Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы лечения распространенного перитонита (обзор литературы) 11
1.1. Этиология и микробиологический пейзаж перитонита 11
1.2. Патоморфологические изменения в органах брюшной полости при перитоните 14
1.3. Хирургические аспекты лечения перитонита 15
1.4. Способы санаций брюшной полости при распространенном гнойном перитоните 25
Глава II. Материал и методы исследования 31
2.1. Экспериментальное моделирование перитонита. Характеристика групп экспериментальных животных. Методика ведения животных в эксперименте 31
2.2. Гистологическое и бактериологическое исследование в эксперименте 35
2.3. Клиническая характеристика больных РГП основной и контрольной групп, методы исследования в клинике 36
2.4. Методы лечения больных РГП основной и контрольной групп в клинических условиях 42
2.5. Характеристика генератора NO-содержащих газовых потоков «Плазон» 46
2.6. Статистическая обработка результатов 47
Глава III. Использование NO-содержащих газовых потоков в условиях экспериментального перитонита 48
3.1. Результаты морфологического исследования органов брюшной полости интактных лабораторных животных 48
3.2. Патоморфологические изменения органов брюшной полости при экспериментальном перитоните 50
3.3. Патоморфологические изменения органов брюшной полости при программных лапаросанациях 0,05% водным раствором хлоргексидина в условиях экспериментального перитонита 58
3.4. Патоморфологические изменения органов брюшной полости при программных лапаросанациях монооксид азота-содержащим газовым потоком в условиях экспериментального перитонита 64
3.5. Результаты бактериологического исследования брюшной полости крыс в эксперименте 74
Глава IV. Результаты применения NO-содержащих газовых потоков в лечении распространенного гнойного перитонита 77
4.1. Анализ клинических результатов лечения больных в основной и контрольной группах 77
4.2. Сравнительный анализ лабораторных критериев эффективности использования NO-содержащих газовых потоков у больных основной и контрольной групп 85
4.3. Бактериологическое исследование брюшной полости 87
4.4. Гистологическое исследование брюшины 89
Заключение 94
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Перспективы дальнейшей разработки темы 107
Список сокращений 108
Список литературы 109
- Хирургические аспекты лечения перитонита
- Патоморфологические изменения органов брюшной полости при экспериментальном перитоните
- Анализ клинических результатов лечения больных в основной и контрольной группах
- Гистологическое исследование брюшины
Хирургические аспекты лечения перитонита
Основным этапом в комплексном лечении РГП остатся хирургическая операция [94, 32, 144]. При проведении только консервативной терапии летальность достигает 100% [78]. Основными этапами оперативного вмешательства являются: ликвидация источника перитонита; интраоперационная санация и адекватное дренирование брюшной полости; назоинтестинальная интубация, кишечник при распространенных формах перитонита находится в состоянии пареза; выбор варианта завершения первичной операции и определение тактики ведения пациента в дальнейшем [28, 16, 37, 43]. Сегодня используются четыре основные стратегии хирургического лечения по завершению первичной лапаротомии при перитоните, которые зависят от вида основного заболевания и тяжести имеющегося процесса: закрытый метод, когда после завершения всех основных этапов операции выполняется глухой шов лапаротомной раны с традиционным дренированием брюшной полости; проточный или фракционный перитонеальный лаваж; полуоткрытые (рела-паротомии «по плану» и релапаротомии «по требованию»); лапаростомия [37, 92, 20].
При наличии реактивной или токсической стадии перитонита (по классификации К.С. Симонян, 1971), легкой или средней формы перитонита по шкале Мангеймского перитониального индекса, отсутствии факторов риска возникновения послеоперационного перитонита рана передней брюшной стенки послойно ушивается наглухо с оставлением дренажей в брюшной полости [93]. Количество и качество дренажей определяется распространенностью и характером воспаления. Различают следующие виды дренажей: а) трубчатые, б) перчаточные, в) перчаточно-трубчатые, г) сигарообразный дренаж Пенроза. При распространенных формах перитонита рекомендуется использовать перчаточные дренажи, которые обеспечивают максимальный отток экссудата из брюшной полости. При разлитом перитоните стандартными точками их введения являются: правое под печночное и левое под диафрагмальное пространства, правая подвздошная область и полость малого таза [93, 95]. Пассивное дренирование отдельными изолированными дренажами, при распространнном перитоните, установленными в разных отделах брюшной полости, по мнению ряда авторов, следует считать неэффективным, потому как, вокруг дренажа возможно возникновение отграниченного спаечного процесса [38].
В тех случаях, когда во время первой операции источник перитонита удатся ликвидировать полностью, а так же выполнить адекватную послеоперационную санацию всех отделов брюшной полости, возможно использование непрерывного перфорированного дренажа в качестве эффективного метода санации в послеоперационном периоде, установка дренажа выполняется в поперечном направлении, через раздельные проколы передней брюшной стенки, оба конца дренажа выводятся наружу. Раствор антибактериальных препаратов используется в качестве антисептика для орошения брюшной полости. По установленным в малый таз дренажам, справа и слева, осуществляется пассивный отток содержимого, при необходимости дополнительно дренируются боковые каналы. В постели пациенту придатся возвышенное положение. Не лишен недостатков, как считает ряд авторов, постоянный пе-ритонеальный лаваж брюшной полости с применением фракционного промывания или пассивного дренирования через установленные дренажи, так как остатся сомнительной возможность ликвидации резидуальной инфекции. Лапаростомии следует отдавать предпочтение.
Стратегия лечения тяжелых форм перитонита «открытый живот» (open abdominal) является одним из самых больших достижений в хирургии последнего времени [37]. При тяжелых формах перитонита и абдоминального сепсиса лапаростомия позволяет раньше выявлять и удалять остаточные очаги инфекции, осуществлять профилактику и лечение брюшного компар-тментсиндрома [89, 37, 92,] Суть данной стратегии заключается в том, что бы обеспечить в дальнейшем доступ в брюшную полость при повторных санациях, лапаротомная рана стенки не ушивается, после ликвидации источника перитонита, лапаросанации и назоинтестинальной интубации [92]. «Золотым стандартом» длительность этапных ежедневных санаций составляет срок-7-8 дней. Окончательное закрытие раны брюшной полости проводится с использованием как прямого фасциального закрытия, так и с применением биологических или синтетических материалов, имплантируемых в ретромышечные позиции передней брюшной стенки. В случае, возникновения т.н. «замороженного живота» [121], в результате развития мощных сращений, не позволяющих выполнять вышеперечисленные технологии, рекомендуется идти на формирование послеоперационной вентральной грыжи, которая ликвидируется в сроки 6-12 месяцев. Современные клинические рекомендации предполагают, что метод «открытый живот» не следует использовать регулярно, а выполнять индивидуально для каждого пациента с абдоминальным сепсисом в качестве «операции отчаяния» [143]. Показания к применению метода «открытый живот»: распространенный перитонит в поздней стадии заболевания, обширные некрозы париетальной брюшины, несостоятельность швов анастомозов, наличие перфорации толстой кишки, флегмона передней брюшной стенки, неэффективность применяемого дренирования брюшной полости обычными методами, кишечные свищи, инфаркт кишечника, некротические энтериты и колиты, перитонит после огнестрельных и сочетанных ранений брюшной полости, высокий риск развития или уже состоявшаяся эвентрация через гнойную рану, при продолжающемся перитоните, анаэробный перитонит, повышение внутрибрюшного давления [143].
Однако имеются серьезные недостатки лапаростомии, к которым относят массивные потери жидкости, дисбаланс белкового и водно-электролитного обмена, формирование кишечных свищей, дефектов передней брюшной стенки [89]. Высока частота развития системных осложнений при данном методе [37,89]. E.P. Anderson et al. высказали отрицательное отношение к стратегии «открытого живота». Анализируя опыт лечения своих больных, авторы не выявили доказанного снижения показателей послеоперационной летальности, улучшения результатов лечения септического шока. Только у 10% пациентов не было отмечено наличия, каких либо осложнений. Аналогичные результаты приводят F.A. Robledo et al. [127, 142].
Программированным санациям брюшной полости многие авторы отдают предпочтение, санации можно разделить на плановые и «по требованию» [47]. Сущность метода релапаротомии «по плану» заключается во временном закрытии лапаротомной раны и выполнении систематических ревизий и санаций брюшной полости. К применению метода плановых повторных ревизий и санаций брюшной полости существуют следующие показания: РГП с клиническими проявлениями высокой бактериальной контаминации аэробно-анаэробной микрофлорой; невозможность наджной локализации или одномоментной ликвидации источника перитонита; необходимость выполнения отсроченных внутрибрюшных анастомозов; тяжелый послеоперационный перитонит (по Мангеймскому перитонеальному индексу более 20 баллов, выше 14 баллов по шкале APACHE II, индекс брюшной полости по В.С. Савельеву более 13 баллов); формирующиеся или уже имеющиеся множественные межкишечные абсцессы; распространенный гнойный перитонит, осложненный синдромом полиорганной недостаточности, с вовлечением до 3-х органов и систем; неуверенность в состоятельности кишечных швов и анастомозов, сформированных в условиях распространенного гнойного перитонита [94, 118].
Срок 24-48 часов считается оптимальным для проведения повторной ревизии и санации брюшной полости после первой операции [36]. Увеличение сроков повторной лапаросанации до 72 часов приводит к формированию абсцессов, возникают трудности, связанные с развитием спаечного процесса, сопровождается нагноением операционной раны, также возможно развитие флегмоны передней брюшной стенки [98]. При повторной лапаросанации после удаления ранее установленных дренажей и редренирования выполняется удаление свободно лежащих и легко отделяющихся наложений фибрина, санация брюшной полости, ликвидация формирующихся остаточных гнойников брюшной полости, разделение рыхлых меж кишечных сращений, укрепление линии швов органов и анастомозов, выполнение отсроченного внутри-брюшного анастомоза. Не рекомендуется разделять инфильтраты с целью профилактики повреждения кишечника, в зоне анастомозов особенно, а также прибегать к удалению большого сальника или его резекции. Внутри-брюшное давление необходимо контролировать, для чего лучше использовать метод который позволяет определить давление в мочевом пузыре и диастаз лапаростомы [1, 27, 53].
Патоморфологические изменения органов брюшной полости при экспериментальном перитоните
Во II группе летальность составила 100 %, в 1-е сутки наступила гибель 1 крысы, во вторые сутки - 4 крысы, в третьи сутки - 3, на 4 сутки – 1. В первые сутки крысы малоподвижны, воздерживались от пищи и воды. Во время осмотра наблюдались тахипное, тахикардия, вздутие живота. На вторые сутки наблюдали прогрессивное ухудшение состояния выживших животных. Крысы становились все более малоподвижными, воздерживались от воды и пищи. Сохранялась тахикардия, шумным и тяжелым становилось дыхание, наблюдалось вздутие живота, у некоторых отмечали выделение жидкого кала с резким запахом.
При аутопсии животных в первые, вторые и третьи сутки заболевания, фиксировали наличие мутного выпота во всех отделах брюшной полости с выраженным колибациллярным запахом. Фиксировали сливные кровоизлияния по париетальной брюшине, цвет е тусклый. При аутопсии животных на 4-е сутки, на фоне явлений гнойно-фибринозного перитонита фиксировали образование меж петлевых абсцессов. Таким образом, экспериментальный не леченый перитонит у крыс проходит в несколько этапов с прогрессированием структурных изменений в брюшине. Серозный перитонит развивается в первые 2 суток, который на 3 сутки становится гнойно-фибринозным. Образованием внутрибрюшинных абсцессов сопровождается дальнейшее прогрессирование перитонита.
На фоне экспериментального перитонита в селезенке отмечается отек и выраженное полнокровие красной пульпы, в синусоидах содержится большое количество эритроцитов (рис. 10).
Лимфатические фолликулы хорошо выражены, рисунок фолликулов подчеркнут, отмечается увеличение центров размножения фолликулов (рис. 11).
Под капсулой отмечается инфильтрация полиморфно ядерными лейкоцитами (рис. 12).
Таким образом, при экспериментальном перитоните в селезенке наблюдается отек, полнокровие красной пульпы, гиперплазия лимфатических фолликулов с наличием крупных центров размножения.
При экспериментальном перитоните в печени крысы отмечаются нарушения кровообращения: полнокровие и стазы (рис.13).
На периферии дольки - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов (рис. 14).
В строме печени по ходу портальных трактов обнаружены лимфоги-стиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Наиболее выражены инфильтраты в области триад и под капсулой печени (рис. 15).
В синусоидах видны скопления полиморфно ядерных лейкоцитов (рис. 16).
На капсуле печени видны отложения фибрина с лейкоцитами.
Таким образом, при экспериментальном перитоните в печени выявлены сосудистые нарушения, дистрофические изменения гепатоцитов и воспалительные инфильтраты с развитием межуточного гепатита и фибринозно-гнойного перигепатита.
При экспериментальном перитоните в тонкой кишке крысы наблюдается отек всех слоев, полнокровие и расширение сосудов, преимущественно венул, в отдельных венулах отмечается стаз со сладжированием эритроцитов (рис. 17).
Слизистая оболочка сохранена. На серозной оболочке, покрывающей кишку, выявлены выраженные дистрофические изменения мезотелиоцитов, местами они слущены и обнажают базальную мембрану брюшины (рис. 18).
Мезотелиоциты сохранены лишь в складках брюшины. Они набухшие, с округлыми ядрами и наличием мелких вакуолей в цитоплазме.
Соединительнотканная основа висцеральной брюшины отечная, разрыхлена и инфильтрирована полиморфно ядерными лейкоцитами (рис. 19).
Мышечный слой сохранен, отмечается умеренный отек мышечного слоя и полнокровие сосудов.
Таким образом, при экспериментальном перитоните отмечается диффузный отек всех слоев тонкой кишки, полнокровие сосудов, стазы, дистрофические изменения и некроз мезотелиоцитов, десквамация их, воспалительная инфильтрация подлежащей соединительной ткани с развитием острого энтерита и фибринозно-гнойного периэнтерита.
Анализ клинических результатов лечения больных в основной и контрольной группах
В контрольной и основной группе больных применялись программированные санации брюшной полости 0,05% раствором хлоргексидина и NO-СГП соответственно, которые проводились через 24-36 часов после завершения первой операции. Вторая санация проводилась через такой же промежуток времени. Во время санации выполнялся тщательный осмотр брюшной полости, эвакуировался экссудат из-под печночного, под диафрагмальных пространств, флангов, межкишечных участков и полости малого таза, снимались рыхлые наложения фибрина с париетальной и висцеральной брюшины, разделялись спайки между петлями кишечника. Кроме того, проверялось положение назоинтестинального зонда, восстанавливалась проходимость дренажных систем, выполнялась новокаиновая блокада корня брыжейки. Особое внимание при санациях обращали на состояние париетальной брюшины и характер экссудата. При прогрессировании воспалительного процесса брюшина теряла свой блеск, утолщалась, появлялась гиперемия и фибринозный налет, а экссудат становился мутным, вязким, желтовато белого цвета, с хлопьями фибрина. По мере регрессирования воспалительного процесса уменьшалось количество экссудата, он становился более прозрачным, менее вязким, соломенно-желтого цвета. Брюшина же приобретала глянцевый оттенок, становилась более эластичной за счет исчезновения фибрина и уменьшения инфильтрации. Подобные изменения в сочетании с клинической стабилизацией служили основанием для прекращения санаций. Индивидуально определялись показания к оперативному лечению в виде программированных санаций, которые зависели от совокупности факторов: причина возникновения перитонита, стадийности его течения, тяжести эндогенной интоксикации, особенностей послеоперационного периода.
В основной и контрольных группах сравнивали ряд показателей: 1) интенсивность болей и динамику их снижения; 2) динамику исчезновения симптомов заболевания и нормализацию состояния; 3) температурную реакцию; 3) содержание лейкоцитов в крови, ЛИИ; 4) достижение отрицательных посевов отделяемого из брюшной полости; 5) изменение количества отделяемого из брюшной полости; 6) гистологическое исследование париетальной брюшины.
Пациенты сами оценивали интенсивность болевого синдрома по шкале ВАШ, которая в основном находилась, в диапазоне от 5 до 8 (таблица 7).
Как указано в таблице 7, если в первые сутки после операции не наблюдалось существенной разницы интенсивности болевого синдрома у пациентов основной и контрольной групп, то применение терапии экзогенным монооксидом азота сопровождалось существенным снижением интенсивности болевого синдрома в основной группе в сравнении с контрольной после второй и последующих лапаросанаций. В контрольной группе обезболивание в послеоперационном периоде достигалось инъекциями наркотических анальгетиков, в основной же группе в послеоперационном периоде болевой синдром удавалось чаще купировать без использования таковых, что свидетельствует о наличии анальгетического эффекта связанного с воздействием NO-СГП.
В послеоперационном периоде у больных с РГП рвота встречалась непостоянно потому, что всем пациентам интраоперационно выполнялась на-зоинтестинальная интубация, ввиду чего определить различия в группах пациентов по этому признаку невозможно. Рвота была связана с дефектами техники интубации кишечника и исчезала в большинстве случаев после коррекции локации зонда.
Другие признаки дисфункции ЖКТ (сухость во рту, отсутствие аппетита, тошнота, слабость или отсутствие перистальтики кишечника, и т.д.) ликвидировались на 24-48 часов ранише при использовании в лечебном арсенале ведения пациентов NO-терапии брюшной полости. Анорексия купировалась в основной группе к третьим суткам у 68% пациентов, в группе контроля – 34%, и только к 7 суткам в контрольной группе этот показатель достигался у 62% больных. Явления пареза кишечника в основной группе регрессировали к третьим суткам у 77% больных, в контрольной этот показатель составил 52%, только к 7 суткам достиг 80%. Таким образом, симптомы дисфункции кишечника в основной группе регрессировали на двое суток быстрее в сравнении с контрольной, что согласуется с данными морфологического исследования кишечника в условиях перитонита в эксперименте.
При поступлении пациентов и проведении термометрии в контрольной группе у 29 (96,7%) регистрировали гипертермию, в основной группе - у 30 (96,8%) больных (р=0,923), другими словами не удалось выявить статистически значимых различий в первые сутки в сравниваемых группах. Показатели термометрии нормализовались (за норму принята температура тела менее 37,0 С) при стандартной терапии у пациентов группы контроля, в среднем, к шестым суткам, в основной группе – к третьим суткам, что есть статистически достоверное различие.
Полученные нами данные показывают положительное влияние NO-терапии при лечении РГП: интенсивность болевого синдрома, в сравнении с контрольной группой, уменьшилась достоверно раньше на двое суток в основной, после начала терапии экзогенным монооксидом азота. Парез кишечника анорексия, тошнота, купировались на двое суток раньше при NO-СГП. Быстрее на трое суток исчезала гипертермия в основной группе, что есть ста-тистичеки достовеное различие. В итоге, у больных с РГП, оперированных в режиме программированных релапаротомий, которым при санации брюшной полости использовался NO-СГП, нормализация таких симптомов, как температура тела, явления пареза кишечника происходила быстрее. Следующее клиническое наблюдение проиллюстрирует вышеизложенное.
Пациент В., 71 год, доставлен в хирургический стационар БСМП 19.02.2013 г., спустя двое суток от начала заболевания, когда стал отмечать появление боли в левой подвздошной области, затем боль распространилась на весь живот. На момент поступления жалобы на боли в животе, больше в левой подвздошной области, тошноту. Из анамнеза: в течении 6 месяцев стал отмечать запоры, сменяющееся профузными зловонными поносами. Похудел на 7 кг, стал отмечать снижение аппетита и немотивированную слабость, и быструю утомляемость. По данным абдоминального УЗИ во всех отделах брюшной полости жидкость. На обзорной рентгенограмме брюшной полости воздух в поддиафрагмальном пространстве. При осмотре: состояние тяжлое, кожные покровы бледные, пульс до 130 в минуту. Живот умеренно вздут, при пальпации определяется болезненность и напряжение мышц, выраженная болезненность в левой подвздошной области, где нечетко определяется опухолевидное образование. Симптом Щет-кина-Блюмберга положительный в нижних отделах живота, правой и левой подвздошных областях. Перистальтическа ослабленна, печеночная тупость сохранена. Лейкоцитоз 24,3 х 109 /л, ЛИИ 1,9. Диагноз: перфорация полого органа, распространнный перитонит. В экстренном порядке под интуба-ционным наркозом произведена срединная лапаротомия. При ревизии брюшной полости выявлен рак сигмовидной кишки T3N0MX, перфорация опухоли, распространенный каловый перитонит. Выполнена обструктивная резекция сигмы, санация и дренирование брюшной полости, назо-интестенальная интубация. В ходе оперативного вмешательства выполнена обработка брюшной полости NO-СГП с помощью аппарата «Плазон» по отработанной методике и решено вести пациента в режиме программированных релапаро-томий. В послеоперационном периоде через дренажи выполнялась NO-терапия брюшной полости, проводилась антибактериальная терапия (це-фотаксим 1 г 2 раза в сутки, метрогил 100 мл 2 раз в сутки), экстракорпоральная детоксикация (обменный плазмоферез). С интервалом 24-48 часов выполнялись программированные санация брюшной полости с использованием NO-терапии. После выполнения второй лапаросанации наступило значительное улучшение состояния, температурная реакция на уровне субфеб-рильных цифр, колостома функционирует. По дренажам из брюшной полости снижение количества отделяемого, после третьей лапаросанации посевы из брюшной полости стерильны.
Гистологическое исследование брюшины
С целью морфологического обоснования проведения лапаросанаций у больных сравниваемых групп проводилось гистологическое исследование брюшины. При котором в основной группе ко вторым суткам от начала программированных лапаросанаций после обработки брюшной полости NO-СГП в брюшине выявлены дистрофические изменения мезотелиоцитов, умеренно выраженные: округление их, образование межмезотелиальных щелей, деск-вамация частичная. В сравнении с группой контроля дистрофические изменения мезотелиоцитов менее выражены, небольшие участки десквамации. Умеренный отек наблюдается в брюшине, расслоение коллагеновых волокон фиброзного слоя, их разволокнение. В сравнении с группой контроля менее выражены сосудистые нарушения, имеет место умеренное полнокровие вен и мелкие диапедезные кровоизлияния. Вокруг отдельных сосудов имеются мелкие перивенулярные лейкоцитарные инфильтраты.
Спустя четверо суток после применения NO-СГП на десквамированных участках брюшины имеется тонкая фибринозная пленка с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов. В сравнении с группой контроля, где применялся для санации брюшной полости 0,05% водный раствор хлор-гексидина, фибринозная пленка существенно тоньше, содержит меньшее количество нейтрофильных лейкоцитов. В подлежащем фиброзном слое сохраняется отек и воспалительная инфильтрация, которая имеет очаговый характер.
Через 8 суток от начала обработки брюшины монооксидом азота имеется фрагментация фиброзной пленки, отслоение ее и очищение поверхности брюшины. Купируются сосудистые нарушения, отек исчезает. На поверхности брюшины формируется юная грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеточных элементов. В отдельных наблюдениях грануляционная ткань формирует спайки между листками брюшины. Более интенсивно проходят репаративные процессы. Мезотелицоиты пролиферируют, отмечается частичное восстановление мезотелиального покрова. Существенно повышается количество делящихся мезотелиоцитов. В фиброзном слое брюшины восстанавливается структура коллагеновых волокон.
Сравнительный анализ полученных данных гистологического исследования брюшины у больных основной и контрольной групп выявил, что применение NO-СГП предотвращает развитие тяжелых деструктивных процессов, снижает интенсивность отека, сосудистых нарушений, воспалительной инфильтрации и усиливает репаративные процессы.
Определяющей оценкой эффективности NO-терапии РГП стали общепризнанные показатели результатов проведнного лечения: динамика исчезновения симптомов перитонита, содержание лейкоцитов, ЛИИ, сроки получения отрицательных посевов отделяемого из брюшной полости, данные гистологического исследования париетальной брюшины при выполнении программированных лапаросанациях, число койко-дней, проведенных пациентом в стационаре, количество осложнений и летальность в сравниваемых группах.
В основной группе в сравнении с группой контроля интенсивность болевого синдрома значительно снизилась после второй и последующих лапа-росанаций. В контрольной группе обезболивание в послеоперационном периоде достигалось использование наркотических анальгетиков, в основной же группе, чаще удавалось обойтись без таковых, что можно объяснить анальгетическим эффектом NO-СГП.
Признаки дисфункции ЖКТ (сухость во рту, отсутствие перистальтики кишечника, анорексия, тошнота и т.д.) исчезали на 24-48 часов раньше при использовании в лечении пациентов NO-СГП. Анорексия купировалась в основной группе к третьим суткам у 68% пациентов, в группеконтроля – 34%, и только к 7 суткам в контрольной группе этот показатель достигался у 62% больных. Явления пареза кишечника в основной группе регрессировали к третьим суткам у 77% больных, в контрольной этот показатель составил 52%, только к 7 суткам достиг 80%. Симптомы дисфункции кишечника в основной группе регрессировали на 2 суток быстрее в сравнении с группой контроля, что согласуется с данными морфологического исследования кишечника в условиях экспериментального перитонита.
При стандартной терапии пказатели температуры тела приходили к норме (за норму принята температура тела менее 37,0 С) у больных группы контроля, в среднем, к шестым суткам, у пациентов основной– к третьим суткам.
В группеконтроля лейкоцитоз спустя пять суток после санации имел место у 17 (56,7%) пациентов, тогда как у пациентов основной группы – только у 8 (25,8%) пациентов. К 8 суткам в основной группе лейкоцитоз сохранялся у трех пациенов (12,9%), в группе контроля – у 11 (36,7%) пациентов. В контрольной группе ЛИИ пришел к норме к 5 суткам у 46,7 % пациентов, в основной – у 77,4%. К восьмым суткам в основной группе нормализация ЛИИ произошла у 87,1% больных, в то время как в контрольной этот показатель составил 60%.
В основной группе рост микроорганизмов не выявляли уже к 4 суткам у 27 (87,1 %) пациентов, а к 8 суткам роста микроорганизмов не было у 96,8% пациентов, только у одного больного (4,2%) имел место рост энтеро-бактер. В контрольной группе лечения, стерильность посевов к четвертым суткам наблюдалась у 22 (73,3%) пациентов, к 8 суткам у 5 пациентов (17,7 %) был положительный посев отделяемого по дренажам (высевались энтеро-бактер и протей).
Бактерицидное действие NO-СГП подтверждалось продолжительностью антибиотикотерапии в основной и контрольной группах. В основной группе это 11,3 ±1, 9 суток, в группе контроля больше на 2 - 3 суток и составила 14,8 ±2,3 суток.
Сравнительный анализ результатов гистологического исследования париетальной брюшины у больных основной и контрольной групп показал, что NO-СГП не приводит к развитию тяжелых деструктивных процессов, снижает интенсивность отека, сосудистых нарушений, воспалительной инфильтрации и усиливает репаративные процессы.
Суммарное количество лапаросанаций у больных контрольной группы составило 65, а в основной – 55 (в 1,2 раза меньше). Очевиден тот факт, что эти осложнения приходятся на те случаи, когда количество програмирован-ных санаций превышает 3-4 вмешательства (в контрольной группе три и более санаций брюшной полости выполнено у 10 больных, в основной группе больных с РГП только у 4 пациентов). Количество осложнений гнойно-инфекционного характера (нагноение послеоперационной раны, внутри-брюшные абсцессы, пневмонии) в послеоперационном периоде в основной группе больных было в 2,9 раза меньше. Уровень послеоперационной летальности в группе контроля был в 1,7 раза больше, чем в основной, но небольшое количество больных в сравниваемых группах не дает возможности сделать более убедительные выводы. В группе контроля продолжительность лечения составила, в среднем, 21,4±1,6 койко-дня, в основной – 17,6±1,4 койко-дня, т.е. сроки лечения уменьшились на 4 койко-дня.
Полученные нами данные показывают положительное влияние NO-терапии при программированных лапаросанациях в комплексном лечении РГП.