Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Актуальные вопросы диагностики и лечения больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (обзор литературы) 17
1.1. Современные взгляды на патогенез хронической венозной недостаточности нижних конечностей 17
1.2. Дисфункция мышечно-венозной помпы голени и факторы ее определяющие в патогенезе хронической венозной недостаточности нижних конечностей 24
1.3. Принципы хирургического лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей в свете Российских клинических рекомендаций 30
1.4. Причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 37
1.5. Методы коррекции дисфункции мышечно-венозной помпы голени в комплексном хирургическом лечении больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 41
1.6. Перспективы улучшения результатов лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 51
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследования .56
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений .56
2.2. Методы обследования больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 61
2.3. Методы лечения больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 71
2.4. Критерии оценки результатов лечения и качества жизни пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 76
2.5. Статистические методы обработки результатов 82
Глава 3. Нарушения клинико-биомеханических характеристик нижних конечностей и мышечно-венозной помпы 84
3.1. Клиническая и социально-эпидемиологическая характеристика пациентов 84
3.2. Изменения периферической гемодинамики нижних конечностей 93
3.3. Биоэлектрическая активность мышц нижних конечностей .99
3.4. Биомеханические нарушения нижних конечностей 102
3.5. Трудоспособность и качество жизни пациентов 132
Глава 4. Новая клинико-патогенетическая концепция диагностики и хирургического лечения больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей и варианты диагностических и лечебных алгоритмов 137
Глава 5. Клинико-функциональная оценка эффективности различных способов лечения пациентов с хронической венозной недостаточностью 150
5.1. Функциональное состояние нижних конечностей в ранние сроки после различных операций по поводу хронической венозной недостаточности 150
5.2. Функциональное состояние нижних конечностей в отдаленные сроки после комбинации хирургического лечения и биомеханической стимуляции у пациентов с хронической венозной недостаточностью 193
Глава 6. Комплексная оценка эффективности новой клинико-патогенетической концепции диагностики и хирургического лечения больных с хронической венозной недостаточностью с позиций научно-обоснованной медицинской практики 209
6.1. Интегральная оценка результатов различных способов операций в ранние сроки 209
6.2. Интегральная оценка отдаленных результатов и качества жизни пациентов с хронической венозной недостаточностью после хирургического лечения в комбинации с биомеханической стимуляцией нижних конечностей 213
Заключение 225
Выводы 242
Практические рекомендации 245
Перспективы дальнейшей разработки темы . 247
Список сокращений и условных обозначений . 248
Список литературы 249
- Современные взгляды на патогенез хронической венозной недостаточности нижних конечностей
- Клиническая и социально-эпидемиологическая характеристика пациентов
- Функциональное состояние нижних конечностей в ранние сроки после различных операций по поводу хронической венозной недостаточности
- Интегральная оценка отдаленных результатов и качества жизни пациентов с хронической венозной недостаточностью после хирургического лечения в комбинации с биомеханической стимуляцией нижних конечностей
Современные взгляды на патогенез хронической венозной недостаточности нижних конечностей
Хроническая венозная недостаточность – патологическое состояние, причиной которого является инициированный венозным стазом каскад изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях (Савельев В.С. с соавт., 2001 [215]; Шулутко А.М., Крылов А.Ю., 2003 [252]; Жуков Б.Н., 2008 [57]; Богачев В.Ю. с соавт., 2014 [15]; Pannier F., Rabe E., 2015 [405]; Nicolaides A. et al., 2018 [400]).
Заболеваниями, наиболее часто приводящими к хронической венозной недостаточности, являются варикозная и посттромбофлебитическая болезни Веденский А.Н., 1983 [30]; Савельев В.С., Кириенко А.И., Богачев В.Ю., 2010 [174]; Кириенко А.И., Гаврилов С.Г., Золотухин И.А., 2015 [99]; Стойко Ю.М. с соавт., 2017 [202]; Perrin M. et al., 2016 [412]; Galanaud J.P., Monreal M., Kahn S.R., 2018 [334]).
По данным, приведенным K. Gujja, J. Wiley, P. Krishnan (2014 [342]), хронической венозной недостаточностью страдают до 25% населения Западного полушария. Анализ результатов российского проспективного обсервационного исследования "Регистр пациентов с хроническими заболеваниями вен" (СПЕКТР) установил, что на специализированном флебологическом приеме превалировали женщины, половина пациентов относилась к молодому возрасту (медиана - 44 года) и все пациенты находились под воздействием как минимум одного фактора риска хронических заболеваний вен (Савельев В.С. с соавт., 2012 [175]). Согласно полученным данным, в нозологическом спектре хронических заболеваний вен доминировала варикозная болезнь (71,0%), а частота выявления посттромботической болезни и флебодисплазий составляла, соответственно, 7,4%, и 0,23%. При этом венозные трофические язвы обнаружены у 3,4% больных, а признаки хронической венозной недостаточности выявлены в 40,4% наблюдений (Кириенко А.И. с соавт., 2012 [96]). В тоже время, несмотря на кажущуюся изученность проблемы, можно констатировать, что разнородность известных на сегодняшний день данных, большинство из которых получены с использованием устаревших систем оценки наличия заболевания, не позволяет говорить о точных оценках эпидемиологии хронических заболеваний вен (Селиверстов Е.И. с соавт., 2016 [182]; Rabe E. et al., 2012 [416]; Lattimer C. R., 2014 [364]; Rabe E., Berboth G., Pannier F., 2016 [418]; Zolotukhin I.A. et al., 2017 [494]).
Развитие хронической венозной недостаточности может быть обусловлено тремя основными причинами: патологией механизмов обеспечивающих венозный отток в ортостазе, уменьшением пропускной способности венозного русла за счет количественной недостаточности путей оттока и недостаточностью сердечной деятельности (Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г., 1972 [172]; Швальб П.Г., Ухов Ю.И., 2009 [238]; Кудыкин М.Н., 2017 [125]; Lee B.B. et al., 2016 [368]; Mansilha A., Sousa J., 2018 [399]).
Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет (Лаберко Л.А. с соавт., 2013 [135]; Швальб П.Г. с соавт., 2014 [240]; Domanin M., Agus G.B., 2014 [319]; Eklof B., Raju S., Kistner R.L., 2016 [323]; Passariello F. et al., 2016 [410]). Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а также вариантов и последовательности гистохимических изменений (Дибиров М.Д., 2014 [47]; Золотухин И.А., Гаврилов С.Г., Кириенко А.И., 2016 [67]; Nees S. et al., 2012 [397]; Del Guercio R. et al., 2016 [312]; Raju S., Crim W., Buck W., 2017 [424]; Zamboni P., Tessari M., 2018 [490]).
Генетический базис для варикозной трансформации остается на сегодняшний день до конца не изученным (Шевела А.И. с соавт., 2014 [243]; Сапелкин С.В., Баскаева А.О., 2015 [180]; Сметанина М.А. с соавт., 2016 [191]; Шадрина А.С., Золотухин И.А., Филипенко М.Л., 2017 [229]; Shadrina A.S. et al., 2016 [449]; Shadrina A.S. et al., 2017 [452]). Определенные генные мутации играют важную роль, являясь факторами риска для возникающих в дальнейшем хронических заболеваний вен (Шадрина А.С. с соавт., 2016 [228]; Sushkou S.A., Samsonava I.V., Galishevich M.M., 2015 [464]; Shadrina A.S. et al., 2017 [451]). Феномен генетической детерминированности к ремоделированию венозной стенки стал активно изучаться с накоплением и углублением знаний о геноме (Сапелкин С.В., Баскаева А.О., 2015 [180]; Сушков С.А., Самсонова И.В., Голышевич М.М., 2015 [210]; Shadrina A.S. et al., 2016 [450]; Sokolova E.A. et al., 2016 [456]).
Многочисленные процессы, происходящие в ходе формирования и проявления хронических заболеваний вен, можно разделить на две большие группы: хроническое воспаление и изменение венозного оттока (Гришин И.Н., Подгайский В.Н., Старосветская И.С., 2005 [44]; Савельев В.С. с соавт., 2013 [176]; Корымасов Е.А. с соавт., 2016 [109]; Богачев В.Ю. с соавт., 2017 [19]; Raffetto J.D., Mannello F., 2014 [422]; Reich-Schupke S., 2017 [432]). При гистологических и ультраструктурных исследованиях у пациентов с хроническими заболеваниями вен выявляют гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена при одновременном нарушении архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон (Cушков С.А., Самсонова И.В., Голышевич М.М., 2014 [209]; Эктова М.В. с соавт., 2015 [262]; Царев О.А. с соавт., 2015 [222]; Comerota A.J. et al., 2015 [304]; MacColl E., Khalil R.A., 2015 [377]; Birdina J, Pilmane M, Ligers A., 2017 [281]).
Значительную роль в механизмах, вызывающих изменения в венозной стенке и клапанах, играют гемодинамические характеристики кровотока, одной из которых служит изменение «силы сдвига» (Веденский А.Н., 1986 [31]; Новикова Н.М., 2016 [153]). Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов (Покровский А.В. с соавт., 2014 [156]; Швальб П.Г., Грязнов С.В., 2015 [241]; Mhlberger, D., 2014 [393]). Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой силой сдвига, что приводит к структурным изменениям венозной стенки. Это приводит к инициации воспалительных реакций с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах (Шевченко Ю.Л. с соавт., 2014 [248]; Сушков С.А. с соавт., 2017 [212]; Sachdev U. et al., 2018 [436]). Гладкомышечные клетки в варикозно-расширенных венах теряют дифференцировку и способность к взаимодействию, что приводит к дилатации вен, потери венозного тонуса и релаксации венозной стенки. Начинается процесс эндотелиальной и лейкоцитарной активации, являющийся началом венозного воспаления (De Franciscis S. et al., 2015 [311]; Castro-Ferreira R. et al., 2018 [295]). Вследствие воздействия венозного стаза происходит активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, фиксация их к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство, что имеет важное значение в прогрессировании хронических заболеваний вен. Активированные лейкоциты стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани с развитием фибросклероза (Raffetto J.D., Mannello F., 2014 [422]).
Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен (Шулутко А.М., Крылов А.Ю., 2003 [252]; Кириенко А.И. с соавт., 2012 [96]; Цуканов Ю.Т., Цуканов А.Ю., 2018 [224]; Seidel A.C. et al., 2015 [444]; Salmhofer W., 2016 [438]). При расширении просвета подкожных и перфорантных вен развивается относительная недостаточность клапанов (Бурлева Е.П., Тюрин С.А., Фасхиев Р.Р., 2013 [24]; Швальб П.Г. с соавт., 2015 [242]; Santler B., Goerge T., 2017 [439]; Raffetto J.D., 2018 [423]). Возникают вертикальный венозный рефлюкс сверху вниз по подкожным венам и горизонтальный рефлюкс из глубоких в поверхностные вены (Криштопов А.Л., 2012 [120]; Суковатых Б.С., Суковатых М.Б., 2015 [205]; Franceschi C., 2013 [332]; Tolu I., Durmaz M.S., 2018 [470]). Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими нарушениями, приводящими к дезорганизации мышечно-венозной помпы (Константинова Г.Д., Костенко И.Г., Шкуро А.Г., 1982 [106]; Кравцов П.Ф., 2015 [116]; Simka M., 2007 [455]; Partsch H., 2014 [409]). Возрастает максимальная венозная «емкость», которая зависит от выраженности варикозной трансформации.
Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза (Шулутко А.М. с соавт., 2011 [254]; Хрыщанович В.Я., 2013 [220]; Калинин Р.Е. с соавт., 2016 [82]; Атуев С.С., Прядко С.И., Малинин А.А., 2017 [10]; Rabe E., Pannier F., 2016 [419]). Процесс трансформации тромбов заключается в их адгезии к венозной стенке и ретракции с частичным лизисом (плазменным и лейкоцитарным), прорастанием их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией. Эти процессы ведут к восстановлению, хотя бы частичному, просвета магистральных вен. Однако при посттромбофлебитической болезни никогда не восстанавливается целостность и функция клапанов глубоких вен (Клецкин А.Э., 2010 [102]; Игнатьев И.М., 2017 [74]; Carman T.L., 2016 [293]). Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверхностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность перфорантных вен. В процессе реканализации постепенно формируется вертикальный рефлюкс по глубоким венам (Kurstjens R. et al., 2017 [363]).
Клиническая и социально-эпидемиологическая характеристика пациентов
Нами была изучена частота различных социальных и эпидемиологических факторов у пациентов клинических классов С3-С6 по СЕАР. Распределение пациентов по полу представлено в таблице 6.
Средний возраст пациентов с клиническим классом С3 составил 38,6±6,1 лет; с классом С4 – 52,8±3,5 лет; с классом С5 – 61,7±2,4 лет; с классом С6 – 64,2±3,1 года.
Большинство пациентов всех клинических классов были трудоспособного возраста, которые достаточно часто обращались за медицинской помощью в виду резкого снижения трудоспособности и качества жизни. Распределение пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей клинических классов С3-С6 по возрастным категориям представлено в таблице 7.
Подавляющее большинство больных с клиническими классами С3 и С4 страдали хронической венозной недостаточностью от 5 до 20 лет (таблица 8).
Наиболее часто встречалось поражение левой нижней конечности: в 72,4% наблюдений у больных с клиническим классом С3 и в 71,05% случаев у пациентов с классом С4 классом. Факторы риска развития хронических заболеваний вен были выявлены у всех пациентов (таблице 9).
Клинические проявления хронической венозной недостаточности зависели от продолжительности заболевания. По мере нарастания длительности заболевания клиническая картина прогрессировала. Основными проявлениями заболевания в рассматриваемой группе пациентов, помимо варикозной трансформации поверхностных вен и отека нижних конечностей, были значительно выраженные и распространенные трофические расстройства, охватывающие большую часть голени.
В нашем исследовании одиночные трофические язвы голени встречались у 32 (55,17%) пациентов клинического класса С6. Из них 17 (53,13%) больных страдали варикозной болезнью, а 15 (46,87%) – посттромбофлебитической. Множественные трофические язвы наблюдались у 26 (44,83%) пациентов: 11 (42,31%) больных с варикозной болезнью и 15 (57,69%) с посттромбофлебитической. Площадь трофических язвенных дефектов у обследованных больных приведена в таблице 12. У 39 (67,24%) пациентов площадь трофической язвы не превышала 5 см2. Время от появления первых симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей до развития трофической язвы у больных с варикозной и посттромбофлебитической болезнями, соответственно, составило 9,2 и 6,4 года. Это свидетельствовало о значительно выраженных гемодинамических нарушениях, развивающихся после перенесенного тромбоза глубоких вен в более ранние сроки.
У 26 (44,83%) пациентов выявлен остеоартроз голеностопного сустава, а у 12 (20,69%) больных – его контрактура. Результаты томографического исследования подтвердили наличие оссифицирующего периостита и остеосклероза у 12 (20,69 %) больных.
На компьютерных томограммах кожа четко дифференцировалась от подкожной клетчатки. Но в области трофической язвы, как правило, в нижней трети голени, отмечали ухудшение ее дифференцирования от уплотненной подкожной жировой клетчатки и подкожных тканей (рисунок 13).
Отмечали уменьшение толщины кожи и подкожной жировой клетчатки до 6,31±0,4 мм. Наблюдали визуальные изменения структуры подкожной жировой клетчатки в виде множественных узелковых уплотнений и фиброзных тяжей с увеличением показателя плотности в среднем равным 8,2±0,16 HU (рисунок 14).
Аналогичные параметры у практически здоровых лиц были: толщина кожи 1,87±0,09 мм, толщина подкожной жировой клетчатки 13,21±2,23 мм, плотность -125,0±3,04 HU.
Частые рецидивы и распространение трофических нарушений приводили к вовлечению в патологический процесс не только подкожной клетчатки, но и мышц, сухожилий, надкостницы и костей. Это сопровождалось образованием в нижней трети голени «турникета» деревянистой плотности. По данным компьютерной томографии он состоял из фиброзной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы голеностопного сустава и прилегающих сухожилий. Плотность мышц в переднем фасциальном футляре в нижней трети пораженной голени в среднем составляла -17,3±0,17 HU, в наружном компартменте 76,8±1,4 HU, а в задних поверхностном и глубоком футлярах, соответственно, 41,4±2,6 HU и -4,3±0,18 HU (рисунок 15).
Аналогичные параметры на интактной конечности составляли: -34,4±0,12 HU, 35,7±2,08 HU, 32,8±0,9 HU и -22,8 HU. Изменение плотности мышечной ткани свидетельствует о формировании хронического венозного компартмент синдрома. Значительно снижалась эффективность икроножных мышц в осуществлении венозного оттока.
После выполнения пациентами функционально-нагрузочной пробы в виде 10-15 минутного шага «на месте» в темпе 2 шага в секунду отмечали появление болей в нижних конечностях, преимущественно в икроножных мышцах голени и клинические проявления невропатии. Отмечали явления гипостезии на стопе – в первом межпальцевом промежутке, который является зоной иннервации n. peroneus profundus, и на плантарной поверхности пяточной области – в зоне иннервации n. tibialis. Это соответствует компрессии данных нервов на уровне футляров голени. При КТ до лечения в покое и через 5 минут после нагрузки было отмечено увеличение сечения футляров голени: переднего от 15,4 см2 до 17,4 см2, наружного от 5,4 см2 до 6,3 см2, заднего от 43,4 см2 до 48,9 см2 (p 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о необходимости включения в комплексное лечение пациентов с классом С6 хронической венозной недостаточности методов, направленных на купирование хронического венозного компартмент синдрома.
Функциональное состояние нижних конечностей в ранние сроки после различных операций по поводу хронической венозной недостаточности
В нашем исследовании пациентам обеих групп с клиническими классами С3-С6 хронической венозной недостаточности нижних конечностей было выполнено 452 оперативных вмешательств (таблица 29).
Статистически значимой разницы исходной тяжести хронических заболеваний вен нижних конечностей у пациентов группы сравнения и основной группы не было выявлено. При измерении маллеолярного объема – показателя отека нижних конечностей, также не было зафиксировано статистически значимой разницы у пациентов основной группы и группы сравнения (таблица 34).
У пациентов группы сравнения с варикозной болезнью клинического класса С3 при диагностировании несостоятельных перфорантных вен комбинированную флебэктомию дополняли операцией Коккетта – 55 вмешательств. Через 3 месяца (первичный исход заболевания) объемные показатели кровотока после выполнения комбинированной флебэктомии с надфасциальным легированием и пересечением перфорантных вен снижались на 37%. Но продолжали оставаться высокими – 239,42±3,12 мл/мин, значительно превышая их у практически здоровых лиц – 165,61±18,84 мл/мин. Это указывает на недостаточное радикальное разобщение глубоких и поверхностных вен при данном варианте оперативного вмешательства. Вследствие этого остаются функционирующие перфорантные вены голени и увеличенная общая емкость венозного русла. Операция Коккетта не устраняет патологической перегрузки в работе мышечно-венозной помпы. В связи с этим, ускорение линейных скоростей движения крови по бедренной и глубокой вене бедра в раннем послеоперационном периоде было умеренным – 10,34±1,53 см/сек и 9,22±1,68 см/сек, соответственно. Через 6, 9 и 12 месяцев в отдаленном послеоперационном периоде (вторичные исходы заболевания) объемные показатели постепенно нарастали, а линейные скоростные характеристики демонстрировали замедление венозного оттока, хотя и не достигали дооперационного уровня.
Количественные показатели амплитуды потенциалов двигательных мышц голени в раннем послеоперационном периоде не претерпевали статистически значимых изменений. В отдаленные сроки после хирургического вмешательства происходило их плавное снижение, особенно выраженное при сочетанной ортопедической патологии стопы и голеностопного сустава, что свидетельствовало, по нашему мнению, о нарастающей функциональной недостаточности мышечно-венозной помпы.
Отличительной особенностью раннего послеоперационного периода при выполнении комбинированной флебэктомии с операцией Коккетта являлась ранняя возможность активизации пациентов при отсутствии выраженного болевого синдрома. Больные могли самостоятельно передвигаться без дополнительной опоры через несколько часов после вмешательства. Пространственные и временные характеристики шага резко изменялись только в первые дни послеоперационного периода. Это связано с болевым синдромом и желанием пациента щадить оперированную конечность. Опора на больную конечность осуществлялась в минимально возможное время. Сохранялась устойчивость тела при ходьбе. Амплитуда локомоций в суставах нижних конечностей оставалась без существенной динамики. Как правило, распределение функций между нижними конечностями нормализовалось на 5-12 сутки послеоперационного периода и зависело, при отсутствии осложнений, от объема вмешательства. Необходимо отметить, что послеоперационные характеристики клинического анализа движения и венозной гемодинамики у пациентов с не корригированной патологией опорно-двигательной системы имели худшую динамику.
Приводим клиническое наблюдение №2.
Пациентка Л., 64 лет (история болезни № 4451/240). Диагноз: Варикозная болезнь правой нижней конечности, С3S, Ep, As, p, Pr; LII. Двусторонние плоско-вальгусные стопы. Двухстороннее поперечное плоскостопие: ІІ степени справа, І степени слева. Двухстороннее продольное плоскостопие ІІІ степени. Hallux valgus bilateralis ІІ степени. Pes valgus bilateralis І степени.
При поступлении в клинику пациентка предъявляла жалобы на варикозное расширение вен на правой нижней конечности, боли в ней, усиливающиеся при ходьбе, периодические отеки правой голени, ночные судороги в икроножных мышцах. Считает себя больной более 10 лет, когда отметила появление варикозно-расширенных вен на правой голени. Постепенно выраженность варикоза нарастала, появились отеки стоп и голеней. Лечилась консервативно в поликлинике по месту жительства.При осмотре кожные покровы на нижних конечностях были обычной окраски. На бедре и голени имелись многочисленные варикозно расширенные вены, больше по медиальной поверхности в бассейне основного ствола большой подкожной вены и его притоков (рисунок 44). Обращала на себя внимание выраженная деформация стоп. Асимметрия периметров нижних конечностей не выявлена. Глубокие вены были проходимы. Были выявлены две несостоятельные прободающие вены в нижней трети голени по медиальной поверхности.
Пульсация на периферических артериях нижних конечностей была сохранена, удовлетворительных качеств. Триплексное сканирование вен нижних конечностей пациентки от 11.01.2010 г. выявило проходимость глубоких и поверхностных вен обеих нижних конечностей. Выявили клапанную недостаточность глубоких вен, большой и малой подкожных вен, прободающих вен правой нижней конечности. Было выявлено варикозное расширение большой подкожной вены и ее притоков, умеренная дилатация малой подкожной вены на правой нижней конечности. В нижней и средней трети правой голени определялись несостоятельные перфорантные вены до 0,4 см в диаметре.
По данным подометрии цикл шага пациентки был резко несимметричен (таблица 36). Выявляли динамическую разгрузку правой нижней конечности. Походка была неустойчивая. Коэффициент асимметрии составлял 4,1%.
Интегральная оценка отдаленных результатов и качества жизни пациентов с хронической венозной недостаточностью после хирургического лечения в комбинации с биомеханической стимуляцией нижних конечностей
Автоматизированная оценка эффективности результатов лечения выявила, что среди пациентов клинического класса С3 со значительным улучшением после проведения биомеханической стимуляции закончили лечение 49 больных, с умеренным улучшением – 4 исследуемых. У 2 пациентов по объективным и субъективным признакам было отмечено незначительное улучшение состояния. Эффективность лечения (в % от теоретического максимума) составила:
Эф = (349 + 24 + 12 + 00 - 30) 100% / 3(49 + 4 +2 + 0 + 0) = 95,2%.
В результате применения в комплексном лечении биомеханической пневмовибрационной стимуляции степень снижения трудоспособности в возрастной группе от 20 до 40 лет оставалась без значимого изменения. В средней возрастной группе показатель степени снижения трудоспособности составлял 1,42±0,06 балла до лечения и 0,36±0,03 после курса лечения. В старшей возрастной группе показатели снижения трудоспособности до и после применения стимуляции соответственно составляли: 1,72±0,04 и 0,72±0,11.
При оценке качества жизни по данным опросника SF-36 пациенты отмечали улучшение физического компонента здоровья – физического и ролевого функционирования, которые составили 92,3±1,2 балла и 85,8±1,3 балла, соответственно. Пациенты фиксировали стойкое снижение отека нижних конечностей, купирование болевого фактора. Пациенты с нарушениями подвижности в голеностопном суставе наблюдали увеличение амплитуды локомоций. Это свидетельствовало о влиянии биомеханической стимуляции на физическую составляющую жизни больных.
Таким образом, применение биомеханической стимуляции у больных клинического класса С3 оказывает положительный эффект.
Оценка интегральной эффективности результатов лечения пациентов с клиническим классом С4 была проведена отдельно для каждой формы заболевания. При варикозной болезни со значительным улучшением после проведения биомеханической стимуляции закончили лечение 17 человек, с умеренным улучшением – 7 больных. У 4 пациентов после проведения курса стимуляции наблюдали незначительное улучшение состояния.
Эффективность лечения (в % от теоретического максимума) у пациентов класса С4 составила:
Эф = (317 + 27 + 14 + 00 - 30) 100% / 3(17 + 7 + 4 + 0 + 0) = 82,1%.
При посттромбофлебитической болезнью класса С4 у 12 больных после курса стимуляции отмечали значительное улучшение состояния. По субъективным и объективным данным состояние 2 пациентов осталось без существенных изменений. Незначительное улучшение состояния зафиксировали у 4 больных, а умеренное улучшение – у 4 пациентов. По данным автоматизированной многопараметрической системе оценки эффективность лечения составила: Эф = (312 + 24 + 14 + 02 - 30) 100% / 3(12 + 4 + 4 + 2 + 0) = 72,7%.
Полученные результаты свидетельствовали о положительном действии биомеханической стимуляции на больных с клиническим классом С4 хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Вместе с тем, эффективность лечения с применением биомеханической стимуляции у больных с посттромбофлебитической болезнью ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью.
В результате применения в комплексном лечении биомеханической пневмовибрационной стимуляции степень снижения трудоспособности в возрастной группе от 20 до 40 лет у больных с варикозной болезнью класса С4 изменилась с 2,1±0,12 баллов до 0,72±0,07 балла (р 0,05), а у больных с посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей – с 2,24±0,03 балла до 1,32±0,62 балла (p 0,05). В средней возрастной группе показатель степени снижения трудоспособности составил у больных с варикозной болезнью класса С4 2,18±0,08 балла до лечения и 1,27±0,08 после курса лечения (p 0,05). У больных с посттромбофлебитической болезнью класса С4 в данной возрастной группе отмечали аналогичную тенденцию – снижение показателя с 2,32±0,05 до 1,54±0,12 балла (р 0,05). В старшей возрастной группе показатели снижения трудоспособности до и после применения стимуляции соответственно составили: 2,69±0,06 и 1,2±0,16 балла и больных с варикозной болезнью и 3,1±0,06 и 1,83±0,35 балла (р 0,05).
При оценке качества жизни пациенты отмечали улучшение физического компонента здоровья – физического и ролевого функционирования, которые составили 63,8±2,1 балла и 76,5±1,6 балла, соответственно. Пациенты наблюдали стойкое снижение отека нижних конечностей, купирование болевого фактора, увеличение амплитуды локомоций в голеностопных суставах и уменьшение частоты судорожного синдрома. Показатель болевого фактора увеличивался на 32% и достигал значения в 67,7±2,1 балла по шкале интенсивности боли.
Таким образом, применение биомеханической стимуляции у больных клинического класса С4 улучшало клиническую картину заболевания, оказывало положительный эффект на состояние регионарной гемодинамики, эвакуаторную функцию мышечно-венозной помпы, активизировало компенсаторные механизмы патологии статодинамической функции. После проведения курса биомеханической стимуляции нижних конечностей эффективность результатов лечения у пациентов С5 класса повышалась, но не так существенно как у пациентов клинических классов С3-С4. С варикозной болезнью с улучшением закончили лечение 8 больных, с незначительным улучшением - 4 и у одного больного в состоянии не было выявлено существенной динамики. Эффективность применения биомеханической стимуляции у данного клинического класса пациентов составила: Эф = (30 + 28 + 14 + 01 - 30) 100% / 3(0 + 8 + 4 + 1 + 0) = 51,3%.
В группе пациентов с посттромбофлебитической болезнью класса С5 у 27 больных после курса стимуляции отмечали умеренное улучшение состояния. По субъективным и объективным данным состояние 5 пациентов осталось без существенных изменений. Незначительное улучшение состояния зафиксировали у 6 больных. Эффективность лечения составила:
Эф = (30 + 227 + 16 + 05 - 30) 100% / 3(0 + 27 + 6 + 5 + 0) = 52,6%.
В результате применения в комплексном лечении биомеханической пневмовибрационной стимуляции степень снижения трудоспособности в возрастной группе от 20 до 40 лет у больных с варикозной болезнью изменилась с 2,46±0,14 баллов до 1,98±0,03 балла. В средней возрастной группе показатель степени снижения трудоспособности составил у больных с варикозной болезнью класса С5 2,68±0,08 балла до лечения и 1,57±0,02 балла после курса лечения (p 0,05). У больных с посттромбофлебитической болезнью класса С5 в данной возрастной группе отмечали аналогичную тенденцию – снижение показателя с 2,72±0,05 балла до 1,68±0,16 балла (р 0,05). В старшей возрастной группе показатели снижения трудоспособности у больных посттромбофлебитической болезнью составили: 3,19±0,06 балла и 1,98±0,15 балла (р 0,05).
При оценке качества жизни по данным опросника SF-36 пациенты отмечали улучшение физического компонента здоровья – физического и ролевого функционирования, которые составили 31,6±1,6 балла и 40,4±1,2 балла, соответственно. Пациенты фиксировали стойкое снижение отека нижних конечностей, купирование болевого фактора, увеличение амплитуды локомоций в голеностопных суставах и уменьшение частоты судорожного синдрома. Показатель болевого фактора увеличивался на 34% и достигал значения в 43,4±1,3 балла по шкале интенсивности боли. Это свидетельствовало о благоприятном влиянии биомеханической стимуляции на отдаленные результаты, трудосплсобность и физическую составляющую качества жизни.