Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Частота и причины возникновения острой кишечной непроходимости и перитонита 13
1.2. Современные взгляды на патогенез острой кишечной непроходимости и перитонита 14
1.3. Классификация перитонита и острой кишечной непроходимости, признаки отражающие стадию и степень тяжести развития заболеваний 21
1.4. Интраоперационная тактика при острой кишечной непроходимости и перитоните, способы операций, показания к наложению первичных анастомозов и формированию кишечных стом 30
1.5. Осложнения у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом при формировании кишечных стом 36
Глава 2. Материал и методы исследования 39
2.1. Общая характеристика больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом 39
2.2. Методы лечения больных 49
2.3. Характеристика экспериментального исследования 56
2.4. Методы исследования 60
Глава 3. Морфологическое обоснование тактики хирургического лечения при острой кишечной непроходимости и перитоните 66
3.1. Морфологические изменения желудка и кишечника лабораторных животных в условиях экспериментального повышения внутрибрюшного давления 66
3.2. Морфологические изменения в стенке резецированной кишки пациентов с непроходимостью кишечника в зависимости от стадии перитонита 79
Глава 4. Результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости у больных с перитонитом 90
4.1. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика острой кишечной непроходимости, ее причины и стадии перитонита в группах исследования 90
4.2. Результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости у больных с перитонитом в 1 группе исследования 99
4.3. Результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости у больных с перитонитом во 2 группе исследования 108
Глава 5. Сравнительный анализ результатов и обоснование способов хирургического лечения больных с острой кишечной непроходимостью в зависимости от стадий перитонита 121
5.1. Зависимость результатов хирургического лечения острой кишечной непроходимости от примененного способа лечения и стадий перитонита 121
5.2. Обоснование сроков закрытия кишечных стом при разных способах их наложения 129
Глава 6. Обсуждение результатов 133
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Перспективы дальнейшей разработки темы 154
Список сокращений и условных обозначений 155
Список литературы 156
- Современные взгляды на патогенез острой кишечной непроходимости и перитонита
- Морфологические изменения желудка и кишечника лабораторных животных в условиях экспериментального повышения внутрибрюшного давления
- Результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости у больных с перитонитом в 1 группе исследования
- Обоснование сроков закрытия кишечных стом при разных способах их наложения
Современные взгляды на патогенез острой кишечной непроходимости и перитонита
ОКН классически подразделяют на динамическую и механическую, имея в виду именно различные механизмы развития процесса.
Механизмы динамической ОКН убедительно представляют А.Ю. Кузьменков, Д.В. Нарезкин (2015). В работе показано, что причинами динамической ОКН являются либо парез иннервирующих кишку нервных волокон и окончаний, вследствие чего развивается паралитическая кишечная непроходимость, либо, напротив, повышение нервного тонуса и, как результат, спазм гладкой мускулатуры кишечника с развитием спастической ОКН.
Паралитическая ОКН может быть следствием многих заболеваний и патологических процессов как со стороны органов брюшной полости, например, перитонита, флегмоны или гематомы забрюшинного пространства, так и других систем, например, опухоли головного мозга и воспаления его оболочек, дефицита витамина В1 и пантотеновой кислоты, нарушения кислотно-основного равновесия [19, 46; 174; 187]. Спастическую ОКН вызывают такие патологические состояния, как интоксикации свинцом, токсинами аскарид и грибов [97].
Обобщая причины механической ОКН, М.С. Молчанова с соавт. (2015) отмечают, что механическая ОКН обусловлена прекращением продвижения химуса по ЖКТ вследствие какого-либо препятствия. В связи с этим, она может быть разделена на странгуляционную, при которой вследствие перекрута кишки и ее брыжейки нарушается кровоснабжение кишечной стенки, и обтурационную, при которой перекрывается просвет кишки без прямого нарушения кровоснабжения ее стенки.
Исследователи обращают внимание на тот факт, что, несмотря на разнообразие причин, вызывающих обструкцию кишки, патофизиологические изменения, происходящие при этом в организме больного одинаковы. Приводящий (проксимальный) отдел кишки перерастягивается вследствие накопления пищеварительных соков, кишечного химуса и газа, приводя к прекращению их всасывания на этом участке [105; 210; 235]. При этом давление внутри просвета кишки увеличивается еще и за счет заглатываемого воздуха [230]. На участке кишки, непосредственно явившейся причиной непроходимости, снижается моторная функция, и происходит локальная гипертрофия мышечного слоя стенки. Отводящая петля кишки при этом, как отмечают Э.Г. Топузов с соавт. (2009), остается интактной вплоть до развития распространенного перитонита.
Клинически ОКН проявляется вздутием живота, схваткообразными болями, многократной рвотой, нарушением отхождения газов и отсутствием стула.
С рвотой происходит потеря жидкости и электролитов, которая может достигать 8,2 л за сутки. Этот объем состоит из 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 700 мл желчи, 500 мл панкреатического сока и 3 л кишечного сока [23; 25; 173]. Вследствие таких потерь вначале развивается внеклеточная дегидратация, запускающая альдостероновый механизм компенсации, а затем и клеточная дегидратация. Последняя приводит к развитию гиповолемического шока и нарушению функции почек, печени и легких, особенно значимых у пациентов пожилого и старческого возраста [35; 48; 163; 185]. Не случайно А.П. Власов с соавт.(2011) обращают внимание на значение энтерального дистресс-синдрома в хирургии.
Изменения кишечной стенки приводят к нарушению крайне важной барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ, что приводит к бактериемии, диффузии микроорганизмов и их токсинов через стенку кишки в брюшную полость и кровь [61; 128; 167; 223]. Подобные нарушения и являются пусковым механизмом развития на фоне ОКН распространенного перитонита и эндотоксемии. Кроме того, С.Н. Переходов с соавт. (2010); М.Д. Дибиров с соавт. (2017); A. Leung et al. (2012) отмечают, что в развитии токсемии принимают участие цитокины, высвобождающиеся вследствие системной воспалительной реакции. В последующем нарушение микроциркуляции, обусловленное сгущением крови и микротромбообразованием на отдельных участках ЖКТ, может привести к ишемическому некрозу кишечной стенки и ее перфорации, что, в свою очередь, ведет к бактериально-токсическому шоку и развитию перфоративного перитонита [15; 175; 223]. Независимо от развития некрозов в кишечной стенке, прогрессирующая гипоксия тканей запускает механизм централизации кровообращения, что приводит к развитию сердечно-сосудистой, а затем полиорганной недостаточности и смерти больного. Данные механизмы находят свое отражение в работах И.А. Ерюхина, С.Ф. Багненко с соавт. (2007); А.Н. Вачева, В.К. Корытцева (2017); M. Schein (2002), посвященных абдоминальной инфекции, и Национальных клинических рекомендациях [3].
Описанный выше патогенетический механизм в последнее время получил экспериментальное обоснование. Так, в исследованиях на крысах пород Wistar и Sprague-Dawley мужского пола, весом от 200 до 350 г, в возрасте 6-8 месяцев, содержавшихся в сравнительно одинаковых условиях, S. Bertoni et al. (2006) создал экспериментальную модель ОКН путем формирования окна диаметром в 5 мм в брыжейке тонкой кишки на расстоянии от 1,5 до 4 см от илеоцекального угла для проведения специально изготовленного латексного кольца или широкой латексной лигатуры (для моделирования частичной или полной ОКН соответственно). В последующем проводили морфологическое исследование кишечной стенки на разных уровнях желудочно-кишечного тракта и в разные сроки от начала эксперимента. Другими исследователями в экспериментальных условиях морфофункциональное состояние кишечной стенки оценивали с помощью самых современных методов исследования, таких как клонирование клеток мышечной оболочки и выполнения теста на растяжимость с помощью силиконово-эластомерных пластин, иммуноблоттинг, обратное транскрибирование РНК, ПЦР в реальном времени, иммуноферментный и цитокиновый анализ, прижизненное микроскопирование мезентериального кровообращения [87; 158; 199; 217; 238].
Изменения, происходящие в кишке при ОКН, N. Nakagawa et al. (2007), Z. Lin et al. (2014) разделяли по анатомическому уровню: выше места обструкции, непосредственно в месте обструкции, ниже обструкции; а также по времени развития. Суммируя результаты указанных экспериментальных исследований, можно отметить, что при ОКН прогрессивно изменяется структура и функциональное состояние гладкомышечных клеток кишечной стенки. Так, через 1 час после экспериментального моделирования ОКН толщина стенки тонкой кишки, чувствительность ее гладкой мускулатуры к ацетилхолину и хлориду калия была одинакова. К 12 часам толщина выше обструкции начинала увеличиваться, при этом уровень белка циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в моноцитах слизистого, подслизистого и наружного слоя дилатированного участка значительно возрастала. Концентрация же других провоспалительных медиаторов (молекула межклеточной адгезии-1, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей-) оставалась прежней. Через 24 часа толщина стенки выше обструкции была уже больше в 1,5 раза, чувствительность этого участка к ацетилхолину и калию снижалась и оставалась низкой на протяжении 7 последующих дней, объём моноцитов увеличивался в 2 раза. Чувствительность к ацетилхолину и калию ниже обструкции оставалась при этом высокой. Увеличение уровня ЦОГ-2 не было отмечено. В более поздние сроки к нарушениям нервной регуляции (то есть, снижению чувствительности к нейромедиаторам) присоединялись нарушения кровообращения в мезентериальных сосудах и кишечной стенке, что приводило к возникновению ишемических перфораций, перитониту, эндотоксемии и смерти экспериментальных животных.
Патогенез перитонита во многом схож с патогенезом ОКН. В норме полость брюшины, как известно, является стерильной. Она обладает мощным антимикробным потенциалом за счет фагоцитов и гуморальных бактерицидных факторов. Как справедливо указывают М.Б. Щербинина с соавт. (2011), А.Н. Жариков с соавт. (2015) основным источником микробной контаминации полости брюшины, приводящей к развитию воспаления, является кишечник. Попадание микроорганизмов в брюшную полость возможно при нарушении целостности кишечной стенки в результате травм, оперативных вмешательств, опухолевых процессов, а также при транслокации бактерий из кишечника на фоне его ишемии и/или некроза [117]. Реже причиной перитонита является иная патология перфорация желчного пузыря, нарушение целостности урогенитального тракта, тубоовариального абсцесса у женщин [157; 162; 188]. Реже бактерии попадают в брюшную полость гематогенным путём [55].
Спектр микроорганизмов, населяющих ЖКТ человека, весьма обширен, в нем обнаруживают более 800 видов бактерий. Так, М.М. Мухамедкулова, Д.К. Хайдарова (2008) отмечают, что плотность бактериальной популяции в различных отделах ЖКТ колеблется от минимальных значений – 102 КОЕ/г в желудке до 1011 КОЕ/г в толстой кишке. До 30% всех бактерий в кишечнике человека относятся к роду грамотрицательных бактерий — Bacteroides и Flavobacterium, а также грамположительных — Clostridium и Eubacterium. Также в кишечнике постоянно присутствуют представители семейства Enterobacteriaceae и др., однако их абсолютное количество сравнительно невелико [47]. Л.В. Егшатян с соавт. (2015) отмечают, что в кишечнике человека содержатся и такие бактерии, которые не удается культивировать с помощью даже современных генетических методов, поэтому об их свойствах практически ничего не известно.
Как ни парадоксально, по сравнению с разнообразием бактерий, обитающих в кишечнике, перечень микроорганизмов, вызывающих перитонит, весьма скуден. По мнению Ю.З. Лифшица с соавт. (2014) различия в этиологии отдельных форм перитонита обусловлены источниками бактериальной контаминации полости брюшины и условиями его развития.
Морфологические изменения желудка и кишечника лабораторных животных в условиях экспериментального повышения внутрибрюшного давления
Данные литературы [1; 36; 160], результаты предшествующих исследований В.И. Белоконева, Л.Б. Гинзбурга, Ю.В. Пономаревой (2009 – 2013) и собственный хирургический опыт свидетельствуют о повышении риска неблагоприятного прогноза и развития осложнений у пациентов с ОКН и перитонитом при не устраненном синдроме повышенного внутрибрюшного давления. В связи с этим, нами при выполнении хирургического вмешательства больным с ОКН и перитонитом любым из применяемых способов во всех стадиях перитонита, кроме реактивной, в большинстве случаев проводилась лапаростомия, направленная на профилактику повышенного внутрибрюшного давления.
Эксперимент на животных с моделированием повышенного внутрибрюшного давления, проведенный в ходе настоящего исследования, был прицельно направлен на изучение морфологических изменений в кишечной стенке в разные сроки поддержания ВБД, установление их соответствия изменениям при перитоните. Цель планирования эксперимента - обоснование сроков закрытия кишечных стом, наложенных с лечебной целью. В результате эксперимента у 17 лабораторных крыс в контроле и в опытной группе оценивали характер морфофункциональных изменений в желудке, тонком и толстом кишечнике в зависимости от длительности поддержания повышенного внутрибрюшного давления.
При микроскопическом исследовании гистологических препаратов стенки желудка в норме и во всех экспериментальных группах существенных отклонений обнаружено не было (Рисунок 5), за исключением несколько более выраженного полнокровия капилляров слизистой оболочки на 12 день эксперимента. В препаратах слизистая оболочка желудка представлена железистой эпителиальной выстилкой, и собственными железами, плотно прилегающими друг к другу и разделенными тонкими прослойками соединительной ткани, полнокровием капилляров, отеком слизистой оболочки, отсутствием в ней фиброза.
Если в желудке изменения были незначительными, то в стенке тонкой кишки они носили более выраженный характер по сравнению с нормой. Так, у крыс контрольной группы в стенке тонкой кишки слизистая оболочка была довольно широкая с хорошо выраженными ворсинами и криптами с преобладанием высоты ворсин, при гистохимической окраске по Гейденгайну и Маллори четко прослеживалась архитектоника стенки тонкой кишки по всем оболочкам (Рисунок 6А, Б, В). Подслизистая оболочка была тонкая без морфологических признаков отека, полнокровия. Мышечная оболочка была представлена слоями гладкомышечных волокон, отделенных от слизистой оболочки с подслизистой основой тонкой прослойкой соединительной ткани (Рисунок 6Г). При гистохимической окраске альциановым синим и муцикармином слизеобразование отмечали только на поверхности ворсин, признаков толстокишечной метаплазии с появлением слизесодержащих клеток по типу бокаловидных не обнаружено (Рисунок 6Д, Е).
В первых двух сериях эксперимента (на 5 – 12 дни повышения внутрибрюшного давления) изменений общего плана строения стенки тонкой кишки отмечено не было, соотношение толщины слизистой и мышечной оболочек, а также соотношение объема мышечной и соединительной ткани в мышечной оболочке не изменились (Рисунок 7).
Наиболее характерными изменениями в течение первого месяца поддержания повышенного внутрибрюшного давления в тонкой кишке были нарушения кровообращения с расширением, полнокровием и истончением стенок венозных сосудов во всех оболочках кишки (Рисунок 8А, Б), полнокровием капилляров в слизистой оболочке, преимущественно у вершин ворсин (Рисунок 8В, Г). В некоторых препаратах на 12 день эксперимента отмечали отек стромы ворсин и подслизистого слоя тонкой кишки (Рисунок 9А). В тех участках, где слизистая оболочка была сохранена, селективная окраска на слизеобразование позволяла обратить внимание на увеличение толщины слоя слизи на поверхности ворсин, а также на появление толстокишечной метаплазии в эпителии ворсин с наличием бокаловидных клеток (Рисунок 9Б).
К концу первого месяца от начала эксперимента в отдельных участках эпителиальная выстилка тонкой кишки была разрушена, эпителий ворсин на большой поверхности слущивался, а в местах десквамации эпителия откладывался фибрин (Рисунок 10).
Другого характера изменения были обнаружены со стороны тонкой кишки в сроках трех и более месяцев поддержания повышенного внутрибрюшного давления. Со стороны сосудистой системы нарушения кровообращения острого характера стихали, капилляры в слизистом и подслизистом слоях стенки тонкой кишки расширены не были. Было обнаружено утолщение стенок венозных сосудов при сохранении слабо выраженного полнокровия.
В средних и нижних отделах тонкой кишки нарушалась архитектоника железистой выстилки с уменьшением высоты и уплощением ворсин (Рисунок 11А). В мышечной оболочке увеличивалось количество соединительно-тканных волокон вплоть до выраженного склероза мышечной и подслизистой оболочек (Рисунок 11Б, В). Особенно значительно развивалась соединительная ткань в зонах потери эпителиальной выстилки, что можно рассматривать как результат организации зон повреждения. В строме отдельных ворсин отмечали очаговое развитие соединительной ткани с одновременной атрофией желез (Рисунок 11Г).
Со стороны толстой кишки в разных ее отделах нами также были обнаружены существенные изменения в сравнении с нормой при экспериментальном повышении внутрибрюшного давления. У крыс контрольной группы стенка толстой кишки была представлена хорошо выраженными складками (Рисунок 12А). Слизистая оболочка, покрывающая складки, была железистого типа с наличием преимущественно слизистых желез, хорошо визуализирующийся при селективной окраске на слизь или по Гейденгайну (Рисунок 12Б). Подслизистая оболочка содержала лимфоидные образования, наиболее хорошо выраженные в сигмовидной кишке (Рисунок 12В), мышечная оболочка состояла из нескольких рядов гладких миоцитов и не имела большого объема соединительной ткани. Стромальная основа складки была представлена соединительной тканью из тонких коллагеновых волокон и отдельными гладкомышечными волокнами (Рисунок 12Г), отмечалось умеренное полнокровие венозных сосудов у основания складок.
В течение первых 5 и 12 дней после начала эксперимента в стенке толстой кишки отмечено выраженное венозное и капиллярное полнокровие, наиболее ярко представленное в слизистой оболочке (Рисунок 13А). В отдельных поверхностных участках слизистой оболочки обнаружены кровоизлияния (Рисунок 13Б). При этом общая архитектоника складок толстой кишки и продукция слизистого секрета, характерная для эпителиальных клеток желез, по сравнению с контрольной группой не изменились (Рисунок 13В, Г).
На 12 день от начала моделирования повышенного внутрибрюшного давления во всех оболочках толстой кишки отмечали довольно выраженный отек, интенсивность которого уменьшалась к 1 месяцу эксперимента, но не исчезала совсем (Рисунок 14А, Б). Также при использовании селективных окрасок можно было обратить внимание на уменьшение степени слизеобразования в клетках желез, особенно в поверхностных отделах слизистой оболочки (Рисунок 14В, Г).
Результаты хирургического лечения острой кишечной непроходимости у больных с перитонитом в 1 группе исследования
В первую группу исследования, как уже отмечалось выше, вошли 75 больных с острой кишечной непроходимостью, которым после радикального устранения причины непроходимости и резекции части кишки накладывали межкишечный анастомоз.
Этиология ОКН у больных 1 группы представлена в Таблице 17.
Анализ таблицы показывает, что в данной группе встречалось больше больных с ОКН, осложненной перитонитом, а основной причиной ОКН была спаечная кишечная непроходимость (41/54,7%), которая чаще наблюдалась у женщин (63,4%), чем у мужчин (36,6%). Второе место занимала ущемлённая бедренная грыжа (7/9,3%), третье - опухоли тонкой и ободочной кишки (5/6,7%). Среди причин ОКН, развившейся у больных с первичным перитонитом, на первом месте - несостоятельность межкишечных анастомозов (6/8,1%), на втором месте – болезнь Крона и тромбоз мезентериальных сосудов (3/4,1%)иные причины носили единичный характер.
Для решения задачи о показаниях и возможности формирования первичного анастомоза у больных с ОКН после выполнения лапаротомии по макроскопическим изменениям кишечника и значениям МИП нами оценивалась стадия перитонита у каждого оперированного больного. Полученные данные позволили разделить больных 1 группы по стадиям перитонита (Рисунок 30).
Как следует из диаграммы, в подавляющем большинстве случаев (44/58,7%) пациенты были оперированы в условиях второй стадии перитонита, несколько реже – с реактивной стадией (15/20%). Наиболее тяжелые стадии бактериально-токсического шока и полиорганной недостаточности (8/10,7%) присутствовали в равном числе наблюдений.
Учитывая существенное преобладание спаечной кишечной непроходимости в 1 группе больных, большое значение для хирургического лечения и определения возможности наложения первичного анастомоза имеет поиск причины спаечного процесса.
Этиология спаечной кишечной непроходимости у больных 1 группы представлена в Таблице 18. Из таблицы следует, что причины спаечной кишечной непроходимости чаще всего зависят от ранее перенесённых операций, тогда как идиопатическая спаечная кишечная непроходимость наблюдается редко, всего в 7,3%.
Наиболее частой причиной спаечной непроходимости является операция по поводу острого аппендицита, причем, перенесённая даже в детском возрасте. В наших наблюдениях данная причина встретилась почти в трети всех случаев. На втором месте равное положение занимают холецистэктомии и операции по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (по 14,6%). Отдельно можно отметить, что спаечная ОКН, причиной которой послужила холецистэктомия, в наших наблюдениях встретилась исключительно у женщин, тогда как осложнение, связанное с перфоративной язвой желудка и ДПК, чаще встречалось у мужчин. Довольно часто также отмечались в качестве причины спаечной ОКН операции грыжесечения – в 12,3%, примерно в равном соотношении как у мужчин, так и у женщин. Иные причины вторичной спаечной кишечной непроходимости, указанные в таблице, были отмечены с частотой менее 10%, в абсолютных числах это были единичные наблюдения.
Данные о первопричинах спаечной ОКН имели важное значение для выбора доступа при выполнении операции и технического её исполнения. Наши наблюдения показали, что наиболее часто максимальная выраженность спаечного процесса и, следовательно, причина ОКН, локализуется, прежде всего, в области доступа предшествующего вмешательства. Исходя из этого, манипулировали при лапаротомии очень осторожно. Причем, на этапе непосредственного вхождения в брюшную полость это делали вне зоны расположения рубца на апоневрозе, смещая разрез в краниальном или каудальном направлениях.
Большие сложности для диагностики и лечения возникли у больных, у которых спаечная кишечная непроходимость развилась на фоне послеоперационной вентральной грыжи (ПВГ). Это связано с тем, что и грыжа, и собственно спаечная болезнь могут быть источниками перитонита. В связи с этим, обе сочетающиеся причины усугубляют ОКН и требуют особого подхода при выполнении операции. У больных с ОКН на фоне рецидивной ПВГ, а также с ОКН после выполненной герниопластики большое значение имели сведения о способе ранее произведённой герниопластики, так как в настоящее время она осуществляется местными тканями или с использованием протеза. При протезирующей герниопластике синтетический материал может быть расположен в позициях on lay, in lay, sub lay, а также интраперитонеально, что предрасполагает к ОКН, так как возможна интеграция кишечных петель в структуры синтетического материала. Особенности течения ОКН у больных с грыжами требовали и решения о способе закрытия брюшной полости на завершающем этапе операции.
Сложности оперативного вмешательства у пациентов со спаечной кишечной непроходимостью обусловлены не только распространённостью спаечного процесса, но и типом спаек, что не случайно. При распространённости спаечного процесса 3 степени, но при спайках типа «а» удавалось без особых трудностей мобилизовать тонкую кишку от связки Трейтца до илеоцекального угла. Напротив, при спайках 1 степени, но спайках типа «в» возникали трудности, требующие резекции участка кишки, разделение которого от спаек было невозможно.
Все больные с ОКН были оперированы либо под эндотрахеальным наркозом, либо в сочетании со спинальной или перидуральной анестезией. Перед введением в наркоз в обязательном порядке проводили декомпрессию желудка и кишечника с помощью назогастрального зонда.
У 54 (72,1%) были сформированы прямые энтеро-энтероанастомозы «бок в бок» и «конец в бок», у 21 (27,9%) – «конец в бок» с декомпрессией по К. Майдлю.
В анализируемой группе резекция ЖКТ на уровне тощей кишки выполнена у 18 (24,1%) пациентов, подвздошной – у 47 (62,6%), ободочной кишки – у 10 (13,3%). Эти данные имели доминирующее значение при принятии тактического решения в обосновании формирования первичного анастомоза у больных с ОКН и перитонитом. Так, среди пациентов, которым потребовалась резекция тощей кишки, у одного больного проксимальный уровень ее пересечения находился на расстоянии всего 3 см от связки Трейтца. Предположительные значительные потери кишечного химуса при выведении кишки в виде стомы были основной мотивацией для наложения в подобных случаях анастомоза.
Клинический пример № 4. Больной Е., 31 г. (ист. б-ни № 7612/762), доставлен реанимационной бригадой в бессознательном состоянии в хирургическое отделение ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова с тупой травмой живота и клиническими признаками реактивной стадии перитонита. Сразу после поступления пациент был взят в операционную, во время ревизии брюшной полости обнаружен гемоперитонеум, гиперемированный, умеренно вздутый кишечник. Источником гемоперитонеума послужила травма брыжейки тонкой кишки на расстоянии 3 см от связки Трейтца. Выполнена резекция ишемизированного участка тонкой кишки с наложением тонкокишечного анастомоза. Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений, заживление первичным натяжением. Пациент был выписан на 17 день после поступления, полностью реабилитирован.
Клинический пример № 5. Больной Ч., 78 лет, поступил в хирургическое отделение ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова через сутки после начала заболевания с жалобами на схваткообразные боли в животе, периодическую тошноту. При клиническом обследовании пациента первоначально была заподозрена почечная колика, однако на третьи сутки с момента поступления появились четкие признаки острой тонкокишечной непроходимости. Проведена хирургическая операция, во время которой обнаружена причина кишечной непроходимости - заворот тонкой кишки с некрозом участка тонкой кишки. Учитывая жизнеспособность не вовлеченных в заворот петель кишки и наличие реактивной стадии перитонита, была выполнена резекция некротизированной кишки, наложен первичный тонко-тонкокишечный анастомоз «бок в бок» (Рисунок 31). Течение послеоперационного периода без осложнений, больной выписан на 15 день после операции.
Обоснование сроков закрытия кишечных стом при разных способах их наложения
Во 2 группе исследования у пациентов, которым применяли способ хирургического лечения ОКН и перитонита с наложением кишечной стомы, последующее ее закрытие проводили в разные сроки. Это зависело от времени санации брюшной полости и купирования признаков перитонита, но также от уровня выведения стомы.
Все наложенные разгрузочные кишечные стомы условно разделены нами на «высокие» - стомы тощей кишки длиной проксимального отрезка до 1 м (выполнено у 18 больных из 85) и «низкие» - стомы подвздошной и дистальных отделов тощей кишки. Последних было наложено существенно больше - у 67 из 85 больных в группе. Уровень выведения определялся причиной ОКН, локализацией участка кишки, требующей удаления, и техническими возможностями выведения стомы на переднюю брюшную стенку из-за степени спаечного процесса в брюшной полости. Тем самым, планируемый уровень выведения стомы мог быть изменен по ходу операции. Чаще стремились вывести «низкую» стому, поскольку при «высоких» стомах всегда существует опасность значительной потери кишечного химуса, хотя полностью избежать наложения «высоких» стом не удалось из-за уровня локализации причины ОКН.
Из 18 больных с «высокими» стомами умерло 5 человек (27,8%), из 67 больных с «низкими» стомами умерло 8 человек (11,9%), что объективно показывает более тяжелое состояние больных, которым мы были вынуждены вывести «высокие» стомы. Число умерших пациентов было исключено из дальнейшего анализа клинического эффекта различных сроков закрытия стом, поскольку смерть наступала раньше второго этапа операции по закрытию стомы.
У 6 больных развилась частичная несостоятельность швов наложенного анастомоза, ограниченный перитонит, из них 4 случая при «высоких» стомах и 2 случая при «низких стомах»; у 1 больного с «низкой» стомой произошло нагноение послеоперационной раны. Описанные осложнения потребовали дополнительного хирургического вмешательства, что мы считали неблагоприятным результатом закрытия стом. Эти значения в последующем были использованы при статистическом анализе оптимального срока закрытия стом.
Сроки закрытия «высоких» и «низких» стом и доли неблагоприятных результатов приведены в Таблице 28. Из таблицы следует, что как в абсолютных, так и в относительных показателях неблагоприятных результатов при наложении «высоких» стом было больше, чем при выведении «низких» стом, причем разница оказалась статистически достоверной - tf = 2,883;;? = 0,037.
Что касается математической оценки оптимального срока закрытия стом, то сравнения необходимо проводить раздельно по группам «высоких» и «низких» стом, в силу малых числовых значений в графах таблицы допустимо применить лишь одно- или двухсторонний точный критерий Фишера, а также желательно укрупнить группы сравнения.
При сравнении «высоких» стом анализировалось число неблагоприятных результатов в двух временных группах закрытия – менее 5 дней и равно или более 5 дней. К сожалению, точный критерий Фишера не выявил достоверности различий, что может быть связано с малым числом наблюдений (р = 0,490).
При сравнении «низких» стом число неблагоприятных результатов анализировалось в различных сочетаниях по временным группам закрытия. Первоначально по четырехпольной таблице всех сроков, применявшихся при закрытии «низких» стом, затем с укрупнением групп до трехпольной таблицы со сроками до 7 дней, 7-21 дней и свыше 21 дня в течении месяца после наложения. В этих сочетаниях точный критерий Фишера не установил значимости различий, хотя его значения приближались к заданному уровню достоверности.
Дальнейшее укрупнение групп сравнения было проведено до двух временных вариантов сроков закрытия стом: от 7 до 21 дня (1 осложнение из 39 больных); иные сроки, то есть менее 7 и более 21 дня (2 осложнения из 20 больных). В этом сочетании односторонний точный критерий Фишера выявил достоверно значимое различие, что доказывает возможность закрытия «низких» стом в период от 7 до 21 дня после выведения с хорошим результатом (р = 0,048).
Резюме.
Попытка объективно установить наиболее благоприятные с точки зрения последующих исходов сроки закрытия кишечных стом на нашем материале, безусловно, обладает наименьшей доказательностью, а гипотеза в целом нуждается в дальнейшем изучении. Дело в том, что сроки закрытия стом анализировались во 2 группе больных в целом, то есть у пациентов с разными стадиями перитонита и, следовательно, с разной степенью тяжести абдоминальной инфекции, то есть группы сравнения изначально не были полностью однородны. Для обоснования выдвинутого положения необходимо значительно большее число наблюдений, чтобы можно было проанализировать сравнительные сроки закрытия стом по каждой стадии перитонита в отдельности.
Тем не менее, в ходе планирования исследования данная задача была поставлена, первые расчеты были проведены, в связи с чем мы посчитали необходимым привести полученные результаты в завершении данной главы.
Результаты анализа сроков закрытия кишечных стом показали, что стомы проксимальных отделов тощей кишки («высокие» стомы) достоверно отличаются менее благоприятными результатами, их закрытие необходимо проводить в сроки, не превышающие 1 недели.
Наложение «низких» стом более благоприятно по результатам, а их закрытие можно проводить в широком диапазоне по срокам, но лучше в период свыше 21 дня и не ранее 7 дня. Срок закрытия «низких» стом в интервале 7 - 21 день с момента выведения также является возможным с хорошим результатом, что установлено статистически.