Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных с синдромом Мириззи 12
1.1. Понятие о синдроме Мириззи 12
1.2 . Современные аспекты диагностики синдрома Мириззи 25
1.3. Основные направления лечения синдрома Мириззи 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 48
2.1. Клиническая характеристика больных 48
2.2. Методы обследования 53
2.3. Методы статистического анализа 55
Глава 3. Диагностика синдрома Мириззи 57
3.1. Данные анамнеза, лабораторной диагностики и УЗИ брюшной полости 57
3.2. Дополнительные инструментальные методы исследования 72
3.2.1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и чрескожная чреспеченочная холангиография 72
3.2.2. КТ брюшной полости 73
3.2.3. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография 74
3.2.4. Интраоперационная холангиография 74
3.2.5. Интраоперационная холедохоскопия 75
Глава 4. Лечение синдрома Мириззи 76
4.1. Применение миниинвазивных доступов при синдроме Мириззи 78
4.2. Лечение синдрома Мириззи I типа 87
4.3. Лечение синдрома Мириззи II типа 93
4.4. Лечение синдрома Мириззи III типа 95
4.5. Лечение синдрома Мириззи IV типа 98
4.6. Лечение синдрома Мириззи Va типа 99
4.7. Лечение синдрома Мириззи Vb типа 104
Заключение 114
Выводы 131
Практические рекомендации 132
Перспективы дальнейшей разработки темы 133
Список используемых сокращений 134
Список литературы 135
- . Современные аспекты диагностики синдрома Мириззи
- Данные анамнеза, лабораторной диагностики и УЗИ брюшной полости
- Применение миниинвазивных доступов при синдроме Мириззи
- Лечение синдрома Мириззи Vb типа
. Современные аспекты диагностики синдрома Мириззи
Больные с синдромом Мириззи встречаются в зрелом и пожилом возрасте от 53 до 70 лет. Из них женщины составляют до 70% всех наблюдений [111, 120, 146, 162, 151, 123, 180, 160, 179]. Однако, данное состояние может возникать в любом возрасте и у любого больного желчнокаменной болезнью [120, 192, 160]. Синдром Мириззи достаточно часто представлен острым состоянием, однако, хроническая форма является нередкой, а, зачастую, даже более частой формой существования [144]. Клиническая картина синдрома у пациентов с известной или заподозренной желчнокаменной болезнью обусловлена общими симптомами, характерными для острого и хронического холецистита. Наиболее характерными и часто встречающимися симптомами при синдроме Мириззи являются тупая боль в области правого подреберье, желтушность слизистых и кожных покровов и лихорадка [110, 148, 123, 192, 180, 171, 208, 184, 160, 172, 144, 179, 167]. Иногда может быть установлена желтуха в недавно предшествующем анамнезе. Часто, больные с синдромом Мириззи страдают острым холециститом, острым холанги-том и острым панкреатитом [110, 111, 192, 180, 172, 144]. К предрасполагающим факторам возникновения СМ можно отнести длительный анамнез желчнокаменной болезни. В исследовании, проделанном Beltran M.A. et al. [120] в 2008 году, продемонстрировано, что у больных с синдромом Мириззи была выявлена долго существующая желчнокаменная болезнь, в среднем 29,6 лет. По данным Назыро-ва Ф.Г. и др. [56], Ничитайло М.Ю. [29] интенсивность болевого синдрома, появление механической желтухи (транзиторной или стойкой) и диспепсических явлений могут варьировать в широких пределах. Постоянные умеренные боли в правом подреберье и желтушность кожных покровов наблюдаются в 60-100% наблюдений. При холецистохоледохеальном свище желтуха встречается наиболее часто.
В 2008 году был описан и обоснован в качестве другой клинической формы синдром Мириззи V типа, который может сопровождаться желчнокаменной непроходимостью [120, 119].
Наиболее общий лабораторный встречаемый показатель у данной категории больных - гипербилирубинемия. В анализах крови часто отмечается повышение прямого и общего билирубина, аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинамино-трансферазы (АЛТ). Другим лабораторным отклонением является лейкоцитоз, часто встречающиеся при остром холецистите, холангите или панкреатите [110, 151, 123, 180, 171, 172, 144].
У больных с синдромом Мириззи II типа и выше отмечено значительное повышение уровня злокачественного маркера CA19-9 [166, 205, 200]. Следовательно, CA19-9 должен быть грамотно интерпретирован у пациентов с подозрением на рак внепеченочных желчных путей. В противном случае может быть поставлен некорректный диагноз и пропущена возможность своевременного адекватного хирургического лечения.
Дифференциальный диагноз синдрома Мириззи включает любую доброкачественную или злокачественную причину механической желтухи, такую как рак желчного пузыря, рак желчных протоков, рак поджелудочной железы, склерозирующий холангит, метастатическую болезнь и другие [40, 110, 192, 184, 167]. Представляет особую трудность дифференциальная диагностика синдрома Мириззи и рака желчного пузыря, прорастающего общий желчный проток, а также первичного рака общего печеночного протока. Так как при этом наблюдаются внутрипеченочная холангиоэктазия при нормальном калибре ОЖП, механическая желтуха, ультразвуковые признаки образования в области общего печеночного протока [55, 79, 105, 219, 72, 126, 124, 159, 185, 113, 169, 197, 140].
Постановка точного предоперационного диагноза СМ имеет огромное значение [115]. Он может быть поставлен только у 8 - 62,5 % больных [123, 171, 167, 162, 213]. Если СМ не установлен до операции, интраоперационное выявление и своевременный выбор необходимого пособия являются предметами первой необходимости. Неадекватная диагностика этого состояния ведет к неизбежному риску интраоперационного повреждения анатомических структур и повышению послеоперационной смертности [148]. Частота повреждения общего желчного протока у больных с синдромом Мириззи без предоперационного установления диагноза может достигать 17 %. [148]. Диагноз синдрома Мириззи основывается на клинических характеристиках, описанных ранее, и высоком уровне хирургических знаний и интуиции, которые могут быть успешно дополнены рентгенологическими исследованиями и эндоскопическими процедурами.
В настоящее время для оценки состояния желчевыводящих протоков доступны для использования различные диагностические методы. К ним относятся: ультразвуковое исследование (УЗИ), эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография (ЭРХПГ), чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ), релаксационная дуоденография, динамическая гепатобилисцинтиграфия (ДГБСГ), компьютерная томография (KT), магнитно-резонансная томография (МРТ) и лапароскопическая диагностика. Представленные методы позволяют диагностировать доброкачественные и злокачественные заболевания желчевыво-дящей системы, выявить причину механической желтухи и уровень нарушения проходимости желчных путей [1, 46, 3, 10, 22, 84, 86]. При этом, с одной стороны, нерациональное использование целого ряда современных методов инструментальной диагностики у больных механической желтухой приводит к пролонгированию предоперационного обследования, неоправданно большим материальным затратам и неадекватным видам хирургического пособия. С другой стороны, изолированное использование данных диагностических методик бывает недостаточным для постановки правильного диагноза и выбора адекватного метода лечения обструкции желчных путей [34, 44, 116, 114].
Методы непрямого контрастирования билиарного тракта (холецистогра-фия, внутривенная холангиография) в условиях механической желтухи неинформативны, а иногда и противопоказаны. При существовании ряда альтернативных методов они в настоящее время практически не используются [2, 11].
Диагностическая эффективность каждого из методов (его чувствительность, специфичность и точность) варьирует при различных патологических состояниях панкреатобилиарной системы и во многом зависит от предполагаемого уровня обструкции желчевыводящих путей и характера патологического процесса.
В абдоминальной хирургии в настоящее время ультразвуковое исследование (УЗИ) стало естественным продолжением сбора анамнеза и объективного осмотра больного. Оно позволяет не только выявить желчную гипертензию и уровень блока, но и в некоторых ситуациях диагностировать причину механической желтухи [7, 24, 36, 90, 80]. Несмотря на существование более информативных методов инструментальной диагностики, УЗИ сохраняет за собой роль скрининго-вого метода обследования пациента. По его результатам выставляются показания для проведения дополнительных методов исследования [68, 5, 79, 26, 78, 82, 45, 167, 181, 154]. Однако, получение и интерпретация данных, полученных в ходе исследования, в значительной мере субъективны и зависят от специалиста, к тому же, газ в кишечнике может препятствовать адекватному отображению. При УЗИ общий желчный проток представлен трубчатым образованием диаметром 4-8 мм, при этом его ретродуоденальный и панкреатический отделы часто недоступны для ультразвукового сигнала, что объясняется особенностями топографии и глубиной расположения протока. В таком случае возникают определенные трудности в диагностике заболеваний холедоходуоденальной области. Считается, что точность ультразвукового исследования в диагностике холецистолитиаза превышает 96% (97). Однако, ценность данного метода в диагностике конкрементов желчных протоков не столь высока: чувствительность 20 - 86%, специфичность 56 — 95%, точность 71 - 93% [38, 125, 133, 196, 188, 210]. При синдроме Мириззи диагностическая точность УЗИ составляет около 29%, с чувствительностью от 8,3 до 27 % [172, 213].
При оценке результатов УЗИ придается значение следующим признакам: 1) крупный конкремент в шейке желчного пузыря; 2) расширение внепеченочных желчных протоков проксимальнее места прилегания ЖП; 3) деформация стенки гепатикохоледоха в месте соприкосновения с пузырем; 4) плохая эхолокация стенок желчного пузыря в месте его соприкосновения со стенкой гепатикохоледоха [76, 60, 104, 180].
Некоторые авторы считают, что в диагностике синдрома Мириззи следует учитывать такие признаки, как сморщенный желчный пузырь с плотными или истонченными стенками, с одним крупным или множеством мелких конкрементов, вклиненных в шейку [160], расширение общего печеночного протока в интрапе-ченочном отделе, выше уровня обструкции, при нормальном по ширине общем желчном протоке ниже уровня сдавления [110, 148, 180, 160].
С начала 80-х годов XX века в диагностике холедохолитиаза применяется эндоскопическое ультразвуковое исследование. Чувствительность данного метода диагностики холедохолитиаза составляет около 95 — 100%, специфичность 95 - 100%, точность 96 - 99% [188, 210]. Однако, в современной литературе нет полноценной информации о широком его применении при СМ.
Данные анамнеза, лабораторной диагностики и УЗИ брюшной полости
В исследование было включено 70 больных из всех обратившихся в стационар по поводу желчнокаменной болезни. При этом на основании данных анамнеза о длительности основного заболевания больные были разделены на 4 группы, что представлено в таблице 3.1.
Длительность анамнеза заболевания с момента первого приступа при различных типах СМ показана в таблице 3.2.
В ходе анализа данных таблиц 3.1 и 3.2 не было выявлено достоверной зависимости длительности анамнеза заболевания от окончательного диагноза. Однако выявлено, что при диагнозах СМ I, II, Vа преобладали пациенты с длительностью анамнеза более 5 лет (33,8%, 58,3% и 37,5%, соответственно), а при диагнозе СМ III типа – лица, у которых приступ случился впервые (42,9%).
При поступлении в стационар всем больным был выполнен биохимический анализ крови. При этом основное внимание уделено оценке уровня общего билирубина. Другие лабораторные отклонения - повышение уровней АЛТ, АСТ и лейкоцитоз, часто встречающиеся при остром холецистите, холангите или панкреатите, и не являются специфичными для СМ.
Анализ результатов рангового дисперсионного анализа выявил значимые различия в уровне общего билирубина на момент поступления у пациентов в зависимости от диагноза после операции (Н = 9,17; р = 0,027). При этом самый низкий уровень показателя отмечен у больных с диагнозом СМ I типа, самый высокий – с диагнозом СМ III типа (20,1 [16,6; 27,9]; 120,8 [21,4; 188,0], соответственно; р = 0,028). Влияние других лабораторных показателей на тип СМ не было значимым.
Показатели уровня общего билирубина, АЛТ, АСТ и амилазы показаны в таблице 3.3.
При попарном сравнении лабораторных показателей при разных типах СМ выявлено, что наибольшие различия имеются между свищевой и несвищевой формами СМ, а именно между типом I и типами II, III, что отражено в таблице 3.4.
У 51(72,9%) пациента уровень общего билирубина при поступении был выше 20 ммоль/л, а у 28 (40%) из всех пациентов - выше 50 ммоль/л. При этом максимально высокие цифры данного показателя встречались в каждой группе с синдромом Мириззи.
Лабораторные показатели пациентов, поступивших на госпитализацию экстренно, в 1,3-2 раза превышали аналогичные показатели пациентов, поступивших в плановом порядке.
Средние значения лабораторных показателей на момент поступления при разных типах госпитализации показаны в таблице 3.5.
При плановом поступлении у больных с синдромом Мириззи уровень общего билирубина, АЛТ, АСТ и амилазы крови оказались ниже, чем при поступлении в экстренном порядке.
Результаты рангового корреляционного анализа по Спирмену (таблица 3.6.) показали наличие слабой, но значимой положительной корреляционной взаимосвязи между общим билирубином на момент поступления и общим койко-днем. Взаимосвязь общего койко-дня с другими лабораторными показателями на момент поступления не установлена.
Длительность предоперационного периода характеризовалась высоким размахом и варьировала от 1 до 35 дней. Самый низкий уровень среднего значения показателя установлен при диагнозе СМ Vа типа, в этой группе медиана длительности предоперационного периода составила 1 сутки, у половины пациентов показатель колебался от 1 до 7 суток, максимальное значение составило 35 суток. Самый высокий показатель среднего предоперационного койко-дня был в группе СМ III типа и составил 5 суток. Значимых различий длительности предоперационного периода у пациентов в зависимости от диагноза после операции не установлено. Длительность предоперационного периода также оказалась одинаковой у пациентов, поступивших планово, и экстренных больных. При этом она составила 3,0 [1,0; 6,0] суток.
Данные анамнеза и лабораторной диагностики больных Мириззи I типа
Всех больных с СМ I типа беспокоили боли в правом подреберье на момент поступления или в анамнезе (в зависимости от срочности госпитализации). 10 (41,7%) больных группы при поступлении отмечали жалобы на тошноту, 5 (20,8%) пациентов – на горечь во рту.
У 61,5% (8 из 13) больных, госпитализированных в плановом порядке, длительность анамнеза была до 5 лет с момента случайной диагностики или появления первых симптомов, из них у 4 (30,8%) пациентов длительность анамнеза составила менее 1 года. У 72,7% больных (8 из 11), госпитализированных в экстренном порядке, длительность анамнеза оказалась менее 5 лет с момента случайной диагностики или появления первых симптомов. У 6 (54,5%) больных, госпитализированных экстренно, первые симптомы появились менее 1 года назад, при этом у 4 из них впервые на момент поступления. Средняя длительность анамнеза у больных с СМ I типа (медиана) составила 2,5 [1,0; 10,0] года.
Общий билирубин - 20,1 [16,6; 27,9] мкмоль/л; АЛТ - 45,0 [25,5; 194,0] ед/л; АСТ - 34,5 [25,5; 171,5] ед/л; амилаза - 36,5 [29,0; 47,5]; лейкоциты - 9,7 [7,9; 12,3].
У больных с СМ I типа, госпитализированных планово, на момент поступления амилаза была в пределах нормы во всех наблюдениях. У 1 больного из 11 (9,1%), госпитализированных экстренно, амилаза крови составила 211 Ед/л. В дальнейшем у этого больного во время операции был диагностирован холедохо-литиаз и было принято решение о проведении ЭПСТ после основного оперативного лечения.
На предоперационном этапе УЗИ брюшной полости выполнено 100 % больным. Распределение больных с СМ I типа по данным УЗИ представлено в таблице 3.7.
Из таблицы видно, что у 14 (58,3%) больных при УЗИ выявлен хронический калькулезный холецистит, крупный конкремент желчного пузыря. Это отмечено у 6 из 13 (45,2%) больных, госпитализированных в плановом порядке, и у 8 из 11 (72,7 %) - экстренно поступивших пациентов. Сморщенный ЖП, мелкие конкременты ЖП выявлены в 2 (8,3%) наблюдениях; холедохолитиаз, расширение холе-доха – 2 (8,3%); конкременты ЖП, расширение холедоха – 1 раз; острый холеци стит, мелкие конкременты - 4 (16,7%); сморщенный ЖП, крупный конкремент ЖП - 1 (4,2%).
УЗ картины некоторых больных с СМ I типа представлены на рисунках 3.1. и 3.2.
Большинство больных (66,7%) с СМ II типа госпитализировано в экстренном порядке. На момент поступления преобладали жалобы на боли в правом подреберье (100%), тошноту (66,7%). У 3 (25,0%) пациентов присутствовали жалобы на желтушность склер и кожных покровов.
Среднее значение уровня общего билирубина на момент поступления - 63,5 [28,1; 99,8] мкмоль/л; АЛТ - 50,5 [36,5; 102,0] ед/л; АСТ - 41,0 [31,5; 153,5] ед/л; амилаза - 66,5 [36,0; 75,5] ед/л; лейкоциты - 10,0 [9,1; 13,5].
Увеличение уровня амилазы отмечалось у 2 (16,7%) больных (304 и 417 ед/л соответственно), у остальных - уровень амилазы был в пределах нормы. У одного из больных с повышенной активностью амилазы в качестве первого этапа лечения была произведена ЭПСТ в связи с выявленным холедохолитиазом.
Средняя длительность анамнеза заболевания составила 10,0 [1,0; 10,0] лет.
При госпитализации 8 (66,7%%) больным был поставлен диагноз «хронический калькулезный холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха». Остальные 4 (33,3%) больных поступили с диагнозом «Острый калькулезный холецистит».
Распределение больных по данным УЗИ представлено в таблице 3.8.
Данные анамнеза и лабораторной диагностики больных с синдромом Мириззи III типа Экстренно госпитализировано 50 % больных. На момент поступления у них преобладали жалобы на боли в правом подреберье -70 (100%), желтушность склер - 7 (50%), тошноту - 3 (21,4%). Средняя длительность анамнеза составила 1,0 [0,0; 5,0] год. Среднее значение уровня общего билирубина на момент поступления составило 120,8 [21,4; 188,0] мкмоль/л; АЛТ - 65,5 [20,0; 150,0] ед/л, АСТ - 62,5 [24,0; 111,0] ед/л; амилаза - 39,0 [29,0; 56,0] ед/л; лейкоциты -10,5 [8,9; 11,8]. Увеличение амилазы было отмечено у 2 больных (до 86 и 97 ед/л соответственно). У других пациентов повышения активности амилазы не было.
Применение миниинвазивных доступов при синдроме Мириззи
С учетом того, что у большинства больных СМ диагностируется лишь во время операции, в ряде наблюдений вмешательства по поводу синдрома Мириззи были начаты посредством миниинвазивных доступов с целью окончательной диагностики и решении вопроса о дальнейших интраоперационных действиях по результатам находки. Помимо этого, интраоперационно придерживались конкретного алгоритма дальнейших манипуляций, что позволило в 17 (24,3%) наблюдениях полностью произвести оперативное пособие, используя данные доступы.
При появлении неразрешимых интраоперационных трудностей в 26 (37,1%) наблюдениях была выполнена конверсия.
Особенности применения миниинвазивных доступов представлены в таблице 4.3.
В нашем исследовании полностью лапароскопически удалось выполнить 7 (10%) операций, из мини-доступа – 10 (14,3%). Следует отметить, что процент конверсий при лапароскопическом доступе оказался выше, чем при минилапаро-томном, и составил 76,7% (23 из 30), против 23,1% (3 из 13) соответственно (P 0,05). Всего конверсия выполнена в 26 (37, 1%) наблюдениях. Остальные 27 (38,6%) операций были сразу начаты лапаротомным доступом. Основной причиной конверсии был плотный инфильтрат вокруг шейки ЖП - 17 (63%) наблюдений; крупный конкремент, вклиненный в шейку – 3 (11,1%); крупный конкремент, вклиненный в ОЖП – 2 (7,4%); интраоперационное кровотечение – 2 (7,4%); технические трудности при формировании гепатикоеюноанастомоза – 1 (3,7%); ин-траоперационное желчеистечение - 1 (3,7%); холедохолитиаз – 1 (3,7%).
Основные причины конверсии при синдроме Мириззи продемонстрированы в таблице 4.4. и на рисунке 4.3.
Проведенный анализ (параметрический и непараметрический) показал значимое влияние послеоперационного диагноза на длительность послеоперационного койко-дня. Различия в длительности послеоперационного койко-дня обусловлены преобладанием показателя у пациентов с диагнозом СМ III типа над значениями при других типах СМ.
В ходе исследования выявлено, что длительность послеоперационного койко-дня значимо (Н = 15,71; р = 0,001) зависела от окончательного объема операции (таблица 4.7.). Различия обусловлены значимо более низким значением длительности послеоперационного койко-дня при объеме операции «ХЭ, дренирование брюшной полости» по сравнению с другими вариантами окончательного объема операции.
Самый кратковременный послеоперационный период наблюдался у больных, перенесших холецистэктомию, дренирование брюшной полости.
При попарном анализе разных объемов оперативного вмешательства выяв лено достоверное увеличение длительности послеоперационного койко-дня у больных, перенесших ХЭ с дренированием по Керу по сравнению с ХЭ с дренированием по Пиковскому и ХЭ с дренированием брюшной полости.
Длительность операции при синдроме Мириззи отражена в таблице 4.9
При сравнительном анализе длительности оперативных вмешательств при См выявлено значимое увеличение длительности оперативного вмешательства у больных с свищевой формой синдрома Мириззи и несвищевой. При этом наиболее значимая разница выявлена между СМ II типа и СМ I типа.
При синдроме Мириззи II, III, Va типов преобладали пациенты, которым оперативное вмешательство выполнено в объеме холецистэктомии, дренирования по Керу (100,0%, 92,9% и 62,5% соответственно). При СМ I типа в большинстве наблюдений был выполнена холецистэктомия с дренированием брюшной полости (41,7%) и ХЭ с дренированием по Пиковскому (37,5%).
Зависимость длительности операции от типа СМ при попарном сравнении показана в таблице 4.10.
В ситуации, когда имелось выраженное острое или хроническое воспаление в области треугольника Кало, отсутствовала четкая дифференцировка тканей ге-патодуоденальной зоны, выполняли ХЭ от дна и /или субтотальную холецистэк-томию (СХЭ), что уменьшало риск травмы желчных протоков и снижало вероятность конверсии. Помимо вышеперечисленного, вопрос о применении субтотальной холецистэктомии с оставлением шеечной части ЖП решался интраопераци-онно и зависел от степени разрушения стенки гепатикохоледоха. СХЭ выполнялась двумя основными приёмами: по Прибраму или с оставлением шейки ЖП для ее последующего использования при восстановлении стенки ОЖП. Субтотальная холецистэктомия была произведена посредством как традиционной лапаротомии, так и миниинвазивных доступов (лапароскопического и минилапаротомического). Субтотальная холецистэктомия (ХЭ) с оставлением лоскута стенки ЖП выполнена у 19 (27,1%) больных с СМ. ХЭ по Прибраму произведена у 9 (12,9%) пациентов. ХЭ от дна – у 27 (38,6%).
Доступ к желчному пузырю при субтотальной холецистэктомии начинали с выбора подходящего места, наиболее часто дна 18 (64,3%), и, реже, кармана Гартмана 6 (21,4%) или непосредственно над вклиненным конкрементом у 4 (14,3%) больных для того, чтобы вскрыть стенку желчного пузыря. После извлечения желчного конкремента или конкрементов и рассечения желчного пузыря начинали его выделение от дна. Когда конкременты были прочно фиксированы к стенке желчного пузыря, они удалялись со слизистой оболочкой или со всей стенкой.
Основными, наиболее частыми интраоперационными признаками СМ стали: плотный инфильтрат в области шейки ЖП - 43 (61,4%); сморщенный желчный пузырь - 34 (48,6%); увеличенный желчный пузырь с утолщенной стенкой и одним крупным или множеством мелких конкрементов, вклиненных в шейку желчного пузыря - 20 (28,6%). Эти признаки одновременно сочетались как между собой, так и с другими признаками.
Длительность дренирования гепатикохоледоха при СМ разных типов показана в таблице 4.11.
Лечение синдрома Мириззи Vb типа
Всего было оперировано 2 (2,9%) больных с СМ Vb типа. Конкретная тактика лечения при СМ типа Vb является предметом обсуждения. Однако, при острой желчнокаменной непроходимости, в первую очередь, предпочтительно устранить нарушение проходимости с решением вопроса о дальнейшей тактике лечения по мере улучшения общего состояния больного.
Тактика лечения больных с СМ Vb была аргументирована результатами рентгенологического исследования проходимости желудочно-кишечного тракта, по результатам которого в обоих наблюдениях была диагностирована высокая кишечная непроходимость. Оба оперативных вмешательства были начаты лап а-ротомным доступом.
При ревизии у первой больной выявлено: выраженный рубцово-спаечный процесс в подпеченочном пространстве, супрастенотическое расширение петель тощей кишки за счет обструкции крупным конкрементом, размером 4х3х3 см. При разъединении инфильтрата выявлен свищ между рубцово-сморщенным ЖП и правым долевым протоком, свищ между ЖП и ДПК и свищ между ЖП и поперечно-ободочной кишкой. Выполнена холецистэктомия с разобщением свищей с зашиванием дефектов толстой и тонкой кишки раздельными швами с использованием рассасывающихся нитей. Произведена супрадуоденальная холедохотомия с последующей ИОХГ и ревизией гепатикохоледоха, по результатам которых данных за холедохолитиаз получено не было. Выполнено дренирование по Керу с наложением раздельных прецизионных швов на дефект правого долевого протока. При контрольной фистулографии в послеоперационном периоде проходимость гепатикохоледоха оказалась ненарушенной. Дренаж удален на четырнадцатые сутки после операции.
В следующем наблюдении представлено течение СМ Vb у второй больной.
Клиническое наблюдение № 2. Больная Ч., 72 лет, поступила в приемный покой городской больницы 20.07.12 с жалобами на тупые боли между лопатками, появившиеся 11.07.12 после погрешности в диете. С 2007 по 2012 года больная лечилась амбулаторно по поводу ИБС, ГБ II ст., атеросклеротического кардиосклероза. В 2009 году при УЗИ выявлена желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит, вне обострения. УЗИ брюшной полости при поступлении: признаки хронического панкреатита, желчнокаменной болезни. Обзорная рентгенография брюшной полости: свободного газа и жидкости в брюш-ной полости нет. Анализ крови: лейкоцитоз (11,3 х10 ), остальные показатели в пределах нормы. Ан мочи: удельная плотность - 1030, белок - 0,2 г/л, лейкоциты 6 - 10 в поле зрения, эр - 0. Показаний для госпитализации не выявлено. 21.07.12 повторно доставлена в приемный покой городской больницы и госпитализирована с диагнозом «Желчнокаменная болезнь. Острый холецистит». На момент поступления состояние средней степени тяжести, жалобы на постоянные боли в эпигастрии, правом подреберье, тошноту, рвоту. Кожные покровы обычного цвета и влажности, иктеричности склер нет. Пульс 80 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, болезненный в эпигастрии. Желчный пузырь не определяется. Симптом Орт-нера нечеткий. На обзорной рентгенографии брюшной полости: уровней жидкости, свободного газа нет. Конкремент желчного пузыря. Назначена консервативная терапия. УЗИ брюшной полости (23.07.12): печень, pancreas, селезенка, почки - без особенностей. Желчный пузырь - 8,6х3,9 см, стенки 0,4 см, инфильтрированы. В полости густая желчь, множественные конкременты до 2,8 см. К шейке пузыря прилежит гипоэхогенное образование 2,7х2,0 см -абсцесс? Выявлено умеренное расширение гепатикохоледоха. Больной дан барий. На Rg-графии брюшной полости через 5 часов определяется наполнение барием желчного пузыря, холедоха, желудка. Частично барий поступает в тонкую кишку в небольшом количестве, имеется перепад диаметра кишки на уровне вертикальной части ДПК. Диагноз «Желчнокаменная болезнь. Высокая тонкокишечная желчнокаменная непроходимость». Экстренная операция 24.07.12: под ЭТН произведена верхне-срединная лапаротомия. Желчный пузырь не определяется. Выпота нет. Между правой долей печени и ДПК плотный инфильтрат из рубцовой ткани без признаков острого воспаления. В вертикальной ветви ДПК определяется плотный конкремент размером 5х3,5 см. Выявлена острая высокая тонкокишечная желчнокаменная обтурационная непроходимость. Произведена гастротомия в антральном отделе желудка и попытка сместить камень проксимально, которая оказалась безуспешной. Произведена попытка сместить камень в тонкую кишку, но в области связки Трейца из-за несоответствия диаметром кишки и камня это не удалось. Десерозированный участок начального отдела тощей кишки 1-2 см ушит серо-серозными швами. Вновь камень смещен проксимально. После мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру с большими техническими трудностями из-за большого размера камня удалось зажимом удалить камень из гастро-томического отверстия. При ревизии двенадцатиперстной кишки в верхней трети ее вертикальной ветви выявлен дефект латеральной стенки диаметром 1,5-2 см. С техническими трудностями дефект ДПК ушит двухрядным швом. Учитывая факт повреждения двенадцатиперстной кишки, после ушивания гастротомического отверстия сформирован позадиобо-дочный гастроэнтероанастомоз с энтероэнтероанастомозом. В конце операции выявлено скудное подтекание желчи в области предполагаемого внутреннего пузырно-кишечного свища. Установить источник технически невозможно. Размещены дренажи к месту желче-истечения, вдоль правого бокового канала и в малый таз. Послойный шов раны. Диагноз: Желчнокаменная болезнь. Синдром Мириззи Vb. Острая желчнокаменная тонкокишечная непроходимость. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная, инфузион-ная терапия. С 25.07.12 по 29.07.12 г. общее состояние средней тяжести, стабильное. Жалобы на умеренные боли в области послеоперационных ран. При перевязках - срединная рана, повязка местами сине-зеленого цвета, по дренажам выделялся скудный серозный выпот. Состояние расценено, как формирующийся желчный свищ. С 30.07.12 г. по 03.08.12 г. при ежедневном осмотре: жалобы на умеренные боли в послеоперационной области, состояние тяжелое, стабильное. 31.07.12 выявлена фиксированная эвентрация в проекции средней трети срединного разреза. Через верхний дренаж - от двенадцатиперстной кишки отходит мутное, с геморрагическим компонентом, отделяемое, до 100 мл/сутки. 03.08.12 - 10.08.12 -улучшение состояния. Боли в животе уменьшились. Состояние средней степени тяжести. Дренаж двенадцатиперстной кишки функционирует - до 350 мл/сутки. Дренаж из малого таза удалён. Повязки чистые, сухие, послеоперационная рана без признаков воспаления. Стула не было. Газы отходят. 12.08.12 г. была рвота после приёма пищи. Общее состояние тяжёлое. Через желудочный зонд промыт желудок, удалено до 500 мл застойного содержимого. Катетером удалено 100 мл мочи, окрашенной кровью. У больной гематурия неясного генеза. 13.08.12 состояние пациентки тяжёлое, в сознании, адекватна, кожные покровы сероватые, АД 100/160 мм рт. ст., пульс 80 уд/мин.; ЦБД отрицательное; живот мягкий. По дуоденальному свищу поступает кишечное отделяемое. В клинико-биохимических показателях лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипопротеинемия, умеренная гиперкалиемия, гипонатрие-мия, азотемия. 15.08.12 пациентке проведено лазерное облучение крови, без осложнений. ФГДС 15.08.12.: через гастроэнтероанастомоз (отечный с налетами фибрина) аппарат заведен на 25 см в тощую кишку. Оставлен проводник. 15.08.12 г. в 18:00 у больной в связи с нарастающей полиорганной недостаточности наступила остановка сердечной деятельности. Переведена на ИВЛ. Смерть констатирована 15.08.12 г. в 18:30. Диагноз. Основное заболевание. Желчнокаменная болезнь. Синдром Мириззи Vb. Состояние после лапаротомии, га-стротомии, удаления камня из двенадцатиперстной кишки, формирования гастро-энтероанастомоза от 24.07.12 г. Сопутствующие заболевания. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма. СН II. Осложнение основного заболевания. Наружный дуоденальный свищ. ТЭЛА. Прогрессирующая полиорганная недостаточность: сердечно-сосудистая, печеночная, почечная недостаточность.
Осложнения в ходе лечения СМ: У 1 (4,2%) с СМ I типа во время выделения желчного пузыря произошло повреждение правого долевого протока, у второго вскрытие просвета ДПК при разделении плотного инфильтрата. У третьего в послеоперационном периоде отмечалось самостоятельно прекратившееся в течение 12 дней желчеистечение, которое было расценено, как подтекание желчи из добавочных протоков так, как при МРХРГ данных за повреждение желчных протоков не было.