Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблемы клиники, диагностики и лечения доброкачественных заболеваний и травмы пищевода (обзор литературы) 25
Глава 2. Общая характеристика материалов и методов исследования 52
2.1. Материалы исследования 52
2.2. Методы исследования 58
2.2.1. Клинические методы обследования 58
2.2.2. Лабораторные методы исследования 59
2.2.3. Рентгенологический метод 60
2.2.4. Метод спиральной компьютерной томографии 62
2.2.5. Эндоскопический метод 63
2.2.6. Экспресс-рН-метрия 65
2.2.7. Ультразвуковое исследование мягких тканей шеи, желчного пузыря, поджелудочной железы 66
2.2.8. Патоморфологический метод исследования 67
2.3. Эндоскопические методики лечения 67
2.3.1. Методика применения ботулинического токсина в лечении пациентов с дивертикулом Ценкера и ахалазией кардии 68
2.3.2. Методика эндоскопической дивертикулоэзофагостомии 71
2.3.3. Методика проведения баллонной дилатации при ахалазии кардии и пептической стриктуре 74
2.3.4. Методика эндоскопического бужирования 75
2.3.5. Методика пероральной эндоскопической миотомии 77
2.3.6. Методика аргоноплазменной абляции 80
2.3.7. Особенности эндоскопического удаления инородных тел пищевода 80
2.3.8. Методика эндоскопического клипирования при травме пищевода 82
2.3.9. Методика эндоскопического стентирования пищевода 84
2.3.10. Методики выполнения эндоскопического гемостаза 85
2.4. Открытые хирургические операции 87
2.4.1. Техника проведения эндоскопически ассистированной резекции дивертикула Ценкера с рассечением крикофарингеальной мышцы 87
2.4.2. Техника выполнения операции Э. Геллера 90
2.4.3. Техника выполнения субтотальной резекции пищевода с одномоментной эзофагопластикой желудочным трансплантатом 91
2.4.4. Особенности открытых операций у пациентов с фиксированным в пищеводе инородным телом и трансмуральным его повреждением 91
2.4.5. Техника модифицированной фундопликации с выполнением селективной ваготомии и крурорафии 94
2.4.6. Техника проведения эндоскопически ассистированной операции Бейе 96
2.5. Консервативное лечение 97
2.6. Оценка качества жизни больных 98
Глава 3. Особенности комплексного обследования больных с доброкачественными заболеваниями и травмой пищевода 100
3.1. Результаты обследования пациентов с дивертикулом Ценкера 100
3.2. Результаты обследования пациентов, страдающих ахалазией кардии 111
3.3. Результаты обследования пациентов с инородным телом и травмой пищевода 122
3.4. Результаты обследования пациентов, страдающих пептической стриктурой пищевода 140
3.5. Результаты обследования пациентов с язвой пищевода 156
3.6. Результаты обследования пациентов, страдающих стриктурой пищевода, вызванной аутоиммунными заболеваниями 164
3.7. Результаты обследования пациентов с синдромом Мэллори–Вейсса 172
Глава 4. Оценка результатов внедрения современных эндоскопических методик в лечение больных с доброкачественными заболеваниями и травмой пищевода 186
4.1. Результаты лечения больных с дивертикулом Ценкера 186
4.1.1. Оценка результатов лечения больных после применения методики эндоскопической баллонной дилатации устья пищевода с введением препарата «Диспорт» 187
4.1.2. Результаты внедрения методики эндоскопической дивертикулоэзофагостомии 189
4.1.3. Результаты использования открытой эндоскопически ассистированной дивертикулэктомии 195
4.1.4. Сравнительная характеристика оценки качества жизни больных с дивертикулом Ценкера после эндоскопической дивертикулоэзофагостомии и открытой эндоскопически ассистированной дивертикулэктомии 197
4.2. Результаты лечения больных с ахалазией кардии 206
4.2.1. Результаты использования методики эндоскопической интрамуральной инъекции ботулинического токсина-А 207
4.2.2. Оценка результатов применения открытых хирургических операций 209
4.2.3. Сравнительный анализ результатов применения эндоскопической баллонной дилатации кардии и пероральной эндоскопической миотомии 211
4.2.4. Оценка влияния внедрения пероральной эндоскопической миотомии на уровень качества жизни пациентов 220
4.3. Лечение больных с инородным телом и травмой пищевода 226
4.3.1. Оценка результатов лечения больных с инородным телом пищевода без перфорации его стенки 226
4.3.2. Оценка результатов применения различных методик в лечении больных с трасмуральным повреждением пищевода различной этиологии 228
4.3.3. Сравнительный анализ влияния различных методов лечения больных с инородным телом и перфорацией пищевода на качество их жизни 236
4.4. Оценка результатов лечения и качества жизни больных, страдающих пептической стриктурой пищевода 240
4.5. Результаты лечения и оценка качества жизни больных с пептической и лекарственной язвами пищевода 254
4.6. Сравнительный анализ результатов лечения больных со стриктурами пищевода, вызванными рубцующим пемфигоидом, красным плоским лишаем, эозинофильным эзофагитом и болезнью Крона 259
4.7. Результаты лечения и оценка качества жизни больных с синдромом Мэллори–Вейсса 265
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 274
Перспективы дальнейшей разработки темы 299
Выводы 300
Практические рекомендации 303
Список сокращений и условных обозначений 305
Список литературы 306
- Проблемы клиники, диагностики и лечения доброкачественных заболеваний и травмы пищевода (обзор литературы)
- Результаты обследования пациентов с дивертикулом Ценкера
- Сравнительная характеристика оценки качества жизни больных с дивертикулом Ценкера после эндоскопической дивертикулоэзофагостомии и открытой эндоскопически ассистированной дивертикулэктомии
- Результаты лечения и оценка качества жизни больных с синдромом Мэллори–Вейсса
Проблемы клиники, диагностики и лечения доброкачественных заболеваний и травмы пищевода (обзор литературы)
Улучшение методов диагностики и лечения болезней пищевода в настоящее время не привело к существенному снижению их распространенности и желаемому результату лечения на территории Российской Федерации. В докладах и публикациях, посвященных вопросам структуры и частоте встречаемости болезней органов пищеварения, говорится о том, что до сих пор с каждым годом увеличивается частота встречаемости заболеваний желудочно-кишечного тракта [Денисова Т.П. с соавт., 2011]. Авторы сообщают о росте общей заболеваемости населения России по классу «Болезни органов пищеварения» с 99,4 до 112,4 на 1000 населения с 1996 по 2010 год [Беляева Ю.Н. с соавт., 2011; Какорина Е.П. с соавт., 2012]. При этом на фоне уменьшения числа больных язвенной болезнью желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки [Беляева Ю.Н. с соавт., 2011; Маев И.В. с соавт., 2004] прослеживается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости в структуре болезней пищевода с 22,3 до 24,6 на 1000 человек взрослого населения с 2005 по 2016 год [Никитина С.Ю. с соавт., 2017; Сторонова О.А. с соавт., 2010]. Одним из ярких примеров может служить частота встречаемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России, составляющая 13,3% [Лазебник Л.Б. с соавт., 2011; Лубянский В.Г. с соавт., 2009; Маев И.В. с соавт., 2012]. При этом незначительно выраженный и умеренный эзофагит диагностируется в 65–90% случаев, в то время как у 10–35% больных выявляется тяжелый эзофагит, который при отсутствии лечения может привести к стриктуре, пептической язве или пищеводу Барретта [Дронова О.Б. с соавт., 2008; Ивашкин В.Т. с соавт., 2014]. Возрастающая распространенность доброкачественных заболеваний пищевода делает проблему актуальной для изучения и требует коррекции существующих подходов к методам диагностики и лечения. Другим фактором, который определяет медико-социальную значимость изучаемой патологии, является то, что доброкачественными заболеваниями пищевода страдают преимущественно граждане трудоспособного возраста [Евсютина Ю.В. с соавт., 2014; Жданова И.А., 2006; Bermejo-Fenoll A. et al., 2009]. Шульдяков В.А. с соавт. сообщают, что пациенты, страдающие болезнями органов пищеварения, в 2,6 раза чаще находятся на листке нетрудоспособности в сравнении с другими пациентами и пребывают на нем на 3–4 недели дольше по сравнению со средними показателями, рассчитанными для населения страны [Шульдяков В.А. с соавт., 2011].
Используемые в настоящее время методы лечения несовершенны и зачастую приводят к рецидивам заболевания, которые, в свою очередь, формируют сопряженные психосоматические расстройства, что негативно влияет на качество жизни пациентов, существенно снижая его уровень.
Весомой остается и проблема недооценки клиники и жалоб пациента, несвоевременного установления правильного диагноза на уровне первичного обращения за медицинской помощью – поликлинического звена. G.M. Campos сообщает, что у пациентов с ахалазией кардии после первичного обращения к врачу по поводу соответствующих симптомов и до постановки правильного диагноза проходит в среднем 2–3 года [Campos G.M. et al., 2009]. Зачастую пациенты длительное время получают лечение, которое не имеет этиопатогенетического обоснования, что приводит к прогрессированию заболевания, нарастанию его клиники [Исаков В.А., 2004]. Таким образом, период от начала недуга до получения квалифицированной медицинской помощи может пролонгироваться от 2 до 10 лет [Chuah S.K. et al., 2013]. D. Molena приводит следующие показатели по ахалазии кардии: около 60% всех пациентов поступают с запущенной формой болезни – III и IV стадиями [Molena D. et al., 2012]. Другие ученые, занимающиеся проблемой лечения пациентов с дивертикулом Ценкера, указывают, что при отсутствии своевременного лечения могут возникать такие осложнения, как регургитация и аспирация пищей, проявляющиеся хроническим кашлем, развитием пневмонии, воспалением дивертикулярного мешка (до 77%); малигнизация дивертикула (до 7%); перфорация или кровотечение (менее 1%), которые приводят к летальному исходу в 23–33% случаев [Haas I. et al., 2008; Herbella F.A. et al., 2012]. Особую проблему представляют стриктуры пищевода, вызванные рубцующим пемфигоидом, красным плоским лишаем, эозинофильным эзофагитом и болезнью Крона, так как встречаемость данных заболеваний очень мала и составляет всего 3–30 случаев на 1 млн человек [Семенов Н.В., 2009; Соколовский Е.В., 2008; Bork K. et al., 2011; Sherrill J.D. et al., 2011]. Локализация же в пищеводе при рубцующем пемфигоиде составляет 9% от числа общей заболеваемости [Dacosta J., 2012], при красном плоском лишае может достигать 20–25% [Григорьян А. c соавт., 2013], при болезни Крона – от 0,3 до 6% [Feagans J. et al., 2008; Sakuraba A. et al., 2014], а при эозинофильном эзофагите – в 11–31% случаев [Prasad G. et al., 2009].
Из статьи I. Rudolph, в которой он описывает проблемы своевременной диагностики и лечения пищеводной формы болезни Крона, следует, что при отсутствии лечения данная форма заболевания может осложняться образованием эзофаготрахеальной, эзофагобронхиальной, эзофаготоракальной или эзофагогастральной фистулы, наличие которых он диагностировал у 9 из 75 вошедших в исследование больных [Rudolph I. et al., 2001].
В клинической практике принято использование Международной стaтистическoй классификации бoлезней и прoблем, связанных со здoрoвьем, 10-го пересмотра, согласно которой все неопухолевые заболевания пищевода относятся к XI классу и соответствуют рубрикам К20–К23. Особенностью 10-го пересмотра является то, что спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) остался в данном классе заболеваний, а травматическое прободение пищевода было отнесено к XIX классу и стало соответствовать рубрике S27.8. Каких-либо других общепринятых на территории нашей страны классификаций болезней пищевода в доступной литературе выявить не удалось. Несмотря на различный этиопатогенез заболеваний, все они схожи между собой по клинике. Исходя из ведущего симптома, их можно разделить на три условные группы: 1) дивертикул Ценкера, ахалазию кардии, неожоговые стриктуры пищевода различной этиологии – объединяет между собой дисфагия [Кайбышева В.О. c соавт., 2011; Сторонова О.А. с соавт., 2011; Тихоновская И.В. с соавт., 2015; Stoian S. et al., 2013]; 2) синдром Бурхаве и травму пищевода – боль [Абакумов М.М. с соавт., 2010]; 3) синдром Мэллори–Вейсса и язву пищевода, осложненную кровотечением, – рвота неизмененной кровью [Жерлов Г.К. с соавт., 2007]. До недавнего времени было принято разделять все приобретенные стриктуры пищевода на: травматические, опухолевые и рубцовые [Hvid-Jensen F. et al., 2011], в свою очередь, причиной рубцовых стриктур в 70–73% случаев считался ранее перенесенный химический ожог пищевода, а к остальным 27–30% относили стриктуры, развивающиеся как осложнение рефлюкс-эзофагита [Moshkowitz M. et al., 2011]. Развитие медицины и эндоскопических технологий заставило ученых пересмотреть причины возникновения рубцовых стриктур пищевода. За последнее десятилетие увеличилось число работ в отечественной и зарубежной литературе, посвященных эзофагиту, вызванному такими специфическими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, сифилис, актиномикоз, грипп, дифтерия, герпес, а также вирусному эзофагиту у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека [Agut H. et al., 2011; Squires K.A.G., 2009]. Однако далеко не все заболевания, способные вызывать тяжелый эзофагит, освещены в литературе в достаточной степени. Таким иммуноопосредованным заболеваниям, как рубцующий пемфигоид, красный плоский лишай, эозинофильный эзофагит и болезнь Крона, в отечественной литературе посвящено небольшое количество публикаций [Григорьева Г.А. с соавт., 2012; Ивашкин В.Т. с соавт., 2012; Чуйкин С.В. с соавт., 2014]. Анализ зарубежной и отечественной литературы выявил тенденцию к увеличению числа работ об эозинофильном эзофагите [Ивашкин В.Т. с соавт., 2013; Dellon E.S. et al., 2014; Schmidt E. et al., 2013]. Остаются неизученными алгоритмы диагностики и тактики лечения рубцующего пемфигоида, красного плоского лишая, эозинофильного эзофагита и болезни Крона, что требует более углубленного изучения данных вопросов. Основными причинами повреждения пищевода являются: ятрогенные повреждения, повреждение стенки пищевода инородными телами, повреждения при травмах шеи, груди, живота и спонтанный разрыв органа – синдром Бурхаве [Воробей А.В. с соавт., 2012; Lindenmann J. et al., 2013; Mennigen R. et al., 2014]. Важным остается и тот факт, что общая смертность в результате трансмурального повреждения пищевода варьирует от 3 до 67% и в среднем составляет 19,7% [Chen M. et al., 2010]. При неоказании специализированной врачебной помощи погибают все больные с перфорацией органа, причем у 90% из них летальный исход наступает в течение первых 48 часов с момента травмы органа [Biancari F. et al., 2013]. Существующие в настоящее время статистические данные не обнадеживают: летальность при травмах пищевода и синдроме Бурхаве остается достаточно высокой, что требует пересмотра подходов к лечению данной патологии.
Результаты обследования пациентов с дивертикулом Ценкера
Все клинические симптомы у пациентов с ДЦ мы разделили на дивертикулярные и экстрадивертикулярные. К дивертикулярным отнесли: дисфагию, регургитацию, срыгивание и боль при глотании. Сухой кашель, и снижение массы тела считали экстрадивертикулярными симптомами (рис. 46).
Нами установлено, что давность развития симптомов была различной. В начале болезни жалобы были неспецифичные для ДЦ. С прогрессированием и увеличением размера полости дивертикула развивалась дисфагия. Регургитация, проявляющаяся кашлем преимущественно в ночное время, и срыгивание съеденной пищей в дневные часы наблюдались в более поздние сроки болезни. Снижение массы тела отмечали у больных с дисфагией 3 балла, имеющих длительный анамнез заболевания.
Рентгенологическое исследование выполнено всем 170 пациентам. Проводя его, преследовали следующие цели: исключали нарушение акта глотания, оценивали размер, устье дивертикула, заполнение и опорожнение его КВ, эластичность стенок, положение, компрессию мешка дивертикула на пищевод и его проходимость. Как правило, ДЦ находился превертебрально, сзади или левее пищевода, начинаясь на уровне С4 и уходя в сторону верхнего заднего средостения. В прямой проекции оценивали поперечный размер ДЦ, а в полубоковых проекциях продольный его размер, глубину полости дивертикулярного мешка измеряли от устья дивертикула до нижней точки мешка (рис. 47).
Тень полости дивертикула, как видно на рисунке 48, могла быть двухслойной или трехслойной, то есть содержать КВ, жидкость и воздух.
При рентгенологическом обследовании у части пациентов выявлен ДЦ с перетяжкой в области дна мешка дивертикула (рис. 49).
На основании полученных при рентгенологическом исследовании результатов измерения ДЦ, мы выделили следующие его размеры: дивертикул, имеющий параметры 2,0 2,0 2,0 см, считали малым, от 2,0 2,0 2,0 см и до 6,0 6,0 6,0 см – средним дивертикулом, а более 6,0 6,0 6,0 см – большим ДЦ. На рисунке 50 представлено распределение больных в зависимости от размеров полости дивертикула, полученной при рентгенографии.
СКТ шеи выполнена 48 (28%) пациентам и позволяла подтвердить наличие ДЦ, уточнить его размеры, оценить мягкие ткани и смежные органы шеи, исключить костно-деструктивные изменения шейного отдела позвоночника. Для более точной оценки параметров дивертикула использовали воду и КВ «Ультравист» (рис. 51).
Следует отметить, что при сравнении результатов размеров дивертикула, определенных при помощи рентгеноскопии и компьютерной томографии, погрешность в измерении была статистически незначимая и составила ± 0,1 в трех его измерениях.
УЗИ мягких тканей шеи выполнено 57 (33%) больным. Исследование позволяло оценить стенки дивертикула, в продольном и косых сечениях проследить связь мешка дивертикула с пищеводом или зоной трахеопищеводного пространства, провести дифференциальный диагноз с патологией щитовидной железы и исключить лимфаденопатию шейной группы лимфатических узлов. На рисунке 52 представлен пример ультразвукового изображения полости ДЦ, заполненной водой, стенка которого выглядит как гипоэхогенный ободок.
Эндоскопическое исследование проводили, уже имея представление о параметрах ДЦ, полученное при рентгенологическом обследовании, а у части больных после дополнительных исследований в виде СКТ и УЗИ шеи. Исследование выполнено всем 170 пациентам и позволило оценить размеры дивертикулярного мешка, наличие в нем воспалительных изменений. Диагностическую эзофагоскопию в большинстве случаев выполняли в условиях внутривенной анестезии, что способствовало удобству проведения аппарата в устье пищевода, особенно при большой полости ДЦ, так как дистальный конец последнего складывался из-за отсутствия точки опоры в мешке.
После выполнения измерений мешка дивертикула мы получили следующие результаты (рис. 53).
При дивертикулоскопии выявляли следующие изменения слизистой оболочки дивертикула: катаральный дивертикулит (рис. 54), эрозивно-язвенный дивертикулит (рис. 55), атрофический дивертикулит, лейкоплакию в дивертикуле (рис. 56).
Наличие и степень выраженности воспалительных изменений дивертикулярного мешка представлено на рисунке 57.
Рассматривая степень выявленных воспалительных изменений, можно сказать, что они зависят от времени начала заболевания и размера дивертикула. Чем меньше размеры дивертикула, тем менее выражены были в нем воспалительные изменения (rxy = 0,77, p 0,01). Обусловлено это тем, что пищевой комок, находясь в полости дивертикула, вызывает его травматизацию и, как следствие, воспаление слизистой оболочки.
Осматривая пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, у 41 (24%) пациента мы выявили эзофагит, у 22 (13%) – ГПОД, у 96 (56%) – гастрит, язву желудка у 7 (4%) и язву двенадцатиперстной кишки у 11 (6%) больных.
Как дополнительный метод обследования 51 (30%) пациенту выполнили эндоскопическую ультрасонографию, которая позволила оценить стенку дивертикулярного мешка и состояние крикофарингеальной мышцы. При исследовании во всех случаях были выявлены отечные слизистый и подслизистый слои, гипертрофированная крикофарингеальная мышца в виде тяжа, толщиной до 1,0 см, у входа в пищевод, мышечный слой стенки дивертикула отсутствовал (рис. 58).
Полученный результат давал представление о предстоящем объеме выполнения рассечения мышцы при проведении дивертикулоэзофагостомии. Следует отметить, что прохождение при исследовании глоточно-пищеводного перехода ультразвуковым аппаратом может быть малоинформативным по причине пониженной подвижности головки эндоскопа и сложной ориентации в пространстве из-за анатомической особенности исследуемой области.
На основе сопоставления полученных рентгенологических и эндоскопических результатов обследований все пациенты в зависимости от величины дивертикула были разделены на 3 группы (рис. 59).
У большинства пациентов был диагностирован средний по размеру дивертикул – 81 (48%) случай, малый дивертикул выявлен у 37 (22%) пациентов, а большой – наблюдался у 52 (30%) больных. Следует отметить, что в ходе вычисления размеров дивертикула основным являлся рентгенологический метод, как более объективный, а эндоскопический – субъективным, так как позволял лишь ориентировочно определить размеры дивертикула.
В работе, сопоставляя возраст больных и размер дивертикула, выявлена заметная корреляционная связь между возрастной группой и размером дивертикула: чем старше возраст пациента, тем больше у него был размер дивертикулярного мешка (rxy = 0,65, p 0,01) (рис. 60).
Вероятной причиной развития дивертикула большого размера в старшей возрастной группе является слабость мышц гортаноглотки и дисфункция механики акта глотания.
Анализируя жалобы, предъявляемые пациентами, и результаты инструментальных методов обследования, пришли к выводу о том, что клиника ДЦ прогрессирует прямо пропорционально увеличению мешка дивертикула. Частота встречаемости симптомов у больных с различными размерами дивертикула представлена на рисунке 61.
Сравнительная характеристика оценки качества жизни больных с дивертикулом Ценкера после эндоскопической дивертикулоэзофагостомии и открытой эндоскопически ассистированной дивертикулэктомии
После проведенного лечения мы провели оценку качества жизни у 161 (95%) пациента с диагнозом ДЦ. Произведен сравнительный анализ результатов лечения двух основных методик, использованных в работе. Для этого пациентов разделили на 2 группы в зависимости от метода лечения. В первую группу вошли пациенты, которым выполнена открытая эндоскопически ассистированная дивертикулэктомия – 58 человек (36%), вторую группу составили больные, перенесшие эндоскопическую дивертикулостомию – 103 человека (64%). Обе группы были однородны по полу, возрасту, размерам дивертикула. Оценка качества жизни проводилась в ранее выбранные сроки наблюдения. Значение шкал качества жизни у пациентов с малым размером дивертикула представлено на рисунке 154.
При опросе больных с дивертикулом малого размера до операции выявлено умеренное снижение качества жизни, как по физическому, так и по психическому компоненту здоровья. Так показатель RP у пациентов обеих групп был равен 75,5 ± 3,4, что ниже показателя КГ на 23,2% и говорит о незначительном ограничении повседневной деятельности. Показатель GH был равен 40,8 ± 4,5, что ниже показателей КГ на 57,9% и свидетельствует об умеренном ухудшении общего состояния здоровья. VT был снижен до 62,4 ± 2,1, что на 17,8% меньше показателей КГ и указывает на незначительное снижение жизненной активности больных. Значение шкалы SF было 62,8 ± 1,9, то есть снижено на 21,8% в сравнении с КГ, что свидетельствует о незначительном влиянии эмоционального состояния на повседневную активность респондента. Приведены средние значения результатов с учетом статистической погрешности, полученный итог достоверен (р 0,01). Снижение показателей физического компонента здоровья было обусловлено наличием неярко выраженных дивертикулярных и экстрадивертикулярных симптомов. Уменьшение физического компонента сопровождалось снижением психического компонента здоровья, что обусловлено психоэмоциональными переживаниями и нервным напряжением на фоне наличия проблем со здоровьем. Между компонентами PH и MH выявлена заметная корреляционная связь (rxy = 0,68, p 0,01).
На рисунке 155 представлен результат оценки качества жизни через 14 дней после проведенного лечения.
Из представленной на рисунке 155 диаграммы достоверно следует, что на 14-е сутки послеоперационного периода качество жизни по всем шкалам у пациентов первой группы было значительно ниже, чем у пациентов второй группы (2 = 15,6, p 0,01). Это свидетельсвует о том, что послеоперационный период у пациентов после эндоскопической дивертикулоэзофагостомии протекал легче в сравнении с послеоперационным периодом у пациентов, которым выполнялась открытая дивертикулэктомия.
Результаты оценки качества жизни через 12 и 36 месяцев представлены на рисунках 156 и 157.
Спустя 12 месяцев в обеих исследуемых группах отмечалось улучшение качества жизни; значимых различий между ними и группой контроля выявлено не было (2 = 13,8, p 0,01). Спустя 36 месяцев также выявлено повышение качества жизни в обеих группах; показатели всех шкал стремились к значениям КГ и значимо не отличались между собой (2 = 12,3, p 0,01), что свидетельствовало о хорошем полученном результате (рис. 158).
Показатели качества жизни пациентов со средним размером дивертикула до операции представлены на рисунке 158.
Как следует из представленной на рисунке 158 диаграммы, у пациентов со средним размером дивертикула отмечалось значимое снижение качества жизни по всем шкалам обоих компонентов здоровья, по сравнению с группой контроля (2 = 16,9, p 0,01). Значение шкалы PF было 80,2 ± 4,5, что на 19,5% ниже показателя группы контроля и свидетельствует о незначительном ограничении физической активности состояния здоровья. Показатель RP был равен 50,4 ± 2,9, что ниже показателя КГ на 48,7% и говорит об умеренном ограничении повседневной деятельности. Значение шкалы BP – 51,3 ± 1,8 – ниже на 48,2% и свидетельствует о том, что боль в умеренной степени ограничивает физическую активность больных. Показатель GH соответствовал 25,7 ± 3,9 и был ниже на 73,3% в сравнении с КГ, столь выраженное снижение показателя говорит о значительном ухудшении общего состояния здоровья. Значение шкалы VT было снижено до 45,8 ± 2,1, что на 39,7% меньше показателей КГ и свидетельствует об умеренном снижении жизненной активности. Показатель шкалы SF был равен 50,9 ± 2,4 и снижен на 36,6% в сравнении с КГ, что говорит об умеренном снижении общения в связи с ухудшением здоровья. Значение показателя RE равнялось 32,1 ± 5,4, что ниже значения КГ на 44,3% и свидетельствует об умеренном влиянии эмоционального состояния на повседневную активность.
Значение шкалы MH равнялось 48,3 ± 3,4 и было ниже на 40,2%, что говорит об умеренном снижении психологического здоровья. Приведены средние значения результатов с учетом статистической погрешности; полученные результаты достоверны (р 0,01). Более сильное снижение показателей шкал обоих компонентов здоровья в сравнении с больными, у которых имелся малый размер дивертикула, обусловлено увеличением выраженности клинической симптоматики пропорционально увеличению размера дивертикула.
Результаты оценки качества жизни пациентов через 14 дней после проведенного лечения представлены на рисунке 159.
Из анализа диаграммы на рисунке 159 следует, что качество жизни пациентов первой группы было значительно ниже качества жизни больных второй группы, что является статистически значимым и достоверным (2 = 18,1, p 0,01). Самые низкие показатели в первой группе были по шкалам RP, BP, SF и RE. Во второй группе также отмечалось некоторое снижение показателей жизни по всем шкалам, но во всех случаях они были выше, чем в дооперационном периоде.
Результаты оценки качества жизни больных спустя 12 месяцев после лечения представлены на рисунке 160.
В сравнении с КГ у обеих групп значимо выявлено умеренное снижение показателей качества жизни по всем шкалам (2 = 17,8, p 0,01). При этом у пациентов первой группы показатели качества жизни были несколько ниже, чем во второй группе – в среднем на 14%.
На рисунке 161 представлены значения показателей шкал обоих компонентов здоровья через 36 месяцев после перенесенного лечения.
У всех пациентов обеих групп сравнения через 36 месяцев после перенесенного лечения значимых различий в качестве жизни пациентов исследуемых групп и пациентов группы контроля не выявлено (2 = 11,6, p 0,01), что позволяет судить о хорошем результате лечения пациентов обеих групп.
Больные с большим размером дивертикула до операции имели следующие результаты анкетирования (рис. 162).
Результаты лечения и оценка качества жизни больных с синдромом Мэллори–Вейсса
В лечении синдрома Мэллори–Вейсса (n = 14) при проведении эндоскопического гемостаза использовали следующие его виды: клипирование, клипирование в сочетании с инъекцией раствора «Адреналина», клипирование в сочетании с аргоноплазменной коагуляцией и комбинацию всех трех методик (рис. 215). Таким образом, эндоскопический гемостаз выполнен 390 (76%) пациентам. На выбор метода эндоскопического гемостаза влияли: группа больных, степень глубины трещин, их протяженность.
В первой группе 12 (14%) больным выполнено эндоскопическое клипирование выявленных разрывов, глубина которых соответствовала I степени. При II и III степени использовали комбинированный гемостаз в объеме инъекция «Адреналина» + клипирование – 56 (66%) пациентов и АПК + клипирование – 17 (20%) пациентов соответственно.
242 (95%) больным второй группы требовались комбинированные методики эндоскопического гемостаза, при этом у 96 (38%) пациентов применено сочетание трех методик эндоскопического гемостаза, неэффективность которого интраоперационно определена у 2 (0,8%) больных. Следует отметить, что оба пациента страдали цирротической стадией хронического вирусного гепатита С (класс С по Чайлду–Тюркотту–Пью), имели протяженные трещины III степени с переходом на кардию, гипокоагуляцию и тромбоцитопению на фоне печеночной недостаточности. Невозможность выполнения эндоскопического гемостаза потребовала перехода на открытую хирургическую операцию в объеме лапаротомии, гастротомии, сшивания разрывов стенки пищевода и кардиального отдела желудка, прошивания кровоточащих ВРВП IV степени. 3 пациентам с III степенью ВРВП и 2 с IV степенью во время эндоскопического гемостаза выполнено склерозирование кровоточащих венозных стволов.
Клинический пример. Больная А., 65 лет, ИБ № 7542, поступила в стационар с диагнозом направления скорой медицинской помощи сахарный диабет II типа, кетоацидоз. Во время осмотра в приемном отделении потеряла сознание, была госпитализирована в отделение реанимации. При опросе пациентка указывала на рвоту ранее съеденной пищей за 9 часов до госпитализации. При обследовании в клиническом анализе крови диагностировали снижение гемоглобина крови до цифр 85 г/л, эритроцитов до 2,5 1012/л, гематокрит составлял 30, тромбоциты были 150 109/л. В биохимическом анализе крови уровень глюкозы соответсвовал 22 ммоль/л. В общем анализе мочи кетонурия (3 креста). При этом снижения артериального давления не отмечалось, регистрировалась тахикардия до 116 ударов в минуту. Учитывая снижение показателей в клиническом анализе крови, возникло предположение о желудочно-кишечном кровотечении. При ректальном осмотре выявлена мелена. После комплексной подготовки произведена диагностическо-лечебная ЭГДС, по результатам которой выявлена трещина в абдоминальном отделе пищевода, переходящая на кардиальный отдел желудка со сгустком крови, последний отмыт. При детальном осмотре разрыв доходил до мышечной стенки органа. Выполнено клипирование трещины клипсами HX-610-90L «Olympus», использовано 10 клипс (рис. 216).
При контрольном осмотре поступления крови не наблюдали. На 10-е сутки послеоперационного периода больная в удовлетворительном состоянии выписана. Сахарный диабет компенсирован.
В третьей группе 22 (43%) пациентам с глубиной трещины I степени выполнено эндоскопическое клипирование. При глубине II степени 17 (33%) больным произведен комбинированный гемостаз в объеме инъекция «Адреналина» + клипирование. У остальной части пациентов глубина трещин соответствовала III степени, что являлось показанием к проведению АПК + клипирование выявленных дефектов. Следует отметить, что у 2 пациентов с глубокими множественными трещинами, переходящими на кардию, и интенсивным кровотечением гемостаз был не эффективен, что потребовало перехода к открытой операции.
Клинический пример. Больной С., 48 лет, поступил в стационар в тяжелом состоянии, с клиникой тяжелого желудочно-кишечного кровотечения. Госпитализирован в отделение реанимации. Из анамнеза было известно, что за 5 часов до госпитализации разразилась обильная рвота съеденной пищей и кровью. Накануне пациент в большом количестве употреблял алкоголь. По клинико-лабораторным показателям, диагностирована кровопотеря тяжелой степени тяжести. После стабилизации гемодинамики произведена диагностическая эндоскопия, при которой выявлены множественные трещины абдоминального отдела пищевода с переходом на кардиальный отдел желудка с массивным поступлением крови из них. Была произведена попытка эндоскопического гемостаза различными способами, устойчивый гемостаз не получен. Принято решение о выполнении открытой операции. Были произведены лапаротомия, гастротомия и прошивание трещин. Послеоперационный период протекал без осложнений. После комплексного лечения больной выписан из стационара на 12-е сутки послеоперационного лечения.
Со статистически значимой достоверностью (2 = 17,8, p 0,01) установлено, что во второй группе больных эндоскопический гемостаз, вне зависимости от степени глубины его трещин, практически во всех случаях требовал комбинирования существующих методик эндоскопического гемостаза в сравнении с первой и третьей группой. Связано это с тем, что у 195 (77%) пациентов второй группы была гипокоагуляционная дисфункция свертывающей системы крови, а у 53 (21%) – тромбоцитопения.
Хорошим результатом считали отсутствие клинических признаков рецидива кровотечения после проведенного эндоскопического гемостаза, неудовлетворительным – рецидив кровотечения из ранее выявленных трещин, летальный исход. Сроки рецидива кровотечения подразделяли на «ранние» – возникшие в течение первых 24 часов, и «поздние» – возникшие спустя 48 часов после гемостаза.
На рисунке 217 представлены результаты лечения трех групп больных.
В первой группе у всех 104 (100%) больных достигнут хороший результат лечения. Связано это с тем, что средний возраст пациентов в данной группе равнялся 42,5 ± 3,2 года, и пациенты данной группы хорошо поддавались лечению, направленному на устранение предрасполагающего заболевания, приведшего к развитию СМВ. Они имели нормальную функцию свертывающей системы крови, время обращения в стационар у большей части из них – 79 (75%) пациентов составляло до 12 часов.
У 80 (26%) пациентов второй группы результат расценен как неудовлетворительный. Так, ранний рецидив кровотечения из трещин выявлен у 16 (5%), а поздний – у 56 (18%) больных. Летальный исход без рецидива кровотечения наступил у 8 (2%) пациентов, причиной которого была декомпенсация основных заболеваний, перенесенная тяжелая кровопотеря и нарушения свертывающей системы крови, некупируемые интенсивной терапией, включающей плазмо- и гемотрансфузию. Следует отметить, что двое из умерших пациентов перенесли открытую операцию в связи с неэффективностью эндоскопического гемостаза у них. Рецидив кровотечения наблюдался у 61 (19%) больного с гипокоагуляцией, все пациенты имели II и III степень глубины трещин, которые были множественными и переходили на кардиальный отдел желудка. У 11 (3%) пациентов с сахарным диабетом, у которых возник рецидив кровотечения, была гиперкоагуляторная функция свертывающей системы крови.
Этот рецидив у них связываем с повреждением эндотелиоцитов и, как следствие, микроциркуляторной ангиопатией. Всем больным, у которых выявлен рецидив кровотечения, выполнен повторный комбинированный эндоскопический гемостаз, 7 (9%) их них скончалось на 2-е – 3-и сутки.
В третьей группе больных хороший результат лечения получен у 97 (98%) пациентов. Неудовлетворительный результат был у 2 (2%) больных, которые скончались на 2-е сутки после открытой операции, направленной на сшивание разрывов трещин пищевода и кардиального отдела желудка на фоне хронической алкогольной интоксикации и тяжелой кровопотери.