Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Этиопатогенез, диагностика и лечение желчного перитонита (обзор литературы) 10
1.1. Этиопатогенез желчного перитонита 10
1.2. Диагностика и лечение желчного перитонита 22
Глава II. Характеристика клинического материала и методы исследования 25
2.1. Характеристика клинического материала 25
2.2. Методы исследования 30
Глава III. Диагностика желчного перитонита 33
3.1. Клинико-лабораторные проявления желчного перитонита 33
3.2. Анализ результатов показателей эндотоксемии 35
3.2.1. Разработка способа определения степени выраженности инфицирования желчи в брюшной полости 38
3.3. Анализ результатов лучевой диагностики желчного перитонита 40
3.4. Лапароскопия в диагностике желчного перитонита 49
3.5. Бактериологическое исследование экссудата брюшной полости при распространенном желчном перитоните. 51
3.6. Патогенез эндотелиальной дисфункции при желчном перитоните. 56
Глава IV. Хирургическое лечение больных с желчным перитонитом 61
4.1. Предоперационная подготовка больных с желчным перитонитом 61
4.2.1. Традиционные открытые вмешательства при распространенном и местном желчном перитоните 67
4.2.2. Разработка способа лечения эндотелиальной дисфункции и эндотоксемии 69
4.2.3. Применения энтеролаважа дляэнтеральной коррекция эндотоксикоза 72
4.3. Видеолапароскопические вмешательства при желчном перитоните 75
4.4. Непосредственные результаты лечения больных с желчным перитонитом 77
Заключение 80
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
- Этиопатогенез желчного перитонита
- Анализ результатов лучевой диагностики желчного перитонита
- Предоперационная подготовка больных с желчным перитонитом
- Непосредственные результаты лечения больных с желчным перитонитом
Этиопатогенез желчного перитонита
В начальных стадиях развития ЖП патофизиологические изменения, происходящие в организме, отводится повреждающему действию желчи [128,159]. С давних лет известно вредное влияние желчи на организм при выключении его из акта пищеварения, также вредно избыточное поступление желчи в кровоток [62,204]. Экспериментальными исследованиями ряда авторов [14,36,41,116] установлено, что введение желчи человека умершего от чумы собаке сопровождалось гибелью животного, а желчь нанесённые на свежие раны так, же чаще всего вызывало гибель животных. В тоже время введение этой желчи через рот было совсем безвредно. Необходимо отметить что ЖП наиболее тяжелое осложнение острого холецистита. За последние десятилетие в отечественной и зарубежной литературе появляются клинические публикации с большим числом наблюдений различных форм ЖП [55,179,216]. Излияние желчи в брюшную полость действует на мембрану брюшного покрова, абсорбируется на её поверхности, нарушая проницаемость основной мембраны и стенок прилежащих капилляров в результате чего повышается экссудация жидкой части крови в брюшную полость.
В клиническом определении ЖП – choleperitoneum, chyloperitoneum, bileascites, bile peritonitis, отражается не только многогранности и разнообразности его течения, но и отсутствие единого понимания данной патологии [39,168,197,205]. О желчном перитоните можно говорить только в том случае, когда желчь без дополнительных ингредиентов изливается в брюшную полость, из своего естественного вместилища желчного пузыря и протоков [19,34,178].
Следует отметить, что среди многочисленных заболеваний, вызывающих истечение желчи в брюшную полость, ведущее место занимают желче каменная болезнь и острый деструктивный холецистит [102,194]. При этих патологических состояниях желчь вытекает из прободного отверстия патологической и деструктивно измененной стенки желчного пузыря или протока либо пропитывает через эту стенку в брюшную полость [11,177]. Какие же причины ведут к разрыву желчного пузыря и протоков или пропотеванию желчи через поврежденную стенку? Эти вопросы в ряде случаев остаются неясными. Наличие камней и инфекции несомненно играют ведущую роль в возникновении этих осложнений. Так в результате закупорки камнем пузырного протока или большого дуоденального сосочка создаются благоприятные условие для развитие дремлющей инфекции в стенке желчного пузыря или протока с последующим гнойным расплавлением, а прогрессирующее повышение давления в этих полостях приводить к разрыву измененного участка [56,180].
Возможно также перфорация желчного пузыря и протока вследствие образования пролежня от вклинившегося камня, что чаще возникает в суженных местах перешеечной области желчного пузыря и ретродуоденальная часть холедоха. Желчь может массивно пропотевать через неповрежденную стенку желчного пузыря даже без перфорации [20,54,145].
В литературе описываются возможно и другой фактор, повреждающий стенку пузыря вследствие рефлюкса панкреатического сока в желчный пузырь вследствие препятствия в устье холедоха (камень, рубцовое сужение, спазм). Панкреатический сок при этом меняет коллоидный состав желчи, вызывает переваривание слизистой или всей толщи стенки желчного пузыря и приводит к ее перфорации [18,21,167,195]. При закупорке большого дуоденального сосочка возможно и обратное явления забрасывание желчи в проток поджелудочной железы с последующим развитием панкреонекроза. При ЖП нередко в пузырной желчи находят панкреатические ферменты – амилазу, липазу и трипсин.
Перфорация желчного пузыря и развитие ЖП возможно при нарушении кровотока в пузырной артерии с последующем развитием некроза его стенки. Подобный механизм перфорации нередко наблюдается у впервые заболевших пожилых людей с гангренозными формами холецистита, при этом конкременты в просвете желчного пузыря не обнаруживаются [88,169,199]. При наличии указанных выше причин для перфорации стенки и истечения желчи в брюшную полость обязательны два условия: 1) повышение давления в желчном пузыре и протоках; 2) деструктивный процесс в стенке желчного пузыря или протока.
Абдоминальная травма является одной из причин развития ЖП [172,189]. Многие авторы [144,288] отмечают, что открытие или закрытые травмы, печени, желчного пузыря или протоков могут привести к развитию ЖП.
Э.И. Гальперин и П.Е. Ветшев [25-26] отмечают, что травматические повреждения желчного пузыря наблюдается редко. Так до 1978 года авторы отмечали около 120 наблюдений повреждений желчного пузыря при закрытой травме живота и в дальнейшем были опубликованы в основном единичные клинические наблюдения. Тем не менее во всем мире отмечаются устойчивая тенденция к нарастанию травматизма и возрастание повреждений паренхиматозных органов брюшной полости, соответственно и увеличение частоты повреждений желчного пузыря [183,185].
Необходимо отметить, что до настоящего времени нет единой классификации повреждений желчного пузыря. В руководстве Э.И. Гальперина и П.С. Ветшева [25,112,199] приведено классификация, где все формы повреждений желчного пузыря относят к группе повреждений желчного пузыря, полых органов и делят их на открытие и закрытые выделяют так же разрывы общего желчного протока (полные и неполные).
А.С. Ермолов и соавт. [44-45] отмечают, что из-за анатомических особенностей повреждение желчного пузыря и желчных протоков при абдоминальной травме встречается редко. Так по данным этих авторов повреждения желчного пузыря наблюдается в 1,8 % случаев, внепеченочных желчных протоков в 1,9%. Эти же авторы отмечают что при закрытой травмы внепеченочных желчных протоков, в первую очередь общий желчный проток, повреждаются при прямом сильном ударе снизу-вверх в области правого подреберья. Повреждения желчного пузыря можно заподозрить с учетом механизма травмы. Прямой удар в области эпигастрии, травма с ушибом о рулевую колонку, падение с высоты создают условия для гидравлического разрыва стенки желчного пузыря и отрыва его из ложа с развитием ЖП. Механические повреждения общего желчного протока обусловлены тремя факторами: 1) прямые сдавления между ребрами и позвоночником; 2) внезапным резким увеличением желчного пузыря при закрытии сфинктера Одди; 3) сдавление нижних отделов грудной клетки.
Многие исследователи причиной ЖП при абдоминальной травме полагают не диагностированные во время операции повреждения внепеченочных желчных путей, неадекватное дренирование зоны операции и т.д. [46,66,89-90]. В литературе приводится данные о том, что острые клинические инфекции, брюшной тиф, паратиф нередко вызывают острый холецистит и ЖП [53,160,164]. ЖП может быть вызван паразитами кишечного тракта, которые заражают или откладывают яйца в желчные протоки.
Патогенез ЖП представляет собой сложное переплетение местных симптомов и общих нарушений, которые быстро меняются в динамике своего развития, что и затрудняет получение точной патогномичной информации для этого заболевания [9].
Патогенезом ЖП занимались многие исследователи, выдвигая при этом много гипотез, которые находят признание и в настоящее время [8,148]. Наибольшее распространение имеет среди клиницистов инфекционная теория, которая считает, что ЖП является разновидностью гнойного инфекционного перитонита [63,73,149].
Токсическая и химическая теория основаны на первичном токсическом действии желчи на органы с последующей их острой дегенерации и нарушением функции. ЖП по мнению этих исследователей является чисто химическим перитонитом, а инфекция имеет второстепенное значение [103,173]. Токсическое действие желчи вызывает обезвоживание клетки вследствие изменения в ней поверхностного натяжения [2,43,51]. Другие авторы приписывают желчи избирательное токсическое действие на печеночную клетку с чем связывают раннюю острую дегенерацию и нарушению функции печени [143,150]. Существует нейротоксическая теория ЖП согласно которой первичным токсическим элементом действующее на вегетативную нервную систему является изменение соотношения ацетилхолина и адреналина в крови, которые способствуют нарушению проницаемости сосудов и периферического тонуса кровеносных сосудов с развитием коллапса и накоплением экссудата в брюшной полости. Возникают тяжелые нарушения электролитного равновесия, белкового, углеводного обмена, ферментной активности что приводит к изменению клеточного щелочного равновесия и т.д. [7,156,212].
Анализ результатов лучевой диагностики желчного перитонита
Современные методы лучевой диагностики позволяют существенным образом улучшить качество диагностики заболеваний органов брюшной полости, в том числе и ЖП. Для диагностики ЖП и причин её возникновения УЗИ проведено 64 (73,5%) пациентам из 87. При проведении комплексного УЗИ наряду с выявлением различной степени деструктивных изменений в желчном пузыре и протоков выявляли разные признаки ЖП (рис.1-2).
Во время УЗИ в 8 наблюдениях диагностировали наличие «пузырьков» воздуха в просвете желчного пузыря напоминающие таковое пузырьков в бокале с шампанским-симптом «щипучего» желчного пузыря. (Рис.3).
Полученные УЗ – признаки были характеризованы как наличие анаэробного гангренозного холангита одно из причин ЖП.
При УЗИ в 18 наблюдениях причиной ЖП являлось бескаменный холецистит на фоне деструктивного процесса в её стенке (рис.4).
При пролежнях камнем стенки желчного пузыря и общего желчного протока у пациентов с прободным ЖП наблюдается некроз стенки в области пролежня на УЗ сонограммах выявляются дефект стенки желчного пузыря или холедоха с формированием паравертикального или парахоледохеального анэхогенного образования сообщающийся с просветом холедоха или желчного пузыря и содержащего подвижно гиперэхогенные включения (рис.5).
Наличие конкрементов в просвете желчных протоков, а также явления гнойного холангита способствовали возникновению перфорацииили пропитывания желчи через стенки с развитием ЖП (рис.6-7).
При УЗИ пациентов с травмами желчного пузыря, отмечалось двухконтурные стенки желчного пузыря с признаками расслоения и возникновения в толще стенки желчного пузыря гипоэхогенных гетерогенных включений за счёт возникновения гематом (рис. 8).
При субсерозных надрывах (разрывах) внепеченочных желчных путей и желчного пузыря при УЗИ выявлялось свободная жидкость вокруг пузыря (косвенный признак разрыва). При разрыве и отрыве желчного пузыря небольшого размера, содержимое в нём практически не определяется. Таким образом невозможность визуализировать желчный пузырь при наличии свободной жидкости в брюшной полости указывает на наличие разрыва желчного пузыря (рис.9).
К эхо графическим признакам, позволяющие заподозрить повреждение желчного пузыря, относятся:
Минимальное количество свободной жидкости в под печёночном пространстве;
Фрагментарное утолщение и расслоение передней стенки желчного пузыря при нормальных его размерах;
Наличие узкой жидкостной зоны в ложе желчного пузыря, которое при динамическом контроле может увеличиваться с деформацией внешнего контура пузыря;
Наличие структур средней и пониженной эхогенности в просвете желчного пузыря, которые выпячиваются при контрольном УЗИ (сгустки крови). Уменьшение желчного пузыря при проникающем ранении с наличием минимального количества свободной жидкости под печенью.
Комплексное УЗИ позволило выявить группу симтомокомплексов указывающее на наличие ЖП.
Наличие свободной жидкости (желчи) в подпеченочном пространстве.
Наличие свободной жидкости в остальных отделах брюшной полости, прежде всего по правому латеральному каналу, в малом тазу, в под диафрагмальном пространстве справа и между петлями кишечника.
Характер свободной жидкости однородны (желчь) или неоднородный с анэхогенными включениями (гной).
Возможно наличие дилатации тонкой кишки более 3 см, с другими признаками нарушения пассажа по клинике (утолщения стенки, визуализация кишечных складок, наличие и характер перистальтики, наличие и характер содержимого в просвете тонкой кишки).
Наличие включений (конкременты, газ) в просвете желчного пузыря и протоков.
При распространенном ЖП в 59 (67,8%) наблюдений на ультрасонограммах определяли наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Большое значение в диагностике ЖП имеет определение одновременно двух ультрасонографических симптомов:
Признаков паралитической кишечной непроходимости и наличие свободной анэхогенной жидкости в просвете кишки (Рис.11)
Таким образом на сегодняшний день УЗИ, КТ и МРТ являются высоко информативными методами диагностики ЖП и её причин.
Предоперационная подготовка больных с желчным перитонитом
На основании проведенных комплексных клинико-инструментальных методов исследования диагноза ЖП и показаний к операции в действие вступают анестезиологические пособия. В комплекс предоперационной подготовки нуждались 54 (65,5%) пациентов из 87 и средняя продолжительность которой составила 2-3 часа. В остальных случаях необходимости в проведении предоперационной подготовки не было т.к. пациенты были компенсированы. Показаниями к проведению предоперационной подготовки являлись:
Тяжёлая степень эндогенной интоксикации с нарушением гемодинамики;
Септический шок;
Наличие сопутствующих заболеваний.
Основные мероприятия предоперационной подготовки включало:
установку желудочного зонда с эвакуацией содержимого;
катетеризацию центральной вены и мочевого пузыря для измерения ВБД;
введение антигипоксических препаратов и препаратов улучшающих метаболизм печени;
адекватное обезболивание и медикаментозную коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы;
внутривенное введения антибактериальных препаратов, включая донатора оксид азота «Тивортина».
Проводимая в таком объеме предоперационная подготовка позволила нормализовать синтез оксид азота, которые подтверждены лабораторными данными и тем самим снизить СЭН.
Наблюдения показывают, что результаты лечения пациентов с распространенным ЖП во многих случаях зависятне только от степени выраженности поражения органов и брюшины, но и от факторов связанных с возрастом сопутствующими заболеваниями, степенью и тяжестью эндотоксемии.
Для оценки тяжести состояния больных с распространенным ЖП использовали шкалу APACHE - II, которая признана во многих странах мира «золотым стандартом» для оценки качества, организации интенсивной терапии и аргументации выводов у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.
Пациенты с распространенным ЖП по степени тяжести состояния были распределены по шкале APACHE - II(табл. 15).
Так, количество больных с распространенным ЖП с показателями тяжести по APACHE - II от 0-10 баллов составило 15 (17,2%). Этот показатель соответствовал количеству больных в удовлетворительном и средне-тяжелом состояниях. Пациентов с более высокими показателями APACHE - II было 72 (82,8%), из них 51 (58,6%) с суммой баллов от 10 до 20, а в 21 (24,1%) случае показатель APACHE - II составил более 20 баллов. Среднее значение степени тяжести по APACHE - II 9,3±7,4 баллов.
Клинические проявления ЖП во многом зависели от сроков возникновения заболевания и выраженности эндотоксемии. При изучении уровня показателей эндотоксемии у 54 (62%) пациентов с ЖП в зависимости от механизмов возникновения было установлено, что в большинстве случаев заболевание протекает с выраженной эндотоксемией (табл. 16).
Как видно из таблицы, содержание ряда показателей эндотоксимии у больных с пропотным желчным перитонитом: лейкоциты – 12,6±1,45х109/л, ЛИИ – 8,41±2,51 ед., МСМ – 0,73±0,03 ед. и те же показатели у больных с прободным желчными перитонитом были повышены, что составляло: лейкоциты – 14,3±1,8х109/л, ЛИИ – 9,6±2,18 ед., и МСМ – 0,84±0,05 ед.
Возникшая при перитоните острая эндотоксемия сопровождается повреждением гепатоцитов и депрессией ретикулоэндотелиальной системы печени, подтверждением которых являются высокие показатели уровня цитолитических ферментов (АлАт 1,21±0,12 мкмоль/л и 1,42±0,21 мкмоль/л, АсАт 1,14±0,12 мкмоль/л и 1,39±0,16 мкмоль/л) соответственно. Выраженная эндотоксемия приводит к ишемии и нарушению кровообращения в печени с образованием значительного количества продуктов ПОЛ (МДА 6,24±1,23 мкмоль/л и 7,2±0,10 мкмоль/л).
Непосредственные результаты лечения больных с желчным перитонитом
При лечении пациентов с ЖП важнее значение имеетанализ непосредственных результатов хирургического лечения (табл. 22).
После выполнения традиционных открытых вмешательств по поводу ЖП в раннем послеоперационном периоде наблюдали 22 (25,3%) осложнения с 11 (12,6%) летальными исходами, тогда как после эндовидеохирургических вмешательств только 6 (6,9%) осложнений и 3 (3,5%) летальных исхода.
Анализ характера послеоперационных осложнений показал, что в его структуре доминируют гнойно-воспалительные осложнения, а также осложнения со стороны органов и систем общего характера (табл. 23).
После выполнения традиционных открытых вмешательств в 29 наблюдениях (33,3%) отмечали гнойно-воспалительные осложнения. Так в 8 случаях отмечали послеоперационные внутрибрюшные абсцессы, которые в 3 случаях были вскрыты и дренированы под УЗ-контролям, а в 5 наблюдениях выполняли дренирование гнойников. При нагноении лапаротомных ран (n=5) проводили местное ее лечение.
Послеоперационные эвентрации (n=3) и продолжающийся желчный перитонит (n=3) являлись показаниями к релапаротомии (n=3) и ушивании эвентрации по Савельеву – Совгину (n=3). Еще в 2 наблюдениях прибегали к релапаротомии по поводу острой ранней (3-4 сутки) послеоперационной кишечной непроходимости.
В 8 наблюдениях отмечались послеоперационные пневмонии (n=3) и в 5 случаях полиорганная недостаточность. После выполнения эндовидеохирургических вмешательств наблюдались такие осложнения как подпеченочный абсцесс (n=9), нагноение троакарных ран (n=3). В 3 случаях диагностировали послеоперационные осложнения общего характера: послеоперационная пневмония (n=4) и острый инфаркт миокарда (n=2).
При анализе причин 11 (12,6%) летальных исходов у больных, перенесших традиционные открытые вмешательства установили, что в 5 наблюдениях причиной смерти пациентов являлась полиорганная недостаточность, в 4 – интоксикация и в 2 случаях – послеоперационные пневмонии. Причиной летальных исходов после выполнения видеолапароскопических вмешательств в 1 наблюдении являлся острый инфаркт миокарда и в 1 – послеоперационная пневмония.
При ЖП выраженная эндотоксемия и оксидантный стресс, являются ведущими патогенетическими механизмами возникновения дисфункции эндотелия, что требует соответствующей коррекции и включения в комплекс лечения больных ЖП донатора оксида азота Тивортина, а также антигипоксантов.
Таким образом, исследование показало, что своевременная ранняя диагностика ЖП и выполнение эндовидеохирургических вмешательств в комплексе с проводимым патогенетически обоснованной послеоперационной интенсивной терапии позволяет существенным образом улучшить результаты лечения.