Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Распространенность и классификация острой мезентериальной ишемии 12
1.2. Причины возникновения и объем поражения кишки при острой мезентериальной ишемии 14
1.3. Показания к хирургическому лечению острой мезентериальной ишемии 18
1.4. Операция «второго взгляда» и этапные хирургические операции 20
1.5. Результаты хирургического лечения пациентов 25
1.6. Осложнения при лечении острой мезентериальной ишемии 28
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 32
2.2. Методы исследования 35
2.2.1. Классификация ASA 35
2.2.2. Индекс Charlson 35
2.2.3. Классификация острого мезентериального тромбоза 37
2.2.4. Оценка перитонита 37
2.2.5. Классификация Dindo–Clavien 38
2.2.6. Методы лабораторного и инструментального исследования 39
2.3. Хирургическая тактика 40
2.4. Методы статистической обработки 40
Глава 3. Результаты собственных исследований 42
3.1. Результаты лечения пациентов с мезентериальной ишемией с формированием анастомоза в ходе первичной операции 42
3.2. Результаты лечения пациентов с некрозом кишки с использованием обструктивной резекции с наложением межкишечного анастомоза в отсроченном порядке 50
3.3. Сравнительная оценка одно- и многоэтапной тактики 58
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 68
Практические рекомендации 85
Список литературы 87
- Причины возникновения и объем поражения кишки при острой мезентериальной ишемии
- Осложнения при лечении острой мезентериальной ишемии
- Результаты лечения пациентов с мезентериальной ишемией с формированием анастомоза в ходе первичной операции
- Сравнительная оценка одно- и многоэтапной тактики
Причины возникновения и объем поражения кишки при острой мезентериальной ишемии
Источником брыжеечных эмболов чаще становится предсердие у пациентов с фибрилляцией предсердий. Эмболии возникают на фоне мерцания предсердий, ИБС, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, расстройств коагуляции, аневризмы аорты. Эмболы - частицы, закупоривающие сосуды – могут представлять собой самый разнообразный субстрат: кусочки тромба, жир, воздух, ворсинки хориона, металлические осколки пуль, снарядов и т.д. [6, 9, 11, 33, 87]. Редкими источниками эмболий являются аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации. Имеются редкие виды эмболий брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая ткань опухоли. Атеросклеротические, воспалительные, гиперпластические изменения сосудов не только способствуют появлению источников эмболий, но и в значительной степени обусловливают закупорку сосудов [8, 10, 80, 150].
Среди редких причин тромбозов рассматривались сифилис, варикозная болезнь нижних конечностей, гипергомоцистеинемия [47, 102, 125].
При повышении внутрибрюшного давления более 15–18 мм рт. ст. и нарушении микроциркуляции может возникать тромбоз мелких сосудов с последующим развитием ишемии кишечной стенки [59]. Лекарственные средства, такие как наперстянка, фенилэфрин, амфетамины, вазопрессин, могут причинить выраженную вазоконстрикцию и развить острое нарушение мезентериального кровообращения [128].
Неокклюзионный вид острой мезентериальной ишемии является причиной вазоспазма брыжеечной артерии, сердечной недостаточности, а также кардиогенного, гиповолемического или септического шока, а также операций на сердце и гемодиализа [30, 45, 115], так как с кровью выводятся ингибиторы циклооксигеназы. которая является ключевым ферментом в синтезе мощных сосудорасширяющих веществ простагландина E2 и I2 [8, 50, 84, 98, 114, 123].
И.В. Шалаева и М.А. Крюк (2013) видят причину нарушения кровообращения в функциональных, органических и комбинированных факторах [66]. К функциональным факторам относят артериоспазм, гипогликемию, полицитемию, травмы, прием оральных противозачаточных препаратов, а также опухолевые процессы [14, 33, 64, 104, 120, 144]. Органические факторы разделены на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся: аномалии отхождения и положения сосудов; аплазия или гипоплазия сосудов; фиброзно-мышечная дисплазия; врожденные стенозы (коарктация абдоминальной аорты); гемангиомы и артериовенозные свищи. Приобретенными являются: атеросклероз, системные васкулиты, сдавление сосудов извне (опухоль, спаечный процесс, увеличенные лимфатические узлы); инфекционный эндокардит; сепсиc.
О.И. Миминошвили и соавт. (2011) считают, что нарушения кровотока по брыжеечным сосудам вызываются компрессией чревного ствола серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, фиброзными тяжами, опухолями [64]. К провоцирующим факторам развития ишемии брыжеечных сосудов относят: сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз, продолжительный диализ, хроническую гипотензию, возраст старше 60 лет, аритмии, хронический панкреатит и холецистит, ишемию других органов [38, 70, 82].
Мезентериальный венозный тромбоз обусловлен гиперкоагуляцией (вследствие истинной полицитемии) или замедлением портального кровотока (цирроз печени), механической причиной (спайка, заворот, ущемление брыжейки), внутрибрюшной инфекцией (абсцессы брюшной полости, пилефлебит), заболеванием крови (полицитемия, тромбоцитоз). Тромбоз мезентериальных вен происходит по комбинации триады Вирхова, т.е. через застой кровотока, гиперкоагуляцию и воспаление сосудов, при этом приблизительно 20% тромбозов имеют идиопатическое происхождение. Гиперкоагуляция может возникать из-за наследственных заболеваний, таких как фактор V Лейден, мутация протромбина, дефицит протеина C, дефицит антитромбина и антифосфолипидный синдром. Закрытая травма живота с контузией кишки и повреждением стенки брыжеечных вен, спленэктомия также могут приводить к гиперкоагуляции [8, 14, 20, 68, 96, 115, 141]. Тромбоз верхней брыжеечной артерии может также произойти вследствие васкулита, повреждения брыжейки или аневризмы. Мезентериальный венозный тромбоз, который составляет от 5 до 15% случаев брыжеечной ишемии, вызывается причинами, связанными с тромбофилией, травмой или локальными воспалительными изменениями, панкреатитом, дивертикулитом, холециститом [99, 142]. По данным H. Yasuhara (2005), прием аспирина, клопидогрела, гепарина и низкомолекулярных гепаринов не предотвращает возникновение острой мезентериальной ишемии [159].
Считается, что лечение острой мезентериальной ишемии следует начинать с ранней диагностики, инфузионной терапии, контроля гемодинамических показателей, антибактериальной и системной антикоагулянтной терапии, а затем проводить резекцию некротически измененного участка кишечника, восстановление потока крови в сосудах, наложение межкишечного анастомоза и поддерживающую интенсивную терапию. Выбор объема и метода оперативного вмешательства зависит от формы острого нарушения мезентериального кровообращения, варианта клинического течения, локализации и протяженности ишемического поражения кишечника, стадий заболевания. В стадии ишемии инфузия тромболитиков через внутрипеченочный доступ к портальной системе является безопасной и эффективной терапией, позволяющей избежать резекции кишечника [117, 134, 146]. Физиологически радикальной операцией называется вмешательство, после которого остается весь кишечник или его часть, вполне достаточная для осуществления функции пищеварения. Хирургически радикальной операцией называется операция, при которой остается часть кишечника, недостаточная для пищеварения, но необходимая для спасения жизни пациента. Сосудистые операции в чистом виде наиболее целесообразны, так как направлены на сохранение всего кишечника. При имеющихся необратимых ишемических поражениях кишечника операция на брыжеечных сосудах способствует восстановлению кровоснабжения его участков, которые имеют сомнительную жизнеспособность. Сосудистые операции, комбинированно выполняемые с резекцией кишечника, преследуют цель уменьшить объем резекции, главным образом, при окклюзии II и III сегментов ствола верхней брыжеечной артерии, и предотвратить гангрену оставшейся части кишечника, преимущественно при окклюзии I сегмента ствола ВБА. В литературе имеются сведения об удовлетворительных ближайших и отдаленных результатах субтотальной резекции тонкой кишки при тромбозе ВБА [73].
При тромбозе I сегмента ВБА наступает некроз всей тонкой кишки и правой половины ободочной кишки. Жизнеспособным остается лишь небольшой (10–15 см) отрезок тощей кишки у связки Трейтца, за счет сохранения кровотока по нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии. Нарушение кровотока во II сегменте ствола верхней брыжеечной артерии приводит к некрозу терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже, примерно у 25% больных, развивается некроз слепой и (частично) восходящей толстой кишки. Окклюзия III сегмента ствола артерии сопровождается инфарктом только подвздошной кишки, а в ряде случаев возможна и компенсация артериального кровотока. Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального некроза тонкого и толстого кишечника [8, 29, 74, 100]. Условиями для проведения эндоваскулярных вмешательств являются: отсутствие перитонита, выраженного пневматоза кишечника на обзорной рентгенограмме, отсутствие свободного газа в венозной системе брыжейки кишечника и стенки кишечника по данным КТ как признака некротической деструкции тонкой и (или) толстой кишки [84].
Осложнения при лечении острой мезентериальной ишемии
При острой мезентериальной ишемии характерными осложнениями являются: острая почечная недостаточность, инфаркт миокарда и церебральной системы, кишечная ишемия и синдром короткой кишки. По классификации И.И. Затевахина (2017), в острый период могут развиваться такие осложнения, как перфорация кишки, перитонит, тяжелый сепсис; в отдаленный период: стеноз участка кишки, кишечная непроходимость, хроническая абдоминальная ишемия, синдром мальабсорбции . У И.И. Затевахина в 2017 г. в 27,5% случаев имели место летальные осложнения, такие как перитонит, ранняя спаечная непроходимость [17]. Осложнения возникли в первые 5 суток послеоперационного периода, что позволяет считать данный срок критичным для возникновения летальных осложнений [14, 29, 33].
Установлен факт, что лечение перитонита антибиотиками аминогликозидного ряда способствует прогрессированию полиорганной недостаточности. З.В. Тотиковым и соавт. (2014) найдена закономерность, что при сохранении внутрибрюшного давления до 35 мм рт.ст. и выше в течение 6– 7 ч летальность отмечается в 100% случаев [18] Известно, что при перитонитах операция в первые часы дает вероятность выздоровления до 90%, в первый день - 50%, позже третьего вероятность летального исхода достигает 99% [18, 21, 32].
М.М. Гладинец и соавт. (2013) вторичные осложнения разделили на четыре группы. Первая группа – осложнения, развивающиеся со стороны брюшной полости: вторично-прогрессирующий разлитой перитонит, острая спаечная кишечная непроходимость, эвентрация кишечника, тазовые и межкишечные абсцессы, инфильтраты, кишечные свищи, нагноение послеоперационной раны. Вторая группа – сердечно-сосудистые осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия крупных сосудов, флебиты, тромбофлебиты. Третья группа – это легочные осложнения: пневмония, бронхит, отек легкого, плеврит. Четвертая группа – острая печеночная и почечная недостаточность, поражения нервной системы, сепсис, полиорганная недостаточность [12].
Наиболее частыми послеоперационными осложнениями являются заболевания легких (от 23 до 57% случаев), патология сердечно-сосудистой системы (около 15%). К прочим осложнениям относят: рефлюкс-эзофагит, травматический ринит, пролежни кишечной стенки с развитием ее перфорации и перитонита по причине длительной интубации тонкой кишки. Имеются сведения и об отдаленных (спустя 2 года) осложнениях в 90% случаев (стенозирование висцеральной артерии) [16, 39, 51].
Нельзя не затронуть и осложнения после эндоскопических операций на брыжеечных сосудах. Эндоваскулярные методы оперативного вмешательства характеризуются низкими показателями долговременной проходимости и повторным появлением кишечной ишемии в короткие сроки. Рестеноз происходит у 40% пациентов, а у 20–50% этих пациентов необходимы повторные вмешательства [93, 117].
Наиболее подробно остановимся на понятиях «реперфузионный синдром» и «синдром короткой кишки». Сообщения о реперфузионном синдроме долгое время носили только описательный характер. В 1885 г. при попытке проведения эмболэктомий из бедренной артерии русским хирургом Ф. Сабанеевым предлагалось в дополнение к эмболэктомии проводить промывание сосудистого русла ишемизированной конечности физиологическим раствором через бедренную вену. В 1954 г. В.Л. Хенкин писал, что в ишемизированных тканях образуются токсические вещества, которые при восстановлении кровообращения попадают в общий артериальный кровоток и вызывают вторичный токсический шок.
В настоящее время под реперфузией понимают процесс восстановления кровообращения в ишимезированном органе, но в заключении она приводит к дополнительному повреждению, нередко и к необратимым процессам. Ишемия и вызванные реперфузией повреждения эндотелиальных клеток приводят к подавлению фибринолиза, экстраваскулярному осаждению фибрина, что еще более ухудшает микроциркуляцию в кишечнике и способствует некрозу в дистальном участке кишки [42, 59, 155].
Т.К. Калантаровым и соавт. (2016) найдена закономерность, что при восстановлении кровообращения в ишемизированном участке возникают новые повреждения, образуется активная форма кислорода [69], которая вызывает повреждения в стадии реперфузии, более тяжелые повреждения, чем при ишемии, и ведет к запуску синдрома системного воспалительного ответа, а в дальнейшем – к летальному исходу [17, 32, 60, 91, 102].
Еще одним серьезным осложнением при лечении острой мезентерильной ишемии является синдром короткой кишки - симптомокомплекс, развивающийся у больных, которые перенесли обширную резекцию тонкой кишки, с удалением более 1/3 ее длины. Не существует общепринятой «критически минимальной» длины оставшейся части тонкой кишки. Разные авторы приводят значения от 50–55 до 150 см. Резекция от 1 до 2 м тонкой кишки не приводит к развитию стойкого синдрома короткой кишки. В целом считается, что при длине оставшейся части тонкой кишки менее 1 м имеется высокая вероятность развития синдрома короткой кишки, а при длине менее 60 см – развитие его неизбежно. При синдроме короткой кишки в два-три раза возрастает частота возникновения желчнокаменной болезни (выявляется более чем у трети пациентов), так как после резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания желчных кислот и жиров. Оставшийся участок тонкой кишки подвергается адаптации: увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем увеличивается количество энтероцитов, ускоряются процессы всасывания. У пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, оставшаяся кишка не адаптируется в результате развития гипоплазии кишечного эпителия. Острая печеночная недостаточность из-за парентерального питания, тромбоз в двух крупных сосудах, сепсис с гемодинамикой, нестабильностью или повторный сепсис у больных, у которых желудочно-кишечный тракт не может быть восстановлен являются показаниями для трансплантации тонкой кишки [29, 69, 132, 141, 148].
Представленные в данном обзоре сведения подтверждают, что в настоящее время имеется тенденция к увеличению числа пациентов, оперированных по поводу острой мезентериальной ишемии, с ростом количества лиц пожилого возраста, с несформированной тактикой в лечении, высокими риском послеоперационных осложнений и летальностью. Это вызывает негативное отношение к одноэтапной тактике в лечении острой мезенетриальной ишемии.
Результаты исследований, посвященных резекции некротически измененной кишки с наложением межкишечного анастомоза в отсроченном порядке, выполненных по поводу острой мезентериальной ишемии на поздних стадиях, в доступной нам отечественной и зарубежной литературе встречаются в единичных случаях. Вышеизложенные вопросы предопределили целевую установку исследования.
Результаты лечения пациентов с мезентериальной ишемией с формированием анастомоза в ходе первичной операции
Большинство пациентов с острой мезентериальной ишемией в группе сравнения обращались за медицинской помощью в стационары на поздних стадиях заболевания (Рисунок 2).
Более половины (89 (72,9%)) пациентов обратились в стационары спустя 1–3 суток от начала заболевания. Нами было решено провести распределение пациентов в зависимости от стадии заболевания. Полученные данные представлены на Рисунке 3.
Пациентов в стадии ишемии выявлено не было, некроз кишки на стадии инфаркта имел место у 87 (71,9%) больных, на стадии перитонита – у 35 человек (28,1%).
Учитывая то обстоятельство, что большинство пациентов были людьми старшего возраста, и имело место их позднее обращение за медицинской помощью в стационар, нами проведено определение степени операционного риска по классификации ASA (American Society of Anesthesiologists). Полученные данные представлены на Рисунке 4.
Пациентов со шкалами ASA I Е и II Е не выявлено. ASA III E – 8 пациентов, ASA IV E – 30, ASA V E – 84. Таким образом, все пациенты страдали тяжелыми системными заболеваниями. Кроме того, нами была проведена оценка вероятности летального исхода больных по шкале Charlson. Результат отражен на Рисунке 5.
По итогам оценки индекса коморбидности Charlson, 119 (97,5%) пациентов имели вероятность летального исхода 85%, у 3 (2,5%) больных вероятность летального исхода составляла 52%.
После кратковременной предоперационной подготовки, пациенты подавались в операционную. Под эндотрахеальным наркозом выполнялась средне-срединная лапаротомия. У 2 пациентов выполнена диагностическая лапароскопия с конверсией на лапаротомию. В ходе ревизии брюшной полости была обнаружена некротически измененная тонкая и (или) толстая кишка. Жизнеспособность кишки определяли по ее цвету и перистальтике, а также пульсации и кровенаполнению пристеночных сосудов.
При визуальном осмотре и пальпации брыжеечных сосудов были установлены причины и области возникновения острого нарушения мезентериального кровообращения (Таблица 6).
Установлено, что основной областью поражения являлись II сегмент ВБА (у 58 (47,5%) пациентов) и верхняя брыжеечная вена (ВБВ) (у 10 (8,2%) больных. Наименее часто поражались I и III сегменты ВБА (по 15 (12,3%) случаев), а также I и III сегменты ВБВ (9 (7,4%) и 5 (4,1%) соответственно). У 10 (8,2%) больных причиной острого нарушения мезентериального кровообращения стали неокклюзионные заболевания: хроническая сердечная недостаточность и ангиоспазм. Пораженных брыжеечных сосудов эмболом не выявлено. Объем поражения кишечника у пациентов представлен на Рисунке 6. У 19 пациентов наблюдался субтотальный некроз тонкой и толстой кишки, выполнена резекция тонкой и толстой кишки в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза «конец-в-бок»; у 14 больных имел место некроз тонкой и правой половины толстой кишки, произведена резекция тонкой кишки с правосторонней гемиколэктомией и наложением первичного анастомоза по типу «бок-в-бок». У 40 пациентов был выявлен некроз тонкой кишки, выполнена резекция кишки с наложением илео-илеоанастомоза «бок-в-бок»; у 49 больных -сегментарный некроз тонкой кишки с наложением илео-илеоанастомоза «бок-в-бок».
Кроме того, была проведена оценка пациентов по МИП. Данные представлены на Рисунке 7.
Установлено, что у 116 пациентов МИП соответствовал III степени тяжести, они имели вероятность летального исхода 100%, у 6 пациентов МИП соответствовал II степени тяжести, риск летального исход у них был равен 29%.
Мобилизацию и резекцию кишки проводили следующим образом: брыжейку тонкой и (или) толстой кишки отвязывали. В том месте, где была закончена мобилизая кишки (40 см проксимальнее и 20 см дистальнее видимой зоны некроза кишки), накладывали УКЛ-аппарат либо зажим Кохера. Затем, отступив от него примерно на 1,5 см, на уходящую часть кишки накладывали зажим Кохера. Между УКЛ-аппаратом (или зажимом Кохера) и зажимом кишку пересекали скальпелем. Культи смазывали раствором 95%-го спирта, накладывали непрерывный обвивной шов и дополнительно погружали анатомическим пинцетом в кисет, нитки которого завязывали. Приводящие и отводящие отделы кишки прикладывали друг к другу боковыми стенками. Стенки кишечных петель на протяжении 4,5 см соединяли рядом узловых серозно-мышечных швов с шагом 5 мм, отступив кнутри от свободного края кишки. На середине протяжения линии наложения серозно-мышечных швов вскрывали просвет кишки одной из кишечных петель, а затем таким же образом вскрывали просвет другой петли. После этого сшивали внутренние края получившихся отверстий непрерывным обвивным швом, используя викрил 2/0. Той же нитью накладывали отдельные узловые серозно-мышечные швы на наружный край межкишечного анастомоза.
При наложении анастомоза «конец-в-бок» после резекции некротически измененного участка кишки по изложенной выше методике, один из резецируемых концов оставляли незаглушенным. Данный конец фиксировали к искусственно сделанному просвету другой кишечной петли. Внутренние края получившихся отверстий сшивали непрерывным обвивным швом, используя викрил 2/0. Затем накладывали отдельные узловые серозно-мышечные швы на наружный край межкишечного анастомоза.
После этого выполняли проверку проходимости межкишечного анастомоза и ушивание отверстия в брыжейке кишки. Кроме того, выполняли назоинтестинальную интубацию, новокаиновую блокаду брыжейки толстой кишки и дренирование брюшной полости. Операцию завершали ушиванием передней брюшной стенки наглухо. Резецируемый материал отправляли на гистологическое исследование.
У 36 (29,5%) пациентов операция длилась менее 90 мин, у 86 (70,5%) больных – свыше 90 мин.
В послеоперационном периоде все пациенты находились в реанимационно-анестезиологическом отделении, где им проводилась интенсивная послеоперационная терапия, основные компоненты которой включали инфузионную и антикоагулянтню терапию, парентеральное питание, установку перидурального блока, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия.
У 98 пациентов в послеоперационном периоде определялись признаки несостоятельности анастомоза, клиника перитонита, прогрессирующего инфаркта кишки с появлением кишечного содержимого по дренажам, была выполнена релапаротомия «по требованию». Основное время несостоятельности межкишечного анастомоза пришлось на период от одних до пяти суток. Время несостоятельности анастомоза отражено на Рисунке 8.
Сроки выполнения релапаротомий варьировали от 48 ч до 11 суток. В 98 случаях выполнено от 2 до 4 релапаротомий «по требованию».
Из 98 пациентов с признаками несостоятельности анастомоза в послеоперационном периоде у 35 больных в ходе первой релапаротомии «по требованию» был выявлен продолжающийся тромбоз и перитонит. Этим пациентам произведена ререзекция кишки без наложения анастомоза, оба конца кишки заглушались, погружались в брюшную полость, проводилась ее санация и накладывалась лапаростома. Наложение анастомоза не выполнено в связи с наступлением смерти у 12 пациентов на 2-е сутки с момента повторной операции, у 24 больных – на 3-и сутки по причине продолжающегося перитонита и развития полиорганной недостаточности.
Сравнительная оценка одно- и многоэтапной тактики
Сравнение групп по полу пациентов. В группе сравнения (ретроспективной) всего было 122 человека, в том числе 58 мужчин (47,5%) и 64 женщины (52,5%). Основная группа (проспективная) состояла из 42 пациентов, в том числе мужчин (47,6%) и 22 женщин (52,4%). Статистика по критерию . Статистически значимых различий по полу пациентов в группах не выявлено (р = 1,000).
Сравнение групп по возрасту пациентов. Статистика по критерию Манна-Уитни. Статистически значимых различий по возрасту пациентов между группами не выявлено (р = 0,507) (Таблица 8).
Обнаружены статистически значимые различия в группах при длительности заболевания пациентов от 13 до 24 ч (/ = 5,62;/? = 0,018).
В остальных случаях не найдено статистически значимых различий в группах по признаку «длительность заболевания».
Более половины пациентов в группе сравнения и основной группе (89 (72,9%) и 21 (50,0%) человек соответственно) обратились в стационары спустя 1-3 суток от начала заболевания.
Анализ полученных данных показал, что пациентов со стадией ишемии в сравниваемых группах не было. Большинство пациентов находились стадии инфаркта (87 человек (71,9%) в группе сравнения, 28 (66,6%) - в основной группе). По стадии перитонита группы также статистически значимо не различались между собой (35 (28,1%) пациентов в группе сравнения, 14 (33,4%) – в основной группе (Таблица 9).
Установлено, что 3 пациента (2,5%) группы сравнения и 2 пациента (4,8%) основной группы имели вероятность летального исхода 52%; у 119 (97,5%) больных в группе сравнения и 40 (95,2%) – в основной группе вероятность летального исхода составляла 85%. Сравниваемые группы в процентном соотношении и наличии сопутствующих заболеваний (вероятность летального исхода) были сопоставимы между собой.
Степень операционного риска оценивалась согласно классификации ASA (Таблица 11).
По шкале ASA пациенты распределены следующим образом. Пациенты со шкалами ASA I и II в обеих группах отсутствовали. Первая группа ASA III E – 8 пациентов, ASA IV E – 30, ASA V E – 84 больных, во второй группе ASA III E – 2 пациента, ASA IV E – 9 пациентов ASA V E – 31 пациент. Таким образом, обе сравниваемые группы были представлены пациентами, страдающими тяжелыми системными заболеваниями, которые представляют собой постоянную угрозу для жизни. Со шкалой ASA VE в группе сравнения было 84 (68,85%) больных, в основной группе – 31(73,8%), операция выполнялась по жизненным показаниям.
Причины острого нарушения мезентериального кровообращения представлены в Таблице 12.
Более чем у половины пациентов обеих групп (24 случая (57,2%) в основной группе, 89 (73%) – в группе сравнения) выявлялся некроз тонкого кишечника (Таблица 13). Группы были сопоставимы между собой по объему некроза тонкой кишки в пределах 150 см (2 = 0,35; p = 0,98).
Продолжительность оперативного вмешательства у пациентов в группе сравнения варьировалась от 40 до 145 мин (в среднем (112,0 ± 14,3) мин), в основной группе – от 40 до 145 мин (в среднем (79,1 ± 8,3) мин). Таким образом, средняя продолжительность операций в основной группе была в 1,4 раза меньше, чем в группе сравнения.
Нами было проанализировано время нахождения пациентов в отделении реанимации. Так, у представителей группы сравнения оно составило в среднем (5,2 ± 2,2) суток, в основной группе – (7,2 ±3,2) суток. Такое непродолжительное время пребывания пациентов группы сравнения в реанимационно-анастезиологическом отделении объясняется тем, что 100 человек (82%) умерли в первую неделю после операции.
Продолжительность пребывания в стационаре пациентов группы сравнения составила (20,4 ± 3,2) суток, основной группы – (10,5 ± 5,4) суток. Длительное лечение представителей основной группы в реанимационно-анастезиологическом отделении и в стационаре объясняется неоднократным проведением программных релапаротомий. Кроме того, нами были проанализированы послеоперационные осложнения у пациентов в группах. Полученные данные представлены в Таблице 15.
В группе сравнения у пациентов наблюдались послеоперационные осложнения. У 98 (80,0%) больных был выявлен ретромбоз мезентериальных сосудов, у 19 (15,6%) – субтотальное поражение тонкого и толстого кишечника. Этим пациентам потребовалось дополнительное оперативное вмешательство (релапаротомия «по требованию», разобщение анастомоза, санация и дренирование брюшной полости и диагностическая лапароскопия). У 6 (4,9%) больных обнаружены осложнения средней степени тяжести в виде нозокомиальной пневмонии, которая потребовала коррекции антибактериальной терапии. У 1 пациента (0,8%) развилась тромбоэмболия легочной артерии, у 13 (10,6%) больных – острая сердечно-сосудистая недостаточность (Таблицы 15, 16). Эти осложнения были отнесены к тяжелым, так как в течение одних суток они привели к летальному исходу.
В основной группе у 9 (21,4%) пациентов в послеоперационном периоде развились осложнения: у 2 (4,7%) больных наблюдалась несостоятельность межкишечного анастомоза, у 2 (4,7%) пациентов - продолжающийся некроз тонкой и толстой кишки (осложнения средней степени тяжести). У 5 пациентов были выявлены осложнения тяжелой степени: у 2 (4,7%) пациентов -нозокомиальная пневмония, у 3 (7,1%) - острая сердечно-сосудистая недостаточность (Таблицы 15, 16). Все перечисленные осложнения закончились летальным исходом.
Послеоперационные осложнения оценивались в соответствии с классификацией хирургических осложнений по Dindо–Сlavien (Таблица 16).