН., 2011, Климович И.Н., 2014).
В последние годы «золотым стандартом» в лечении ВБА являются ТПДВ УЗ-к (Борсуков А.В. с соавт., 2010; Ng.S. Siu-Man et al, 2008). ТПДВ УЗ-к имеют целый ряд существенных преимуществ по сравнению с традиционными методами лечения ВБА: выполняется независимо от тяжести состояния больного; отсутствует необходимость в проведении общего обезболивания и лапаротомии; безопасен ввиду возможности визуального контроля движения иглы; возможна установка 2 и более дренажей для обеспечения адекватной санации (Малков И.С. с соавт, 2010; На-зыров Ф.Г. с соавт., 2012).
После выполнения дренирования полости абсцесса одни авторы не применяют антисептики и другие агенты для санации ВБА, другие отмечают ускорение стихания воспаления при использовании дополнительных факторов (Борсуков А.В., 2010, Мойсев П.Н., 2014). В связи с этим поиск новых эффективных видов санации полости ВБА после выполнения ТПДВ УЗ-к является обоснованным.
Многочисленные исследования указывают на то, что NO-СГП, генерируемый аппаратом «Плазон», нормализует микроциркуляцию, обладает выраженными антибактериальными свойствами, активизирует иммунную функцию, стимулирует заживление ран и купирует гнойно-воспалительные процессы (Ларичев А.Б., 2011; Полапин И.А., 2013). Важнейшим преимуществом использования NO-терапии является воздействие полифункционального монооксида азота на все фазы воспалительного процесса (Лукьяненко Е.В., 2006, Ермолаева С.А. с соавт., 2011; Мойсев П.Н., 2014). По данным литературы, мы не встретили исследований, в которых для лечения внутрибрюшных абсцессов комплексно сочетали ТПДВ УЗ-к и использование экзогенного монооксида азота для санации ВБА.
Цель исследования. Клинико-экспериментальным путем обосновать эффективность применения экзогенного монооксида азота в санации внутрибрюшных абсцессов при их транскутанном дренировании под
ультразвуковым наведением. Задачи исследования:
-
Изучить морфологию брюшины у интактных животных на фоне воздействия монооксид азотсодержащим газовым потоком в зависимости от продолжительности и кратности воздействия.
-
Исследовать патоморфологические изменения в брюшной полости и летальность животных в зависимости от способа санации в условиях экспериментального перитонита.
-
Оценить в эксперименте и клинике влияние монооксид азототера-пии брюшной полости на уровень бактериальной обсемененности пери-тонеального экссудата при внутрибрюшных абсцессах.
-
Провести оценку клинической эффективности предложенного метода комплексного применения транскутанного дренирования под ультразвуковым наведением и экзогенного монооксида азота в лечении внутрибрюшных абсцессов.
-
Определить влияние экзогенного монооксида азота на показатели интоксикации у больных с внутрибрюшными абсцессами.
Научная новизна. В проведенной работе впервые изучены морфологические изменения брюшины у интактных животных на фоне воздействия монооксид азотсодержащего газового потока в зависимости от продолжительности и кратности обработки.
Впервые исследована патоморфологическая динамика изменений брюшной полости в зависимости от способа (монооксид азотсодержащий газовый поток или 0,05% водный раствор хлоргексидина) санации в условиях экспериментального перитонита.
Впервые в эксперименте и клинике проведена оценка влияния монооксид азототерапии брюшной полости на уровень бактериальной обсемененности перитонеального экссудата при внутрибрюшных абсцессах.
Впервые была проведена оценка клинической эффективности предложенного метода комплексного применения дренирования под ультразвуковым контролем и экзогенного монооксида азота в лечении внутрибрюшных абсцессов.
Впервые определено влияние экзогенного монооксида азота на показатели интоксикации у больных с внутрибрюшными абсцессами.
Практическая значимость. Результаты выполненного исследования имеют значение для хирургии и практического здравоохранения в целом.
На основании экспериментальных и клинических исследований разработана и внедрена миниинвазивная методика лечения ВБА с применением ТПДВ УЗ-к с последующей санацией абсцесса NO-СГП.
Доказана эффективность предложенной методики санации полости абсцесса экзогенным N0 путем сравнительной оценки экспериментально-
клинических результатов исследования, о чем свидетельствуют более быстрая стабилизация общего состояния больных, регресс клинических проявлений, достижение отрицательных результатов посевов из полости абсцесса, нормализация показателей интоксикации и сокращение койко-дней.
Клиническая эффективность и безопасность метода санации ВБА N0-СГП при миниинвазивном лечении данной патологии позволяет рекомендовать его в клиническую практику для улучшения ближайших результатов.
Рекомендуемый метод санации полости ВБА не имеет противопоказаний, безопасен при соблюдении рекомендуемого режима воздействия N0-СГП, прост в применении, не требует дорогостоящего стационарного оборудования, специальных навыков, дает хорошие ближайшие результаты и может быть использован в работе хирургами общего профиля.
Основные положения, выносимые на защиту
Применение NO-СГП с экспозицией 0,6 сек/1 см2 площади серозного покрова не вызывает патоморфологических изменений в органах брюшной полости и брюшине у экспериментальных животных.
Санация экзогенным N0 брюшной полости через дренажи при экспериментальном перитоните вызывает регресс воспаления к 8 суткам и снижает летальность экспериментальных животных в 2,7 раза.
Воздействие NO-СГП при санации ВБА характеризуется выраженным бактерицидным эффектом, как в эксперименте, так и в клинических условиях.
NO-терапия ВБА в сочетании с чрескожным дренированием под УЗ-наведением оказывает выраженный лечебный эффект, заключающийся в быстром регрессе клинических проявлений, нормализации показателей интоксикации, и сокращение койко-дней.
Личный вклад автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации. Диссертант лично осуществил литературный поиск по изучаемой проблеме и составил подробный обзор литературы, который охватывает хирургические аспекты лечения ВБА. Лично автором проведены экспериментальная работа, клиническое обследование и наблюдение больных с ВБА. Большинство ТПДВ УЗ-к выполнено лично автором, либо автор работы ассистировал при проведении данных операций. На основе статистического анализа полученных результатов диссертантом лично сделаны обоснованные выводы и практические рекомендации, которые логично согласуются с данными работы и полностью соответствуют содержанию диссертации.
Практическое использование полученных результатов. Результаты комплексного подхода к лечению ВБА внедрены в практику работы хирургических отделений городской клинической больницы скорой меди-
цинской помощи и 3-й городской больницы г. Ставрополя.
Полученные результаты исследований используются на лекциях и практических занятиях со студентами лечебного и педиатрического факультетов на кафедрах факультетской хирургии с курсом урологии, общей хирургии Ставропольского государственного медицинского университета.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 14 работ, в том числе 6 - в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, которые достаточно полно отражают содержание работы. Получен грант на конкурсе научно-исследовательских проектов молодых учёных СтГМУ на соискание финансовой поддержки (внутривузовские гранты) в 2013 году.
Материалы исследования доложены на Выездном пленуме проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию научного хирургического общества и 20-летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах (Пятигорск, 2011), научно-практической конференции врачей России с международным участием, посвященной 75-летию Тверской областной клинической больницы (Тверь, 2012), III съезде хирургов Юга России с международным участием (Астрахань, 2013), IV межрегиональной научно-практической гериатрической конференции на Северном Кавказе (Пятигорск, 2013), VIII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием, посвященной 95-летию СамГМУ (Самара, 2014), межкафедральной конференции кафедр общей хирургии, факультетской хирургии с курсом урологии, госпитальной хирургии, поликлинической хирургии, патологической анатомии Ставропольского государственного медицинского университета (Ставрополь, 2015).
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертационное исследование изложено на 141 странице печатного текста, иллюстрировано 45 рисунками, 15 таблицами. В качестве иллюстраций приводятся клинические наблюдения. Список литературы включает 111 отечественных и 78 зарубежных источников.
Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом НИР Ставропольского государственного медицинского университета. Номер государственной регистрации - 01201064449.
Локализация внутрибрюшных абсцессов
Локализация внутрибрюшинных абсцессов, как правило, соответствует расположению сумок, карманов, каналов и синусов брюшной полости. Ин-траорганные абсцессы чаще локализуются в печени и поджелудочной железе, реже - в селезёнке и стенках полых органов[23,84,34,128,155].
По мнению В.А. Шантурова и соав., жидкостные интраабдоминальные и забрюшинные скопления можно разделить следующим образом: 1) интра-органные: абсцессы печени; абсцессы селезенки; 2) внеорганные: поддиаф-рагмальные абсцессы; подпеченочные абсцессы; 3) забрюшинные скопления; 4) межкишечные скопления [102].
В других исследованиях локализация внутрибрюшных абсцессов следующая: подпеченочно - 32%, поддиафрагмально - 27%, в ткани печени - 26 %, межпетельно - 13%, в малом тазу - около 3 % [56,70,90].
КН. Барсуков, Г.П. Рычагов (2011) описывают следующую локализацию абсцессов: межпетлевые - 33%, поддиафрагмальные справа -15%, подпеченочные - 14%, множественные абсцессы более чем одной локализации -14%, сальниковой сумки - 12%, малого таза - 9%, поддиафрагмальные слева-5% [8,13,51].
В последние годы отмечена тенденция увеличения количества больных с абсцессами печени, которые являются тяжелой формой гнойно-септических осложнений. Такая категория больных составляет 0,16% - 0,93% в структуре острой абдоминальной патологии хирургических стационаров. Кроме того, отмечена высокая послеоперационная летальность - от 16,9% до 55% больных с абсцессами печени [47,86,45,134].
По этиологии абсцессы печени делят на паразитарные и бактериальные. Патогенетические пути образования абсцессов печени следующие: паразитарный (энтерогенный), непаразитарный (холангиогенный), гематогенный, смешанный (энтерогематогенный). Кроме того, выделяют солитарные и множественные абсцессы печени. По локализации их классифицируют следующим образом: в одной доле или в обеих долях печени [52,67,60,181].
Реже встречаются абсцессы селезенки. Селезенка играет важную роль в процессах иммунорегуляции, участвует в гомеостазе и гемостазе. При анализе литературы за последнее время отмечена тенденция увеличения частоты после спленэктомии таких осложнений, как посттравматические, инфекционные и аутоиммунные, а также появление сепсиса и постспленэктомическо-го синдрома. Все это делает дискутабельным вопрос о необходимости при травматическом и ятрогенном повреждениях селезенки выполнения ее удаления [72,108,154]. Широко обсуждается вопрос о выполнении органосохра-няющей операции при повреждении селезенки в ургентной хирургии. Как альтернатива удаления селезенки все чаще выполняется спленорафия, особенно при незначительных повреждениях органа. Однако такие операции могут осложняться формированием гематом, как интраорганных, так и внеор-ганных, а в более позднем периоде возможно образование поддиафрагмаль-ных абсцессов или абсцессов селезенки. Однако возможно образование гнойников данной локализации и у больных, которым операции не выполнялись, но была травма в анамнезе. Таким образом, причинами формирования абсцессов данной локализации являются недостаточный гемостаз после спленэктомии и инфицирование содержимого [37,159,156].
Абсцессы различной локализации имеют и различное клиническое течение. Септико-токсическое состояние, вызванное абсцессом, тем тяжелее, чем ближе скопление гноя к куполу диафрагмы, и тем легче, чем дальше от него. В соответствии с этим наиболее тяжелые состояния отмечаются при поддиафрагмальном абсцессе, а наиболее легкие — при абсцессах Дугласова пространства. Периаппендикулярные абсцессы и абсцессы, располагающиеся между петлями тонкой кишки, по своей тяжести обычно занимают место где-то между вышеназванными формами [18,115,170,175]. Это можно объяснить действием законов физики: из верхнего этажа брюшной полости в лимфатические и кровеносные сосуды поступает большее количество микроорганизмов и токсических элементов, чем из малого таза в результате присасывающего действия диафрагмы из-за субатмосферного давления в плевральной полости [12,16,63, 117]. Часто поддиафрагмальный абсцесс сопровождается плевритом и эмпиемой, которые усугубляют тяжелое состояние больного [75,98,150,133].
Гистологическое и бактериологическое исследования
При обследовании больных были использованы анамнестические, клинические, рентгенологические, сонографические, лабораторные методы. При сборе анамнеза учитывали длительность заболевания, наличие сопутствующей патологии, перенесенных заболеваний, предшествовавших оперативных вмешательствах. Клинический контроль осуществлялся путем опроса больных и ежедневного осмотра. Производилась регистрация общего состояния больных, температуры тела, а также местных признаков воспаления: болевого синдрома, изменения цвета кожных покровов, наличия лихорадки, слабости, пальпируемого образования в брюшной полости, перитоне-альных симптомов. Также оценивали показатели деятельности сердечнососудистой, дыхательной и выделительной систем.
Определение болевого синдрома проводилось при помощи визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), которая была разработана в 70-х годах XX века как инструмент для оценки боли. ВАШ представляет собой горизонтальную линию длиной 10 см. Крайняя левая точка на этой линии считается нулевой отметкой и обозначает отсутствие боли, а крайняя правая соответствует максимально возможной боли. Пациент сам определяет уровень боли, проводя вертикальную черту, которая пересекает шкалу в соответствующей точке [120].
Проведение лабораторных исследований осуществлялось по общепринятым методам. К рутинным методам были отнесены общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови с определением общего белка и его фракций, билирубина и его фракций, сахара, остаточного азота, показателей водно-электролитного обмена, трансаминаз, амилазы, выполняли коагуло-грамма, гликемический профиль. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации проводилось при помощи фиксации и сопоставления показателей острого воспаления, таких как величина лейкоцитоза, скорости оседания эритроцитов. Напряженность лейкоцитарной формулы определялась по формуле лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа: где Ми - количество миелоцитов, Ю - количество юных форм, П - количество палочкоядерных нейтрофилов, С - число сегментоядерных нейтрофи-лов, Пл - количество плазматических клеток, Л - число лимфоцитов, Мо -содержание моноцитов и Э - количество эозинофилов, определяемых в лейкоцитарной формуле и выражаемых в процентах. ЛИИ определялся на 1-е, 5-е, 10-е сутки воспалительного процесса [59]. В нашем исследовании использовалась норма ЛИИ по Кальф-Калифу, равная 0,6-1,5. При повышении индекса более 1,5, как правило, мы сталкивались с осложненным течением процесса. Для сравнительной оценки показателей были использованы результаты общего и биохимического анализов крови, полученных при обследовании 30 соматически здоровых доноров-студентов медицинского вуза. За норму были 1 9 приняты следующие показатели: эритроциты муж. - 4,0 - 5,1 10 /л, жен. -3,7 - 4,7 10 12/л; НЬ муж. - 130 - 160 г/л, жен. - 120 - 140 г/л; лейкоциты - 3,2 9,3 10 9л;СОЭ муж. - 1-10 мм/ч, жен. - 2-15 мм/ч; общий белок - 65 - 85 г/л; креатинин крови - 44 - 115 мкмоль/л, мочевина крови - 2,5 - 8,3 ммоль/л, общий билирубин - 8,5 - 20,5 мкмоль/л, прямой билирубин - 2,51 мкмоль/л, непрямой билирубин - 8,6 мкмоль/л, глюкоза крови - 3,38 - 5,55 ммоль/л.
Бактериологический контроль осуществлялся путем проведения качественных бактериологических посевов отделяемого из полости абсцесса на 1, 4, 8 и 10 сутки. Бактериологические исследования выполнялись в микробиологической лаборатории городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Ставрополя (главный врач - профессор А.Б. Минаев) и в Центре клинической фармакологии и фармакотерапии г. Ставрополя.
Для определения качественного состава микрофлоры отделяемое из полости абсцесса засевалось на среды (сахарный бульон, среда эндо, кровяной агар, желточно-солевой агар, трехсахарный агар). Чувствительность к антибиотикам определяли по общепринятому методу дисков.
Инструментальные методы исследования включали ультразвуковое исследование брюшной полости, спиральную компьютерную томографию, чре-скожную диагностическую пункцию под сонографическим контролем, фис-тулографию.
Ультразвуковое исследование при поступлении проводилось на аппарате ультразвуковой диагностики фирмы «Toshiba» модель «Capasee» SSA-220А (Япония). Для выполнения дренирования под УЗ-контролем использовался аппарат «Aloka SSD-500» с конвексным датчиком 3,5 мГц. Всего нами обследовано 82 больных с внутрибрюшными абсцессами различной локализации. Исследование выполняли в первые сутки после поступления больных в стационар без специальной подготовки. Сначала нами выполнялось обзорное исследование брюшной полости, затем приступали к прицельному осмотру обнаруженных изменений, чтобы определить анатомическое расположение абсцесса, отношение к близлежащим органам и магистральным сосудам. Исследование выполнялось полипозиционно, в различных плоскостях сканирования. УЗИ обеспечивает характеристику макроморфологии патологического процесса и дает возможность дифференцировать жидкостные образования от солидных по определенным ультразвуковым эффектам, но ответить точно на вопрос - что это: гной, серозная жидкость, лизированная кровь или же миксоидная опухоль, бывает трудно, а зачастую - невозможно.
При выполнении исследования у больных выявлялись жидкостные образования брюшной полости с четкими либо нечеткими контурами, неправильной формы. Иногда приходилось дифференцировать патологическое скопление жидкости с петлей кишки либо солидным образованием. В некоторых случаях отмечалось наличие капсулы различной толщины - пиогеннои оболочки. В других случаях в полости образования лоцировались гиперэхо-генные крупные включения, взвесь, или визуализировалось неоднородное гиперэхогенное образование с жидкостными включениями (рис.6).
Спиральная компьютерная томография выполнялась на аппарате General Electric Light Speed VCT 64 (США). Метод позволяет более объективно визуализировать внутрибрюшные абсцессы самой разнообразной локализации, даже на фоне раздутых петель кишки, переполненных жидким и газообразным содержимым, что затрудняет другие методы исследования. Получае мые при томографии данные позволяют уточнить характер патологических изменений, продумать ход операции, объем и возможные трудности предстоящего оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде КТ позволяет оценить тяжесть изменений, динамику гнойно-воспалительных процессов (рис. 7).
Спиральная КТ выполнена при поступлении 53 больным (64,6%). Особенно это было важно у больных, у которых на первичном УЗИ брюшной полости не было обнаружено жидкостных скоплений. По данным КТ, более точно можно было определить локализацию абсцесса, анатомические отношения к окружающим органам, наличие связи с полым органом, возможные причины ВБА, либо обнаружить абсцесс, не найденный на УЗИ при поступлении, с последующим более прицельным исследованием и определиться с возможностью дренирования под контролем УЗИ. В дальнейшем 28 (34%) больным выполнялось КТ - исследование в динамике на 7 сутки, 20 (24%) больным - исследование в динамике на 7 и 14 сутки. Из них 17 (21%) больным контрольное КТ - исследование выполнялось в сочетании с фистулогра-фией, что позволило в дальнейшем выполнить реконструкцию изображения и оценить анатомические взаимоотношения, размеры и форму абсцесса (рис. 8).
Дренирующие вмешательства под контролем ультразвукового 49 исследования у больных с внутрибрюшными абсцессами
По сравнению с нелеченым перитонитом при применении хлоргексидина дистрофические изменения мезотелиоцитов были менее выражены, часть мезотелиоцитов не подвергалась десквамации.
В участках десквамации, где была обнажена базальная мембрана, видны единичные нейтрофильные лейкоциты и небольшое количество слущен-ных мезотелиальных клеток.
Венулы были расширены с явлениями стаза, определялись мелкие диа-педезные кровоизлияния. Эндотелиоциты набухшие, отмечались умеренный отек и единичные периваскулярные инфильтраты. По сравнению с нелеченым перитонитом при применении 0,05% водного раствора хлоргексидина сосудистые нарушения, отек и воспалительная инфильтрация были слабо выражены.
Через 4 суток от начала эксперимента и обработки 0,05 % водным раствором хлоргексидина большинство мезотелиоцитов было десквамировано, но в складках брюшины сохранялись мезотелиальные клетки. В участках десквамации определялась тонкая нежная фибринозная пленка с небольшим количеством полимофноядерных лейкоцитов (рис. 27).
Рис.27. Тонкая фибринозная пленка на брюшине. (III группа,4-е сутки). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400
Определялись умеренный отек фибринозного слоя брюшины и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. В инфильтрате обнаруживали макрофаги и лимфоциты. Соединительная ткань брюшины было разрыхлена вследствие скопления отечной жидкости.
Через 8 суток от начала эксперимента после обработки брюшины 0,05 % раствором хлоргексидина у выживших крыс обнаруживали фибринозную пленку на поверхности брюшины. Весь мезотелиальный слой был десквами-рован. Фибринозная пленка была уплотнена, местами фрагментирована и отслаивалась от поверхности. Среди фибринозных масс имелись скопления погибших нейтрофильных лейкоцитов с образованием гнойных телец, колоний микробов и десквамированных мезотелиоцитов. В фиброзном слое брюшины отмечали диффузный отек и воспалительную инфильтрацию. В инфильтрате преобладали лимфоциты. Отек и сосудистая реакция были частично купированы.
В данной экспериментальной группе у выживших крыс были обнаружены признаки регенерации мезотелия: увеличивалось число мезотелиоцитов с митозами, начинались процессы репарации соединительной ткани. В мес тах отслойки фибрина наблюдались пролиферация мезенхимальных клеток, новообразование капилляров и начало формирования грануляционной ткани.
Таким образом, в группе с моделью перитонита, санацию которого осуществляли 0,05% раствором хлоргексидина, наблюдали ухудшение общего состояния лабораторных животных, связанное с развитием острого гнойного воспалительного процесса в брюшной полости. Макро- и микроскопическая картина органов брюшной полости характеризовалась острыми воспалительными и деструктивными изменениями. Летальность в данной группе животных составила 60 %.
При обработке брюшины 0,05 % раствором хлоргексидина экспериментальный острый перитонит также протекал стадийно: серозный перитонит переходил в гнойный. Однако деструктивные процессы мезотелиоцитов были менее выражены, часть мезотелиоцитов в складках была сохранена. Отек и сосудистая реакция были умеренные. Воспалительная инфильтрация менее интенсивная. Выявляли признаки регенерации мезотелия и соединительной ткани брюшины.
Результаты исследования лабораторных животных с моделью перитонита на фоне санации брюшной полости монооксид азотсодержащим газовым потоком
В течение 1-х суток после лапаротомии (2 сутки после создания модели перитонита) и обработки брюшной полости NO-СГП в течение 0,6 сек/см состояние животных улучшилось незначительно. Крысы были малоподвижными, лежали, забившись в угол клетки. При осмотре отмечали вздутие живота, тахипноэ, тахикардию, животные не принимали пищу, почти не пили.
Через 2 суток после обработки брюшной полости монооксидом азота в течение 0,6 сек/см умерла 1 крыса из 10 экспериментальных животных, на 4-е сутки - 1. Всего умерло 2 из 9 экспериментальных животных, что составило 22%.
При выполнении лапаротомии на 2 сутки после моделирования перитонита наблюдалось следующее: после вскрытия брюшной полости отмечались выраженный адгезивный слипчивый процесс, гиперемия серозной оболочки кишечника, умеренно выраженный налёт фибрина на петлях кишечника. В брюшной полости - серозный мутноватый выпот без запаха.
К 4 суткам после ежедневной инсуфляции NO-СГП в течение 0,6 сек/см в дренажи в брюшной полости обнаруживали умеренное количество прозрачного выпота без запаха во всех отделах. Отмечали полнокровие париетальной брюшины, петехиальные кровоизлияния, местами сливного характера. Петли кишечника были вздуты незначительно во всех отделах, серозная оболочка блестящая, полнокровная. Отмечено наличие выраженного сосудистого рисунка брыжейки кишки. Большой сальник выглядел несколько утолщенным, блестящим.
На 8 сутки животные чувствовали себя удовлетворительно, двигательная активность восстанавливалась, охотно принимали пищу и воду, вздутия живота не отмечалось, наблюдался ежедневный оформленный стул.
На 8-е сутки санации экзогенным монооксидом азота при вскрытии брюшной полости выпота не было. Париетальная брюшина блестящая, розового цвета, без кровоизлияний. Отмечалось наличие единичных спаек между петлями кишечника и париетальной брюшиной. Петли кишки не расширены. Серозная оболочка кишечника бледно-розовая. Диаметр сосудов брыжейки толстой и тонкой кишок не увеличен.
Начиная с 10-х суток санации монооксидом азота, состояние животных не отличалось от такового у здоровых особей, полностью восстанавливалась двигательная активность, приём пищи и воды осуществлялся в обычном режиме. На 10 сутки дренажи из брюшной полости удаляли. На 28-е сутки в группе, где проводилась санация NO-СГП, при вскрытии брюшной полости свободной жидкости не обнаруживали. Париетальная брюшина имела гладкую блестящую поверхность, розовый цвет. В брюшной полости наблюдали незначительно выраженный спаечный процесс, наиболее выраженный в области послеоперационного шва и местах стояния дренажей. Серозная оболочка толстой и тонкой кишок, а также брюшина в области брыжейки кишки имели блестящую, гладкую поверхность, бледно-серый цвет. Сосудистый рисунок брыжейки приобрёл исходное строение.
При гистологическом исследовании брюшины ко вторым суткам от начала эксперимента после обработки монооксидом азота в брюшине выявлены умеренно выраженные дистрофические изменения мезотелиоцитов: округление их, образование межмезотелиальных щелей, частичная десквама-ция. Однако по сравнению с контрольной группой дистрофические изменения мезотелиоцитов менее выражены, участки десквамации небольшие.
Результаты исследования лабораторных животных с моделью перитонита на фоне санации монооксид азотсодержащим газовым потоком
Различия в обеих группах статистически недостоверны, что говорит об отсутствии влияния терапии экзогенным монооксидом азота на развитие осложнений. Геморрагическое осложнение, которое возникло при дренировании под УЗ-контролем, можно проиллюстрировать следующим клиническим наблюдением.
Больная В., и/б № 3260, находилась на стационарном лечении в неф-ротерапевтическом отделении с диагнозом: поликистозная болезнь почек. Поликистоз печени и почек. ХПН Vcm. Программированный гемодиализ с 2007 г. Уремическая анемия. Хронический вирусный гепатит С. Хронический эрозивный гастрит, ремиссия. Хронический бескаменный холецистит, ремиссия.
В связи с наличием у больной интоксикационного синдрома, гипертермии, болей в животе было заподозрено инфицирование кисты. На консуль тацию был вызван хирург. Больная предъявляла жалобы на распирающие боли в верхних отделах живота, гипертермию до 39С, слабость, отсутствие аппетита.
При объективном осмотре состояние больной средней степени тяжести. В сознании, контактна. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Пульс - 88 в 1 минуту, удовлетворительных свойств. АД - 130/80 мм рт ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Язык влажный. Живот незначительно вздут, симметричен, участвует в акте дыхания всеми отделами. При пальпации отмечается болезненность в верхних отделах живота, там же умеренное защитное мышечное напряжение. В эпигастрии с переходом на левое подреберье пальпируется болезненное образование, занимающее практически все левое подреберье, с нечеткими контурами. Кожные покровы над ним не изменены. Симптом флюктуации положительный. Перитонеальные симптомы отрицательные. Перистальтика несколько ослаблена, патологических кишечных шумов нет. Стул (со слов) без особенностей, диурез отсутствует.
Данные дополнительных исследований: в анализе крови лейкоцитоз при поступлении - до 17 109/л, гипохромная анемия - до 90г/л, увеличение СОЭ -до 31 мм/ч, ЛИИ составил 2,0. По данным УЗИ брюшной полости, у больной поликистоз печени и почек, киста левой доли печени 10 10,5 мм с признаками инфицирования.
Учитывая все вышесказанное, больной было выполнено дренирование полости нагноившейся кисты под м/а под УЗ-контролем в эпигастрии по па-растерналъной линии дренажом 12 СН типа «pig tail». Получено около 200 мл мутной серозной жидкости, взят посев. Больная получала антибактериальную терапию, проведены гемо- и плазмотрансфузия по требованию. Отмечалось улучшение состояния: боли, гипертермия, интоксикационный синдром уменьшились. Отделяемое по дренажу составляло около 150 мл/сут, мутное, без запаха.
Через сутки, после очередного сеанса гемодиализа, у больной появилась клиника кровотечения в полость кисты (по дренажу выделилось за сутки около 100мл геморрагического отделяемого со сгустками). Больной была назначена гемостатическая терапия (аминокапроновая кислота, этамзилат натрия), сделан перерыв в сеансах гемодиализа. Кровотечение прекратилось. В состоянии больной наблюдалась отрицательная динамика: вновь появились боли в области кисты, гипертермия до 38С, анемия до 68 г/л, эритроциты 2,33 10 /л. По дренажу резко сократилось отделяемое до 50 мл/сутки, мутного, с примесью сгустков. Выполнено КТ, выявлено, что полость кисты 108 100мм практически полностью заполнена сгустками (рис. 44).
Ввиду неадекватности дренирования полости через 1 дренаж: больной установлен второй дренаж: 12 СИ типа «pig tail». Налажена проточно-промывная система, 1 раз в сутки осуществлялась санация полости инфицированной кисты NO-СГП в течение 3 мин. (расчет производился согласно полученным экспериментальным данным). После санации в полость кисты вводился раствор трипсина с экспозицией на 30 минут (рис. 45).
После выполнения КТ в динамике на 7 сутки первый дренаж: был удален, так как полость значительно сократилась, и он перестал выполнять дренажную функцию. Далее, так как отделяемое сократилось до 60 мл в сутки, приобрело серозный характер, и посев был отрицательным (на 8 сутки), в полость кисты вводились склерозанты (бетадин). Дренаж: удалили на 22 сутки.
Преходящие болевой и диспептический синдромы, транзиторная гипертермия были устранены медикаментозной коррекцией. Частичная миграция дренажа во всех случаях была диагностирована на фистулографии, когда при введении контраста отмечалось попадание контраста в свободную брюшную полость. Данное осложнение было устранено путем коррекции местоположения дренажа под рентген-контролем и не вызвало других последствий. В случае полной миграции дренажа ни в одном случае это не привело к подтеканию содержимого в брюшную полость. В 2 случаях (по одному в каждой группе) потребовалось повторное дренирование под УЗ-контролем, в остальных случаях ввиду малого размера полости абсцесса не было необходимости в повторных вмешательствах, процесс регрессировал на фоне адекватной консервативной антибактериальной терапии.
Реактивный плеврит наблюдался у восьми пациентов. В 2 случаях это было связано с проведением дренажа через плевральный синус, что обусловлено анатомическим расположением абсцесса и отсутствием других возможностей для проведения дренажа, в 6 случаях - реактивный плеврит, связанный с близким проведением дренажа. Во всех случаях данное осложнение было купировано плевральными пункциями под УЗ-контролем в количестве от 2 до 6.