Содержание к диссертации
Введение
1- Обструктивная уропатия и хронический пиелонефрит при нефротуберкулёзе и оценка качества жизни урологического больного (обзор литературы)
1.1. Обструктивная уропатия при нефротуберкулёзе 10
1.2. Туберкулез почки и сопутствующий пиелонефрит 19
1.3. Оценка качества жизни урологического больного 22
CLASS 2. Материалы и методы исследования 3 CLASS 0
2.1. Клиническая характеристика материала 30
2.2. Методы обследования больных 41
3. Роль наличия и локализации обструктивного фактора и не специфической инфекции в клиническом течении туберку лёза почек
3.1. Особенности клинического течения туберкулёза почек, осложнённого обструктивной уропатией при различных уровнях обструкции ВМП
3.2. Особенности клинического течения нефротуберкулёза, осложненного обструктивной уропатией, у больных с сопутствующим неспецифическим пиелонефритом
4. Хирургическое лечение нефротуберкулёза и его влияние на качество жизни больного
4.1. Консервативная предоперационная терапия 74
4.2. Методы хирургического лечения Оценка функции верхних мочевых путей и почек у больных нефротуберкулёзом после хирургического лечения 79
4.4. Динамика качества жизни у больных нефротуберкулезом на фоне хирургического лечения
4.5. Влияние уровня обструкции верхних мочевых путей и её хирургической коррекции на качество жизни больных нефротуберкулёзом
4.6. Оценка качества жизни больных нефротуберкулёзом с отсутствием/наличием сопутствующего пиелонефрита
5. Заключение 100
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список литературы 111
Приложения 134
- Обструктивная уропатия при нефротуберкулёзе
- Туберкулез почки и сопутствующий пиелонефрит
- Особенности клинического течения туберкулёза почек, осложнённого обструктивной уропатией при различных уровнях обструкции ВМП
- Консервативная предоперационная терапия
Введение к работе
Актуальность проблемы.
В настоящее время туберкулёз мочеполовой системы продолжает занимать лидирующее место среди внелегочных локализаций, составляя в структуре вновь выявленных больных от 23 до 70% (Новиков Б.И., 2000; Ягафарова Р.К. и соавт., 2001; Петрунин Ю.А. и соавт., 2005; Левашев Ю.Н. и соавт., 2006; Савина Т.А., Супрун Т.Ю., 2007). При этом тяжёлые и распространённые формы поражения почек достигают 60% (Довлатян А.А., 1997; Нерсесян А.А. и соавт., 2003; Ткачук В.Н. и соавт., 2004). В связи с этим самой распространенной операцией остаётся нефрэктомия (нефруретерэкто-мия), удельный вес которой в структуре вмешательств при нефротуберкулезе составляет 35-75% (Лопаткин Н.А., 1998; Ягафарова Р.К. и соавт., 2002; Зу-бань О.Н., 2006, 2007; Камышан И.С., 2006).
Распространение специфического воспаления на мочеточник с формированием стриктур осложняет течение нефротуберкулеза в 10-50%) случаев (Мочалова Т.П., 1976; Кульчавеня Е.В., 2000; Батыров Ф.А., Нерсесян А.А., 2007; Allen F J., de Kock M.L., 1993). Поэтапная дилатация полостей почки и мочеточника выше обструкции приводит к развитию обструктивной уро- и нефропатии - атрофии верхних мочевых путей (ВМП) и почечной паренхимы вплоть до развития классического гидроуретеронефроза (Комяков Б.К., Гулиев Б.Г., 2005). Хотя специфическое воспаление может поражать любой отдел мочеточника, в литературе отсутствуют сведения о роли локализации обструктивного фактора в тяжести течения нефротуберкулеза.
Ряд авторов указывают, что туберкулёз поражает уже страдающую от других заболеваний почку, наиболее частым из которых является хронический пиелонефрит (ПН) (Пытель А.Я., 1965; Минаков Н.К., Шабад А.Л., 1987; Harangly L. et al., 1969). Если клиника, диагностика и лечение отдельно туберкулеза мочевой системы и пиелонефрита (ПН) подробно освещены в руководствах по урологии, а также в монографиях и статьях, то клиническому течению, распознаванию и особенностям лечения сочетанного поражения
почек туберкулезом и неспецифическим ПН как в отечественной, так и в зарубежной литературе посвящены единичные сообщения, данные которых недостаточно полны и зачастую противоречивы. До настоящего времени не исследована взаимосвязь частоты сочетания специфической и неспецифической инфекции в зависимости от наличия туберкулёзного уретерита и локализации поражённого участка мочеточника. Требуют изучения данные о влиянии пиелонефрита на клиническое течение нефротуберкулёза, осложненного обструктивной уропатией. Отсутствуют литературные сведения о влиянии хирургической коррекции обструктивной уропатии на качество жизни (ЮК) больных нефротуберкулёзом.
Таким образом, всесторонняя оценка клинического течения и поиск оптимальной тактики оперативного лечения туберкулёза мочевыделительной системы (ТМС), осложнённого обструктивной уропатией и сопутствующим пиелонефритом, является предметом предпринятого исследования.
Цель: совершенствование хирургического лечения нефротуберкулёза, осложнённого обструктивной уропатией.
Задачи:
Оценить роль уровня обструкции ВМП в тяжести клинических проявлений туберкулеза почек.
Исследовать клиническое течение нефротуберкулёза, осложнённого обструктивной уропатией, в зависимости от наличия сопутствующего пиелонефрита.
Изучить структуру и результаты оперативного лечения туберкулёза мочевыделительной системы при различных уровнях обструкции ВМП в сочетании с пиелонефритом и без него.
Провести оценку эффективности хирургического лечения туберкулеза почек и мочеточников в зависимости от локализации уретерита и наличия сопутствующей неспецифической мочевой инфекции.
5. Изучить качество жизни больных нефротуберкулёзом, осложненным обструктивной уропатией, до и после оперативного лечения.
Научная новизна. Впервые изучены особенности клинического течения нефротуберкулёза в зависимости от наличия и локализации поражения верхних мочевых путей. Показано, что нефротуберкулёз распространяется на мочеточник в 84,4 %, при этом процесс протекает клинически тяжелее при локализации его в нижней трети, с большой частотой сопутствующего пиелонефрита. Исследована взаимосвязь частоты сопутствующего туберкулёзу почек пиелонефрита с уровнем окклюзирующего фактора и его влияния на тяжесть течения заболевания. Проведена оценка результатов хирургической коррекции обструктивной уропатии у больных туберкулёзом почки и мочеточника, включая оценку качества жизни до и после оперативного лечения в зависимости от уровня обструкции и наличия сопутствующего ПН. Показана эффективность оперативных вмешательств при нефротуберкулезе, осложненном уретеритом, в зависимости от локализации последнего и наличия или отсутствия пиелонефрита.
Практическая значимость. Обоснована целесообразность раннего выявления окклюзирующего фактора и его уровня. Высокий удельный вес нефрэктомий при туберкулёзе почки и мочеточника (85,1%) диктует необходимость активной хирургической тактики в виде неотложного отведения мочи. Установлено, что хирургическая коррекция обструкции нижней трети мочеточника приводит к улучшению большинства показателей качества жизни, оперативные вмешательства при поражении верхней трети менее эффективны.
Положения, выносимые на защиту
1. Клиническое течение нефротуберкулёза зависит от уровня обструкции верхних мочевых путей. Обструкция на уровне нижней трети мочеточника в
большей степени осложняет течение туберкулеза мочевыделительной системы, чем поражение верхней трети.
Сопутствующий туберкулёзу почек пиелонефрит значительно ухудшает течение основного заболевания и связан с локализацией обструкции верхних мочевых путей.
В структуре хирургического лечения туберкулеза мочевыделительной системы преобладают органоуносящие вмешательства, число которых увеличивается при появлении обструкции мочеточника и снижения её уровня.
Результаты органоуносящих операций при нефротуберкулезе в сочетании с уретеритом в отношении восстановления деятельности мочевых путей и функции контрлатеральной почки ухудшаются по мере снижения уровня обструкции. Эффективность реконструктивных вмешательств на мочеточнике лучше при поражении туберкулезом его дистального отдела по сравнению с верхним участком.
5. Реконструктивно-пластические операции при туберкулезе почки и мо
четочника приводят к повышению показателей качества жизни, особенно у
больных с обструкцией нижней трети мочеточника и сопутствующим пиело
нефритом.
Внедрение. Разработанная методика ведения больных нефротуберку-лезом в зависимости от уровня обструкции ВМП внедрена в работу фтизио-урологической клиники ФГУ «СПб НИИ фтизиопульмонологии Росмедтех-нологий», урогенитальных отделений ГУЗ «Специализированная туберкулёзная больница Ростовской области» и ГУЗ СПб «Городская туберкулезная больница №2». Результаты проведенного исследования используются в программах циклов усовершенствования врачей-урологов и врачей-фтизиатров на кафедре фтизиатрии ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава».
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы выявления, диагностики и лечения внелегочного туберкулёза» (Санкт-Петербург, 2006); на 4-ой научно-практической конференции фтизиатров Дагестана (Махачкала, 2006); на межрегиональной научно-практической конференции «Качество жизни урологического больного» (Новосибирск, 2006); на региональной конференции «Фтизиоурология — современный взгляд на диагностику и лечение» (Ростов-на-Дону, 2007); на международной научной конференции студентов и молодых учёных «Актуальные вопросы в современной медицине» (Харьков, 2007); на VIII Российском съезде фтизиатров «Туберкулёз в России, год 2007» (Москва, 2007); на XI съезде урологов России (Москва, 2007); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии в урологии и гинекологии» (Санкт-Петербург, 2007).
По результатам диссертационного исследования опубликовано 12 научных работ.
Структура и объем диссертации: диссертация изложена на 140 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав с изложением материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя литературы, включающего 235 источников, в том числе 151 отечественный и 84 зарубежных, а также приложения. Текст иллюстрирован 23 рисунками и 62 таблицами.
Обструктивная уропатия при нефротуберкулёзе
В настоящее время туберкулёз мочеполовой системы продолжает занимать лидирующее место среди внелегочных форм этого заболевания, его доля в структуре вновь выявленных больных занимает от 23 до 70% (Шегеж-ды Э.П., Бабанина М.Б., 1991; Новиков Б.И. 2000; Ягафарова Р.К. и др., 2001; Левашев Ю.Н., Гарбуз А.Е., 2001; Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., 2006; Левашев Ю.Н. и соавт., 2006; Савина Т.А., Супрун Т.Ю., 2007; Нерсесян А.А., 2007).
За последние два десятилетия в мире отмечен значительный рост заболеваемости нефротуберкулёзом (Батыров Ф.А. и соавт. 2003, 2004; Cardini S., Smulevich Е., 1997), частота его достигает 13 случаев на 100000 населения (Ikemoto Let al., 2000). Но и этот показатель не является достоверным, так как реальная заболеваемость туберкулёзом мочеполовой системы существенно превышает регистрируемую (Адамзатов Ж.Р., Харсун М.Т., 2003; Кульчавеня Е.В., 2004; Кочеткова Е.Я., Худякова Р.В., 2005). В европейских странах более половины случаев мочеполового туберкулёза прижизненно не диагностируются (Wep M.R., Thornton G.F, 1985; Abeygunasekara A.M. et al., 2001).
Изучение контингентов больных туберкулёзом показало, что специфическое поражение органов мочевой системы регистрируется у 26,5-38,3% больных с генерализованными или полиорганными процессами (Олейник В.В., Гарбуз А.Е, 1999; Андрюхина Г.Я. и соавт., 2005; Нерсесян А.А, 2007; Савина Т.А., Супрун Т.Ю., 2007).
В последние годы среди вновь выявленных больных внелегочным туберкулёзом стали встречаться более тяжёлые и распространённые формы по ражения мочеполовой системы (Довлатян А.А., 1993, 1997; Кочеткова Е.Я., Худякова Р.В., 2003).
Нефротуберкулёз остаётся ведущим заболеванием почек у больных туберкулезом легких (Яшкин Д.В., 2006). Сочетанное специфическое поражение легких и почек имеет место у 28,0-45,7% больных легочным туберкулезом и достигает 77,0 % при распространенных формах туберкулеза органов дыхания (Камышан И.С. и соавт.,1987; Мочалова Т.П., 1993; Ткачук В.Н. и соавт., 2004). Мочалова Т.П. (1993) отмечает, что туберкулез почки выявляется у 75% больных через 15 лет после выявления легочного процесса.
Для сочетанного поражения туберкулёзом лёгких и мочеполовой системы в 59,4% случаев характерно двустороннее нарушение уродинамики верхних мочевых путей (Яшкин Д.В., 2006).
Деструктивные формы нефротуберкулеза при впервые выявленном процессе достигают 49,4-62,5% (Довлатян А.А. , 1997; Нерсесян А.А. и соавт., 2003). Интенсивная антибактериальная терапия при распространенных и осложненных формах заболевания зачастую не препятствует прогрессирова-нию распада (Кульчавеня Е.В., 1990), что приводит к необратимым рубцово-склеротическим изменениям мочевых путей и завершается функциональной гибелью пораженного органа (Васильев А.В., Гарбуз А.Е. и др., 1995; Ягафа-роваР.К., 2000; 2001).
Нарушение уродинамики как ведущего фактора, способствующего про-грессированию деструктивного туберкулёза почки, давно признано всеми урологами и подтверждено экспериментально. Нарушение пассажа мочи способствует превращению милиарных бугорковых высыпаний в коре почки в крупноочаговое поражение всей паренхимы, распространению на мозговой слой вплоть до развития специфического пионефроза. (Шабад А.Л., 1978; Беллендир Э.Н., 1985; Камышан И.С, Погребинский В.М, 1987; Грунд В.Д., 1993).
В соответствии с представлением о распространении туберкулезной инфекции в почке Андреев Т. (1980) различает три стадии заболевания: 1) начальная или паренхиматозная; 2) язвенная (стадия развития); 3) конечная. При локализации туберкулезного процесса в сосочке пирамиды поражение распространяется на чашечку, лоханку, мочеточник и мочевой пузырь. Происходит дальнейшее высыпание туберкулезных бугорков на слизистых оболочках мочевых путей. Бугорки некротизируются, распадаются и превращаются в язвы, вокруг которых развивается перифокальная инфильтрация. При залсивлении туберкулезного воспаления язвы казеифицируются и рубцуются. Сужение просвета мочевых путей обусловливает развитие выраженных нарушений внутрипочечной уродинамики, лоханочно-почечных рефлюксов, что в свою очередь способствует распространению поликавернозного процесса в строме и паренхиме почки. Стаз мочи приводит также к повышению внутрилоханочного давления, атрофии почечной паренхимы и угнетению функции почек. Перечисленные изменения в совокупности создают условия для прогрессирования специфического процесса в почке, а также присоединения вторичной неспецифической инфекции. В итоге почка погибает вследствие пионефроза или гидронефротической трансформации. (Беллендир Э.Н., 1985;Струков А.И., Соловьева И. П., 1986; Ариэль Б.М., Беллендир Э.Н., 2006; Нерсесян А.А., 2007; Chijioke А., 2001).
Туберкулез почки и сопутствующий пиелонефрит
По частоте обнаружения и его клинической значимости пиелонефрит считается одной из основных проблем в урологии. Среди всех заболеваний почек на его долю приходится 15-25% (Калугина Г.В. и др. 1993). Считается, что это заболевание всегда является спутником нарушенного оттока мочи, прежде всего по ВМП, не являясь самостоятельным патологическим процессом (Забиров К.И., 1999; Watson A.R, 1994). По данным Перепановой Т.С. (2007), обструкция мочевых путей является в 49 % случаев фактором риска развития инфекционных осложнений.
Хотя частота бактериурии при пиелонефрите снизилась с 87 — 95 % в 50-е годы до 30 - 40 % в 90-е годы, общепринятый диагностический титр (105 КОЕ в 1 мл мочи) не всегда определяет активность и тяжесть мочевой инфекции (Копейка А.А. и соавт., 1995). Некоторые авторы для диагностики пиелонефрита учитывают любую неспецифическую бактериурию без учёта её степени (Шабад А.Л., 1978) .
Ведущими возбудителями хронического пиелонефрита являются следующие: E.Coli (26,8 % - 75,0 %), группа Proteus-Providencia (22,1 % -27,6%), Ps.aeruginosa (12,3 % - 23,7 %), Enterobacter spp. -7,8%, Klebsiella pneum. - 4,5%, Staphylococcus spp. (6,5% - 16,9%), Streptococcus spp. (5,7%) -17,9 %) (Савицкая К.И. и соавт. 1995; Копейка А.А. и соавт. 1995; Брусина Е.Б. и др. 2000; Рафальский В.В. и соавт., 2004; Дутов В.В. и соавт. 2007; Назаров Т.Н., 2007). Мочалова Т.П. с соавт. (1993) полагают, что неспецифическая бакте-риурия у больных туберкулёзом мочевой системы является симптомом сопутствующего неспецифического пиелонефрита.
О возможности сочетания специфического и неспецифического воспаления в почке в литературе существуют разночтения. Одни авторы полагают, что для туберкулёза характерна стерильная пиурия, считая отрицательные результаты бактериологических анализов мочи настораживающими в отношении туберкулеза (Нерсесян А.А.,2007; Whelan, С.А.; Whelan, W.M., 1999). Другие подчёркивают снижение ценности симптома "стерильности мочи" у туберкулёзных больных, указывая на целесообразность сочетания противотуберкулёзной терапии с лечением вторичной инфекции (Крайзельбурд Л.П., 1964; Жукова М.Н. и др. 1965; Русаков В.И. и др.1968; Мочалова Т.П. и соавт., 1993).
По мнению Грунда В.Д. с соавт. (1993), Ткачука В.Н. с соавт. (2004), неспецифическая бактериурия, с учетом её частоты при нефротуберкулёзе, должна считаться симптомом, не только не исключающим это заболевание, но и в определённой степени характерным для него.
По данным литературы хронический пиелонефрит диагностируется у 31-75 % больных нефротуберкулёзом (Пытель А.Я., 1964; Шабад А.Л., 1973; Гуз Е.А., 1975; Довлатян А.А., 1976; Шабад А.Л., 1978; Мочалова Т.П. и соавт., 1993; Ткачук В.Н. и соавт., 2004; Зубань О.Н., 2007) с тенденцией к нарастанию частоты сочетаний этих заболеваний. С.Д. Голигорский (1962) произвёл посевы мочи у 50 больных туберкулёзом почек, у 33 получил рост неспецифической микрофлоры (в большинстве случаев кишечной палочки). Ряд авторов указывают на большое значение в развитии нефротуберкулёза предшествующего хронического пиелонефрита (Пытель А.Я., 1965; Минаков
H.K., Шабад А.Л., 1987). Многие исследователи считают неспецифические воспалительные поражения почек при нефротуберкулёзе вторичными, возникающими на фоне нарушений уродинамики в сравнительно поздних стадиях заболевания. Присоединяющаяся на фоне уростаза неспецифическая инфекция приобретает важное патогенетическое значение (Камышан И.С., Погребинский В.М., 1987). Мочалова Т.П. и соавт. (1993) экспериментально доказали, что неспецифический пиелонефрит при нефротуберкулёзе является скорее не вторичным, а сопутствующим заболеванием, и трактовать его нужно не только как осложнение туберкулёза почки, но и как предшествующий патогенетический фактор.
Согласно данным исследований, неспецифический пиелонефрит чаще встречается при далеко зашедших формах туберкулёза (Калюк Н.А. и соавт. 1987; Ткачук В.Н. и соавт., 2004). Мочалова Т.П. и соавт. (1993) не установила такой закономерности, частота неспецифической бактериурии оказалась приблизительно одинаковой при разных формах нефротуберкулёза.
В исследованиях Киселёва A.M. с соавт. (2003) неспецифическая микрофлора при нефротуберкулёзе представлена следующим образом: Е. Coli 39,2%, стафилококки - 12,3%, протеи - 10,5%, смешанная флора - 23,1%, то есть те же возбудителями, что и при изолированном воспалительном процессе. Большинство штаммов оказались устойчивыми к наиболее распространенным антибиотикам.
При сочетании туберкулёза почки с неспецифическим пиелонефритом чаще наблюдаются боли в пояснице, повышение температуры тела, ХПН. Нередко гибель почки наступает не столько от туберкулёза, сколько от пиелонефрита (Мочалова Т.П. и соавт., 1993).
Особенности клинического течения туберкулёза почек, осложнённого обструктивной уропатией при различных уровнях обструкции ВМП
Обструкция мочеточников является определяющей в процессе разви-тиия различных урологических заболеваний. Наличие специфического уре-терита у 10-80% больных туберкулезом почек также приводит к развитию обструктивной уропатии (Мочалова Т.П., 1993; Ягафарова Р.К., Вахмистрова Т.Н., 2000; Ткачук В.Н. и соавт., 2004; Зубань О.Н., 2006; 2007; Нерсесян А.А., 2007). Однако в доступной литературе не обнаружено сведений о влиянии уровня обструкции на клиническое течение нефротуберкулёза. Анализ клинических форм нефротуберкулёза у больных с различной локализацией окклюзирующего фактора обструкции представлен в таблице 23.
По данным таблицы можно заключить, что запущенный деструктивный процесс в виде поликавернозного туберкулёз почек и специфического пионефроза встречался наиболее часто при обструкции нижней трети мочеточника, реже при поражении верхней и еще реже при отсутствии обтурирую-щего фактора. Такая же последовательность отмечена и в отношении туберкулёзного папиллита. В то же время обратная закономерность зарегистрирована при изучении кавернозного процесса: одиночные каверны преобладали у пациентов 1 группы. Билатеральный процесс существенно чаще встречался у пациентов 3 группы, их удельный вес снижался при повышении уровня обструкции и ее отсутствии.
Таким образом, наиболее тяжёлые формы нефротуберкулёза с массивной распространённой деструкцией почечной ткани и поражением обеих почек наблюдались у больных с обструкцией на уровне нижней трети мочеточника.
Анализ показал, что развитие стриктур мочеточника и гидронефроза (гидроуретеронефроза) в 3 группе встречалось чаще, чем во второй. Туберкулёз мочевого пузыря не наблюдался у больных 1 группы, выявлялся у каждого пятого пациента 2 группы и у каждого третьего - 3 группы; специфический паранефрит зарегистрирован у каждого десятого больного 2 группы, в третьей группе встречался вдвое реже и не был обнаружен в 1 группе. Обнаружено, что нефрогенной артериальной гипертензией страдает примерно каждый третий больной любой из групп.
ХПН при обструкции нижней трети мочеточника встречалась чаще, чем в других группах, практически у каждого третьего пациента. ХПН классифицирована по 4 стадиям (Лопаткин Н.А., 1998) - латентная (I), компенсированная (И), интермиттирующая (III) и терминальная (IV). Критериями нахождения пациентов в той или иной стадии ХПН являлся уровень креати-нина крови, показатели клубочковой фильтрации и клинические проявления. Латентная стадия ХПН не учитывалась, так как не имела клинического значения. Терминальная стадия в данной выборке не наблюдалась, ввиду опера-бельности больных
Анализ показывает, что из четырёх характерных симптомов нефроту-беркулёза ведущая роль принадлежит болям в пояснице, которые несколько чаще встречались у больных 2 группы. Жалобы на общую слабость предъявлял каждый второй больной 1 группы, каждый третий - в 3-й и каждый пятый - во 2-й. Частое мочеиспускание нарастало по мере появления обструкции и снижения её уровня. Этот симптом оказался характерным проявлением заболевания при поражении мочеточника любой локализации, тогда как болезненное мочеиспускание встречалось наиболее часто при воспалительном процессе в нижней трети. Стойкое повышение артериального давления регистрировали в 1/3 случаев при отсутствии обструкции мочеточника, несколько реже при её локализации в верхней трети и ещё реже при поражении дистального отдела.
Жалобы пациентов также выделены в 4 основных синдрома: болевой (боли в пояснице, почечная колика, боли в промежности, боли в мошонке); дизурический (частое мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, недержание мочи, слабая струя мочи); интоксикационный (общая слабость, гипертермия, потеря веса); гипертензионный. Частота этих синдромов показана в диаграмме на рисунке 2.
Консервативная предоперационная терапия
Все больные получали стандартную противотуберкулезную терапию согласно действующим нормативным документам. Сроки противотуберкулезной терапии на момент выполнения оперативного вмешательства составили от 1 до 14 (2,2±0,1) месяцев. При решении вопроса о назначении того или иного основного режима туберкулостатической терапии учитывали степень активности туберкулеза и пиелонефрита, выраженность ХПН. Противотуберкулезные препараты назначали в соответствии с рекомендованнымрт схемами режимов и дозировок. С целью детоксикации в условиях активного гнойного процесса и при развитии токсических эффектов противотуберкулезных препаратов применяли внутривенные инфузии растворов глюкозы, электролитов, декстранов. В качестве антидота изониазида, в рамках антиок-сидантной, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии применялся тиосульфат натрия 30% раствор - 10 мл в/в, курсами по 30 вливаний.
Пациентам с почечной недостаточностью, обусловленной сосудистым компонентом, осуществлялась терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и оксигенации тканей. С этой целью применялся курантил 75 мг/сут, курсами по 30-60 дней per os или в/в капельное введение раствора пентоксифиллина по 20-40 мл на 400,0 мл физиологического раствора через день курсами по 3-7 инфузий.
На протяжении всего курса лечения всем пациентам осуществлялась витаминотерапия: аскорбиновая кислота, 5% раствор, в/м 2 мл 1 р/сут, 20 суток в интенсивную фазу лечения; витамин Е 400 мг/сут курсами от 10 до 60 дней; витамины группы В в течение всего курса приема изониазида: пири-доксин 1-2 мл/сут в/м чередовать с тиамином 1-2 мл/сут в/м; цианкоболамин 1 мл/сут в/м курсами по 10 инъекций.
Всем пациентам с признаками уретерита и тенденцией к формированию микроцистиса в стадии инфильтрации осуществлялась рассасывающая терапия. Применялись лидаза, химотрипсин или лонгидаза по рекомендованным схемам.
В послеоперационном периоде применялись эфферентные методы лечения: ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови, плаз-маферез. С целью десенсибилизации, а также для профилактики развития грубых рубцово-склеротических изменений больные получали преднизолон 2,5 - 5 мг/сут курсами до 60 дней.
В предоперационном периоде проводилась борьба с неспецифической инфекцией мочевыводящих путей и почек. Лечение выполняли согласно данным чувствительности флоры мочи к антибиотикам. Наиболее эффектив-ньіхми препаратами оказались фторхинолоны (норфлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин), амоксициллина/клавуланат и антибиотики це-фалоспоринового ряда (цефотаксим, цефтриаксон). Антибиотик всегда вводился также интраоперационно и в ближайшем послеоперационном периоде.
Больные с латентной стадией хронической почечной недостаточности не нуждались в корригирующей терапии в послеоперационном периоде. Для улучшения почечной функции и стимуляции диуреза у больных с компенсированной и интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности вводили 20% раствор маннитола внутривенно капельно в количестве 250-500 мл в сутки или лазикс, полиионный раствор, в состав которого входят: 10% раствор глюкозы - 500 мл, инсулин - 16 ЕД, витамин С 5% - 5 мл, витамины Ві и Вб - по 1 мл, 10% раствор кальция глюконата - 10 мл, 25% раствор сернокислой магнезии - 10мл, коргликон 0,06% - 1 мл, эуфиллин 2,4% - 10 мл, 10% раствор хлористого калия - 20 мл, кокарбоксилаза - 50 мг. Полиионный раствор вводили внутривенно капельно. Коррекцию ацидоза проводили посредством внутривенного капельного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем данных кислотно-щелочного равновесия.
Коррекция артериальной гипертензии проводилась гипотензивными препаратами в необходимых дозировках. Как правило, это было сочетание ингибитора АПФ и диуретика.