Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Этиология, патогенез и лечение синдрома кишечной недостаточности (обзор современной литературы) 9
1.1. Определение, стадии СКН 9
1.2. Этиологические и патогенетические механизмы развития СКН
1.2.1. Стадии и степени СКН 11
1.2.2. Синдром кишечной недостаточности и эндотоксикоз 16
1.2.3. Бактериальная транслокация и СКН 18
1.3. Современные подходы к профилактике и лечению синдрома кишечной недостаточности 21
1.3.1. Роль назоинтестинальной интубации кишечника в лечении СКН. 23
1.3.2. Роль пребиотиков в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности 25
1.3.3. Роль серотонина адипината в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности 26
1.3.4. Роль энтерального питания в профилактике и лечении СКН 29
ГЛАВА 2. Клинические наблюдения и методы исследования 38
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 38
2.2. Методы исследования
2.2.1. Инструментальные методы диагностики СКН 46
2.2.2. Методы интегральной оценки тяжести состояния пациентов 51
2.2.3. Трофологический статус 52
2.3. Статистическая обработка данных 56
ГЛАВА 3. Патофизиология и патоморфология СКН 57
3.1. Динамика состояния пациентов исследуемых групп по интегральным шкалам тяжести клинического состояния 66
3.2. Динамика изменений трофологического статуса у больных
3.2.1. Динамика соматометрических показателей в исследуемых группах 70
3.2.2. Динамика общего белка крови. 71
3.3. Динамика лабораторных показателей в ходе лечения 74
3.4. Динамика разрешения пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде 76
3.5. Динамика лучевых методов исследования в исследуемых группах 79
ГЛАВА 4. Анализ послеоперационных осложнений и летальности, меры профилактики и лечения у пациентов с СКН 86
4.1. Анализ послеоперационных осложнений и летальности 86
4.2. Профилактика и лечение СКН 94
ГЛАВА 5. Заключение 98
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список сокращений 108
Список литературы
- Этиологические и патогенетические механизмы развития СКН
- Методы интегральной оценки тяжести состояния пациентов
- Динамика изменений трофологического статуса у больных
- Профилактика и лечение СКН
Введение к работе
Актуальность темы
Лечение острой хирургической патологии органов брюшной полости остается сложной и актуальной проблемой хирургии и интенсивной терапии в связи с тяжелым эндотоксикозом, частыми гнойно – септическими осложнениями и высокой летальностью (Фаллер А.П., 2009; Senagore A.J., 2010).
По современным представлениям, важным патогенетическим фактором, ответственным за формирование эндогенной интоксикации, системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности при экстренной хирургической патологии брюшной полости является синдром кишечной недостаточности, осложняющий послеоперационный период у 30 – 50% пациентов, несмотря на устранение причины его развития (Ермолов А.С., 2005; Савельев В.С., 2006; Дзюбановський І.Я., 2010; Узанкичян А.А., 2010; Колесник И.П., 2012; Матвийчук Б.О. 2013; Урядов С.Е., 2014).
Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений, его патогенез достаточно сложный и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития (Дибиров М.Д., 2012; Kraft M., 2010). Парез желудочно-кишечного тракта значительно чаще встречается после обширных абдоминальных операций, что связано с травмой богатой рецепторами брюшины, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов (Bragg D., 2015).
Синдром кишечной недостаточности - это патологический симптомокомплекс, развивающийся при острой хирургической патологии органов брюшной полости и сопровождающийся угнетением моторной, секреторной, всасывательной, барьерной функций кишечника, а кишечник становится основным источником интоксикации и полиорганной недостаточности (Гаин
Ю.М., 2001; Савельев В.С., 2005; Ермолов A.C., 2005; Гельфанд Б.Р., 2008; Салтанов А.И., 2014).
В настоящее время выделен ряд патофизиологических механизмов СКН: медиаторный, микроциркуляторный, реперфузионный синдром и инфекционно – токсический фон, феномен «двойного удара» и т.д. (Гайтон A.K., 2008; Kaji M., 2007; Herndon D.H., 2008).
Глубокие нарушения метаболизма, гипоксия стенки кишки, бактериальная транслокация проксимальных отделов тонкой кишки, выраженные нарушения гемато-энтерального барьера всегда сопровождают СКН (Петухов В.А., 2011; Шибитов В.А., 2012).
Образовавшиеся вследствие этих изменений продукты дисметаболизма являются источником эндогенной интоксикации и пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности (Луфт В.М., 2010).
Множество вопросов диагностики, профилактики и лечения синдрома кишечной недостаточности конкретно при каждой ургентной патологии органов брюшной полости остается нерешенным. В настоящее время не решены вопросы показаний, длительности, выбора методов энтеральной детоксикации, не определена роль кишечного лаважа в профилактике и лечении СКН, не уточнены показания и время начала нутриционной поддержки. Необходимость поиска новых тактических и технических решений в профилактике и лечении СКН при острой абдоминальной патологии является актуальной проблемой.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с синдромом кишечной недостаточности путем применения методов целенаправленной профилактики и лечения.
Задачи исследования
1. Изучить патоморфологические изменения стенки различных участков ЖКТ в зависимости от стадии СКН.
-
Выявить изменения лабораторных данных, степени эндотоксикоза и тяжести состояния в зависимости от стадии СКН.
-
Разработать адекватную схему профилактики и лечения СКН путем раннего энтерального лаважа, нутриционной поддержки, применения пребиотиков и стимуляторов моторики кишечника.
-
Определить частоту и характер послеоперационных осложнений и летальность в зависимости от стадии СКН в контрольной и основной группах.
Научная новизна
На основании проведенного научного анализа установлены особенности развития, течения, осложнения и исходы СКН в послеоперационном периоде у больных с острой абдоминальной патологией. Изучены возможности, диагностическая ценность клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования СКН. Определена последовательность и алгоритм диагностики для своевременного выявления СКН и послеоперационных осложнений. Проведен анализ эффективности ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки в профилактике и лечении СКН. Предложены оптимальные меры профилактики и лечения СКН в раннем послеоперационном периоде. Установлено, что ранний энтеральный лаваж и нутриционная поддержка уменьшают частоту осложнений и летальность при СКН.
Практическая значимость работы
Ранний энтеральный лаваж и энтеральное питание с включением в состав пребиотиков позволили в ранние сроки восстановить моторно – эвакуаторную функцию кишечника. Своевременно проведенная нутриционная поддержка приводит к быстрому восстановлению белково — энергетического статуса и снижению количества послеоперационных осложнений и летальности. Применение при энтеральном лаваже пребиотиков (Хилак — Форте) и парентеральное введение серотонина — адипината улучшает результаты и сроки лечения СКН.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Ранний энтеральный лаваж и нутриционная поддержка являются
ключевыми и определяющими моментами комплексной терапии СКН в раннем
послеоперационном периоде.
2. Разработанный протокол ранней энтеральной терапии и
нутриционной поддержки у ургентных больных в раннем послеоперационном
периоде способствует более раннему восстановлению моторно – эвакуаторной
функции желудочно-кишечного тракта, а также относительно быстрому, по
сравнению с контрольной группой, снижению уровня эндогенной интоксикации и
стабилизации показателей трофологического статуса.
3. Ранняя энтеральная терапия и нутриционная поддержка больных с
СКН позволяет реально уменьшить частоту послеоперационных осложнений,
ускорить лечение и снизить летальность.
Внедрение результатов работы
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ. Положения диссертации внедрены в практику на клинических базах скоропомощных больниц кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова в ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого, ГКБ им. В.В. Вересаева (г. Москва), используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении семинарских занятий студентов и слушателей ФДПО по курсу «Неотложная хирургия».
Апробация работы
Результаты работы доложены и обсуждены на VIII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием (г. Самара, 2014г.); научно — практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии (к 115 -летию со дня рождения Б.И. Петрова) (Москва 2014); на III съезде хирургов юга России с международным участием (Астрахань, 2013); конференции молодых ученых МГМСУ им. А.И. Евдокимова (Москва, 2015г.); на
межкафедральном совещании кафедр хирургических болезней и клинической ангиологии и урологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Публикации по материалам диссертации
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 публикации в ведущих научных журналах, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Личный вклад автора
Автором самостоятельно проводился подбор пациентов, включенных в исследование, их клиническое обследование, динамический мониторинг, сбор и обработка данных, принимал активное участие в хирургическом лечении большинства пациентов, включенных в исследование. Разрабатывал протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки, участвовал в его апробации и внедрении. Автором лично проведена систематизация, статистическая обработка и анализ полученных данных.
Структура и объем работы
Этиологические и патогенетические механизмы развития СКН
Патогенез развития и прогрессирования СКН достаточно сложен и многообразен, однако, одними из наиболее значимых патогенетических звеньев являются парез, ишемическое и реперфузионное повреждение и избыточная бактериальная транслокация кишечника [122].
Развитие синдрома кишечной недостаточности проходит ряд стадий и начинается с рефлекторного нарушения двигательной функции тонкой кишки, что можно рассматривать как защитную реакцию центральной нервной системы на патологическую импульсацию со стороны рецепторов брюшной полости [102]. В развитии СКН выделяют 3 стадии. Первая стадия СКН характеризуется глубоким угнетением только моторики кишечника вследствие рефлекторного торможения без скопления жидкости и газов в просвете кишки благодаря сохранению гемоциркуляции и процессов всасывания в кишечной стенке [49,55].
Для второй стадии СКН характерно растяжение кишечных петель, резкое нарушение всасывания жидкости и газов вследствие рефлекторного нарушения кровообращения в кишечной стенке, повышение внутриполостного давления и венозного стаза. Местное действие этих факторов заключается в нарушении микроциркуляции с увеличением секреции при угнетении всасывания. Следовательно, дальнейшее растяжение кишечных петель приводит к скоплению жидкости и газов, усилению размножения патогенной микрофлоры с колонизацией проксимальных участков ЖКТ [176].
Третья стадия СКН характеризуется прогрессированием растяжения кишечных петель, нарушением микроциркуляции и отеком стенки кишки, присоединением паралитической секреции, транслокацией токсинов и микробов в кровь, лимфу, брюшную полость, метаболическими расстройствами [102].
Оперативные вмешательства на органах брюшной полости и забрюшинного пространства выполняются в рефлексогенных зонах с выраженной симпатической и парасимпатической иннервацией. Импульсы из брюшной полости активизируют спинальную рефлекторную дугу, подавляя перистальтическую активность кишечника. Манипуляции на кишке во время оперативных вмешательств и последующее тканевое воспаление, а затем и нарушение функции мышц являются одной из причин развития СКН [115,178].
Рефлексы (брюшино – кишечный, почечно – кишечный, пузырно – кишечный), возникающие при раздражении брюшины приводят к стойкому угнетению возбуждения энтеральной нервной системы, вызывая СКН.
Являясь первопричиной развития эндогенной интоксикации у наиболее тяжелого хирургического контингента, СКН развивается на фоне резкого угнетения двигательной, секреторной, всасывательной, барьерной функции ЖКТ, когда нарушаются взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. При этом угнетается моторная функция ЖКТ, которая рассматривается как защитная реакция, связанная с нейрорефлекторным торможением в центральной нервной системе, в ответ на мощную афферентную импульсацию со стороны рецепторов брюшной полости [17].
Инициирующим моментом в патогенезе СКН является обширное раздражение интерорецепторов брюшной полости. Мощная афферентная импульсация со стороны рецепторов брюшной полости вызывает нейрорефлекторное торможение в центральной нервной системе, приводящий к дисбалансу между пара - и симпатической нервными системами в сторону ее симпатического отдела с выраженным угнетением парасимпатической нервной системы [90,117].
Гайтон A.K. (2008) и В. Д. Малышев (2009) продемонстрировали влияние электролитных нарушений (в частности гипокалиемия и гипомагниемия) на двигательную активность ЖКТ. При нормализации показателей электролитов в крови уменьшается продолжительность СКН [126]. По данным [177] определенную роль в снижении двигательной активности желудочно-кишечного тракта играет дефицит калия и кальция.
Как правило, пациентам, которым проводятся обширные резекции желудочно-кишечного тракта, в ходе операции и в послеоперационном периоде внутривенно вводятся большие объемы кристаллоидов, что ведет к значительному увеличению массы тела и образованию отеков. Высказано предположение, хотя эти данные неоднозначны, что такая перегрузка является основной причиной паралитической кишечной непроходимости и в последующем прогрессировании СКН в послеоперационном периоде [117,135]. По данным [117] большие объемы кристаллоидов, вводимые интраоперационно и в послеоперационном периоде, выступают в качестве одних из главных причин послеоперационных нарушений моторики ЖКТ.
Гуморальной составляющей дисбаланса между симпатической и парасимпатической нервной системами является увеличение выброса котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) [105,118,167]. СКН на начальном этапе развития обусловлен дисфункцией со стороны эндокринной регуляции, включающий выброс катехоламинов, активацию каллекреин – кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ, снижение биологической активности клеток APUD – системы (серотонина субстанции Р и мотиллина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции, дисциркуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [118]. В зависимости от времени, последствия (метаболический ответ) воздействия стресс фактора можно разделить на 2 фазы: гиподинамическую (отлива, ослабления) фазу - Еbb phase и последующую за ней гипердинамическую (прилива, усиления) фазу – flow phase. Еbb phase - первые 12 – 24 часа воздействие стресс фактора приводит к резкому росту выделения в кровеносное русло практически всех гормонов гипоталамо - гипофизарно – надпочечниковой системы (эндокринный выброс), что сопровождается периферической вазоконстрикцией, тканевой гипоперфузией, уменьшением основного обмена, потребления кислорода и окисления глюкозы. Происходит стимуляция глюконеогенеза под воздействием котехоламинов и глюкагона, что приводит к нарушению углеводного обмена, сопровождающаяся увеличением синтеза глюкозы в печени и одновременно формированием инсулинорезистентности и снижения толерантности к глюкозе в тканях [105,118,116,167,146]. Причем инсулинорезистентность развивается вне зависимости от вида оперативного вмешательства [57,167]. Катехоламин – индуцированный гликогенолиз и глюконеогенез приводят к стрессовой гипергликемии [58,102]. По данным ряда авторов [140,177] повышение концентрации глюкозы в крови является независимым фактором замедления моторики ЖКТ.
Методы интегральной оценки тяжести состояния пациентов
Эхограмма брюшной полости (СКН III). Больной с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. Определяются расширенные более 4 см петли кишечника с застойным содержимым, утолщением и неоднородностью стенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Оценка эффективности проведенной терапии в группах проводилась по результатам восстановления функциональной активности ЖКТ, динамике общей тяжести состояния больных и выраженности органной дисфункции, клиническим итогам лечения.
Результаты и сроки восстановления функциональной активности ЖКТ оценивались комплексно по клиническим данным: по аускультативной активности перистальтики кишечника, сбросу содержимого по назогастральному зонду, отхождению газов и появления стула, показателям комплекса лучевых методов диагностики и энергетическому объему энтерального питания.
Методика энтеральной терапии в основной группе:
После окончания операции сразу же начинался энтеральный лаваж раствором, состоящим из: 100 мл вазелинового масла, 100 мл пребиотика (Хилак форте), 150 мл физиологического раствора, 150 мл 10%-ного раствора глюкозы и 50 мл 25% раствора сернокислой магнезии. В течение 1-х суток от момента начала инфузии вводили 300 - 500 мл раствора, 2-е сутки – 500 - 800 мл раствора, на 3-е и 4 - е сутки – по 1000 мл раствора до восстановления перистальтики. Пациентам подгруппы II энтеральный лаваж дополнялся внутривенным введением с первых суток после операции 1% раствора серотонина адипинат в дозе 10 мг х 2 раза в сутки. После введения раствора и экспозиции в течении 40 минут путем пережатия, зонд переводили на пассивный отток. После начала появления перистальтических волн и при отсутствии противопоказаний начиналась ранняя нутриционная поддержка.
Энергетический объем энтерального питания, полученного больным расчитывался в пересчете на изокалорийную смесь, содержащую 1 ккал/мл.
В начальной острой стадии общая энергетическая ценность энтерального питания составляла не более 20 – 25 ккал/кг (идеальной массы больного) в сутки, в стадии стабилизации состояния и восстановления - 25 – 30 ккал/кг (идеальной массы больного) в сутки. Содержание белка примерно равнялось 1.3, - 2,0 г/кг/сутки, глюкоза составляла 30-60 % небелковых калорий, с поддержанием уровня относительной нормогликемии (до 8 ммоль/л).
Предпочтение отдавалось энтеральному питанию, а недостаточный объем нутритивной поддержки в первые сутки восполнялся парентеральным питанием. В режиме круглосуточного дозированного внутривенного введения использовался трехкомпонентный препарат «Кабивен центральный» и Нутрифлекс 150/48 и 80/40. Для энтерального питания применялась смесь «Нутризон» и «Нутрикомп», которая также вводилась круглосуточно в режиме дозированного капельного введения со скоростью 20-40 мл/час в течении суток.
Динамические рентгенологические и ультразвуковые методы исследования выполнялись в разные сроки с целью своевременной диагностики осложненного течения послеоперационного периода, на основании их данных делалось заключение о динамике восстановления функциональной активности ЖКТ [16,40,72,139].
Анализ динамики общей тяжести состояния больных и выраженности органной дисфункции (при поступлении и ежедневно в процессе лечения в ОРИТ), осуществлялся с использованием объективных клинико – лабораторных показателей и шкал оценки тяжести состояния больных: 1) АPACHE II 2) тяжесть эндотоксикоза по В.К. Гостищеву (1996г.) 3) Степень полиорганной недостаточности по шкале SOFA Оценивались также показатели гемостаза, кислотно - щелочного состояния газов крови. Трофологический статус – совокупность структурно – функциональных и метаболических показателей организма, которые обусловлены полом, возрастом и конституцией пациента и обеспечивающие нормальный гомеостаз и адаптационными резервами организма.
Всем пациентам, поступившим в реанимационное отделение, выполнялась также оценка трофологического статуса и функции скелетной мускулатуры, которые включали: - соматометрические (антропометрические) данные – рост, масса тела, ИМТ, ОП, ТКЖС в средней трети плеча. - оценка соматического пула белка путем определения ОМП - ручная динамометрия (у пациентов, находившихся в сознании). Массу тела определялась расчетным способом: где: Р – рост(м), ОЖ – окружность живота на уровне талии(м), ОЗ – окружность запястья(м) , ОБедр – окружность бедра посередине между большим вертелом и наружным мыщелком(м). Рост пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, определялся при помощи измерения высоты голени с последующим вычислением роста пациента по формулам: Для пациентов в возрасте 6 - 90 лет [109]: Мужчины: 64,19 - (0,04 х возраст) + (2,02 х высота голени) Женщины: 84,88 - (0,24 х возраст) + (1,83 х высота голени) Для скрининговой оценки состояния питания использовался индекс массы тела (ИМТ): ИМТ (кг/м2) = МТфакт (кг)/Р2(м2), где МТфакт - фактическая масса тела( кг), Р - рост(м). Нормальные показатели ИМТ у взрослых людей составляет 21 - 25 кг/м2. Уменьшение ИМТ ниже 20 кг/м2 рассматривалось как отчетливое истощение пациента и показанием к проведению нутриционной поддержки, ИМТ ниже 17 кг/м2 свидетельствовал о значительном истощении. Среди пациентов первично гипотрофия при поступлении (ИМТ 20 кг/м2) выявлено лишь у 8 (2,2%) пациентов. Потребность пациентов в энергии оценивалась путем определения расчетным способом действительного расхода энергии (ДРЕ): ДРЕ = ОО х ФА х ФП х ТФ х ДМТ, где ДРЕ - действительный расход энергии, ккал/сут; ОО - основной (базальный) энергообмен в условиях покоя, ккал/сут; ФА - фактор активности; ФП - фактор повреждения; ТФ - термальный фактор; ДМТ - выраженность дефицита массы тела от рекомендуемой ее величины. Для определения базальной интенсивности обмена веществ могут быть использованы известные формулы Харриса - Бенедикта [79]: ОО (мужчины) = 66,5 + (13,7 х МТ) + (5 х Р) - (6,8 х В) ОО (женщины) = 655 + (9,5 х МТ) + (1,8 х Р) - (4,7 х В), где МТ - масса тела, кг; Р - длина тела, см; В - возраст, годы
Динамика изменений трофологического статуса у больных
Массивная бактериальная транслокация при СКН приводит к комплексным функциональным нарушениям печени, к развитию печеночной недостаточности или гепатопривного синдрома, который в свою очередь приводит к полиорганной недостаточности.
Благодаря ранней ликвидации СКН и снижения эндогенной интоксикации в биохимических анализах крови в раннем послеоперационном периоде динамика изменений концентрации печеночных ферментов в сравнительном аспекте показывают более быстрое восстановление функции печеночных клеток у больных, получавших раннее энтеральное питание и нутриционную поддержку. В показателях функции почек отмечается такая же динамика (таблица 3.11).
В послеоперационном периоде восстановление моторно – эвакуаторной функции проводилось по клиническим данным. Учитывались сроки появления перистальтических шумов, начало отхождения газов, сброс по назоинтестинальному и назогастральному зондам, появление самостоятельного стула. Появление единичных перистальтических шумов у больных основной группы отмечено в первые сутки в 86,3% случаев. У больных первой подгруппе появление перистальтических шумов отмечено на первые сутки у 95 пациентов (39,6%), на вторые сутки у 94 пациентов (39,2%) случаев, на третьи сутки у 46 пациентов (19,1%) случаев, на четвертые сутки – у 5 пациентов (2,1%).
Во второй подгруппе появление перистальтических шумов отмечено на первые сутки у 100% пациентов.
У больных контрольной группы появление перистальтических шумов отмечено на первые сутки у 3 пациентов (3%), на вторые сутки у 33 (33%), на третьи сутки у 47 (47%) пациентов, на четвертые сутки – у 13(13%), на 5-6 сутки – у 4 (4%) пациентов (рисунок 3.11).
У больных первой подгруппы начало отхождения газов отмечено на первые сутки у 38(15,7%) пациентов, на вторые сутки у 147(61,2%) пациентов, на третьи сутки у 45(18,8%) пациентов случаев, на четвертые сутки – у 7 пациентов (2,9%), на 5 –е сутки – у 3(1,3%) пациентов. У больных второй подгруппы начало отхождения газов отмечено на первые сутки у 5(16,7%) пациентов, на вторые сутки у 21(70%) пациента, на третьи сутки у 3 (10%) пациентов случаев, на четвертые сутки – у 1 пациента (3,3%).
У больных контрольной группы появление перистальтических шумов отмечено на вторые сутки у 6 пациентов (6%), на третьи сутки у 17 (17%), на четвертые сутки – у 59 (62%), на 5 сутки – у 18 (18%) пациентов (рисунок 3.12).
Эпизод первого самостоятельного стула в контрольной группе отмечен на вторые сутки у 3 (3%) пациентов, на третьи сутки первый стул отмечен у 16 (16%) пациентов, на 4- е сутки - у 35 (35%), на 5 – е сутки - у 25 (25%), на 6-е сутки – у 15 (15%), на 7-е сутки – у 3 (3%), на 8–е сутки – у 3 (3%). В основной группе I появление первого самостоятельного стула на вторые сутки после операции у 79 (32,9%) пациентов, на третьи сутки у 91(37,9%) пациентов, на четвертые сутки у 44 (18,3%) пациентов, на 5 е сутки – у 21 (8,8%), на 6- е сутки - у 4 (1,7%) пациентов, на 7 – е сутки – у 1 (0,4%) пациента. В основной подгруппе II появление первого самостоятельного стула на вторые сутки отмечено у 7 (23,3%) пациентов, на третьи сутки после операции у 16 (53,3%) пациентов, на четвертые сутки у 5 (16,7%) пациентов, на 5 – е сутки у 2(6,7%) пациентов (рисунок 3.13). Таким образом, восстановление моторики кишечника в основной группе, получавшей раннюю энтеральную терапию, отмечено в среднем на 2 – 3 суток раньше, чем в группе сравнения. Следует подчеркнуть, что все симптомы, подтверждающие восстановление двигательной функции кишечника у лечебной группы, получавших серотонинотерапию (вторая подгруппа), начинали проявляться через 2-4 часа после введения препарата серотонина адипинат и сохранялось в течении 12 – 14 часов. Это объясняется механизмом стимулирующего действия серотонина адипината непосредственно на гладкие мышцы кишечника.
Сброс застойного отделяемого по зондам в исследуемых группах был относительно одинаков, однако на 2-3 сутки сброс застойного отделяемого в обеих лечебных подгруппах значительно меньше, чем в группе сравнения, характер отделяемого становился более прозрачным, уменьшался запах. Все это позволяло в более ранние сроки начинать зондовое энтеральное питание, а также раньше удалять назоинтестинальные зонды (таблица 3.12).
Профилактика и лечение СКН
Нами проведен анализ морфологических изменений стенки различных участков желудочно – кишечного тракта на основании биопсийных материалов, взятых во время операции или при патологоанатомическом вскрытии, при котором выявлены глубокие нарушения в системе микроциркуляции стенки практически на всем протяжении ЖКТ. Так, при исследовании слизистой кишечника на протяжении эпителия, покрывающего ее, обнаруживались участки десквамации и широкие эрозивные поверхности, обнажающие подслизистый слой с расширенными капиллярными петлями, являющиеся воротами для транслокации бактерий и токсинов в кровь. Морфологические изменения в слизистой свидетельствуют и о функциональных изменениях в кишечнике, характеризующиеся нарушением барьерных свойств (слизеобразования, выработки бактерицидных факторов местной защиты) и поддержанием местного воспалительного процесса и общей интоксикации организма. В мышечных слоях кишечника определялся выраженный межмышечный отек, свидетельствовавший о выраженности дисциркуляторных изменений в стенке кишечника, проявляющиеся глубокими нарушениями моторики кишечника. Таким образом, морфоструктурные изменения кишечника подтверждают наличие СКН и степень ее тяжести и являются основой ее полифункциональных изменений.
В результате комплексной оценки эффективности лечения СКН различной степени выраженности в исследуемых группах выявлена положительная динамика разрешения пареза кишечника и восстановления моторно–эвакуаторной и всасывательной функции кишечника. При сравнении динамики снижения тяжести состояния и полиорганной недостаточности выявлено более ранняя регрессия этих показателей, достигавшая легкой степени тяжести к 5-м суткам послеоперационного периода у пациентов основной группы, тогда, как в контрольной группе в эти сутки сохранялась средняя степень тяжести состояния.
Поводом для этого послужило раннее восстановление моторно–эвакуаторной функции кишечника. На фоне применения ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки отмечено восстановление моторно–эвакуаторной функции кишечника в основных подгруппах на 2-3 сутки раньше, чем в контрольной группе, а у основной второй подгруппе, получавшей дополнительно серотонина адипинат, раннее восстановление перистальтики кишечника и отхождения газов в первые двое суток отмечено у 19,1% больше, чем в основной первой подгруппе. Применение препарата серотонина в раннем послеоперационном периоде обосновано и позволяет улучшить результаты лечения у пациентов со 2-й и 3-й стадией СКН. Подтверждение восстановления моторно – эвакуаторной функции кишечника получено и по данным инструментальных методов исследования. Для более объективной оценки динамики пареза кишечника в послеоперационном периоде необходимо сочетанное использование рентгенологических и ультразвуковых методов исследования [40].
Раннее восстановление перистальтики кишечника в основных группах способствовало более раннему началу нутриционной поддержки. В связи с этим отмечены различия в динамике регрессии воспалительного процесса, восстановления функции печени и почек в раннем послеоперационном периоде, что отражают лабораторные данные. Показатели ЛИИ улучшаются уже к 3-м суткам послеоперационного периода.
На фоне заболевания у многих больных хирургического профиля, наблюдается трофическая недостаточность различной степени выраженности, которая усугубляется в послеоперационном периоде из - за невозможности адекватного естественного питания и возросших потребностей больных. Все это связано с частым развитием в послеоперационном периоде синдрома гиперметаболизма - гиперкатаболизма [49,53,57]. С целью оценки трофологического статуса у исследуемых пациентов и контроля его в динамике применялся комплекс соматометрических и лабораторных методов диагностики.
Из соматометрических методов диагностики в процессе лечения выявлено незначительное снижение фактической массы тела у всех групп пациентов.
Однако, по данным комплексной оценки показателей ИМТ, ОП, КЖСТ, ОМП, можно проследить разницу в степени и динамике снижения трофологического статуса у пациентов. Так, снижение ИМТ в контрольной группе отмечено на 0,4 кг/м2, в подгруппе I на 0,2±0,5 кг/м2, а в подгруппе II 0,4±0,2 кг/м2. Однако по данным показателей ОМП, характеризующих соматический пул белка, в основной подгруппе I выявлена регрессия на 0,4±1,5 см (p0.05), в основной подгруппе II на 0,4±0,6 см (p0.05), а в контрольной группе на 1,1±0,4 см.
Динамика уровня общего белка, характеризующий висцеральный пул белка, отражала динамику соматометрических показателей. Так, в обеих основных группах показатели общего белка составляли 60,1 г/л и 62,7 г/л соответственно (p0.05), а в группе сравнения – 54,5 г/л. В основной подгруппе II рост общего белка возрастало по экспоненте.
Состояние иммунного статуса в послеоперационном периоде отражал показатель абсолютного лимфоцитоза, который в основных подгруппах принимал нормальные значения к 5 – м суткам послеоперационного периода и составлял 1,09±0,4 х109/л и 1,24±0,9 х109/л (p0.05), а в контрольной группе сохранялся на уровне 1,09±0,2х109/л, что говорит о сохраняющемся относительном иммунодефиците в контрольной группе. Таким образом, ранняя энтеральное питание и нутриционная поддержка позволяет в более ранние сроки восстановить уровень висцерального пула белка и иммунного статуса пациента.