Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Эндоскопическая остановка острых гастродуоденальных кровотечений (обзор литературы) 12
1.1. Методы остановки гастродуоденальных кровотечений 13
1.1.1. Физические методы эндоскопического гемостаза 15
1.1.2. Медикаментозные методы эндоскопического гемостаза 24
1.1.3. Механические методы эндоскопического гемостаза 36
1.1.4. Радиоволновые методы эндоскопического гемостаза 39
Глава 2 Материал и методы исследования .41
2.1. Общая характеристика проведенных исследований .41
2.2. Эзофагогастродуоденоскопия 45
2.3. Методика инфильтрационного эндоскопического гемостаза с использованием коллагенового биоматериала 47
2.4. Обследование больных с гастродуоденальными кровотечениями 54
2.5. Бактериоскопия .55
2.6. Биохимическое исследование 56
2.7. Гистологическое исследование 56
2.8. Статистическая обработка материала 57
Глава 3 Патогенетическое обоснование инъекционного эндоскопического гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях с использованием коллагенового биоматериала 58
3.1. Особенности гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях 58
3.2. Результаты бактериоскопических и гистологических исследований 71
Глава 4 Общая характеристика клинических наблюдений 77
Глава 5 Результаты лечения больных 87
Заключение 100
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
- Физические методы эндоскопического гемостаза
- Общая характеристика проведенных исследований
- Особенности гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях
- Результаты лечения больных
Физические методы эндоскопического гемостаза
Эффективность применения физических методов [35] гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях [37] как язвенного, так и неязвенного генеза, по данным различных публикаций, может достигать 89% наблюдений [39, 123, 130, 134]. В общей клинической практике в настоящее время чаще всего используются и являются наиболее предпочтительной различные виды коагуляционного и инъекционного гемостаза или их сочетание. При температуре в области головки зонда 100 градусов по Цельсию мощность источника тока для создания коагуляционного эффекта должна составлять 50 Вт. Патоморфологическая основа любого способа коагуляции – это образование коагуляционного струпа в виде трапеции, широкое основание которой обращено к серозной оболочке полого органа [54]. Использование тока высокой частоты для остановки гастродуоденальных кровотечений предполагает использование зондов моноактивного и биактивного способов диатермокоагуляции. В случае моноактивного способа пассивный электрод прикрепляется к бедру больного, а активный осуществляет непосредственную коагуляцию, будучи введенным через просвет гастроскопа к источнику гастродуоденального кровотечения. При использовании биактивной коагуляции оба электрода осуществляют коагуляцию непосредственно у источника кровотечения. Однако, согласно Silvis S. и Blackwood W. (1971), существенным недостатком монополярной коагуляции является то, что она вызывает глубокую деструкцию тканей, невидимую в момент выполнения коагуляции, но которая может проявится через несколько часов и даже суток и осложнится перфорацией. Это объясняется движением тока от активного электрода к пассивному. При биактивном варианте коагуляции таких минусов нет, так как оба электрода расположены в относительной близости друг к другу. Таким образом, площадь и глубина некроза гастродуоденальной стенки гораздо меньше [96]. Существуют определенные показания для применения биполярной коагуляции, так, например, этот способ остановки гастродуоденальных кровотечений предпочтительнее использовать при острых эрозивно-язвенных поражениях, при синдроме Мэлори-Вейсса [43], а также при кровотечении из язвы Forrest IIA. [98, 99, 133]. Также необходимо отметить, что при использовании биполярной коагуляции процент возникновения рецидива кровотечения меньше, чем при использовании монополярной коагуляции, эффективность которой составляет 64% [4, 42, 133].
Механизм остановки гастродуоденальных кровотечений коагуляционными методами заключается в следующем: больному придают такое положение, при котором можно отмыть кровоточащую поверхность. Контактный электрод подводится к тромбированному или кровоточащему сосуду, что приводит к замыканию цепи высокочастотного тока, появлению коагуляционного струпа, который свидетельствует об эффективности коагуляции и является сигналом к прекращению воздействия. При этом происходит коагуляция окружающих сосуд тканей полого органа, но не самого сосуда [2]. Остановка кровотечения происходит за счет сжатия кровоточащего сосуда коагуляционным струпом и за счет распространения некроза с окружающих тканей на сосуд, вызывая в нем образование тромба. Коагуляцию непосредственно самого кровоточащего сосуда проводят только при наличии тромба-сгустка. В этом случае предварительно его необходимо удалить отмыванием. После всех вышеописанных действий, источник кровотечения промывается водой и оценивается эффективность коагуляционного гемостаза.
Кроме коагуляционных методов остановки кровотечения, в литературе описан такой, как гидроэлектрокоагуляция [29, 108]. Данный метод заключается в том, что высокочастотный электрический ток подается вместе со струей воды, что препятствует привариванию электрода к тканям. При длительной коагуляции источника гастродуоденального кровотечения вода подается непрерывно в виде струи или капельно [54, 112]. При данном методе повышается безопасность коагуляции [30, 34]. По данным литературы, рецидив кровотечения при использовании гидрокоагуляции в данном случае возникает в 19% случаев.
Также одним из методов остановки гастродуоденальных кровотечений является использование монополярной игольчатой коагуляции, которая дает наибольшую эффективность при использовании ее для остановки кровотечений из хронических каллезных язв [33, 93, 97]. Если рассматривать воздействие монокоагуляции непосредственно на кровоточащий сосуд, то данный метод остановки кровотечений выполняется с помощью щипцов для «горячей» биопсии [36, 53, 94].
При использовании коагуляционных методов гемостаза важную роль играет плотность прилегания электрода к патологическому очагу и время коагуляции. Для предотвращения глубокого поражения стенки органа большинство авторов считают, что необходимо исключать сильное давление электрода на ткани, ограничение воздействия до 5-10 сек и проведение коагуляции до образования струпа белого цвета.
При пенетрирующих и глубоких каллезных язвах применение электрокоагуляции необходимо делать с осторожностью, из-за высокого риска перфорации стенки полого органа. Несоблюдение данных правил может повлечь за собой развитие осложнений.
Не рекомендуется использование коагуляции непосредственно на кровоточащие сосуды, так как в этом случае происходит приваривание электродов к стенке органа, а при прекращении коагуляции – их отрыв от стенки, что влечет за собой возникновение ожогов большой глубины и возникновение рецидивных кровотечений и возможных перфораций полого органа [87, 110, 152]. В случае кровотечения из распадающейся опухоли, воздействие прямо на сосуд усиливает кровотечение в разы. Кроме того, при кровотечении из крупных сосудов данный метод не эффективен [111, 119].
Коагуляция непосредственно на кровоточащий сосуд эффективна в одном случае – при расположении сосуда в подслизистом слое [52].
По данным литературы, эффективность коагуляционных методов гемостаза может достигать 84,9% [50]. Хороший результат достигается при визуализации артериальной струи. В таком случае коагуляция будет наиболее эффективна.
Однако, при всех плюсах диатермокоагуляции, остановка кровотечения этим методом носит временный характер. По данным авторов, процент рецидива кровотечения составляет около 7,1%, что чаще всего связывают с анатомическими трудностями проведения электродов непосредственно к источнику кровотечения (рубцовые изменения, в том числе стенозы привратника, пенетрация в предлежащий орган – поджелудочная железа, печень, сальник и т. д.) [129]. По данным других авторов, рецидивы кровотечения составляют около 10-20% [96, 109]. Также к минусам электрокоагуляции можно отнести осложнение перфорацией полого органа – в 0,6% случаев [80], что может привести к серьезным последствиям [53, 142]. Серьезной альтернативой электрокоагуляционным методам можно считать термокоагуляцию, которая представляется более безопасным методом, а показания к ним могут быть расширены, когда речь идет о высоком риске, таких осложнений как перфорация. Возможность многократных применений этого метода, не образующего некротический струп, можно использовать для профилактики рецидива кровотечения. Техника проведения методики заключается в нагревании дистально конца термозонда, который может выделять от 40-130 Дж. Установка снабжается так же насосом, позволяющим подавать охлаждающую жидкость, а так же гемостатические лекарственные препараты, такие как аминокапроновая кислота и Н2-блокаторы. В частности есть указания на эффективность пантопрозола при одновременном энтеральном и параэнтеральном введении у больных с острыми язвенными кровотечениями с высоким риском рецидива [126]. При использовании этого метода возникает только поверхностный некроз, что исключает развитие таких осложнений как перфорация и пенетрация. Тепловой зонд как менее безопасный, тем не менее не нашел клинического применения в повседневной практике в нашей стране.
Отдельного внимания заслуживает такой метод остановки кровотечений, как лазерная фотокоагуляция. Эффективность данного метода основана на сочетании поверхностного, опосредованного некроза стенки сосуда с рефлекторной вазоконстрикцией и последующей его облитерацией и стимуляции тромбообразования в кровоточащем сосуде [110, 111]. При этом огромным плюсом является то, что контакта с тканью кровоточащего органа нет. По данным литературы, высокую эффективность данный метод (при лазерном излучении 3 Вт/мм2) имел и при массивных кровотечениях при экспериментальных язв желудка [76, 78].
Общая характеристика проведенных исследований
Предметом наших исследований были 68 пациентов (47 мужчин и 21 женщина) с гастродуоденальными кровотечениями различной этиологии, которые были госпитализированы по скорой помощи по экстренным показаниям в хирургический стационар ГБУЗ «ГКБ №40 ДЗМ», являющейся базой кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, в 2011-2015 гг. Методом рандомизации все пациенты были разделены на две группы: 1-ая (основная) группа включала в себя 34 пациента, которым выполнялась эндоскопическая инфильтрация источника кровотечения коллагеновым биоматериалом. В этой же группе пациентов по показаниям могли быть использованы и другие методы инъекционного гемостаза, такие как клексан-новокаиновая блокада и АПК. Вторая (контрольная или сравнения) группа – включала в себя 34 пациента, у которых применялись эндоскопические методы остановки кровотечения без региональной эндоскопической инфильтрации коллагенового биоматериала. Контрольная группа составлялась из пациентов, которые по характеру причины, вызвавшей кровотечение, а также по возрасту, полу и наличию сопутствующих заболеваний, были сопоставимы с основной группой, где использовался инъекционный гемостаз биоматериалом на основе коллагена. Использование коллагеновых биоматериалов считается перспективным не только с точки зрения гемостаза, но и как субстрат для ускорения процессов регенерации при дефектах тканей различного происхождения.
Коллаген в организме это основной компонент реконструкции ткани после ее травмы и естественный субстрат для адгезии, пролиферации и дифференцировки клеток. Повреждение ткани начинается с фазы гемостаза, в запуске которого участвуют коллагеновые волокна. Циркулирующие в плазме крови тромбоциты прилипают к коллагеновым волокнам эндотелия поврежденных сосудов, набухают и секретируют биологически активные субстанции, которые стимулируют образование тромба и запускают каскад реакций направленных на остановку кровотечения. Тромбоциты после адгезии к коллагену стимулируют выработку веществ осуществляющих гемостаз. Далее в месте поражения накапливаются клеточные элементы (лейкоциты, моноциты, лимфоциты и макрофаги), очищающие область поражения. Очистка раневого дефекта, продукция иммунокомпетентными клетками факторов роста – предпосылка для последующей активации и миграции фибробластов, продуцирующих компоненты внеклеточного матрикса, особенно коллаген, а также для последующей эпителизации. Кроме того, имеются данные о существенной роли синтеза новых волокон коллагена в процессе заживления язвы желудка. Все вышеперечисленные свойства коллагена позволяют сделать предположение о целесообразности изучения эффективности применения коллагенового биоматериала у пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, осложнённой кровотечением с целью гемостаза и более быстрого заживления язвенного дефекта. В настоящее время в РФ зарегистрирован биоматериал на основе бычьего коллагена I типа с сохраненной трехспиральной структурой, максимально очищенный от балластных веществ, являющийся матрицей для направленной тканевой регенерации, российского производства. Существуют работы, подтверждающие эффективность и безопасность данного биоматериала в различных областях хирургии, в том числе и при лечении длительно незаживающих ран, атрофических и гипертрофических рубцов.
Для изучения клинико-фармакологического воздействия и уточнения особенностей эндоскопической остановки гастродуоденальных кровотечений с использованием инъекционного гемостаза биоматериалом на основе коллагена мы применили сравнительное открытое рандомизированное исследование эффективности коллагенового биоматериала в составе комплексного лечения гастродуоденальных кровотечений. За весь период лечения у пациентов всех групп оценивалась динамика объективных показателей сердечно-сосудистой, дыхательной систем, лабораторных и биохимических данных, эндоскопической картины.
В исследование были включены пациенты старше 18 лет с активным гастродуоденальным кровотечением, подтверждённым фиброгастродуоденоскопией.
В исследование не включались пациенты с:
- пенетрацией или перфорацией язвы, стенозом привратника, перивисцеритом;
- подозрением на наличие злокачественного процесса по данным фиброгастродуоденоскопии;
- нарушениями системы свертываемости крови;
- беременностью, периодом лактации;
- индивидуальной непереносимостью препаратов, включаемых в схему лечения.
Исследование могло быть прекращено при:
- невозможности или отказе пациента следовать требованиям протокола;
- прогрессировании сопутствующего или основного заболевания;
- желании пациента досрочно завершить исследование;
- смерти пациента.
Для остановки кровотечения из язвенного дефекта в группе контроля использовали согласно МЭС 40936 однократную диатермо- или аргонноплазменную коагуляцию под эндоскопическим контролем, а также применяли однократное введение гемостатического геля гемокомпакт. В исследовательской группе для остановки кровотечения и стимуляции последующей репаративной регенерации проводили параульцерозные эндоскопические инфузии коллагенового биоматериала в стенку желудка или двенадцатиперстной кишки. Перед использованием коллагеновый биоматериал помещали в автоклав или нагревали на водяной бане до 39-400С.
Этические принципы
Всем испытуемым в данном исследовании была предоставлена форма согласия на участие в исследовании, содержащая информацию, достаточную для принятия испытуемым решения об информированном согласии на участие в исследовании. Данная форма согласия представлена на рассмотрение Университетскому этическому комитету и была им одобрена. Формальное согласие испытуемого на участие в исследовании получено до включения его в исследование. Форма информированного согласия подписана испытуемым.
Регистрация данных
Исследователем регистрированы все данные, касающиеся процедур, предусмотренных протоколом, прием лекарственных средств, лабораторные данные, данные о безопасности и эффективности в первичной документации (истории болезни, амбулаторные карты) и в предоставленных индивидуальных регистрационных картах.
Все записи проведены черной или синей шариковой ручкой, исправления сделаны так, чтобы не закрывали первоначальные записи, датированы и подписаны исследователем.
Нарушения протокола исследования
Нарушением протокола считали невыполнение требований, которое могло повлиять на результаты оценки исследования. Все нарушения протокола были оценены клиницистами и статистиками.
Мониторинг
Мониторинг проводился спонсором, чтобы обеспечить научную целостность исследования, обеспечить должное качество данных, безопасность пациентов и соблюдение принципов Хельсинкской Декларации, ICHGCP, российских законов, регламентирующих проведение исследований и требований.
Особенности гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях
Гемостаз, в том числе и применительно к гастродуоденальным кровотечениям, следует рассматривать как широкое понятие обеспечения и сохранения крови в жидком состоянии в пределах кровеносных сосудов и предупреждение кровотечений из области повреждения за счет образования тромба. Естественный гемостаз возможен в капиллярах, в сосудах мелкого и даже среднего калибра. Он осуществляется за счет локальной вазоконстрикции, формирования тромбоцитарной пробки, включения свертывающей системы, способствующей образованию фибриновой сети, стабилизирующей тромб. Одновременно включается противосвертывающая система, ограничивающая активность коагуляции и предотвращающая дальнейший рост сгустка крови. В процессе гемостаза участвует комплекс факторов, включающий в себя элементы сосуда, такие как эндотелий, субэндотелий, клетки крови, факторы свертывания и их ингибиторы, кальций, цитокины, гормоны, фибринолитические факторы и их ингибиторы, что реализуется в сокращении сосудов и образовании тромбоцитарной пробки. Одновременно включаются плазменно-коагуляционные механизмы, активируется тканевой фактор, способствующий образованию тромбина и фибрина. В условиях нормального физиологического гемостаза уже в течение первых 60 секунд локальной вазоконстрикции отмечается поступление из активированных тромбоцитов серотонина, тромбоксана A2, фактора, активирующего тромбоциты (PAF), а из эндотелиальных клеток – эндотелин и ангиотензин. В конечном итоге адгезия тромбоцитов прогрессирует при взаимодействии с белками аналогичных свойств поврежденной стенки сосуда, такими как коллаген и фактор Виллебранда. Из всех факторов активации тромбоцитов наиболее значимыми остаются коллаген и тромбин. Однако тромбоцитарная пробка очень хрупкая и уязвимая и легко может быть разрушена, если не будет стабилизирована фибриновым каркасом. Именно он превращает тромбоцитарную пробку в плотный сгусток. Для достижения полноценного гемостаза в поврежденном сосуде необходимо, чтобы все циркулирующие факторы свертывания были сконцентрированы в месте повреждения. Это происходит из-за того, что реакция свертывания происходит на так называемом «обнаженном» коллагене, тканевом факторе активированных клеток и аминофосфолипидах клеточных мембран. В остальных пространствах циркуляции система гемостаза остается стабильной, более того, вблизи повреждения антикоагулянтные свойства эндотелия имеют тенденцию к повышению. Тромбин, превращающий фибриноген в фибрин, завершает процесс образования стабильного тромба.
Естественный гемостаз может быть существенно нарушен при вмешательстве патологических экзо- и эндогенных патогенных факторов, воздействующих как на образование сгустка, так и на его стабильность. При гастродуоденальных кровотечениях такими факторами могут быть противовоспалительные цитокины, эндотоксин, активные формы кислорода, а главное – протеолитические ферменты, в большом количестве присутствующие в биологической среде гастродуоденальной зоны. С одной стороны, именно активные пепсин, химотрипсин, трипсин, калликреин, липаза и желчные кислоты на фоне деструктивного воспалительного процесса стенки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к разрушению защитного барьера гастродуоденальной зоны и аррозии сосудов различного диаметра. В то же время, именно они тормозят процесс тромбообразования и легко разрушают образовавшийся сгусток, провоцируя при этом рецидив кровотечения. Дело в том, что существуют физиологические антикоагулянты, инактивирующие факторы крови. Главным из них является антитромбин III, на долю которого приходится 80% всей антикоагулянтной активности плазмы, он обладает способностью ингибировать как тромбин, так и факторы XII, XI, IX, X, VII. В процессе свертывания крови он расходуется очень быстро, так как на инактивацию каждой молекулы любого фактора уходит по одной молекуле антитромбина. При кровотечении, когда тромбин вымывается потоком крови из мест его образования, он нейтрализуется антитромбином, связанным с гликопротеинами стенки сосуда. Другим мощным антикоагулянтом является система протеина С. В том случае, если тромбин не инактивируется антитромбином III, он может связаться с тромбомодулином и активировать протеин С, расщепляющий факторы V и VIII. Протеин С, в свою очередь, обладает антикоагулянтной способностью, что также не способствует стабилизации сгустка, создаёт условия для рецидива геморрагии. В тех случаях, когда кровотечение многократно рецидивирует, несмотря на многократные гемотрансфузии, развивается тяжелейший патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза, из-за чего в периферической крови образуется тромбин и плазмин в количествах, значительно превышающих физиологические потребности организма больного. Запускается процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания с полным нарушением гемостатического баланса, включая эндотелиальные клетки, первичный гемостаз, коагуляцию и фибринолиз. Происходит распространенное отложение фибрина в микроциркуляторных сосудах с потреблением тромбоцитов, факторов свертывания и их ингибиторов. Фибринолитическая система, активируясь, усугубляет уже имеющиеся геморрагические нарушения.
Таким образом, эндоскопический гемостаз в условиях гастродуоденального кровотечения осуществляется в предельно сложных обстоятельствах, связанных с комплексом патологических факторов, из которых ведущими являются:
1. Сложность механического воздействия с целью уменьшения давления в аррозированном сосуде;
2. Нарушения микроциркуляции в зоне патологического процесса с накоплением метаболитов и медиаторов воспаления;
3. Воздействие агрессивной среды желудка и двенадцатиперстной кишки, способствующих разрушению тромба, снижению уровня тромбина и накоплению факторов фибринолиза;
4. Каждый рецидив кровотечения уменьшает вероятность образования надежного тромба и увеличивает вероятность неконтролируемой геморрагии с фатальным исходом.
В последние годы наше внимание привлекла возможность использования для лечения гастродуоденальных кровотечений биологически обогащённой тромбоцитами плазмы. Такая тромбоцитарная масса содержит аутогенные факторы роста, ускоряющие регенеративные процессы. К числу их относятся: фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста эпителия, фактор роста фибробластов, фактор активации и агрегации тромбоцитов, антигепариновый фактор. Молекулярные исследования клеточной пролиферации в клетках кератоцитах с использованием обогащенной тромбоцитами плазмы, проведенные российскими и зарубежными исследователями, показали значительное ускорение темпов клеточной пролиферации, что приводило к заметному ускорению коагуляционных и регенераторных процессов. Учитывая эти патогенетические свойства богатой тромбоцитами плазмы, мы предприняли попытку применения её в рамках инъекционного регионарного эндоскопического воздействия на источник кровотечения. Для получения биологически обогащённой тромбоцитами плазмы была использована безвибрационная центрифуга со стандартной скоростью вращения 3500 оборотов в минуту, ротором с углом наклона 40Со. Для получения биологически обогащённой тромбоцитами плазмы кровь из периферической вены забиралась в две специализированные пробирки по 8 мл каждая, содержащие сепарационный гель и цитрат натрия, который препятствовал сворачиванию крови. Путём одинарного центрифугирования в течение 7 минут при 3500 оборотах в минуту кровь разделялась на три фракции: нижний слой состоял из эритроцитов и лейкоцитов, средний слой занимал сепарационный гель и верхний слой объемом примерно 3 мл занимала богатая тромбоцитами плазма. Мы провели предварительную апробацию биологически обогащённой тромбоцитами плазмы, у 10 пациентов с гастродуоденальными кровотечениями и у 6 пациентов с острыми изъязвлениями желудка и двенадцатипёрстной кишки кровотечение было остановлено. Каких-либо осложнений и патологических реакций не обнаружено. Однако время на изготовление инъекционной формы от момента забора крови до момента введения занимало от 30 до 40 минут и требовало специальной аппаратуры, что для практического применения оказалось трудоёмким и не всегда выполнимым в условиях острого гастродуоденального кровотечения. Более эффективным и рациональным оказалось применение этой методики для лечения послеоперационных осложнений [88].
Результаты лечения больных
По нашему мнению, двумя важнейшими критериями, по которым необходимо оценивать эффективность эндоскопического гемостаза гастродуоденальных кровотечений, являются число достоверно остановленных гастродуоденальных кровотечений и частота возникновения его рецидивов (таблица 11). Под рецидивом мы подразумеваем возобновление кровотечения после использования определенного метода гемостаза, а не те случаи продолжающегося кровотечения (Forrest IA), при которых эндоскопический гемостаз неэффективен. Таким больным, как правило, выполняется экстренное хирургическое лечение либо после короткой предоперационной подготовки, либо без неё.
В данном анализе нас больше всего интересовали, так называемые ранние рецидивы, возникающие в первые 4-6 часов от момента первого эндоскопического гемостаза коллагеновым биоматериалом в основной группе и традиционных методов остановки гастродуоденальных кровотечений у пациентов в группе сравнения, поскольку именно они определяют качество и эффективность эндоскопического гемостаза. В основной группе больных ранние рецидивы возникали приблизительно в 6% случаев, в группе сравнения – в 21%. Ранние рецидивы гастродуоденальных кровотечений были связаны с техническими сложностями проведения эндоскопического гемостаза ввиду особенностей анатомической локализации источника кровотечения, а так же с крайне тяжелым состоянием пациента. Также неуверенный эндоскопический гемостаз был отмечен при хронических каллезных язвах больших размеров. Тем не менее, даже временная остановка кровотечения абсолютно оправдана, так как она позволяет подготовить больного к хирургическому лечению, стабилизировать основные волемические показатели, скоррегировать анемию (рисунок 12, 13, 14).
Примером удачного лечения желудочного кровотечения эндоскопическими методами гемостаза с использованием коллагенового биоматериала, может служить следующая история болезни: Больная Ц., 37 лет, история болезни № 8161, доставлена в клинику 11.04.15 г. с жалобами на тошноту, рвоту «кофейной гущей», черный стул. Считает себя больной с 10.04.15 г., когда появились вышеуказанные жалобы. Сопутствующие заболевания: Хронический гастродуоденит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД). Дистальный эзофагит.
Эзофагогастродуоденоскопия от 11.04.2015 г.: местно лидокаин-аэрозоль.
Пищевод свободно проходим, стенки эластичные, в нижней трети фибринозные налеты, кардия зияет. В желудке около 1,0 литра лизированной крови и остатков пищи. Детальный осмотр затруднен. Заключение: Признаки состоявшегося кровотечения. Повторный осмотр после промывания желудка.
Эзофагогастродуоденоскопия от 11.04.2015 г.: эндогемостаз. Местно лидокаин-аэрозоль. Пищевод свободно проходим, стенки эластичные, кардия зияет. В желудке остатки лизированной крови и свежая кровь, поступающая из открытого привратника. В зоне бульбо-дуоденального перехода, по нижнезадней стенке, определяется фиксированный тромб-сгусток 0,7 см с подтеканием крови. Орошение 20 мл 70% спирта, вблизи края дефекта из четырех точек введено 8,0 мл коллагенового биоматериала. Осмотр 5 мин – кровотечения нет. Осмотренная слизистая желудка и 12-п. к-ки розовая, рыхлая, складки слегка отечные. Заключение: Язва луковицы 12-п. к-ки. Кровотечение (Forrest-1b). Состояние после эндоскопического гемостаза. Хронический гастродуоденит. Грыжа ПОД. Дистальный эзофагит.
Больному была назначена противоязвенная и гемостатическая терапия.
При контрольной ЭГДС от 11.04.2015 г. (через 3-4 часа): местно лидокаин-аэрозоль. При контрольном осмотре в желудке лизированная кровь без сгустков до 300 мл. Следов свежей крови в желудке и луковице 12-п. к-ки нет. Отмечается выраженный отек бульбо-дуоденального перехода. Язва осмотру не доступна из-за отека краев. Заключение: У больного: Язвенная болезнь 12-п. к-ки. Состоявшееся дуоденальное кровотечение. Хронический гастродуоденит. Грыжа ПОД. Дистальный эзофагит. В отделении проводилась противоязвенная терапия – с положительным эффектом.
Эзофагогастродуоденоскопия от 12.04.2015 г.: при контрольном исследовании в желудке и луковице 12-п. к-ки помарок крови нет. Привратник смыкается. Луковица 12-п. к-ки грубо деформирована за счет рубцов и выраженного отека слизистой после эндоскопического обкалывания. По нижней стенке среди отечных складок определяется край язвы, покрытый белым фибрином. В постбульбарный отдел аппарат не проходит. Заключение: Язва луковицы 12-п. к-ки. Форрест 2С. Грубая деформация луковицы 12-п. к-ки Состояние после эндоскопического гемостаза. Гастродуоденит. Грыжа ПОД.
УЗИ органов брюшной полости от 12.04.2015 г.: эхо-признаки хронического калькулёзного холецистита. Диффузные изменения поджелудочной железы. Эхопризнаки пиелонефрита.
На стационарном лечении больной находился 9 суток. Был выписан под наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства с рекомендациями приема противоязвенных препаратов.
В исследовании удалось добиться остановки кровотечения путем проведения эндоскопического гемостаза, не прибегая к операции.
Согласно рекомендациям, изложенным в приказе №83 ДЗМ города Москвы, хирург имеет право на двухкратное применение эндоскопического гемостаза для остановки активного кровотечения, используя при этом сочетание различных способов его достижения. Однако снижение гемоглобина до 75 г/л и ниже диктует необходимость решения вопроса об оперативном лечении.
Рецидив кровотечения в первые сутки после эндоскопического гемостаза, произошел в основной группе у 1 (3%), а в контрольной – у 6 (19%) пациентов, т.е. гемостаз, осуществленный путем инфильтрации коллагенового биоматериала, дал возможность стабилизировать состояние пациентов и уменьшить риск повторного кровотечения.
Приводим следующие клинические наблюдения: Больная К., 74 года, история болезни № 1975, поступила по экстренным показаниям 16.05.2015 г. с клинико-инструментальной картиной острой язвы желудка, признаками желудочно-кишечного кровотечения. Сопутствующие заболевания: Хронический гастродуоденит. Киста правой почки. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) от 03.2015 г.
Больной при поступлении было выполнено экстренное эндоскопическое исследование.
Эзофагогастродуоденоскопия от 16/05/2015 г.: Острая язва желудка. Форрест 2С. Атрофический гастродуоденит.
У больной признаки состоявшегося кровотечения из язвы желудка. Форрест 2С. Признаков продолжающегося кровотечения на момент осмотра нет. С целью профилактики рецидива кровотечения произведено параульцерозное введение из 4-х точек 8,0 мл коллагенового биоматериала. С целью коррекции микроциркуляторных нарушений в стенке желудка была выполнена этамзилат-новокаиновая блокада.
Консультация невролога от 17.05.2015 г.: ранний восстановительный период острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) правополушарной локализации от 03.2015 г., глубокий левосторонний гемипарез. Дизартрия. Оглушение. Энцефалопатия смешанного генеза.
УЗИ органов брюшной полости, УЗИ брюшной полости на свободную жидкость, УЗИ почек, УЗИ плевральных полостей от 16.05.2015 г.: эхо-признаки гепатомегалии, диффузных изменений печени и поджелудочной железы, парапельвикальной кисты правой почки.
Больной в стационаре проводилась противоязвенная, спазмолитическая, обезболивающая терапия.
Эзофагогастродуоденоскопия от 24.05.2015 г.: Вялорубцующаяся язва желудка. Биопсия. Гастродуоденит.
Больная была выписана на 10 сутки с рекомендациями под наблюдение врача по месту жительства.