Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор и обсуждение литературных данных 12
1.1. Жидкостные образования брюшной полости и забрюшинного пространства: актуальность вопроса 12
1.2. Лечение больных с жидкостными образованиями брюшной полости и забрюшинного пространства: эволюция хирургических подходов 22
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Макет исследования 34
2.2. Общая характеристика групп наблюдения.. 34
2.3. Методики исследований
2.3.1. Методики биохимических исследований у пациентов 37
2.3.2. Оценка степени тяжести общего состояния пациентов 39
2.3.3. Характеристика инструментальных методов исследования 41
2.3.4. Определение информативности неинвазивных методов диагностики 43
2.4. Характеристики методов оперативного лечения 44
2.4.1. Показания к оперативным вмешательствам 44
2.4.2. Малоинвазивный доступ под интраоперационной ультразвуковой навигацией: сущность операции, характеристика этапов 45
2.4.3. Оценка клинической эффективности хирургических вмешательств 54
2.5. Методы статистического анализа результатов 55
ГЛАВА 3. Результаты исследования 56
3.1. Клиническая характеристика пациентов 56
3.2. Анализ данных инструментальных методов диагностики 65
3.2.1. Анализ данных ультразвукового исследования 65
3.2.2. Анализ данных компьютерной томографии 68
3.3. Анализ результатов хирургического лечения 70
3.3.1. Традиционное хирургическое лечение 70
3.3.2. Пункционное дренирование под ультразвуковой навигацией 72
3.3.3. Дренирование из малоинвазивного доступа под интраоперационной ультразвуковой навигацией 82
3.4. Анализ структуры послеоперационных осложнений 101
3.5. Анализ динамики системного воспалительного ответа 104
3.5.1. Динамика уровней лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации в послеоперационном периоде 104
3.5.2. Динамика температурной реакции в послеоперационном периоде 108
3.5.3. Динамика тяжести общего состояния пациентов в послеоперационном периоде 110
3.6. Оценка болевого синдрома в послеоперационном периоде 113
3.7. Оценка клинической эффективности примененных методов хирургического лечения 115
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 117
4.1. Обоснование преимущества малоинвазивного доступа под интраоперационной ультразвуковой навигацией 117
4.2. Алгоритм хирургической тактики при лечении жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства 125
Выводы 129
Практические рекомендации 130
Список литературы
- Лечение больных с жидкостными образованиями брюшной полости и забрюшинного пространства: эволюция хирургических подходов
- Определение информативности неинвазивных методов диагностики
- Анализ результатов хирургического лечения
- Алгоритм хирургической тактики при лечении жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства
Лечение больных с жидкостными образованиями брюшной полости и забрюшинного пространства: эволюция хирургических подходов
В 20-30% случаев развитие ОП носит деструктивный характер [123, 125, 174, 233]. Среди его наиболее частых осложнений на первый план выходят парапанкреатические жидкостные скопления в брюшной полости, сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке. При этом у 40-70% больных панкреонекрозом в последущем происходит инфицирование очагов некротической деструкции [80, 115, 123, 125, 129, 144, 210].
Согласно утвержденной в Атланте в 1992 году классификации, среди панкреатогенных жидкостных образований выделены острое жидкостное скопление, острая псевдокиста, панкреатический абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки [155, 162].
В течение первых 4-6 недель с момента возникновения ОП при выявлении жидкостного панкреатогенного образования рекомендуется использовать термин «острое жидкостное скопление» [164, 201, 218]. Это связано с тем, что дифференцировать инфицированные и неинфицированные скопления при различных методах визуализации проблематично, а зачастую и невозможно вплоть до хирургической инвазии [29, 98, 131]. В дальнейшем острое жидкостное скопление либо подвергается резорбции, либо трансформируется в псевдокисту; при худшем исходе формируется панкреатический абсцесс [99, 185].
За последние годы многие ученые стали отмечать увеличение частоты появления ложных кист в структуре осложнений панкреонекроза [4, 42, 48, 96, 100, 116]. И если 50 лет назад кисты поджелудочной железы обнаруживали у 0,006% пациентов, находящихся на лечении в хирургических стационарах, то теперь эта цифра близка к 0,1% [70]. Эта закономерность связана с успехами консервативной терапии панкреонекроза и возможностями проведения его по асептическому пути без оперативных вмешательств [69, 116, 165, 187]. Панкреатическим абсцессом считают ограниченное интраабдоминальное скопление гноя в толще поджелудочной железы или в непосредственной от нее близости, возникающее вследствие панкреонекроз [33, 154, 164, 201, 218].
Абсцесс поджелудочной железы формируются в 3-й фазе течения острого деструктивного панкреатита – фазе расплавления и секвестрации, которая начинается, как правило, с 3-й недели заболевания и может длиться несколько месяцев. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов [78]. Кроме того абсцесс может представлять собой инфицированную псевдокисту поджелудочной железы [99, 119, 185].
Благодаря высоким пластическим свойствам брюшины, исходящий из первичного очага воспалительный процесс нередко принимает ограниченный характер. Формируется пиогенная капсула, препятствующая распространению процесса. Локализация такого очага может быть различной и зависит не только от топографии первичного источника инфекции, но и от перемещения экссудата по брюшной полости или распространению инфекции по лимфатическому и венозному пути.
Данное состояние обозначается как отграниченный перитонит или абсцесс брюшной полости, и по мнению В.С. Савельева их появление следует рассматривать «как благоприятный исход распространенного неограниченного поражения брюшины…» [107].
Забрюшинные абсцессы образуются позади задней париетальной брюшины. Для забрюшинного пространства отграничение гнойных процессов свойственно в гораздо меньшей степени, чем для брюшной полости. Согласно современным представлениям, инфекционный процесс протекает в три основных этапа – это инфицированный панкреатогенный инфильтрат, панкреатогенный абсцесс и панкреатогенная флегмона [115]. Формирование флегмоны быстро приводит к развитию системных осложнений вплоть до септикопиемии. Поэтому при обнаружении забрюшинного жидкостного образования не следует длительно выжидать с операцией. В структуре летальности от острой абдоминальной патологии смертность от деструктивных форм панкреатита занимает ведущее место [19, 37, 147]. По различным данным ее частота составляет 20-30% [125, 165, 171], а по некоторым достигает 85% [9, 30, 116, 123, 125, 130, 149]. Причем именно инфицированные формы панкреонекроза (абсцессы и флегмоны) вносят максимальный вклад в структуру летальности при данном заболевании – от 20 до 80% [24, 53, 54, 99, 122, 123, 129, 166, 196, 217]. Причина такой высокой летальности кроется в поздней диагностике заболевания и неадекватной лечебной тактике [50, 130].
Помимо панкреонекроза, формирование абсцессов может быть связано со вторичным перитонитом, возникающим вследствие течения острых хирургических заболеваний. В этиологической структуре их частота достигает 30% [47]. Среди основных причин выделяют попадание в свободную брюшную полость кишечного содержимого (при перфоративном аппендиците, несостоятельности анастомозов, прободении кишечника при острых язвах и болезни Крона), желудочного содержимого или желчи (при прободения язвы желудка и 12-перстной кишки, перфоративном холецистите). Ограничению процесса в этом случае способствуют сращения, возникающие между органами, сальником и париетальной брюшиной.
Несмотря на все возрастающее улучшение качества оказания хирургической помощи, абсцессы брюшной полости как послеоперационные осложнения по-прежнему остаются нередким явлением [38, 67, 72, 82, 84, 205]. После любой операции, даже при использовании всех диагностических и терапевтических средств, соблюдении условий асептики и антисептики распространенное воспаление брюшины может локализоваться с формированием абсцессов брюшной полости [107].
Определение информативности неинвазивных методов диагностики
После полного удаления содержимого производят установку дренажей в полость жидкостного образования, дренажи фиксируют к коже. Наложение асептических повязок.
В состав операционной бригады входят оперирующий и ассистирующий хирург, врач ультразвуковой диагностики, анестезиолог и операционная медицинская сестра. При этом в некоторых случаях роль хирурга-ассистента может выполнить врач ультразвуковой диагностики.
Операция осуществляется стандартным набором хирургических инструментов. Наличие набора хирургических инструментов серии «Мини-Ассистент» считаем не обязательным. Разведение раны обеспечивается пластинчатыми крючками Фарабефа или хирургическими зеркалами.
Ультразвуковая навигация выполняется с помощью портативных УЗИ аппаратов. Используется мультичастотный конвексный датчик с частотой 3,5 МГц. Редко используется микроконвексный датчик 6 МГц (эндополостной). Он имеет меньшую рабочую поверхность (занимает меньшее поле на поверхности тела) и большую частоту (имеет лучшее разрешение), но меньшую глубину проникновения, что затрудняет его более широкое использование.
Поскольку в литературе до сих пор нет единого подхода к установлению критерия величины малоинвазивного доступа [101, 112, 198, 223], в исследовании мы придерживались мнения о допустимой величине разреза не более 5 см (колебания величины разреза зависят лишь от толщины подкожно-жировой клетчатки и доступности жидкостного образования).
Для осуществления похода к жидкостному образованию мы руководствовались осуществлением типовых «укороченных» хирургических, разработанных Ю.А. Созон-Ярошевичем [127]. Для их топического обозначения применены общепринятые термины, соответствующие типовым доступам и свидетельствующие об их уменьшенных размерах – минидоступ, минилапаротомия и минилюмботомия.
УЗИ-контроль осуществления подхода к жидкостному образованию осуществляется в непрерывном режим (рисунок 2.5).
Подход должен осуществляться через так называемое «акустическое окно». В диагностическом смысле – это пространство, через которое ультразвуковые лучи проникают к органам и образованиям брюшной полости и забрюшинного пространства. В интересующем нас клиническом смысле – это путь, свободный от прилежащих паренхиматозных и полых органов и крупных сосудов. Все эти образования хорошо дифференцируются при нативном УЗИ (их проекцию можно отметить на переднюю брюшную стенку), благодаря этому находим достаточные промежутки между органами для безопасного доступа. В ряде случаев приходится дифференцировать и учитывать проекции плевральных полостей.
При выполнении доступа, как правило, приходится ориентироваться на минимальную глубину раны, то есть выбор траектории доступа осуществляется с учетом максимального короткого выхода на патологический очаг (рисунок 2.6-а). Однако этот принцип соблюдается только при наличии «акустического окна» (безопасной траектории для движения инструмента). При отсутствии «акустического окна» в прямой проекции доступ выполняется в ближайшей «свободной» зоне (рисунок 2.6-б).
Несомненным плюсом малоинвазивного доступа по сравнению с пункционно-дренирующими операциями является возможность его осуществления при отсутствии «акустического окна», например при выраженном спаечном процессе в брюшной полости, либо при прилежании полых органов. При минилапаротомии возможно выполнение висцеролиза на необходимом участке, или мобилизация прилежащих органов и тканей, то есть интраоперационное создание безопасной траектории. На этапе оперативного приема выполняется вскрытие и санация жидкостного образования. По мнению О.П. Большакова с соавт. [17] при выполнении оперативного приема необходимо соблюдать ряд принципов: радикальность, минимальная травматичность, максимальная бескровность, минимальное нарушение жизнедеятельности организма с одновременным устранением причины заболевания, техническая возможность.
Максимальная радикальность достигается за счет удаления жидкостного компонента при помощи электроотсоса (рисунок 2.7), а так же механической санации и ревизии жидкостной (особенно гнойной) полости (рисунок 2.8). При этом осуществляется разрушение внутриполостных спаек и перемычек, удаление секвестров тупфером или пальцем (рисунок 2.9). Причем, несмотря на то, что М.И. Прудков [114] относит миниинвазивные вмешательства к разряду аподактильных (дословно – прекращение действия пальцами), при близком расположении жидкостного образования к кожному покрову ревизия полости пальцем становится возможной. Полученный материал подлежит обязательному биохимическому и бактериологическому исследованию.
Анализ результатов хирургического лечения
В послеоперационном периоде проводилась активная промывная санация полости растворами антисептиков, антибактериальная терапия. Прекращение гнойного отделяемого по дренажу со 2 суток послеоперационного периода, на 3 сутки начала отделяться желчь в небольших количествах (по 10-20 мл в сутки).
По данным УЗИ 29.05.15: остаточная полость в виде тонкой щелевидной структуры. Дополнительных объемных образований и свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. 19.10.13 больной выписан с дренажом под наблюдение хирурга поликлиники с рекомендациями удалить дренаж после прекращения желчного отделяемого. Длительность госпитализации: 9 койко-дней.
Летальный исход во II группе наблюдался в 2 (5,4%) случаях – оба пациента с панкреонекрозом. В первом случае причиной смерти была полиорганная недостаточность; во втором – тромбоэмболия легочной артерии.
Неудовлетворенность результатами известных способов хирургического лечения жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства диктует необходимость внедрения новых подходов к решению данной проблемы. Следуя современным канонам минимизации агрессии хирургического доступа и пользуясь достоинствами существующих методов диагностического поиска, в практику хирургического лечения данной категории больных был внедрен малоинвазивный хирургический доступ под интраоперационной ультразвуковой навигацией.
Предложенным способом были дренированы жидкостные образования у 43 (100%) пациентов, которые составили III (основную) группу исследования. Следует отметить, что овладение методикой не требует специальной подготовки. В свою очередь ограниченность применения методики зависит лишь от желания хирурга продемонстрировать свою неординарность и творческий подход.
В исследуемой группе 42 (97,7%) пациентов поступили в экстренном порядке, 1 (2,3%) – в плановом. Шестеро (13,9%) поступивших были прооперированы уже в первые 6 часов наблюдения, остальные – спустя сутки и более с момента госпитализации. Такие сроки, как и во II группе наблюдения, в первую очередь объясняются необходимостью всестороннего уточнения топографии патологического очага на предоперационном этапе. Во-вторых, тем что больше половины пациентов поступили до начала формирования жидкостных образований: 18 (41,9%) пациентов поступили со стерильными формами панкреонекроза, 1 (2,3%) – со спаечной кишечной непроходимостью (выполнена лапаротомия, висцеролиз, устранение кишечной непроходимости), 1 (2,3%) – с повреждением селезенки на фоне проникающего ножевого ранения брюшной полости (выполнена лапаротомия, спленэктомия), 1 (2,3%) – на плановое оперативное лечение в объеме лапароскопической аденалэктомии по поводу объемного образования левого надпочечника.
Из числа больных, поступивших с клиникой деструктивного панкреатита, у 10 (23,3%) при появлении перитонеальных симптомов были выставлнены показания к лапароскопическому дренированию, при этом в 2 (4,6%) случаях не удалось достигнуть плана операции – выполнена конверсия к лапаротомии с последующей санацией и дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. У 1 (2,3%) пациента (с подозрением на перфорацию полого органа) сразу была выполнена диагностическая лапаротомия, завершившаяся дренированием брюшной полости и сальниковой сумки.
В последующем у 1 (2,3%) из оперированных лапароскопически пациентов после формирования абсцесса левого параколического пространства на фоне панкреонекроза была предпринята попытка пункционного дренирования под УЗИ-контролем – без достижения желаемого эффекта.
Из 22 (51,2%) больных, поступивших с уже сформированными жидкостными образованиями, у 1 (2,3%) изначально выполнялось пункционное дренирование кисты поджелудочной железы – после удаления дренажа возник рецидив; у второго (2,3%) в качестве последнего этапа диагностики была выполнена лапароскопия с последующим переходом на малоинвазивный доступ под УЗИ-навигацией.
Для осуществления подхода к патологическому очагу, адекватному дренированию и созданию полноценного оттока было выполнено 30 (69,8%) минилапаротомий, 1 (2,3%) минилюмботомия, 5 (11,6%) атипичных миниинвазивных доступа с внебрюшинным подходом к забрюшинным гнойникам, а в 7 (16,3%) случаях потребовалась одновременная комбинация двух и более минидоступов.
Алгоритм хирургической тактики при лечении жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства
Для полноценной оценки эффективности дренирования жидкостных образований из малоинвазивного доступа под интраоперационной ультразвуковой навигацией был определен спектр патологических состояний, при которых применялась методика: 1) кисты различных локализаций; 2) абсцессы различных локализаций; 3) гнойно-некротический парапанкреатит (забрюшинные флегмоны); 4) острые перипанкреатические жидкостные скопления; 5) послеоперационные гематомы.
Как видно, метод был опробован на той же совокупности жидкостных образований, которые входят в перечень показаний к выполнению и пункционного и открытого дренирования.
Для определения равнозначности сравниваемых групп пациентов было проведено их сравнение по поло-возрастным признакам (таблица 2.2). Однако наиболее достоверным критерием при установлении равнозначности в сравниваемых группах является оценка тяжести состояния пациентов. Определение тяжести общего состояния было выполнено по шкале SAPS II непосредственно перед выполнением дренирования (таблица 3.23).
В результате были выявлены следующие исходные показатели тяжести общего состояния пациентов: в I группе – 30 баллов (вероятность летального исхода = 10,6%), во II группе – 28 баллов (вероятность летального исхода = 8,8%), в III группе – 30 баллов (вероятность летального исхода = 10,6%).
В ходе сравнения групп по возрасту, полу и исходной тяжести общего состояния пациентов установлено, что все они являются полностью равнозначными и сопоставимыми, без статистически значимых отклонений. В дальнейшем это позволило нам провести достоверную оценку результатов хирургического лечения больных с жидкостными образованиями с использованием традиционных операций, пункционного дренирования под УЗИ-навигацией и предложенного способа.
Среди неинвазивных методов диагностики жидкостных образований ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии [28, 68, 73, 90, 98, 123, 154, 169]. Считается, что чувствительность КТ при данной патологии равна 100%, а в диагностике острого панкреатита является методом выбора, так называемым «золотым стандартом». Поэтому оценка точности ультразвукового исследования основывалась на сравнении с данными КТ, а так же с результатами оперативного лечения и протоколами секционных исследований.
Для оценки точности УЗИ в выявлении жидкостных образований были обработаны данные 161 исследования (таблицы 3.11 и 3.13). Для оценки возможности метода выявлять наличие секвестров в составе жидкостных образований была сделана выборка из 97 исследований (таблицы 3.12 и 3.13). При аналогичном анализе результативности КТ были набраны группы из 86 и 82 исследований соответственно (таблица 3.14).
Оценивая информативность ультразвуковой диагностики (чувствительность – 82,2%, специфичность – 100%, точность – 86,9%), мы пришли к выводу, что как скрининговый метод УЗИ хорошо подходит для выявления ограниченных жидкостных интраабдоминальных и забрюшинных скоплений. Точность методики при этом приближается к 90%.
С другой стороны решающим моментом для определения объёма и вида хирургического лечения является выявление секвестров в полости жидкостного образования. И в данном ракурсе диагностическая точность УЗИ, едва превышающая 50% (чувствительность – 50%, специфичность – 55,5%, точность – 53,6%), не достигает необходимого уровня. Поэтому после выявления жидкостного образования при УЗИ, для полноценного представления структуры жидкостного образования и правильного выбора хирургического подхода, вторым этапом необходимо выполнять компьютерную томографию (чувствительность – 100%, специфичность – 100%, точность – 100%).
Примечательно, что перед оперативным вмешательством уровни лейкоцитов и значения лейкоцитарного индекса интоксикации во всех группах практически одинаковы, что подтверждает наличие сопоставимости исследуемых групп (таблицы 3.20 и 3.21). Существенное превышение (в 3,3-3,5 раза) нормальных значений ЛИИ говорит о наличии выраженной эндогенной интоксикации, указывающей как на исходно тяжелое состояния пациентов в предоперационном периоде, так и на значимую вероятность неблагоприятного исхода болезни. В этой связи становятся понятными высокие цифры летальности, публикуемые по данным других исследований [9, 30, 116, 123, 125, 146, 149, 176, 203].
Далее в I группе к 10 суткам отмечалось снижение ЛИИ практически до нормальных значений (1,6 усл. ед.), после чего был отмечен рост значений показателя с превышением среднего значения нормы в 2,5 раза. Во II группе с 5 по 15 сутки послеоперационного периода были зарегистрированы нормальные значения ЛИИ (1,1-1,3 усл. ед.), после чего к 20 суткам так же наблюдался повторный прирост его значений (2,4 усл. ед). В то же время в III группе наблюдалась тенденция к постепенному снижению уровня ЛИИ с полной нормализацией к 15 суткам наблюдения.
При оценке лейкоцитарной динамики спад уровня лейкоцитов до нормальных значений (8,6±2,0) в I и II группах был зарегистрирован к 10 суткам наблюдения. Повторное превышение нормального уровня лейкоцитов в I группе наблюдался с 15 суток наблюдения, во II – уже с 10 суток. В III группе изменение уровня лейкоцитоза шло аналогично динамике ЛИИ.
Как проявление синдрома интоксикации перед оперативным вмешательством во всех группах была зафиксирована гипертермическая реакция, в среднем не превышающая 37,8С (таблица 3.22). Далее в соответствии с общей тенденцией изменения лабораторных показателей наблюдалось снижение температуры: в I группе – к 15 суткам наблюдения (до 36,9С) с последующей нормализацией; во II группе – к 15 суткам (до 36,9С) с последующим подъемом; в III группе нормализация температуры наблюдалась уже к 5 суткам (37,0 С) без повышения показателя в дальнейшем.